Material Demostrativo Residência Médica R1 SJT MED

SUMÁRIO

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A ESCOLHA DA PROFISSÃO DE MEDICINA O QUE É A RESIDÊNCIA MÉDICA? QUEM É O SJT MED DEPOIMENTOS PREPARATÓRIO PARA R1 CONTEÚDO GRATUITO PARA DEGUSTAÇÃO E GABARITO COMENTADO PROJETO SMART

COACHING DE ENSINO SJT SJT MED E LECTURIO CONTEÚDO GRATUITO PARA DEGUSTAÇÃO E GABARITO COMENTADO

A ESCOLHA DA PROFISSÃO DE MEDICINA

Os Cinco Pilares da Medicina

1 MEDICINA PREVENTIVA 2 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA 3 PEDIATRIA 4 CLÍNICA MÉDICA 5 CLíNICA CIRÚRGICA

As Etapas Rumo a Carreira Médica Vestibular; Baixo índice de desistência; Quem pretende estudar medicina precisa estar preparado para enfrentar os seis anos de curso. As aulas são em período integral e algumas disciplinas e atividades são realizadas aos fins de semana; Curso dividido em três etapas: 1. 1º e 2º anos – Raciocínio clínico. Estudo de anatomia, fisiologia,

farmacologia, patologia, entre outras (universidade).

2. 3º e 4º anos – Contato com pacientes e exames de diagnósticos

(universidade e hospital).

3. 5º e 6º anos – Prática clínica (hospital conveniado ou hospital

universitário).

Conclusão do curso como médico generalista; Especialização - Residência Médica nível R1, R3 e R4; Obtenção de Título de Especialista.

O QUE É A RESIDÊNCIA MÉDICA?

Instituída pelo Decreto nº 80.281, de 5 de setembro de 1977, a residência médica é uma modalidade de ensino de pós-graduação destinada a médicos, sob a forma de curso de especialização. Funciona em instituições de saúde, sob a orientação de profissionais médicos de elevada qualificação ética e profissional, sendo considerada o “padrão ouro” da especialização médica. O mesmo decreto criou a Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM). O Programa de Residência Médica, cumprido integralmente dentro de uma determinada especialidade, confere ao médico residente o título de especialista. A expressão “residência médica” só pode ser empregada para programas que sejam credenciados pela Comissão Nacional de Residência Médica. Fonte: http://portal.mec.gov.br/residencias-em-saude/residencia-medica

O ingresso à Residência Médica

O ingresso à Residência Médica se dá por concurso público (edital). A maioria dos concursos realizados no Brasil utilizam provas escritas com questões de múltipla escolha para selecionar os candidatos. Alguns concursos possuem segunda fase com prova prática e entrevista com os candidatos mais bem classificados

PRECEPTOR Preceptor ou preceptora é uma pessoa responsável na área médica por conduzir e supervisionar, por meio de orientação e acompanhamento, o desenvolvimento dos médicos residentes nas especialidades de um hospital.

Especialidades Credenciáveis pela Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM)

Acupuntura, Anestesiologia, Cirurgia Geral, Cirurgia Cardio Vascular, Clínica Médica, Dermatologia, Genética Médica, Homeopatia, Infectologia, Medicina de Família e Comunidade, Medicina do Tráfego, Medicina do Trabalho, Medicina Física e Reabilitação, Medicina Legal, Medicina Nuclear, Medicina Preventiva e Social, Neurocirurgia, Neurologia, Obstetrícia e Ginecologia, Oftalmologia, Ortopedia e Traumatologia, Otorrinolaringologia, Patologia, Patologia Clínica/Medicina Laboratorial, Pediatria, Psiquiatria, Radiologia e Dignóstico por Imagem e Radioterapia.

I – Acesso Direto

II – Com Pré-Requisito

A – Clínica Médica

Alergia e Imunologia, Cancerologia/Clínica, Cardiologia, Endocrinologia, Endoscopia, Gastroenterologia, Geriatria, Hematologia e Hemoterapia, Medicina Intensiva*, Nefrologia, Nutrologia**, Pneumologia e Reumatologia.

B – Cirurgia Geral

Cancerologia/Cirúrgica, Cirurgia de Cabeça e Pescoço, Cirurgia do Aparelho Digestivo, Cirurgia Pediátrica, Cirurgia Plástica, Cirurgia Torácica, Cirurgia Vascular, Coloproctologia, Mastologia***, Medicina Intensiva*, Nutrologia**, Urologia.

C – Obstetrícia e Ginecologia

Mastologia***

D – Anestesiologia

Medicina Intensiva*

E - Pediatria

Cancerologia/Pediátrica (*) Pré-requisito em Clínica Médica ou Cirurgia Geral ou Anestesiologia. (**) Pré-requisito em Clínica Médica ou Cirurgia Geral. (***) Pré-requisito em Cirurgia Geral ou Obstetrícia e Ginecologia.

R1 R3

I – Acesso Direto

Primeiro ano de residência médica

A – Clínica Médica B – Cirurgia Geral II – Com Pré-Requisito

C – Obstetrícia e Ginecologia D – Anestesiologia

Terceiro ano de residência médica

E - Pediatria

(*) Pré-requisito em Clínica Médica ou Cirurgia Geral ou Anestesiologia. (**) Pré-requisito em Clínica Médica ou Cirurgia Geral. (***) Pré-requisito em Cirurgia Geral ou Obstetrícia e Ginecologia.

Alterações propostas para 2019: Cirurgia geral, passa a ter 3 anos de residência Fonte: https://cbc.org.br/15089-2/ Colégio brasileiro de cirurgiões Fonte: http://www.fenam.org.br/site/noticias_exibir.php?noticia=1110 Federação Nacional dos Médicos (FENAM)

Cirurgia cabeça e pescoço passa para pré-requisito Cirurgia Geral e Otorrinolaringologia Fonte: https://www.sccphh.org/residncia-medica

Material de Referência:

portal.mec.gov.br/residencias-em-saude/residencia-medica

QUEM É O SJT MED EDUCAÇÃO MÉDICA?

Há 20 anos o SJT Educação Médica foi pioneiro na missão de preparar e instruir o aluno de Medicina para a aprovação nas provas de Residência Médica e em cursos de conhecimento específico. Com um corpo docente altamente qualificado, composto por médicos mestres, doutores e especialistas das mais reconhecidas universidades do País, como USP, Unicamp, Unifesp, Santa Casa de Misericórdia e Unesp, o SJT Educação Médica, a partir de agora, terá também todo o conhecimento do Damásio Educacional, beneficiando-se de uma infraestrutura formada por 15 estúdios de transmissão de aulas via satélite, equipados com tecnologia de última geração, instituição que já oferece mais de 60 cursos e atende cerca de 50 mil alunos. O SJT faz parte agora de um grupo internacional com mais de 85 anos de tradição em educação de qualidade, a Adtalem Global Education, que possui expertise em saúde e em testes preparatórios internacionais.

Provedor global de serviços educacionais

Mais de 80 anos de tradição

200 mil alunos em todo mundo

120 campi em 54 países, incluindo o Brasil

Negócios, Saúde, Engenharia e Tecnologia

Para garantir a excelência das aulas e melhorar o aprendizado dos alunos, os cursos de Residência SJT possuem o melhor conteúdo programático e material didático otimizado e atualizado anualmente.

O SJT disponibiliza cursos nas modalidades presencial, na Unidade São Paulo, telepresencial em Unidades em todo o Brasil, e on-line, em preparatórios para R1 e R3 (Clínica Médica e Cirurgia), além de cursos preparatórios para Título de Especialista e Educação Médica Continuada, possibilitando ao aluno o acesso a uma plataforma de ensino completa e didática. Com toda essa experiência adquirida, o SJT MED se orgulha de apresentar excelentes índices de aprovação nos concursos e os médicos mais concorridos de todo o País. O conteúdo teórico e prático mais completo do Brasil é reflexo da dedicação incondicional de todos os profissionais que trabalham conosco.

