Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico by Sociedad Colombiana de Pediatría

Síndrome de malabsorción S

en pediatría: enfoque práctico p

y terapéutico y

Wilson Daza Gastroenterólogo pediatra - Magíster en Nutrición Clínica Director Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (Gastronutriped) Miembro del Consejo Directivo del International Life Sciences Institute (ILSI) Norandino Director Posgrado de Gastroenterología Pediátrica y profesor asistente Universidad El Bosque

Definición Se considera síndrome de malabsorción al fracaso del tracto gastrointestinal para absorber macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas), micronutrientes (vitaminas y minerales) y electrolitos (calcio, magnesio, entre otros). La alteración no es solo a nivel de la absorción, también puede coexistir una falla en la reabsorción, especialmente de algunas sustancias de la circulación enterohepática, biológicamente activas, tales como las sales biliares secretadas por el organismo y partícipes de la digestión y la absorción de las grasas.

insuficiencia pancreática exocrina, atrofia de la vellosidad intestinal, defectos de la hidrólisis específica de un nutriente o alteración en el transporte de esos nutrientes.

Manifestaciones clínicas

Históricamente, los desórdenes que ocasionan malabsorción se organizan en: los que alteran la digestión (maldigestión) y los que afectan la absorción propiamente dicha (malabsorción). Sin embargo, en esta revisión se dará un enfoque más general y útil que agrupa ambas entidades bajo el “síndrome de malabsorción”.

La tríada clásica del síndrome de malabsorción es: diarrea crónica, distensión abdominal y falla en el medro. Lo anterior no implica que acontezcan los tres síntomas al tiempo, es factible que se encuentren solamente falla en el medro o distensión abdominal como signos principales. Un aspecto de gran trascendencia es que, en pediatría, la diarrea crónica no siempre se manifiesta con deposiciones francamente acuosas. Pueden describirse de diferentes maneras, tales como deposiciones blandas sin forma, disgregadas, pastosas, esteatorreicas o, incluso, sospecharse malabsorción con el solo hallazgo de deposiciones muy “malolientes”.

A los fines prácticos, puede orientarse la clasificación en cuatro tipos de afectaciones:

Por otro lado, pueden observarse otros síntomas que afectan otros sistemas (tabla 1).

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Etiología En pediatría, diversas enfermedades cursan con malabsorción (tabla 2), impactando en

la disponibilidad de los macronutrientes y/o micronutrientes. Por otro lado, algunas clasificaciones tienen en cuenta el sitio anatómico de la alteración (estómago, duodeno, íleon).

Tabla 1. Otros síntomas que pueden estar presentes en el síndrome de malabsorción Síntoma

Datos de laboratorio

Defecto

Pérdida de peso

Esteatorrea

Asimilación de grasa.

Debilidad

Anemia

Transporte de hierro y folatos, y absorción de vitamina B12.

Hemorragias

Protrombina prolongada

Asimilación de grasa y déficit de vitamina K.

Tetania

Hipocalcemia

Absorción de vitamina D.

Osteomalacia

Hipofosfemia

Absorción de calcio.

Edema

Hipoalbuminemia

Absorción de proteína y/o pérdida de proteína.

Tabla 2. Etiología de malabsorción según compromiso anatómico Sitio Estómago

Páncreas Biliar

Mecanismo

Ejemplo

Vaciamiento rápido.

Posgastrectomía.

Pérdida del factor intrínseco.

Anemia perniciosa.

Exceso de secreción de ácido.

Síndrome de Zollinger-Ellison.

Secreción inadecuada de enzimas y Fibrosis quística. bicarbonato. Pancreatitis crónica. Formación defectuosa de micelas.

Atresia de vías biliares. Cirrosis hepática. Hepatitis neonatal.

Intestino delgado

Daño del enterocito o pérdida de la Enfermedad celíaca. superficie absortiva. Esprue tropical. Giardiasis. Resección del intestino delgado. Enfermedad de Crohn. Enteritis por radiación. Sobrecrecimiento bacteriano. Linfoma. Defecto enzimático del borde en Deficiencia de lactasa (secundaria o cepillo. hipolactasia del adulto). Deficiencia congénita de lactasa. Deficiencia de sacarasa-isomaltasa. Malabsorción de glucosa-galactosa. Defecto en el transporte de grasas.

Linfangiectasia intestinal. Abetalipoproteinemia.

Fuente: adaptado de Spiller R, Silk D.

