09. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Definición

La embolia pulmonar (EP) representa una obstrucción mecánica de una o más ramas de la vasculatura pulmonar, generalmente debido a un coágulo de sangre (tromboembolismo: TEP) por trombosis venosa profunda (TVP).

Más del 90% de los EP son TEP y lo más probable que al efecto de la pandemia de COVID-19 esto se halla incrementado.

Los EP que no son TEP, son émbolos que incluyen émbolos sépticos, émbolos aéreos venosos, émbolos tumorales y émbolos grasos. En lo sucesivo trataremos específicamente TEP.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de tromboembolia venosa (TEV), incluida la EP en pacientes hospitalizados, incluyen TEV previa, trombofilia, cirugía, cáncer, embarazo, inmovilización, traumatismo, obesidad y acceso venoso central. (ESSALUD 2010)

Diagnóstico

Sospecha la TEP en pacientes con disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico, tos y / o fiebre y realice una anamnesis y evaluación centradas en la EP.

Disnea S Bita Tos

Recuerda

La clínica es muy característica en TEP con disnea súbita, dolor torácico no anginoso y taquicardia y taquipnea.

TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS

TAQUICARDIA FIEBRE

DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO SIGNOS TVP

Tabla 11. Clínica de alta sospecha de TEP

Características clínicas (ENARM 2015 II -B) (ENARM 2019 – B) (ENARM 2004-B)(ESSALUD 2005)

♦ Inicio agudo de síntomas, a menudo desencadenado por un evento específico

♦ Disnea y taquipnea

♦ Dolor torácico pleurítico repentino

♦ Tos y hemoptisis

♦ Posible disminución de los ruidos respiratorios

♦ Taquicardia (∼ 25%de los casos), hipotensión

♦ Distensión venosa yugular y signo de Kussmaul (en caso de embolia pulmonar masiva)

♦ Características de la TVP: hinchazón unilateral de la pierna dolorosa

♦ Características de la TEP masiva: síncope y shock obstructivo con colapso circulatorio

El tratamiento para la TEP varía dependiendo de si el paciente se presenta hemodinámicamente estable o inestable.

La Angiotomografía pulmonar de alta resolución (AngioTEM) es el examen de elección para confirmar el diagnóstico (ENARM 2019 – B)

La decisión de una angiografía por tomografía de alta resolución (AngioTEM) requiere una rápida decisión y se suele aplicar criterios como el Geneva y el de Wells que presentamos a continuación:

Recuerda

El examen diagnóstico de mayor precisión en TEP es la Angiotomografía de alta resolución y el examen GOLD es la Angiografía percutánea.

(ENARM 2009 – A)

Recuerda

El Dímero D solo se solicita cuando el diagnóstico es de probabilidad moderada, cuando es de probabilidad alta se toma la AngioTEM.

Puntuación de Wells original (probabilidad clínica)

- Puntuación total 0-1: baja probabilidad de TEP (6%)

- Puntuación total 2-6: probabilidad moderada de TEP (23%)

- Puntuación total >6: alta probabilidad de TEP (49%)

Puntuación de Wells modificada (probabilidad clínica)

- Puntuación total ≤ 4: TEP poco probable (8%)

- Puntuación total > 4: probabilidad de TEP (34%)

DECISIÓN DE ANGIOTEM: CRITERIOS

Cualquier Score que se use si da alta probabilidad se indica AngioTEM pulmonar Si el Score o la sospecha es moderada se realiza adicionalmente un Dímero D que si es ≥ 500 ng/ml nos indica realizar la AngioTEM pulmonar y cuando es bajo descarta o aleja el diagnóstico. (ENARM 2016 -B)

Una baja probabilidad indica si es necesario aplicar criterios de PERC

Clasificaci N De Tep

TEP masivo o de alto riesgo: el TEP está provocando inestabilidad hemodinámica.

TEP sub-masivo o de riesgo intermedio: la TEP está causando disfunción cardíaca con distensión ventricular derecha (los hallazgos ecocardiográficos pueden incluir hipocinesia o dilatación del ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea y / o movimiento del tabique paradójico), frecuentemente con elevaciones de la troponina y / o péptido natriurético cerebral (BNP).

TEP leve a moderado: de riesgo bajo: ausencia de signos de TEP masiva o sub-masiva:

Otros Estudios diagnósticos útiles son:

Eco Doppler venosa de las extremidades inferiores que es + en 60%

Radiografía de tórax: suele ser normal (ESSALUD 2013, 2016 y 2018), pero hay hallazgos indiciarios como:

Joroba de Hampton: opacidad en forma de cuña en el pulmón periférico con su base en la pared torácica; causado por infarto pulmonar y no específico para TEP

Signo de Westermark: un émbolo conduce a una disminución de la perfusión del tejido pulmonar corriente abajo, que tiene un aspecto hiperlúcido en la radiografía.