Missão, Visão e Valores Missão Empoderar estudantes a atingir seus objetivos, encontrar sucesso e fazer contribuições inspiradoras para a nossa comunidade global.

Visão Tornar-se um dos principais grupos educacionais brasileiros, reconhecidos pela alta qualidade e inovação, oferecendo padrão acadêmico internacional, focado no sucesso profissional de seus alunos.

Valores No esforço de atingir a nossa visão e satisfazer as necessidades dos nossos alunos, compartilhamos.

Hoje o SJT faz uso maciĂ§o de tecnologia para aumento dos resultados acadĂŞmicos, inovando em tecnologia e formas de entrega de conteĂşdo e contando com a melhor infra estrutura em mais de 250 unidades no Brasil

UNIDADES EM TODO O BRASIL

DEPOIMENTOS

“

Fui aluno SJT. Com muita alegria e com a ajuda de vocês, consegui passar em todos os Hospitais que prestei prova para Neurologia. Ao receber um e-mail de vocês com mensagens a respeito dos cursos me lembrei da época em que estava nas cadeiras assistindo às aulas e com grande expectativa para as provas. Sei que vocês contam com equipe de ex-alunos que lograram sucesso nas provas. Fico à disposição caso tenham demanda de profissionais da Neurologia para compor o quadro de professores. No mais, desejo imenso sucesso para a equipe e seus alunos!” Dr. Marcio Nattan Venho por meio desta elogiar as aulas do professor Marcos Loreto, sem dúvida é a melhor de todas as aulas, conteúdos muito completos, extremamente atualizados e dinâmica de aula super didática. Sugiro que as aulas de Revisão sejam feitas por ele.” Dra. Caroline Marcele Maciel Berger

“ “ “

Gostaria de parabenizar o corpo docente. Todos são muito capacitados e com ótima didática.” Dr. Michel Oliveira

O curso SJT é extremamente importante, você vê várias temáticas que realmente são cobradas em provas, são temas de relevância médica.” Dr. Silas N. Serra Jr. Eu acabei de receber o resultado da única prova de Residência que eu prestei que foi a prova do HC de especialidades Clínicas para Geriatria. Eu fui o primeiro colocado em Geriatria e o primeiro colocado geral das Especialidades Clínicas. Eu estou muito feliz e muito contente pelo resultado e agradeço profundamente à toda equipe SJT pelo sucesso.” Dr. Octávio Ribeiro

“

Boa tarde, passando para agradecer o SJT, passei na Residência com 6 meses de cursinho” Dra. Larissa Boaes Nascimento

“ Excelente, didático e dinâmico.”

Dr. Fabrízio Flores

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Eu acho muito importante o Curso Prático, tanto para a prova prática quanto para ajudar a lidar com a pressão da prova teórica.” Dra. Raissa Melo

“

Excelente oportunidade de aprimorar minhas habilidades.” Dra. Elen Tavares

CURSO PREPARATÓRIO PARA RESIDÊNCIA R1 Descritivo do curso: Através de uma ampla abordagem dos temas das 5 Pilares (Clínica Médica, Cirurgia, Medicina Preventiva, Pediatria e Ginecologia e Obstetrícia), o aluno aprende de forma dinâmica e interativa todo o conteúdo que será cobrado nas provas de Residência Médica.

Público-alvo: Acadêmicos de 4º 5º e 6º ano e médicos já formados. Este curso é direcionado para os profissionais da área médica que buscam fazer sua 1º Residência ou para médicos que buscam atualização profissional.

Turmas: R1 SJT MED - 1 ANO (Turmas de janeiro)

Para você que deseja um preparar para a Residência Médica de uma forma mais ampla. Carga Horária: 380 horas aprox.

R1 SJT MED - 1 ANO (Turmas de maio)

Para aqueles que almejam a Residência Médica e desejam um conteúdo mais conciso. Carga horária: 275 horas aprox.

R1 Intensivo

Este curso prepara de uma forma rápida e dinâmica os alunos que desejam se preparar para residência Médica abordando os principais temas para as provas. Carga horária: 139 horas aprox.

R1 SJT MED - 2 ANOS

O curso R1 SJT MED prepara o aluno para as provas de Residência de uma forma interativa e estruturada. Com dois anos de duração, o curso R1 SJT MED traz em suas aulas a inovação que estimulam o aprendizado , tornando o ambiente interativo, objetivo e incisivo, unindo a excelência do ensino SJT com os métodos, técnicas e recursos utilizados em processos de ensino aprendizagem para a área de medicina. Ao longo de dois anos o aluno estudará: 1º ano: módulo SJT MED 1 O aluno terá todo embasamento teórico que reforçará e dará novo olhar em todo o seus conhecimento adquirido na faculdade. Desta Forma, ele terá toda a estrutura para se apropriar do conteúdo solicitados em todas as provas de residência médica. 2º ano: módulo SJT MED 2 O aluno obterá todos os caminhos do desenvolvimento do raciocínio médico

e da expertise de conclusão de diagnóstico, treinando a assertividade nas provas de residência, além de agregar crescimento profissional para atuar na área de medicina e no mercado de trabalho após formado. Carga Horária Total: 720 horas aprox.

Modalidades Telepresencial em todo o Brasil Ao Vivo ou on Demand

Online

Benefícios

De ensino SJT MED

Casos clínicos

Simulados ao longo do período letivo.

Ambiente digital inteligente e interativo

Além do conteúdo abordado, o SJT adota a metodologia de ensino SMART

Coaching de ensino SJT MED

Seções de Conteúdo pedagógico: • Calendário de aulas; • Quadro de Avisos; • Material de Apoio; • Arquivos Diversos; • Atividades on-line (Como eu Trato / Diagnostico diferencial / Semiologia / Radiologia / ECG / Lembranças para a Provas); • Simulados; • Seção Dúvidas e fale conosco; • Material dividido questões e texto conteúdo;

Diferenciais •

Reposição de aula (Para turma –

Estúdio) em (Ead 25%);

• Pergunte ao professor – (Centro de Solução de Dúvidas); • Material de apoio suplementar (Quando disponibilizada pelo professor) após a aula ministrada; • Conteúdo Online complementar; • Corpo docente especializado, atuante da mais alta qualidade, composto de médicos, mestres, doutores e especialistas da melhores e mais renomadas Universidades do País: USP / UNIFESP / Santa Casa de São Paulo; • Certificado de Conclusão (gratuito); • Material didático atualizado anualmente (Apostila e Caderno de Questões) e conteúdo online disponibilizado para consulta; • Opção de Material Didático em e-book; • Corpo docente especialista e atuante; • Aulas específicas para o público de R1

• Qualidade de simulados embasada nas provas de Residência; • Área de estudo complementar; • Melhor carga horaria;

Material Didático Todos os materiais SJT MED são atualizados anualmente, abordando os temas mais recorrentes nas provas para concurso de Residência Médica das melhores instituições do Brasil e disponibilizados ao longo do período letivo.