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Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico

No obstante y sin lugar a dudas, la clasificación más práctica para pediatría orienta la malabsorción acorde con la fisiopatología y si las alteraciones ocurren en mucosa, lumen, o son anatómicas, misceláneas (tabla 3). Tabla 3. Etiología de la malabsorción según su fisiopatología Mucosa Anormalidades morfológicas no específicas

Lumen Insuficiencia pancreática exocrina • Fibrosis quística. • Síndrome de Shwachman-Diamond. • Desnutrición severa. • Deficiencia de lipasa. • Deficiencia de colipasa. • Deficiencia de tripsinógeno. Alteración de la circulación enterohepática

• Desnutrición severa.

• Atresia vía biliar (intrahepática - extrahepática).

• Giardia lamblia.

• Hepatitis neonatal (diferentes etiologías).

• Síndrome posgastroenteritis.

• Cirrosis hepática.

• Enfermedad celíaca.

• Sobrecrecimiento bacteriano.

• Intolerancia transitoria al gluten.

• Obstrucción intestinal.

• Alergia a la proteína de leche de vaca.

• Síndrome de pseudoobstrucción (alteración de la motilidad).

• Esprue tropical. • Inmunodeficiencias. • Dermatitis herpetiforme. • Quimioterapia. • Radiación. Anormalidades morfológicas específicas • Enfermedad de Whipple. • Linfangiectasia intestinal. Anormalidades en la función Carbohidratos:

• Resección de íleon. • Asa ciega. Alteraciones anatómicas del intestino delgado • Síndrome de intestino corto. • Vólvulo subagudo. • Estenosis de duodeno, yeyuno o íleon. • Enfermedad de Hirschsprung. Misceláneas • Vipoma, ganglioneuroma, neuroblastoma.

• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.

• Hipoparatiroidismo.

• Deficiencia primaria de lactasa.

• Diarrea crónica inespecífica.

• Deficiencia de lactasa. • Malabsorción de glucosa-galactosa. Minerales: • Clorudiarrea congénita (alteración en el intercambio de cloro y bicarbonato en íleon y colon). • Acrodermatitis enteropática (defecto en captación de zinc). Proteínas: • Deficiencia de enterokinasa. • Cistinuria. • Síndrome del pañal azul. • Síndrome de Lowe. • Síndrome de Joseph. Grasas: • Abetalipoproteinemia.

Fuente: adaptado de Anderson Ch. Anales Nestlé 1986.

Mucosa: como parte de la histoarquitectura de la vellosidad, existen estructuras que actúan como enzimas o transportadores. Por ende, en la mucosa pueden hallarse alteraciones morfológicas y alteraciones funcionales. Las alteraciones morfológicas pueden ser inespecíficas y, de hecho, agrupan la gran mayoría de enfermedades; su denominación deriva de la imposibilidad de diferenciarlas macroscópicamente o microscópicamente. Pueden presentar un aplanamiento, bifurcación o trifurcación de la vellosidad como consecuencia de una alergia, enfermedad celíaca, medicamentos o por radiación.

Vitaminas: • Anemia megaloblástica familiar juvenil (defectos en el transporte de vitamina B12 y ácido fólico).

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Sin embargo, en ocasiones se ven signos específicos, como cuando el patólogo observa

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un linfático bien dilatado, tal es el caso de una linfangiectasia intestinal; si se detectan vacuolas de grasa intraepiteliales, se hace el diagnóstico específico de abetalipoproteinemia, o si se advierte una vellosidad dentro del epitelio sin salir a la periferia, se trata de una vellosidad incluida, patología que se caracteriza por diarrea crónica desde el nacimiento. Así mismo, si en la muestra histológica de mucosa intestinal se descubren macrófagos espumosos, ello corresponde con la enfermedad de Whipple. Si bien son entidades menos comunes, también son más específicas. Algunas enfermedades derivan de ciertos defectos en los transportadores o enzimas, tales como la acrodermatitis enteropática en el caso del zinc, la intolerancia a carbohidratos (lactosa y/o sacarosa) por deficiencias de disacaridasas (lactasa, sacarasa-isomaltasa) y malabsorción de vitaminas B12 y folatos, entre otras. Lumen: en él confluyen las secreciones hepáticas y pancreáticas, por ende, todo lo que afecte hígado o páncreas también puede alterar digestión y absorción de carbohidratos, proteínas, grasas y vitaminas liposolubles. ■