Otros hallazgos que pueden indicar EP

♦ Atelectasia

♦ Efusiones pleurales

♦ Infarto de pulmón, Joroba de Hampton en infarto pulmonar

Exámenes adicionales:

Electrocardiografía. Hallazgos:

♦ Taquicardia sinusal

♦ Signos de distensión del corazón derecho:

– Patrón S I Q III T III

Nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His

Tratamiento Recuerda

La terapia más utilizada en pacientes estables en nuestro medio es la anticoagulación con enoxaparina asociada a warfarina, sin embargo, se recomienda usar los anticoagulantes orales directos de preferencia.

Recuerda

En TEP es fundamental determina la estabilidad hemodinámica, si es inestable el paciente es un TEP masivo y la mortalidad temprana es alta.

- La trombolisis es la terapia de elección en paciente con TEP masivo y submasivo, y cuando fracasa es muy inestable se indica la embolectomía.

- La anticoagulación crónica estándar es de 3 meses y se reinicia cuando recurre, o es permanente en cánceres activos.

Paciente Estable

♦ Predictores de resultados adversos

Fibrilación auricular – Bradicardia sinusal

Patrón S I Q III T III

– Nuevo BRD

Administrar anticoagulante sin demora a la espera de los resultados de las pruebas diagnósticas en pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP. Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) sobre el tratamiento con antagonistas de la vitamina K (AVK) como warfarina, a menos que existan contraindicaciones. Sin embargo, tener en cuenta que no están en petitorio nacional. ACOD en los que no se necesita anticoagulación parenteral inicial:

♦ Rivaroxabán (Xarelto): 15 mg dos veces al día durante 3 semanas (seguido de una dosis de 20 mg una vez al día;

♦ Apixaban (Eliquis): 10 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días, luego 5 mg dos veces al día

♦ Evitar si la depuración de creatinina calculada (DCC) es menor <15 ml / minuto Si se desea una terapia diferente a un ACOD, las opciones disponibles incluyen:

♦ Anticoagulantes parenterales en combinación con AVK, que pueden incluir:

– Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina 1 mg / kg por vía subcutánea cada 12 horas (tratamiento hospitalario o ambulatorio) o 1,5 mg / kg por vía subcutánea una vez al día (tratamiento hospitalario), más (ENARM 2018) (ESSALUD 2019)

– Warfarina hasta lograr INR 2 a 3

Paciente Inestable Y De Alto Riesgo

Estabilizar incluso manejo del Shock

♦ Estabilice al paciente y proporcione cuidados de apoyo.

– Paciente sin pulso con sospecha de TEP: iniciar soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) y considerar la administración de trombolíticos

♦ Ver anticoagulación en espera de decisiones. (ENARM 2021 – B)

♦ Iniciar la terapia según la estratificación del riesgo y el riesgo de hemorragia.

TEP masiva: terapia trombolítica o embolectomía

– TEP sub-masiva y no masiva: anticoagulación o filtro en VCI

♦ Cuidados de apoyo

♦ Soporte hemodinámico: en pacientes con hipotensión y shock obstructivo → Hidratación IV

♦ Oxigenoterapia

♦ Analgésicos

Terapia trombolítica

♦ Trombólisis sistémica:

No se recomienda para la mayoría de los pacientes sin hipotensión

– Se recomienda en pacientes sin alto riesgo de hemorragia que son hemodinámicamente inestables (recomendación fuerte)

Se debe considerar en pacientes de riesgo intermedio-alto (denominados sub-masivo) si se presentan signos clínicos de descompensación hemodinámica (recomendación débil)

– Se prefiere a la trombólisis dirigida por catéter Embolectomía pulmonar quirúrgica

♦ Si hay shock o hipotensión y existe una contraindicación o una trombólisis fallida.

♦ Considere si:

– TEP aguda de riesgo intermedio (Sub-masiva) con evidencia clínica de mal pronóstico.

– TEP de riesgo intermedio-alto si el riesgo de hemorragia anticipado con trombólisis es alto.

Definición

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias con hiperreactividad bronquial que produce síntomas relacionados con un flujo de aire limitado que puede revertirse.