Conteúdo Matriz curricular padrão

Disciplina referente à qual Área Médica

Disciplina

Cardiologia Dermatologia Endocrinologia Hematologia Hepatologia Infectologia

Clínica Médica

Nefrologia Neurologia Pneumologia Psiquiatria Reumatologia Cirurgia do Aparelho Digestivo Cirurgia Geral Cirurgia Pediátrica Oftalmologia Ortopedia

Clínica Cirúrgica

Otorrinolaringologia Politrauma Urologia Vascular Neonatologia Pediatria Geral

Pediatria

Urgências e Emergências Pediátricas Epidemiologia Medicina Preventiva

Medicina Preventiva

Medicina Preventiva: Saúde do Trabalhador Ginecologia Mastologia

Ginecologia e Obstetrícia

Obstetrícia Atividades Online

Incluindo as sessões: Como eu Trato; Diagnóstico Diferencial; Semiológica; Radiológica, Eletrocardiograma e Lembranças para as Provas

Casos Clínicos

Global (composto por todas as Áreas Médicas)

Simulados

O curso Smart - Estratégia para Estudos Médicos - Consiste em possibilitar ao estudante de medicina um plano de ações de uma forma eficaz visando a aprovação na Residência Médica. O curso é embasado na Metodologia Smart e é estruturado nos seguintes pilares: • Objetivo • Estratégia • Operação Através deste método será possível desenvolver um plano de ação com estimativas reais para passar na Residência Médica e possíveis de serem alcançadas. Orientador: Dr. Gustavo Maglioca

Temas abordados: “S” Específico Detalhamento das ações e objetivos para o cronograma de estudos: Período de ações; Quais são os requerimentos e restrições? Quais os propósitos para o alcance deste objetivo? “M” Mensurável Estipular uma meta com critérios para mensurar os resultados dos seus objetivos “A” + “R” Atingível e Relevante - O Combustível para seu Plano de Ação Estabelecimento de parâmetros para o alcance do objetivo e avaliação dos impactos para conclusão dos estudos. “T” Lidando com o Tempo! Definição e prazos para o atingimento do planejamento. Conclusões e Q&A

Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP e em Medicina do Exercício e do Esporte pelo Hospital das Clínicas da FMUSP, Dr Gustavo Maglioca é Diretor Médico da Confederação Brasileira de Desportos Aquáticos (com participação em 2 Jogos Olímpicos Londres 2012 e Rio 2016), médico - Fisiologista da Sociedade Esportiva Palmeiras, consultor do Programa Bem-Estar da Rede Globo e Diretor da Sociedade Paulista de Medicina do Esporte (SPAMDE), autor do livro Estratégia de Estudos para Concursos – Editora nVersos 2013 , diretor Médico da Careclub e docente SJT MED desde 2010.

Metodologia de estudos Disponível gratuitamente nos cursos preparatórios para R1 e R3

De ensino SJT MED

O Coaching de Ensino SJT MED consiste de uma assessoria mais aprofundada e pessoal a fim de um aprendizado direcionado. Este coaching consiste na realização de um acompanhamento, Follow–up online após prévio agendamento. Este módulo não é integrante do módulo do curso Metodologia Smart e é ofertado com módulo opcional. Composição do Módulo: • Elevação da capacidade de administrar o tempo de forma eficaz para a aplicação da metodologia Smart SJT MED; • Elevação do foco e da capacidade de estabelecer objetivos, bem como de identificar e implementar as ações estratégicas e necessárias para atingi-los dentro da Estratégia de estudos; • Desenvolvimento de habilidades de auto monitoração e reajuste do próprio planejamento que foi desenhado; • Mais motivação, organização e autodisciplina para seguir seu planejamento de estudos. Coaching: Dr. Gustavo Maglioca

ANOS e

agora juntos!

Maior plataforma de ensino mĂŠdico da Europa.

COMPILADO DE APOSTILAS E CADERNO DE QUESTÃ&#x2022;ES

CAPÍTULO

Anatomia, fisiologia e histologia do estômago Introdução Órgão em forma de J, que faz a comunicação entre o esôfago e o duodeno. Durante a quarta semana de gestação, o estômago se origina do intestino anterior e cresce até a sétima semana, quando adquire forma semelhante ao estômago do adulto, com rotação para a esquerda de 90º. Em virtude da rotação gástrica, os troncos vagais, que originariamente eram à direita e à esquerda do esôfago, assumem posição posterior e anterior, respectivamente.

Fundo Cárdia

Pequena curvatura

Corpo

Incisura angular

Piloro Antro pilórico Antro pilórico

Partes do estômago Cárdia: localiza-se logo abaixo da junção gastroesofágica. Contém glândulas submucosas.

Grande curvatura Parte pilórica

Figura 1.1 Anatomia do estômago normal: normalmente, parte pilórica e o antro pilórico são denominados simplesmente como antro. Fundo

Fundo: fica acima da linha horizontal que passa acima da junção GE. Corpo: dois terços proximais; é a área entre fundo e antro. Antro: terço distal; a porção terminal do antro é mais estreita e conhecida como piloro. Começa na incisura angular e vai até o piloro. Incisura angular: depressão externa na curvatura menor. Ângulo de Hiss: ângulo entre a face lateral esquerda do esôfago e o início da curvatura gástrica maior.

Corpo

Piloro

Antro

Mucosa

Figura 1.2 Mucosa do estômago.

Clínica Cirúrgica | Estômago

V. cava inferior V. gástrica esquerda

Veia porta

V. gástricas curtas

V. gástrica direita

V. gastroepiploica esquerda

Figura 1.3 SEGD: demonstração da incisura angular V. gastroepiploica (seta) na porção distal da pequena curvatura do estômago. direita Figura 1.5 Veias do estômago.

Vascularização A irrigação arterial provém primordialmente do tronco celíaco. A artéria gástrica esquerda origina-se do tronco celíaco e irriga a porção superior direita do estômago. A artéria gástrica direita origina-se da artéria hepática, dirige-se ao longo da pequena curvatura e irriga a porção inferior direita do estômago. O fundo é suprido pelas artérias gástricas curtas que se originam da artéria esplênica. A grande curvatura tem sua porção superior irrigada pela artéria gastroepiploica esquerda, que se origina da artéria esplênica, e a porção inferior recebe sangue pela artéria gastroepiploica direita, que se origina da artéria hepática. As veias gástricas direita e esquerda drenam a pequena curvatura diretamente à porta, as veias gástricas curtas drenam o fundo gástrico e a veia gastroepiploica esquerda drena a parte superior da grande curvatura, desembocando na veia esplênica. A veia gastroepiploica direita drena a parte inferior da grande curvatura para a veia mesentérica superior. A drenagem linfática é paralela ao suprimento arterial. Tronco celíaco

A. gástrica esquerda A. esplênica

A. hepática própria

Aa. gástricas curtas

A. gástrica direita

Esfíncteres EEI: zona muscular de alta pressão, que relaxa permitindo que o alimento chegue até o estômago; quando contraído, evita refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Piloro: esfíncter muscular bem definido, que controla a saída de alimentos do estômago para o duodeno, bem como previne refluxo.

Inervação Parassimpática: nervo vago: a) nervo vago esquerdo – anterior ao esôfago. Fornece ramos à porção anterior do estômago, junto à curvatura gástrica menor (nervo de Latarjet); ramo hepático ao fígado; vesícula e árvore biliar. O nervo de Latarjet emite seis ramos para o estômago, junto à incisura angular, os quais são conhecidos como “pata de corvo” ou “pata de ganso” (Pinotti, 1993); b) nervo vago direito – posterior ao esôfago. Inerva a porção posterior do estômago (nervo de Latarjet posterior) e dá ramo celíaco para o pâncreas, intestino delgado e cólon direito. Tronco vagal esquerdo: anterior

Aa. pancreatoduodenais superiores

Aorta A. gastroepiploica A. hepática A. gastroepiploica comum abdominal direita esquerda

Figura 1.4 Artérias do estômago.

Tronco vagal direito: posterior Simpática: via nervos esplâncnicos maiores (6º ao 10º), que terminam no gânglio celíaco; as fibras pós-gangliônicas seguem ao longo das artérias gástricas. O simpático, de modo geral, modula a fisiologia secretora e motora do estômago.

SJT Residência Médica

1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago

Ramo hepático do tronco vagal anterior

Ramo vagal anterior

Ramos celíacos do n. vago

Plexo hepático

Ramo gástrico anterior principal Gânglios celíacos Plexo das aa. gastroepiploicas

Figura 1.6 Inervação do estômago.