Entre las afecciones pancreáticas, hay enfermedades raras, pero cabe destacar la fibrosis quística (FQ) y la desnutrición severa que puede ocasionar una insuficiencia pancreática exocrina importante. La sospecha diagnóstica de FQ en nuestro país ha ido aumentando y así mismo su diagnóstico a edades más tempranas. Existen algunas patologías menos comunes como el síndrome de Pearson, que se acompaña de anemia sideroblástica a consecuencia de una citopatía mitocondrial; el síndrome Schwamann-Diamond, caracterizado por alteraciones genéticas asociadas a neutropenia cíclica e hipotrofia del páncreas. Las enfermedades que alteran los canalículos hepáticos y la secreción biliar determinan colestasis, que puede ser de cualquier etiología: atresia de vías biliares, hepatitis neonatal, síndrome de Alagille-Watson, hepatotoxicidad

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por nutrición parenteral o por medicamentos (como los antineoplásicos). En estos casos disminuye la cantidad de sales biliares que llega al duodeno y, por lo tanto, se altera la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles. ■

Las situaciones que favorecen el sobrecrecimiento bacteriano pueden desencadenar una malabsorción como consecuencia de la desconjugación de las sales biliares. Las sales biliares desconjugadas son irritantes directos de la mucosa y estimulantes de los segundos mensajeros que activan el mecanismo secretor, resultando una diarrea de tipo secretora.

Anatómicas: entidades como el intestino corto por resección intestinal o malformaciones intestinales (intestino en cáscara de manzana), alteraciones en la superficie de absorción, estenosis, malrotación intestinal o enfermedad de Hirschsprung, promueven el sobrecrecimiento bacteriano y la desconjugación de las sales biliares. Mixtas: conforman la casuística menos común, se pueden mencionar: tumores (gastrinomas, vipomas por péptido vasoactivo intestinal) y el hipoparatiroidismo.

Etiología según edad Como parte del diagnóstico diferencial, es importante considerar las causas más frecuentes acorde con la edad del paciente. Recién nacidos y lactantes: se destacan etiologías congénitas o graves como tumores, deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enterokinasa) o de transportadores - bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) e inmunodeficiencias (síndrome de WiskottAldrich, agamaglobulinemia). También, FQ, y alrededor de los seis meses, al iniciar la alimentación complementaria, pueden aparecer alergias alimentarias, enfermedad celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una ingesta excesiva de jugos. CCAP  Volumen 8 Número 4 ■

Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico

Preescolares: son más usuales las etiologías infecciosas, parasitarias (giardias, estrongiloides) o bacterianas, enfermedad celíaca, síndrome posenteritis, principalmente por iatrogenia médica por falla en la orientación de la alimentación apropiada para promover la recuperación completa del intestino luego de la primera injuria ocasionada generalmente por un virus.

corresponde descartar enfermedades congénitas tipo tumores o alteraciones de la bomba del cloro (clorudiarrea congénita). Si son pálidas, abundantes, y aparecen posteriormente a la introducción de alimentos con gluten, podría ser una enfermedad celíaca. Si acontecen después de incorporar alimentos nuevos, se debe pensar en una alergia alimentaria.

Escolares y adolescentes: se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales, colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).

Por último, y para nada infrecuente, la consulta del paciente por deposiciones líquidas de larga evolución, acompañadas o no de moco, intercaladas con deposiciones normales o con estreñimiento, sin alteración en el estado nutricional del niño o niña, y al revisar la alimentación se advierte un consumo excesivo de jugos naturales o industrializados (más de seis onzas/día en niños y niñas entre 1 y 6 años de edad), confluiría en un diagnóstico presuntivo de “diarrea crónica inespecífica”.

La historia clínica sigue siendo la herramienta más útil para el pediatra o para cualquier profesional de la salud. Por lo tanto, resulta de gran trascendencia describir acuciosamente una historia clínica detallada y precisa que pueda orientar hacia el diagnóstico más certero.

Historia clínica Síntomas y signos Describir las deposiciones (tipo o forma, consistencia, frecuencia, olor y color); consignar si se asocia o no con dolor abdominal, si este es de tipo cólico y se acompaña de distensión abdominal, nos orienta a una fermentación tipo intolerancia a los carbohidratos. Si el dolor abdominal se presenta conjuntamente con vómitos, podría tratarse de una alergia alimentaria. Si la diarrea se asocia con astenia, podría ser una enfermedad celíaca, o si es mucosanguinolenta, hay dolor abdominal concomitante y astenia, orienta hacia una enfermedad inflamatoria intestinal.