Etiología

Recuerda

El alergeno principal son los ácaros del polvo (Dermatophagoides Pteronyssinus y Farinae) (ENARM 2019 – B)

Factores de riesgo del asma incluyen:

Antecedentes familiares de asma

Historia pasada de alergias

Dermatitis atópica

Nivel socioeconómico bajo Varios factores pueden desencadenar un ataque de asma inicial o causar una exacerbación aguda del asma.

Los desencadenantes del asma incluyen alérgenos (ácaros), medicamentos (particularmente aspirina y antiinflamatorios no esteroides) y factores ambientales como el humo del tabaco y la exposición ocupacional.

Fisiopatología Recuerda

El mastocito es la célula inicial en los procesos de hiperrespuesta por desgranulación inmediata de mediadores pre formados.

Recuerda

La triada fisiopatológica es edema de mucosa, hipersecreción bronquial y broncoespasmo reversible.

(ENARM 2014 I – A)

Es una enfermedad inflamatoria impulsada por células Th2 que se manifiesta en individuos con predisposición genética. Consiste en los siguientes tres procesos fisiopatológicos:

Hiperreactividad bronquial

Inflamación bronquial

Sobreexpresión de células Th2 → la inhalación de antígeno da como resultado la producción de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) → activación de mastocitos y desgranulación inmediata y producción de leucotrienos y otros mediadores - eosinófilos e inducción de respuesta celular (producción de IgE) → edema submucoso bronquial y contracción del músculo liso → colapso de los bronquiolos (ENARM 2015 I – B) (ENARM 2015 I – A) (ESSALUD 2011 y 2014).

Obstrucción endobronquial causada por:

Aumento del tono parasimpático.

♦ Broncoespasmo reversible

♦ Aumento de la producción de moco

♦ Edema de la mucosa e infiltración de leucocitos en la mucosa con hiperplasia de células caliciformes

Hipertrofia de las células del músculo liso

Clínica

Clínica de alta sospecha:

♦ Tos especialmente nocturna y sensación de opresión

♦ Sensación de falta de aire

Recuerda

La tos nocturna, disnea, sensación opresión al pecho y sibilancias recurrentes es la clínica de sospecha en asma.

Tipos

Recuerda

El fenotipo atópico o hipersensible es el antiguamente llamado asma extrínseca y eleva el IgE.

El asma antes llamado intrínseco es el asma de fenotipo eosinofílico principalmente y tiene como mediador al IL-5.

Diagnóstico Recuerda

El patrón obstructivo es una relación VEF1/CVF baja (<0.7) y que esta es reversible con SABA en el asma.

♦ Sibilantes recurrentes

- Las siguientes características suelen ser intermitentes y pueden ocurrir de forma esporádica o en respuesta a un desencadenante del asma

♦ Tos seca y persistente que empeora por la noche, con el ejercicio, con la exposición a desencadenantes/irritantes

♦ Sibilancias al final de la espiración

♦ Disnea (dificultad para respirar)

♦ Opresión en el pecho

♦ Fase espiratoria prolongada en la auscultación

♦ Hiperresonancia a la percusión pulmonar.

Los fenotipos del asma incluyen

♦ Asma alérgica o atópica (Fenotipo Hipersensible – IgE)

Generalmente comienza en la infancia y se asocia con antecedentes de enfermedades alérgicas

– A menudo asociado con inflamación eosinofílica

♦ Asma no alérgica (Fenotipo Eosinofílico)

– No asociado con alergias – Puede estar asociado con inflamación neutrofílica, eosinofílica o paucigranulocítica

♦ Asma de inicio tardío (también llamado asma de inicio en la edad adulta): se presenta en la edad adulta y, a menudo, no es alérgico

♦ Asma con obesidad

♦ Tos variante de asma

♦ Asma inducida por el ejercicio

♦ Asma ocupacional

El asma se puede diagnosticar en pacientes ≥ 5 años, basándose en una combinación de:

Características clínicas típicas del asma

Demostración de obstrucción bronquial reversible

♦ Primera línea: pruebas de función pulmonar

♦ Segunda línea: si las PFP iniciales no son concluyentes, pruebas de provocación bronquial Pruebas de función pulmonar Espirometría que muestra patrón obstructivo (VEF1 bajo – VEF1/CVF < 0.7) y evidencia de reversibilidad (Test con broncodilatador o Test de reversibilidad) (ENARM 2015 II – B, ENARM 2013 – B) (ESSALUD 2004)

Realizado antes y después de la broncodilatación

Reversibilidad significativa generalmente definida como una combinación de aumento en el VEF1 > 200 ml y ≥ 12% desde el inicio después de la inhalación de broncodilatador de acción corta. (ENARM 2020 - B)

Recuerda

Un VEF1 normal en un paciente sintomático en el momento de la prueba hace que sea menos probable el diagnóstico de asma.