Existem duas regiões motoras, uma das quais é proximal, com a função de reservatório, que se relaxa ao receber o bolo alimentar, em coordenação com o esôfago. A região proximal compreende o fundo gástrico e parte (1/3) do corpo. Contrações musculares “esvaziam” a região proximal, enviando o seu conteúdo para a região distal (a outra região motora). Esta tem a função de triturar os alimentos sólidos e, por meio de ondas peristálticas, enviá-los junto com os líquidos para o duodeno. Essas ondas peristálticas têm um centro de coordenação denominado marca-passo. As partículas sólidas só passam para o duodeno quando têm diâmetro inferior a 1 mm. O tempo médio de esvaziamento de uma refeição é de 60 minutos. A inervação vagal (parassimpática) através da acetilcolina promove a contração gástrica, enquanto a inibição da função motora é proporcionada pela inervação simpática (catecolaminas). A regulação da função pilórica é dada pelo sistema purinérgico (trifosfato de adenosina). O vago, principal via eferente entre o sistema nervoso central e o estômago, disciplina as contrações do estômago proximal, regula a pressão intragástrica e organiza as contrações do estômago distal, estas mediante o comando do marca-passo gástrico. As secções vagais (vagotomias) alteram a motricidade gástrica.

desse plexo submucoso formam-se canalículos mais calibrosos que atravessam a túnica muscular e drenam na rede subserosa que cobre toda a superfície gástrica. Essas duas redes (plexos) constituem o sistema linfático intrínseco do estômago. A partir do plexo subseroso, esse sistema se comunica com o sistema linfático extrínseco, formado por condutos ainda mais calibrosos que acompanham os ramos arteriais do estômago, desembocando, conforme a zona gástrica considerada, em linfonodos situados ao nível dos seus quatro pedículos arteriais. Segundo Coller et al., a superfície gástrica (paredes) pode ser dividida em quatro zonas, sob o ponto de vista da distribuição linfática. Essas zonas são delimitadas por uma linha que parte do piloro, seguindo o eixo mediano do órgão, até atingir a cárdia, dividindo o estômago em duas metades iguais; outra linha, vertical, partindo da incisura angularis em direção à metade da grande curvatura, divide essas duas metades em quatro segmentos ou zonas, a saber: zonas I e II, que representam os dois quadrantes esquerdos – inferior e superior; e zonas III e IV, que correspondem aos quadrantes direitos, respectivamente, superior e inferior. Os linfáticos do quadrante inferior direito drenam para os linfonodos suprapilóricos (zona IV), localizados ao nível da artéria gástrica direita; os do quadrante superior direito (zona III) drenam no grupo nodal do tronco celíaco. A drenagem do quadrante inferior esquerdo (zona I) faz-se para os linfonodos do grupo subpilórico, ao nível da artéria gastroepiploica direita e parte superior da cabeça do pâncreas (grupo suprapancreático); e, finalmente, os linfáticos do quadrante superior esquerdo (zona II) drenam para os linfonodos pancreatoesplênicos, localizados ao nível do hilo esplênico e da cauda do pâncreas. Essa distribuição esquemática não é rígida, pois, na realidade, existe comunicação franca entre os linfáticos de uma zona com os de outra, de modo que parte da linfa de um território pode drenar para linfonodos de outro território e, assim, sucessivamente.

Os hormônios digestivos também têm ação sobre a motilidade gástrica. A gastrina liberada na mucosa antral e duodenal aumenta a capacidade do estômago proximal no seu relaxamento receptivo. No estômago distal, aumenta a motilidade sem aumentar o esvaziamento para sólidos.

Drenagem linfática Os vasos ou condutos linfáticos do estômago originam-se primariamente na mucosa gástrica (lâmina própria) e se reúnem na submucosa sob a forma de plexo, de maneira semelhante ao que ocorre com os plexos arterial e venoso da submucosa. A partir

SJT Residência Médica

Figura 1.7 Distribuição linfática do estômago. Divisão do estômago em áreas ou zonas conforme esquema de Coller.

Clínica Cirúrgica | Estômago

Camadas: serosa, muscular, submucosa e mucosa. Das camadas musculares: a interna é oblíqua; a média é circular; e a externa é longitudinal. Epitélio: cilíndrico simples com glândulas cárdicas, fúndicas e pilóricas. Células parietais ou oxínticas: secretam HCI e fator intrínseco. Estão no fundo e no corpo (mnemônica: PaFuCo). Células principais ou zigomáticas: secretam pepsinogênio. Estímulos colinérgicos, secretina e gastrina estimulam as células principais (mnemônica: CoSeGa).

Grelina A grelina é um peptídeo de 28 aminoácidos pruduzido predominantemente pelas células endócrinas da mucosa oxíntica do estômago, com quantidades substancialmente menores derivadas do intestino, pâncreas e outros órgãos. A remoção da parte produtora de ácido do estômago reduz a grelina circulante em torno de 80%. A grelina parece estar sob controle endócrino e meta-

Depressão gástrica (fovéola)

bólico, tem um ritmo diurno, provavelmente tem uma participação na resposta neuroendócrina e metabólica a alterações no estado nutricional e pode ser um hormônio anabólico importante. Estudos recentes têm relatado, além disso, que a grelina influencia o sistema sinalizador de insulina, implicando a grelina na homeostase da glicose. A grelina exógena reduz a secreção de insulina e tem efeitos poderosos nas células das ilhotas, sugerindo que a grelina endógena pode contribuir para o controle fisiológico de insulina e liberação de glucagon. Em voluntários humanos, a administração de grelina aumenta o apetite e a ingestão de alimento. Curiosamente, em pacientes que se submeteram a derivação gástrica, os níveis de grelina são 77% inferiores aos dos controles obesos operados, um achado não observado após outras formas de cirurgia antiobesidade. Embora o mecanismo responsável pela supressão dos níveis de grelina após derivação gástrica não seja conhecido, esses dados sugerem que a grelina pode ser responsiva ao fluxo normal de nutrientes por meio do estômago.

Células mucosas superficiais

Istmo

Glândula oxíntica

Colo

Células mucosas do colo

Células parietais

Base (fundo)

Células endócrinas

Células principais

Figura 1.8 Representação diafragmática da glândula gástrica oxíntica. Pico de acidez gástrica: uma hora após as refeições.

Motilidade São três as fases da secreção gástrica: Fase cefálica: estímulo vagal diretamente sobre as células parietais (secreção ácida) e liberação de gastrina, que é o mais potente estimulador da secreção gástrica. Fase gástrica: distensão mecânica do antro promove secreção gástrica com estímulo adicional à liberação de gastrina.

SJT Residência Médica

1 Anatomia, fisiologia e histologia do estômago

Fase intestinal: é mediada pela gastrina e outras substâncias humorais, quando da passagem do bolo alimentar para o duodeno. A secreção gástrica é inibida quando há suficiente acidificação antral por inibição da secreção de gastrina e por mecanismo nervoso. Os hormômios intestinais, secretados em resposta à acidificação ou pela presença de aminoácidos e lípides no duodeno, também inibem a secreção ácida, sendo os responsáveis a secretina, a colecistocinina, o VIP, o polipeptídio inibidor gástrico (GIP) e o glucagon.

19 3

2A 2

16 7

11 13

Figura 1.9 Irrigação arterial das vísceras abdominais superiores.