Características de las deposiciones Este aspecto es importante para el diagnóstico, pero cabe recordar que no son patognomónicas. Si las deposiciones son muy fétidas, esteatorreicas, se presentan desde el nacimiento, generalmente puede corresponder a una FQ. Cuando las deposiciones de un recién nacido son tan líquidas que incluso se confunden con la orina, muy abundantes que deshidratan fácilmente,

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Historia alimentaria Describir e incluir los datos más relevantes relacionados con la historia alimentaria del niño, como, por ejemplo, el apetito. En términos generales, el apetito está conservado o varía como es el caso de niños y niñas con FQ, pero suele estar muy alterado en las enfermedades inflamatorias, alergias y enfermedad celíaca. Ablactación, cómo fue la progresión, qué tipo de alimentos está consumiendo en la actualidad, si hay alguna restricción dietaria por indicación médica o voluntaria (padres o cuidadores), que podrían contribuir con la desnutrición del enterocito y con la persistencia de la diarrea. Antecedentes familiares de alguna enfermedad importante, o perinatales, si hay abortos, prematurez, porque pueden indicar algún suceso genético tal como un error innato del metabolismo o FQ. Indagar sobre antecedentes quirúrgicos, laparotomías con reacción intestinal o antecedentes médicos, como infecciones recurrentes que se presentan en los casos de inmunodeficiencia.

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Preguntas clave Algunas preguntas que no deben faltar en la historia clínica son: ¿cómo comenzó el cuadro? ¿Con diarrea: infecciosa, parasitaria, bacteriana, o por una intolerancia alimentaria? ¿Se relaciona con la introducción de nuevos alimentos? Lo último porque, si el paciente tiene diarrea y se incorporan alimentos nuevos, es más susceptible a que la mucosa intestinal se sensibilice a nuevos antígenos alimentarios y desencadene una alergia alimentaria. ¿Se ha estacionado en peso y/o talla? ¿Hay síntomas asociados? Estos síntomas asociados pueden encauzar hacia un diagnóstico único, por ejemplo, si la diarrea se acompaña de ascitis y edema, podría existir una alteración en la vellosidad determinada por una enteropatía perdedora de proteínas. Si la diarrea se asocia con prolapso rectal y, al tiempo, existen problemas respiratorios crónicos, se puede orientar el diagnóstico hacia una FQ, y, por último, si la diarrea se acompaña de aftas, artritis, úlceras perianales o artralgias, podría pensarse en una enfermedad inflamatoria intestinal.

Examen físico Examen físico general Este examen es de gran importancia, debe revisarse la apariencia general, sus fascies, si hay palidez mucocutánea, el grado de pérdida muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorción en el paciente; buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la piel, por ejemplo, “piel de pintura esmaltada”, que podría orientar respecto a deficiencia de vitamina A y/o deficiencia de proteínas. Para observar con más claridad la distensión abdominal, es aconsejable examinar al paciente de pie, especialmente en los lactantes. En algunos casos, como en las hepatopatías y enfermedades de depósito, se pueden encontrar

megalias, ascitis y circulación colateral. La revisión de las extremidades puede denotar hipocratismo digital, presente, por ejemplo, en FQ, enfermedades inflamatorias del intestino y enfermedad celíaca; también, puede detectarse edema en las extremidades, típico no solo en desnutridos primarios (ingesta insuficiente de proteínas), sino en desnutrición secundaria a un daño de la mucosa intestinal como consecuencia de una FQ o por una enteropatía perdedora de proteínas. En la región posterior, la atrofia glútea ilustra la severidad del compromiso nutricional, que se ha descrito como “bien arrugadito”, “que semeja ‘bolsas de tabaco”, especialmente en lactantes menores de un año de edad.