Recuerda

Tanto el asma como la EPOC causan un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar. La reversibilidad completa de la obstrucción bronquial después de la administración de broncodilatadores descarta la EPOC.

Tratamiento

Se puede considerar el test de provocación bronquial con metacolina para diagnosticar la hiperreactividad de las vías respiratorias en pacientes con VEF1 ≥ 65% previsto, especialmente si no se demuestra la reversibilidad en evaluaciones repetidas.

Estudios complementarios

Evaluación de alergias

♦ Pruebas cutáneas de alergia: pruebas de punción cutánea o pruebas cutáneas intradérmicas

♦ Hemograma: eosinofilia

♦ Prueba de anticuerpos: IgE total ↑, IgE específica de alérgeno ↑ Capacidad de difusión de CO: normal o ↑ DLCO Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): ↑ en asma alérgica (ENARM 2019-B)

FÁRMACOS (ENARM 2019-B)

Beta-agonistas de acción rápida (SABA) incrementan el AMPc

Beta-agonistas de acción prolongada (LABA)

Corticoides Inhalados (ICS)

Recuerda

Los SABA son los fármacos de rescate siempre y su uso es en crisis.

Recuerda

Los ICS son la piedra angular del manejo del asma bronquial y se usan en todos los pacientes para evitar complicaciones futuras. (ENARM 2019-A).

Tipo Medicamentos RAM Características

Tremor manos

SABA

Salbutamol Fenoterol Terbutalina (PRN)

Hipokalemia (ENARM 2022- A) Hiperglicemia

Taquicardia

Inicio acción 20' Rescate

LABA

ICS

Salbutamol Formoterol (C/12H) Idem

FluticasonaBeclometasonal (C/12H)

Budesonida

Recuerda

Un antileucotrieno se indica en pacientes con historia de atopia y adyuva al ICS. El efecto adverso más frecuente de los Beta-agonistas es el tremor, y característicos son la hipokalemia y la hiperglicemia. (ENARM 2014 II – B).

Inicio 2h

Acompaña ICS

+Disfonía Carac: Candidiasis OF Piedra angular TTO De inicio hoy

Anti Leucotrienos Montelukast ↑ Infecciones RA Atópicos

Anti IgE Omalizumab Dolor en el lugar de inyección

Dosaje IgE - Asma refractaria - Fenotipo Atópico

Anti IL-5 Reslizumab Elevación CPK Asma RefractariaFenotipo Eosinofilico

Corticoide Sistémico

Prednisona Hidrocortisona Metilprednisona

Sindrome Cushing Supresión eje Infecciones

Osteoporosis columna

Cushing Inmunosupresión

El manejo a largo plazo del asma implica una combinación de tratamiento, seguimiento y educación del paciente.

Objetivos para controlar el asma:

♦ Control de síntomas con medicamentos antiasmáticos y terapia adyuvante.

♦ Reducir el riesgo de exacerbaciones Evaluación de la gravedad

♦ La gravedad del asma se clasifica como intermitente o persistente según lo siguiente:

Intensidad de los síntomas

– Grado de deterioro de la función pulmonar

Frecuencia y riesgo de exacerbaciones.

♦ Tenemos dos sistemas de clasificación del Asma Bronquial: el tradicionalmente usado NAEPP y el GINA que es el que se propugna usar, en esencia son similares: (ENARM 2016 – A) (ENARM 2014 II – A)

Recuerda

El asma intermitente debe iniciar hoy ICS aun con síntomas muy leves para evitar complicaciones futuras.

Los persistentes deben siempre usar combinaciones de ICS con formoterol preferentemente u otro LABA como Salmeterol.

INTERMITENTE (ESSALUD 2015)

PERSISTENTE LEVE

PERSISTENTE MODERADO (ESSALUD 2015)

PERSISTENTE SEVERO

< 1 vez a la semana ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20% Asintomático o PEF normal entre ataques

> 1 vez a la semana, pero > 2 veces al mes ≥ 80% 20 - 30%

< 1 vez al día

Diarios

> 1 vez a la semana 60 - 80 % > 30% Los ataques afectan la actividad

Continuos Frecuentes ≥ 60% > 30% Actividad física limitada

Opciones de medicamentos para el asma Aumentar o disminuir el tratamiento según las necesidades individuales del paciente

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO CONTROLADOR PREFECTO Para prevenir exacerbaciones y controlar sintomas

PASO 1 ICS-formoterol a dosis bajas según sea necesario*

Otras opciones de tratamiento controlador ICS o dosis bajas cada vez que se toma SABA