1- Tronco celíaco 2- Gástrica esquerda 2A- Ramo anterior 3- Frênica inferior esquerda 4- Gástricas curtas 5- Gastroepiploica esquerda 6- Gastroepiploica direita 7- Gástrica direita 8- Hepática comum 9- Esplênica

SJT Residência Médica

10- Gastroduodenal 11- Cólica média 12- Pancreaticoduodenais posterior e anterior (superior e inferior) 13- Mesentérica superior 14- Pancreática superior (dorsal) 15- Pancreática inferior (transversal) 16- Pancreática maior 17- Cística 18- Hepática direta 19- Hepática esquerda

CAPÍTULO

Hipertensão arterial sistêmica

Definição/Importância A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. A HAS representa um fator de risco independente para doença cardiovascular (DCV) com custos médicos e socioeconômicos elevados decorrentes principalmente das suas complicações (por exemplo: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades). A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, é considerada um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. No Brasil, a HAS atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por DCV. Na metanálise de Picon et al., os 40 estudos transversais e de coorte incluídos mostraram tendência à diminuição da prevalência nas últimas três décadas, de 36,1% para 31,0%. Estudo com 15.103 servidores públicos de seis capitais brasileiras observou prevalência de HAS em 35,8%, com predomínio entre homens (40,1% vs. 32,2%). Junto com DM, suas complica-

ções (cardíacas, renais e AVE) tem impacto elevado na perda da produtividade do trabalho e da renda familiar, estimada em US$ 4,18 bilhões entre 2006 e 2015. As taxas de mortalidade têm apresentado redução ao longo dos anos, com exceção das doenças hipertensivas (DH), que aumentaram entre 2002 e 2009 e mostraram tendência a redução desde 2010. As taxas de DH no período oscilaram de 39/100.000 habitantes (2000) para 42/100.000 habitantes. As doenças isquêmicas do coração (DIC) saíram de 120,4/100.000 habitantes (2000) para 92/100.000 habitantes (2013), e as doenças cerebrovasculares (DCbV) saíram de 137,7/100.000 habitantes (2000) para 89/100.000 habitantes (2013); também houve redução da IC congestiva (ICC), que variou de 47,7/100.000 habitantes (2000) para 24,3/100.000 habitantes (2013). As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de internações, com custos socioeconômicos elevados. As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de internações, ocasionando custos médicos e socioeconômicos elevados. Como exemplo, em 2007 foram registradas 1.157.509 internações por DCV no SUS. Em relação aos custos, em novembro de 2009, houve 91.970 internações por DCV, resultando em um custo de R$165.461.644,33 (DATASUS). Em uma série histórica, observou-se significativa redução da tendência de internação por HAS, que passou de 98,1/100.000 habitantes em 2000 para 44,2/100.000 habitantes em 2013.

Cardiologia | volume 1

31,4%

29,5%

17,3% 13,8% 8,0%

DIC

DCbV

ICC

Infelizmente, a taxa de controle da HAS no nosso país ainda está muito longe do ideal. Com base em 14 estudos populacionais realizados nos últimos quinze anos com 14.783 indivíduos (PA < 140/90 mmHg), foram observados baixos níveis de controle da PA (19,6%).

Outras DCV

Figura 2.1 Taxa de mortalidade no Brasil por doença cardiovascular (DCV) e distribuição por causas no ano de 2013. DIC: doenças isquêmicas do coração; DCbV: doença cerebrovascular; DH: doenças hipertensivas; ICC: insuficiência cardíaca congestiva. (Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016).

Fatores de risco Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HAS, relacionada ao: i) aumento da expectativa de vida da população brasileira, atualmente 74,9 anos; ii) aumento na população de idosos ≥ 60 anos na última década (2000 a 2010), de 6,7% para 10,8%. Meta-análise de estudos realizados no Brasil incluindo 13.978 indivíduos idosos mostrou 68% de prevalência de HAS. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca. Estudos brasileiros com abordagem simultânea de gênero e cor demonstraram predomínio de mulheres negras com excesso de HAS de até 130% em relação às brancas. O estudo Corações do Brasil observou a seguinte distribuição: 11,1% na população indígena; 10% na amarela; 26,3% na parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% na negra. O estudo ELSA-Brasil mostrou prevalências de 30,3% em brancos, 38,2% em pardos e 49,3% em negros. O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de desenvolver HAS. A obesidade central também se associa com elevação da PA. Ingestão excessiva de sódio representa um dos principais fatores de risco para HAS, associando-se a eventos cardiovasculares e renais. Ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA e a mortalidade cardiovascular em geral. Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente. Meta-análise de 2012, incluindo 16 estudos

com 33.904 homens e 19.372 mulheres comparou a intensidade de consumo entre abstêmios e bebedores. Em mulheres, houve efeito protetor com dose inferior a 10g de álcool/dia e risco de HA com consumo de 30-40g de álcool/dia. Em homens, o risco aumentado de HAS tornou-se consistente a partir de 31g de álcool/dia. Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade e o risco de DCV. Fatores socioeconômicos. Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental incompleto) apresentaram a maior prevalência de HAS auto referida (31,1%). A proporção diminuiu naqueles que completam o ensino fundamental (16,7%), mas, em relação às pessoas com superior completo, o índice foi 18,2%. No entanto, dados do estudo ELSA Brasil, realizado com funcionários de seis universidades e hospitais universitários do Brasil com maior nível de escolaridade, apresentaram uma prevalência de HAS de 35,8%, sendo maior entre homens. A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na população. Estudos brasileiros que avaliaram o impacto de polimorfismos genéticos na população de quilombolas não conseguiram identificar um padrão mais prevalente. Os mesmos mostraram forte impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a identificação de um padrão genético para a elevação dos níveis pressóricos. Outros fatores possivelmente relacionados incluem: estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e baixo nível educacional.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Fisiopatologia Cerca de 90% dos pacientes hipertensos apresentam hipertensão arterial primária (idiopática), sendo doença poligênica que sofre influência do meio ambiente. Diversos mecanismos estão implicados na gênese da HAS primária resultando em aumento do débito cardíaco ou aumento da resistência vascular periférica culminando com aumento da pressão arterial. PA = DC* x RVP *DC = débito cardíaco; RVP = resistência vascular periférica

Sistema nervoso simpático O sistema nervoso simpático é um mediador fundamental no controle da pressão arterial e da frequência cardíaca, podendo contribuir para o início e a manutenção da HAS. Na fase aguda, as mudanças na pressão arterial são determinadas pela ação do simpático mediando os aumentos da constrição arterial e venosa, bem como o débito cardíaco. Em longo prazo, a ativação simpática causa vasoconstrição renal, contribuindo para o aumento da retenção de sódio, espessamento da parede dos vasos sanguíneos, aumento da resistência vascular e hipertrofia ventricular esquerda. Há ainda um feedback positivo com o sistema renina-angiotensina, uma vez que a ativação do sistema simpático promove o aumento da liberação de renina por meio da ligação com receptores β1 renais. Por sua vez, o sistema renina-angiotensina, através da angiotensina II, age periférica e centralmente, aumentando a atividade simpática. Tônus simpático / Tônus parassimpático

Metabólico Resistencia à insulina Dislipidemia

Diabetes Aterosclerose Disfunção endotelial Ganho de peso

Tróficas Catecolaminas Níveis de renina e angiotensina Hiperinsulinemia Shear stress e da pressão arterial

Hipertrofia do vaso Hipertrofia do ventriculo esquerdo Disfunção endotelial Disfunção endotelial

Hemodinâmica Frequência cardíaca Vasoconstrição Rarefação dos vasos

Trombótica Volume plasmático Hematócrito Pró-coagulação Ativação plaquetária

Arritimias Menor vasodilatação e reserva de oxigênio Isquemia tecidual

Trombose

Figura 2.2 O sistema simpático na patogênese da HAS.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem uma participação de destaque na gênese da HAS. A partir de alterações volumétricas (hipovolemia) ocorre aumento de secreção da renina, que é uma enzima secretada pelas células justaglomerulares renais. A renina age convertendo o angiotensinogênio hepático em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ação da enzima conversora de angiotensina, que é secretada principalmente no pulmão. A angiotensina II exerce uma série de efeitos biológicos pela ligação sobre os receptores AT1. No sistema cardiovascular, a angiotensina II promove vasoconstrição com aumento da liberação de catecolaminas, hipertrofia e hiperplasia vascular, disfunção endotelial e hipertrofia ventricular; no sistema nervoso central, ocorre ativação dos centros vasopressores, liberação de hormônio antidiurético, sede e liberação de prostaglandinas. A atuação da angiotensina II sobre os rins leva à retenção tubular de sódio, bem como à vasoconstrição da arteríola eferente, um potente estímulo para a liberação de mais renina. Além disso, esse sistema é o estímulo primário para a secreção de aldosterona na região glomerulosa da glândula adrenal, promovendo uma maior reabsorção de sódio e água e excreção de potássio.