Estado nutricional Deben valorarse peso y talla, consignarlos y registrarlos en la rejilla de crecimiento. En algunas ocasiones, los pacientes llegan a consulta con un único dato previo o incluso sin datos, y ello hace difícil determinar si ese último valor correspondía al niño “sano”, si cayó en su carril de crecimiento en el último tiempo o abruptamente, o es que realmente siempre ha estado por debajo de parámetros normales. Si su ritmo de crecimiento siempre ha acontecido por debajo de la normalidad para su edad y género, lo más probable es que la patología date de los primeros seis meses de vida y hay que descartar tumores, clorudiarrea congénita, deficiencias enzimáticas congénitas, linfangiectasia intestinal, abetalipoproteinemia o FQ. Contrario a este caso, al niño o niña que venía bien y luego de comenzar la alimentación complementaria empieza a decaer en su ritmo de crecimiento, es necesario descartarle enfermedad celíaca, alergia alimentaria o, incluso, parasitosis intestinal (Giardia lamblia). Si en un lactante o en un preescolar con historia de diarrea crónica se observa un ritmo CCAP  Volumen 8 Número 4 ■

Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico

de crecimiento adecuado y en la anamnesis alimentaria aparece poco consumo de grasas y alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas, el diagnóstico presuntivo es “diarrea del caminador” (traducción de “toddler diarrhea”) o diarrea crónica inespecífica.

Exámenes de laboratorio Son complementarios a la historia clínica y pueden clasificarse en exámenes de laboratorio iniciales, de segunda fase, tercera fase y especializados.

Iniciales Para descartar alteraciones infecciosas, parasitarias, intolerancias a los carbohidratos (lactosa, sacarosa), se deben solicitar hemograma y perfil bioquímico completo. Estos datos de laboratorio pueden indicar el “grado” de compromiso nutricional de la malabsorción y, también, orientar a otros diagnósticos como abetalipoproteinemia (colesterol sérico por debajo de 100 mg%) o linfangiectasia intestinal (linfopenia).

Segunda fase Los exámenes de segunda fase principalmente son: iontoforesis y elastasa fecal (FQ), D-xilosemia a la hora (traduce en forma indirecta la integridad de la vellosidad intestinal o su atrofia), esteatocrito o Sudán III en materia fecal (aplicable en patologías que cursen con esteatorrea), test de hidrógeno espirado (sobrecrecimiento bacteriano), carotinemia basal (mide indirectamente la suficiencia o insuficiencia pancreática exocrina, hepatopatías crónicas), electroforesis de proteínas, ANCA y ASCA (para descartar o confirmar enfermedad inflamatoria intestinal), niveles séricos de folatos, vitamina B12, hierro (alteraciones gástricas o en el íleon), determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M (inmunodeficiencias, linfangiectasia intestinal), IgG2 o IgE específica para alimentos –RAST– (alergias alimentarias), alfa-1-antitripsina fecal (enteropatía perdedora de proteína).

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Tercera fase Niveles séricos de vitaminas liposolubles (insuficiencia pancreática exocrina y hepatopatías), niveles séricos de zinc (acrodermatitis enteropática) y biopsia intestinal endoscópica alta y baja para enfermedades que cursan con alteraciones morfológicas, tales como enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal, enteropatía alégica, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.

Especializados Prueba de Schilling, para descartar o no si hay alteración en la absorción de vitamina B12, determinación de ácidos biliares, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para observar alteraciones pancreáticas, actividad enzimática de las disacaridasas y test de secreción pancreática.

Tratamiento El abordaje terapéutico de los pacientes con malabsorción requiere de un manejo integral, prioritariamente médico y nutricional.

Tratamiento nutricional Como medida principal, debe priorizarse la lactancia materna, no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea del paciente, retirar los jugos de fruta para evitar fermentación y cargas osmóticas que puedan perpetuar la diarrea. Promover una alimentación equilibrada. Y, precisamente, resulta complicado promover la “alimentación” en casos que cursan con inapetencia, o si se tiene en cuenta la capacidad gástrica pequeña. Una alternativa para alcanzar las metas energéticas y proteicas es el uso de módulos (maltodextrina, lípidos y proteicos), que se adicionan a la alimentación original. Así mismo, es necesario regular el vaciamiento gastrointestinal a través de comidas fraccionadas y de pequeño

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volumen. Evitar “dietas” inadecuadas a base de preparaciones hipocalóricas, caldos, jugos y restricción de leche sin justificación médica, pues esto conlleva a desnutrir el enterocito y a perpetuar la diarrea. Si el paciente tiene desnutrición severa y está tomando una fórmula infantil para niño sano, es válido cambiarla a una fórmula infantil sin lactosa y sin sacarosa. Si persiste con diarrea, es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o semielementales que en la mayoría de los casos deben administrarse por medio de una sonda de alimentación dada su pobre aceptación por vía oral. Por último, cuando la diarrea es de difícil manejo, hay ocasiones en que debe instaurarse una nutrición parenteral.