PASO 2

Corticosteroides inhalados a dosis bajas (ICS) diario, o ICS-formoterol a dosis bajas según sea necesario

Antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA), o ICS a dosis bajas cada vez que se toma SABA

Medicamentos para el asma

PASO 4 Dosis imtermedias ICS-LABA PASO 3 Dosis bajas ICSLABA

Dosis imtermedias ICS, o dosis bajas ICS+LTRAM

Dosis altas ICS, agregue tiotropio o agregue LTRAM

PASO 5 Dosis alta de ICSLABA

Refiera para investigación fenotípica agregue terapida, e.g. tiotropio, anti-IgE, antiIL5/5R, anti-IL4R

Agregue dosis bajas de OCS, pero considere efectos secundarios

Tratamiento de rescate preferido ICS-formoterol o disis bajas según sea necesario* ICS-formoterol o disis bajas según sea necesario*

Otras operaciones de rescate

Recuerda

Cada incremento de dosis de ICSLABA significa subir de paso y al llegar al 5 estamos frente a la refractariedad.

Agonistas beta2 de acción corta (SABA) según sea necesario

Recetar un beta agonista inhalado de acción corta (SABA) a todos los pacientes con asma para el control de los síntomas agudos junto con un corticosteroide inhalado; No se recomienda el uso de SABA solo.

Los ICS se dan a dosis bajas acompañados de formoterol u otro LABA las dosis se van incrementando en cada paso.

En el paso 2 en atópicos se agrega antileucotrienos. (ENARM 2011 – A)

En los pasos 3 y 4 se van elevando escalonadamente la combinación ICS-formoterol y en el paso 4 se podría intentar agregar Tiotropio que es un LAMA (Antimuscarínico de acción prolongada) (ENARM 2016 – B) (ENARM 2012 – A)

El paso 5 es para los muy graves y refractarios donde se llega a dosis topes de ICSLABA, tiotropio y se evalúa por fenotipos el uso de monoclonales como omalizumab y reslizumab.

CRISIS LEVE - MODERADA TIPO DE CRISIS SEVERA (ENARM 2022 - B)

Frases

FR 20 – 30

FC 100-120

Sibilantes intensos I/E

Pulso paradójico 5-10 mmHg

VEF1 > 50

PO2 > 60

SpO2 90-95%

Tabla 15. Tipo de crisis asmática

PARO RESPIRATORIO INMINENTE

Agitado Silencio

Palabras

Confuso o Somnoliento

FC > 120 >30

FR > 30

Bradicardia

Sibilantes bajos o I/E FC > 120 Silente

Pulso paradójico +++ 10 – 20 mmHg Ausente por fatiga muscular

VEF1 < 40

PCO2 ≥ 42 < 25 ≥ 42

PO2 < 60 cianosis < 60

SpO2 % < 90 < 90

Crisis leves y moderadas: (ENARM 2019-B)

En todos se utiliza SABA de rescate siendo el tratamiento de elección para el broncoespasmo en general y para prevenir el asma en el ejercicio, y se deja ICS a dosis muy bajas.

(ENARM 2014 I - A, ENARM 2018 – B, ENARM 2009 – B, ENARM 2005, ENARM 2003, ENARM 2016 – B, ENARM 2016 – A)

Crisis severas: (ENARM 2014 I – B, ENARM 2017 – A)

Broncodilatación intensa combinando SABA a dosis altas con ipratropio (fármaco que bloquea el receptor muscarínico de la acetilcolina en el musculo bronquial, bloqueando el efecto de broncoconstricción parasimpático). (ENARM 2017 – A, ENARM 2000, ENARM 2018)

Corticoide sistémico de carga: metilprednisolona o Hidrocortisona. (ENARM 2013 – B)

Si no mejora: sulfato de magnesio. (ENARM 2019-B)

Solo en pacientes con historial de buena respuesta y sin riesgo cardiovascular se puede usar teofilinas (broncodilatadores menores que actúan inhibiendo la fosfodiesterasa y por tanto incrementado indirectamente el AMPc generando broncodilatación) como aminofilina parenteral. (ENARM 2018)

Pre paro (ENARM 2014 II – A)

Paciente refractario al tratamiento con severo atrapamiento de aire y colapso cardiovascular: Epinefrina y UCI (VM).

Recuerda

- Ya no se recomienda el uso de corticoides sistémicos después de una crisis, pero si el uso de un ICS a dosis muy bajas.

- El sulfato de magnesio es el fármaco final en la escalera del tratamiento de la crisis severa en vía al pre paro.