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Cardiologia | volume 1

Sistema de bradicinina Fator XII Ativado Pré-calicreína

Cininogênio +

Sistema de angeotencina Angiotensinogênio (Origem hepática) _ _ Renina

calicreína _ _

+ Endotélio Angiotensina I _ _ _ _ _ _ Bradicinina + _ _ _ Enzima _ _ Prostasglandinas Conversora + Óxido nítrico Peptídeo Angiotensina II inativo o Vasodilatação triçã cons Potencialização Aumento da o s a V liberação de da atividade + aldosterona simpática Figura 2.3 Ação dos inibidores da ECA.

Disfunção endotelial O endotélio é um órgão que modula a atividade da célula muscular lisa vascular, sendo um dos principais reguladores no controle da resistência periférica. Diversas substâncias vasoativas são produzidas pelo endotélio, como o óxido nítrico (potente vasodilatador com propriedades de inibição da adesão e agregação plaquetárias), prostaglandinas, agentes vasoconstritores como endotelina, tromboxano e radicais superóxido que permanecem em equilíbrio em condições normais. A disfunção do endotélio é um precursor para a aterosclerose. A angiotensina II exerce um papel fundamental na promoção da disfunção endotelial, e muito desse mecanismo provém do aumento da produção de espécies reativas de oxigênio.

A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida casual de consultório, através da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou medida residencial de pressão arterial (MRPA).

Resistência à insulina

A medida da pressão arterial deve ser realizada em toda consulta, respeitando-se a técnica padronizada e utilizando-se equipamentos calibrados.

A resistência periférica à insulina se associa a níveis aumentados de glicemia e hiperinsulinemia. Apesar de a insulina ser um potente vasodilatador, o excesso desse hormônio promoverá a ativação do sistema simpático, a ação trófica sobre a musculatura do vaso e o aumento da reabsorção de sódio no túbulo renal, contribuindo assim para o surgimento de HAS.

Predisposição genética Estudos em irmãos mostram uma maior concordância da pressão arterial em gêmeos monozigóticos do que em gêmeos dizigóticos. Sabe-se também que indivíduos normais filhos de pais hipertensos têm pressão arterial maior do que os filhos de pais normotensos. Do ponto de vista genético, sabe-se que

a doença é poligênica, ou seja, múltiplos genes estão envolvidos, cada qual contribuindo para exercer pequenos efeitos sobre a pressão arterial.

Diagnóstico e classificação

Medida da pressão arterial no consultório

O método mais utilizado para medida da pressão arterial na prática clínica é o indireto, com técnica auscultatória e esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneroide devidamente calibrados. A medida da PA pode ser realizada também com técnica oscilométrica pelos aparelhos semiautomáticos digitais de braço validados, estando também calibrados. A medida da pressão arterial na posição sentada deve ser realizada de acordo com os procedimentos descritos na Tabela 2.1, com manguitos de tamanho adequado à circunferência do braço, respeitando a proporção largura/ comprimento de 1:2. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço, e seu comprimento, corresponder a pelo menos 80%.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Preparo do paciente para a medida da pressão arterial 1) Explicar o procedimento ao paciente 2) Repouso de pelo menos 5 minutos em ambiente calmo 3) Evitar bexiga cheia 4) Não praticar exercícios físicos 60 minutos antes 5) Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar 30 minutos antes 6) Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso relaxado e recostado na cadeira 7) Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito 8) Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4º espaço intercostal), apoiado com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido 9) Solicitar para não conversar durante a medida Procedimento de medida da pressão arterial

Dimensões da bolsa de borracha para diferentes circunferências de braço em crianças e adultos (D) Bolsa de borracha

Circunferência do braço (cm)

Largura

Comprimento

Recém-nascido

≤6

Criança

6-15

Denominação do manguito

Infantil

16-21

Adulto pequeno

20-36

Adulto

27-34

Adulto grande

35-44

Coxa

45-52

Tabela 2.2 Dimensões da bolsa para diferentes circun-

ferências de braço em crianças e adultos Sentado em cadeira com apoio para as costas

1) Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano;

Centro do manguito no nível do coração

2) Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço (ver tabela 2.2). 3) Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a 3 cm 4) Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial 5) Estimar o nível da pressão arterial sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida) 6) Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do etetoscópio, sem compressão excessiva 7) Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da pressão arterial sistólica 8) Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo)

Pés descruzados e apoiados no chão Figura 2.4 Posicionamento do paciente para aferição da pressão arterial.

9) Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares, e logo após aumentar ligeiramente a velocidade de deflação 10) Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff) 11) Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa 12) Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero 13) Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das medidas 14) Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como referencia 15) Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente 16) Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida Tabela 2.1 Técnicas para a medida da pressão arterial

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Figura 2.5 Posicionamento do braço durante o proce-

dimento de medida de pressão arterial.

A medição da PA pode ser feita com esfigmomanômetros manuais, semiautomáticos ou automáticos. Esses equipamentos devem ser validados e sua calibração deve ser verificada anualmente. A PA, como citado acima, deve ser medida no braço, devendo-se utilizar manguito adequado à sua

Cardiologia | volume 1 circunferência. Na suspeita de HAS secundária à coarctação da aorta, a medição deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados. Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para os adultos com PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg.

Conceitos importantes

Evento do avental branco (EAB): corresponde à diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico. Hipertensão do avental/jaleco branco (HAB): define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (≥ 140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pela MRPA ou pela MAPA. Com base em quatro estudos populacionais, a prevalência global da HAB e de 13% (intervalo de 9-16%) e atinge cerca de 32% (intervalo de 25-46%) dos hipertensos, sendo mais comum (55%) nos pacientes em estágio 1 e 10% no estágio 3. Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a HAB em relação aos pacientes normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos. Hipertensão mascarada (HM): é definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140 x 90 mmHg), porém com PA elevada na MAPA durante o período de vigília ou na MRPA. A prevalência da HM é de 13% (intervalo de 10-17%) em estudos de base populacional. Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório está no nível limítrofe. Meta-análises de estudos prospectivos indicam que a incidência de eventos CV é cerca de duas vezes maior na

HM do que na normotensa o, sendo comparada à da HAS. Em diabéticos, a HM está associada a um risco aumentado de nefropatia, especialmente quando a elevação da PA ocorre durante o sono.

Medição da PA fora do consultório A PA fora do consultório pode ser obtida através da MRPA, com protocolo especifico, ou da MAPA de 24 horas. As medições da PA fora do consultório devem ser estimuladas, podendo ser realizadas por equipamento semiautomático do próprio paciente ou dos serviços de saúde. As principais vantagens da medição da PA fora do consultório são: maior número de medidas obtidas, refletem as atividades usuais dos examinandos, abolição ou sensível redução do efeito de avental branco (EAB) e maior engajamento dos pacientes com o seu diagnóstico e seguimento. A MAPA e a MRPA (tabela 2.3) são os métodos habitualmente utilizados para realizar as medições fora do consultório. Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a PA durante o sono. Ambas, entretanto, estimam o risco CV, devendo ser consideradas aplicáveis para a avaliação da PA fora do consultório, respeitando-se as suas indicações e limitações. A MAPA (figura 2.6) e o método que permite o registro indireto e intermitente da PA (a cada 15-20 minutos) durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. Uma de suas características mais especificas é a possibilidade de identificar as alterações circadianas da PA, sobretudo em relação às medições durante o sono, que tem implicações prognosticas consideráveis. Nos pacientes em que não ocorre a queda de pressão arterial no período do sono, também chamados de pacientes sem “descenso noturno de pressão arterial”, são pacientes de maior risco cardiovascular. Tem-se demonstrado que este método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São atualmente consideradas anormais as medias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 mmHg. A MRPA e uma modalidade de medição realizada com protocolo especifico, consistindo na obtenção de três medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias. Outra opção é realizar duas medições em cada uma dessas duas sessões, durante sete dias. São considerados anormais valores de PA ≥ 135/85 mmHg. A tabela 2.4 cita a definição de HAS em diferentes situações.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Indicações clínicas para MAPA ou MRPA Suspeita de HAB - HAS estágio 1 no consultório - PA alta no consultório em indivíduos assintomáticos sem LOA e com baixo risco CV total Suspeita de HM - PA entre 130/85 e 139/89 mmHg no consultório - PA < 140/90 mmHg no consultório em indivíduos assintomáticos com LOA ou com alto risco CV total Identificação do EAB em hipertensos Grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em consultas diferentes Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos PA elevada de consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas Confirmação de hipertensão resistente Indicações específicas para MAPA Discordância importante entre a PA no consultório e em casa Avaliação do descenso durante e sono Suspeita de HAS ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia de sono, DRC ou diabetes Avaliação da variabilidade da PA Tabela 2.3 Indicações clínicas para a medição da PA fora do consultório para fins de diagnóstico. HA: hipertensão

arterial; HM: hipertensão mascarada; LOA: lesão de órgão-alvo; EAB: efeito do avental branco; DRC: doença renal crônica. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Categoria