Tratamiento etiológico Finalmente, el tratamiento etiológico es específico para cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispensable el apoyo de un nutricionista. Suspender los alimentos fuente de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las

fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos carbohidratos. Si existe alergia a algún alimento, se debe retirar el alergeno alimentario (fuentes evidentes y ocultas) de la alimentación de la mamá (si el paciente está con lactancia materna) o de la alimentación del propio paciente. En este último caso, es necesario cambiar la fórmula infantil por una a base de aislado de soya (alergias IgE negativas) o por una fórmula extensamente hidrolizada a base de suero o de L-aminoácidos, dependiendo de la severidad del cuadro clínico. Cuando el paciente tiene FQ, el tratamiento requiere múltiples medicamentos, pero primordialmente suplementación con enzimas pancreáticas, y la alimentación es el pilar básico para su evolución favorable. Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano, se puede tratar con metronidazol o con probióticos. En las diarreas infecciosas y parasitarias, se usan antibióticos y antiparasitarios respectivamente. Las diarreas secretoras por desconjugación de sales biliares requieren de un manejo médico con resinas de intercambio aniónico (colestiramina). Finalmente, la enfermedad celíaca requiere de una dieta sin gluten.

Lecturas recomendadas 1. Anderson Ch. Classification and clinical aspects of malabsorption: a general review. Anales Nestlé 1986;44(2):11-25.

3th World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2008;P0047.

2. Balesaria S, Pell RJ, Abbott LJ, Tasleem A, Chavele KM, Barley NF, et al. Exploring possible mechanisms for primary bile acid malabsorption: evidence for different regulation of ileal bile acid transporter transcripts in chronic diarrhoea. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008;20(5):413-22.

6. Daza W. Enfoques clínico y terapéutico en el síndrome de malabsorción. Nutricionistas & Dietistas 1997;2(2):17-20.

3. Bhutta ZA, Ghishan F, Lindley K, Memon IA, Mittal S, Rhoads JM; Commonwealth Association of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Persistent and chronic diarrhea and malabsorption: Working Group report of the second World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39 Suppl 2:S711-6. 4. Castiglione F, Di Girolamo E, Ciacci C, Caporaso N, Pasquale L, Cozzolino A, et al. Lactose malabsorption: clinical or breath test diagnosis? European Journal of Clinical Nutrition and Metabolism 2008;1-5. 5. Daza W, Riveros JP. Descriptive analysis of upper and lower gastrointestinal endoscopies in a pediatric hospital of Colombia.

7. Daza W, Dadán S, Betancurt E, Gómez AL. Epidemiology of pediatric gastroenterology in a referral hospital of Colombia. 3th World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2008;P0567. 8. Duerksen DR, Fallows G, Bernstein CN. Vitamin B12 malabsorption in patients with limited ileal resection. Nutrition 2006;22(11-12):1210-3. 9. Hyams W. Malabsorption. In: Wyllie R, Hyams JS, editors. Pediatric gastrointestinal and liver disease; pathology, diagnosis, management. 3d ed. Elsevier Saunders; 2006. 10. Pietzak Mm, Thomas DW. Childhood malabsorption. Pediatr Rev 2003;24(6):195-206. 11. Talusan-Soriano K, Lake AM. Malabsorption in childhood. Pediatr Rev 1996;17(4):135-42.

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examen consultado

Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico

11. Las manifestaciones clínicas clásicas del síndrome de malabsorción son:

A. diarrea crónica, distensión abdominal B. falla en el medro C. deposiciones esteatorreicas D. A y B E. A y C

12. Una causa de malabsorción que cursa con alteración de la mucosa es:

A. la enfermedad celíaca B. la fibrosis quística C. la atresia de vía biliar D. el vipoma E. el síndrome de intestino corto

13. Las siguientes enfermedades o síndromes pueden presentar alteraciones a nivel del intestino delgado, excepto:

A. el síndrome de intestino corto B. el vólvulo subagudo C. la estenosis de duodeno, yeyuno o íleon D. la enfermedad de Hirschsprung E. el síndrome de Lowe

14. Son causas frecuentes de malabsorción en recién nacidos y lactantes, excepto:

A. las deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enterokinasa) B. la deficiencia de transportadores - bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) C. las inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia) D. la fibrosis quística E. las enfermedades inflamatorias intestinales

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examen consultado

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15. Con respecto al tratamiento nutricional, se hace énfasis en:

A. fomentar la lactancia materna B. no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea C. retirar los jugos de fruta D. A, B y C E. solo A

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