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Consultório

≥ 140

e/ou

≥ 90

Vigília

≥ 135

e/ou

≥ 85

Sono

≥ 120

e/ou

≥ 70

24 horas

≥ 130

e/ou

≥ 80

≥ 135

e/ou

≥ 85

MAPA

MRPA

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica Tabela 2.4 Valores de referência para a definição de HAS pelas medidas de consultório, MAPA e MRPA. Fonte: 7º

Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

200 Elevação matinal

180

Pressão arterial (mmHg)

160

Média diurna Queda no sono

135 mmHg

140 120

Limite dos valores normais da MAPA

100

Pressão de pulso

85 mmHg

80 60 40

Sono

20 0

8 horas

Figura 2.6 Monitoração ambulatorial da pressão arterial em paciente com hipertensão arterial.

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< 140 × 90 mmHg

Pressão medida no consultório

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HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO

HIPERTENSÃO OU HIPERTENSÃO NÃO CONTROLADA

NORMOTENSÃO OU HIPERTENSÃO CONTROLADA

HPERTENSÃO MASCARADA

< 135 × 85 mmHg MRPA ou MAPA vigília < 135 × 80 mmHg MAPA 24h Figura 2.7 Possibilidades de diagnóstico de acordo com a medida casual de PA, MAPA ou medidas domiciliares. *Considerar o diagnóstico de pré-hipertensão para valores casuais de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Medição da PA em crianças, idosos, obesos e gestantes Crianças A medição da PA em crianças é recomendada em toda avaliação clínica após os três anos de idade, pelo menos anualmente, como parte do atendimento pediátrico primário, devendo respeitar as padronizações estabelecidas para os adultos. A interpretação dos valores de PA obtidos em crianças e adolescentes deve considerar idade, sexo e altura. Para a avaliação dos valores de PA de acordo com essas variáveis, devem-se consultar tabelas específicas ou aplicativos para smartphones, PA Kids e Ped(z).

Idosos Aspectos especiais na medição da PA na população idosa decorrem de alterações próprias do envelhecimento, como a maior frequência do hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons durante a deflação do manguito, resultando em valores falsamente baixos para a PAS ou falsamente altos para a PAD. A grande variação da PA nos idosos ao longo das 24 horas torna a MAPA uma ferramenta muitas vezes útil. A pseudo-hipertensão, que está associada ao processo aterosclerótico, pode ser detectada pela manobra de Osler, ou seja, a artéria radial permanece ainda palpável após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial. Maior ocorrência de efeito do avental branco (EAB), hipotensão ortostática e pós-prandial e, finalmente, a presença de arritmias, como fibrilação atrial, podem dificultar a medição da PA.

Obesos Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos para não haver superestimação da PA. Em braços com circunferência superior a 50 cm, onde não há manguito disponível, pode-se fazer a medição no antebraço devendo o pulso auscultado ser o radial. Há, entretanto, restrições quanto a essa prática. Especial dificuldade ocorre em braços largos e curtos, em forma de cone, onde manguitos de grandes dimensões não se adaptam.

Gestantes A PA deve ser obtida com a mesma metodologia recomendada para adultos, reforçando-se que ela também pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, não devendo diferir da obtida na posição sentada. Considerar o quinto ruído de Korotkoff para a PAD. A hipertensão do avental branco (HAB) e a hipertensão mascarada (HM) são comuns na gravidez e, por isso, a MAPA e a MRPA podem constituir métodos úteis na decisão clínica.

Recomendações para diagnóstico e seguimento segundo a 7º Diretriz Brasileira de HAS (2016) Recomenda-se MRPA ou MAPA para estabelecimento do diagnóstico, identificação da HAB e da HM, seguindo-se o fluxograma na figura 2.8. Outra recomendação vem da suspeita sugerida pela automedição, devendo-se realizar MAPA ou MRPA para confirmar ou excluir o diagnostico frente à suspeita de HAB ou HM.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Hipertensão arterial Estágio 1

Risco CV baixo e moderado

Monoterapia Todas as classes de anti-hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores diretos

Hipertensão arterial Estágios 2 e 3

Risco CV alto e muito alto

Combinações Dois anti-hipertensivos de classes diferentes e em baixas doses

Resposta inadequada ou eventos adversos não toleráveis

Aumentar a dose da monoterapia

Aumentar a dose da combinação

Trocar a monoterapia

Acrescentar o 2º fármaco

Trocar a combinação

Acrescentar o 3º fármaco

Resposta inadequada

Acrescentar outros anti-hipertensivos

Figura 2.8 Fluxograma para diagnóstico de hipertensão arterial. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Classificação da HAS segundo a 7º Diretriz Brasileira de HAS (2016) Os valores que definem HAS estão expressos na Tabela 2.4. Considerando-se que os valores de PA obtidos por métodos distintos tem níveis de anormalidade diferentes, há que se considerar os valores de anormalidade definidos para cada um deles para o estabelecimento do diagnóstico. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA detectada. A HAS não controlada e definida quando mesmo sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no consultório como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA). A normotensão cursa com medidas de consultório ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA) confirmam os valores considerados normais. Define-se HAS controlada quando, sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório como fora dele. A pré-hipertensão (PH) caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se tornarem hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 mmHg, necessitando de acompanhamento periódico. A Hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida como PAS aumentada com PAD normal. A HSI e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores de risco CV em pacientes de meia-idade e idosos. Os limites de PA considerados normais são arbitrários. Entretanto, valores que classificam o comportamento da PA em adultos por meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos na tabela 2.5. Classificação Normal

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

≤ 120

≤ 80

Pré-hipertensão

121-139

81-89

Hipertensão estágio 1

140-159

90-99

Hipertensão estágio 2

160-179

100-109

Hipertensão estágio 3

>180

>110

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizadapara classificação da PA. Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mm Hg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2, 3. Tabela 2.5 Classificação da PA de acordo com a medição casual ou no consultório a partir de 18 anos de idade. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

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Cardiologia | volume 1 O resumo das recomendações conforme a última Diretriz brasileira de HAS (2016) está sumarizado na Tabela 2.6. Grau de recomendação

Nível de avidência

Triagem e diagnóstico de HA com PA medida no consultório.

Diagnóstico de HAS baseado em pelo menos duas medi|ções de PA por visita, em pelo menos duas visitas.

IIa

Recomendações

PA fora do consultório deverá ser considerada para confirmar o diagnóstico de HAS, identificar o tipo de HAS, detectar episódios de hipotensão e maximizar a previsão do risco CV.

PA fora do consultório, MAPA ou medidas residenciais podem ser consideradas, dependendo da indicação, disponibilidade, facilidade,custo de utilização e, se for o caso, preferência do paciente.

Tabela 2.6 Resumo das recomendações quanto ao diagnóstico de HAS conforme a 7º Diretriz Brasileira de HAS

Classificação de HAS segundo o 7º Joint (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and the Treatment of High Blood Pressure - 2013) O VII Joint norte-americano para manejo da HAS reforça a importância da HAS como fator de risco cardiovascular e ressalta que podemos reduzir as suas consequências com o diagnóstico correto e condutas medicamentosas ou não. A classificação de HAS sugerida por esse consenso encontra-se disponível na Tabela 2.7. Classificação

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

≤ 120

≤ 80

Normal Pré-hipertensão

121-139

80-89

Hipertensão estágio 1

140-159

90-99

Hipertensão estágio 2

≥ 160

≥ 100

Tabela 2.7. Diagnóstico e Classificação de HAS conforme o VII Joint (2013) Em 2014, foi disponibilizado o VIII Joint, que se restringiu apenas a recomendações de tratamento, não alterando a classificação de HAS proposta pelo VII Joint. O VIII Joint será abordado na seção de tratamento.

Avaliação clínica e laboratorial

A maioria dos casos de hipertensão arterial não apresenta uma causa aparente facilmente identificável, sendo conhecida como hipertensão essencial. Uma pequena proporção dos casos de hipertensão arterial é devida a causas muito bem estabelecidas, que precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que, com a remoção do agente etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial (hipertensão secundária). A hipertensão arterial sistêmica secundária (HAS-S) tem prevalência de 3 a 5%. Antes de se investigarem causas secundárias de HAS devem-se excluir:

medida inadequada da PA; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não adesão ao tratamento; progressão das lesões nos órgão-alvos da hipertensão; presença de comorbidades; interação com medicamentos.

em vista disso, para correta avaliação da HAS, são fundamentais: história clínica completa; exame físico; avaliação laboratorial inicial do hipertenso. Objetivos da investigação clínico-laboratorial

Confirmar a elevação da pressão arterial e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença cardiovascular Diagnosticar doenças associadas à hipertensão Estratificar o risco cardiovascular do paciente Diagnosticar hipertensão arterial secundária Alguns dados da história e do exame físico do paciente são relevantes, e devemos ter especial cuidado com estes aspectos ao atender um paciente hipertenso. Estes aspectos estão discriminados abaixo. Tabela 2.8

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Dados relevantes da história clínica Identificação: sexo, idade, cor da pele, profissão e condição socioeconômica. A idade é o mais importante fator de risco cardiovascular não modificável. História atual: duração e nível da hipertensão arterial, adesão e reações adversas aos tratamentos prévios. Investigar sintomas e antecedentes de doença arterial coronária, insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular de extremidades, doença renal, gota, apneia do sono, diabetes mellitus ou indícios de hipertensão secundária. Fatores de risco modificáveis: dislipidemia, tabagismo, sobrepeso e obesidade, sedentarismo, etilismo e hábitos alimentares não saudáveis. Avaliar dieta, incluindo consumo de sal, bebidas alcoólicas, gordura saturada, cafeína e ingestão de fibras, frutas e vegetais. Também é importante conhecer o uso pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem elevar a pressão arterial ou interferir em seu tratamento. Perfil psicossocial: questionar sobre fatores ambientais e psicossociais, sintomas de depressão, ansiedade e pânico, situação familiar, condições de trabalho e grau de escolaridade. História familiar: perguntar sobre antecedentes familiares de diabetes mellitus, dislipidemias, doença renal, acidente vascular cerebral, doença arterial coronariana prematura ou morte prematura e súbita de familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).

Dados relevantes do exame físico Dados antropométricos Após determinação do peso e estatura, deve-se calcular o índice de massa corporal (IMC) IMC = peso (kg)/altura(m)2. Define-se como sobrepeso IMC de 25-29,9 kg/ m2 e obesidade como IMC > 30 kg/m2. Atualmente a circunferência abdominal tem se correlacionado melhor com risco cardiovascular que o IMC. Valores maiores que 102 cm para homens e 88 cm para mulheres aumentam o risco cardiovascular e representam critério essencial para o diagnós-

tico de síndrome metabólica (Diretrizes Brasileiras de Síndrome Metabólica). Para correta aferição da circunferência abdominal, utiliza-se como referência o ponto localizado entre a metade da distância da crista ilíaca e o rebordo costal inferior, sendo a medida realizada na fase de expiração. Inspeção: avaliar fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária (por exemplos, fácies cushingoide, fácies mixedematosa). Pescoço: proceder à palpação e ausculta das artérias carótidas, investigar presença de estase venosa e palpar tireoide. Fundo de olho (retina): investigar lesões à fundoscopia, como estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema. O exame de fundo de olho deve ser sempre feito ou solicitado na primeira avaliação, em especial em pacientes com HAS estágio 3, que apresentam diabete ou lesão em órgãos-alvo (Tabela 2.9). Exame do precórdio: avaliar ictus cordis para investigar hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo; arritmias; 3ª bulha, que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; ou 4ª bulha, que sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de 2ª bulha em foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico. Exame do pulmão: pesquisar estertores, roncos e sibilos. Exame do abdome: procurar por massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e aneurismas. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais é sugestivo de hipertensão renovascular. Extremidades: proceder à palpação de pulsos arterias. A diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou coartação da aorta. Se houver forte suspeita de doença arterial obstrutiva periférica, determinar o índice tornozelo-braquial (ITB). *Para o cálculo do ITB, utilizam-se os valores de pressão arterial sistólica do braço e tornozelo. ITB normal = acima de 0,9; obstrução leve = 0,71-0,90; obstrução moderada = 0,41-0,70; obstrução grave = 0,00-0,40.

Classificação de Keith-Wagener-Barker e modificada por Scheie, baseada no grau de gravidade das alterações retinianas Alterações hipertensivas H0: normal H1: estreitamento arteriolar, podendo existir áreas de constrição focal H2: estreitamentos focal e difuso são mais acentuados, e hemorragias retinianas, manchas algodonosas e exsudatos duros podem estar presentes H3: edema de papila, edema difuso de retina junto com os sinais de H1 e H2 A0: normal A1: alterações do reflexo dorsal e cruzamentos patológicos A2: artérias em fio de cobre e cruzamentos arteriovenosos patológicos evidentes A3: artérias em fio de prata e cruzamentos arteriovenosos severos

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Classificação de Keith-Wagener-Barker e modificada por Scheie, baseada no grau de gravidade das alterações retinianas Grau Grau I – hipertensão leve

Afinamento ou esclerose arteriolar leve generalizado

Grau II – retinopatia hipertensiva evidente

Afinamento focal definitivo e cruzamento arteriovenoso; esclerose das artérias retinianas moderada; aumento do reflexo dorsal arterial; assintomático

Grau III – retinopatia angioespástica leve

Hemorragia retiniana, exsudatos e manchas algodonosas; esclerose e lesões espásticas das artérias retinianas; sintomas visuais

Grau IV

Grau III severo e papiledema; sobrevida reduzida Tabela 2.9 Atenção!

Avaliação laboratorial inicial de rotina A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões subclínicas ou clinicas em órgãos-alvo, no sentido de melhorar a estratificação de risco CV. Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os R cardiovasculares clássicos: idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos), tabagismo, dislipidemias (triglicérides > 150 mg/dL, LDL-c > 100 mg/dL, HDL-c < 40 mg/d), diabetes mellitus, história familiar prematura de DCV (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos). Nos últimos anos, novas características clínicas e laboratoriais também vêm sendo apontadas como importantes FR cardiovasculares, como resistência à insulina (glicemia plasmática em jejum alterada: 100-125 mg/dL, teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dL em 2 horas ou hemoglobina glicada: 5,7-6,4%), obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2; circunferência abdominal ≥ 102 cm nos homens ou ≥88 cm nas mulheres), PP (PAS-PAD) > 65 mmHg em idosos, história de pré-eclâmpsia e história familiar de HAS (em hipertensos limítrofes). Os exames sugeridos na Tabela 2.10 devem fazer parte da rotina inicial de todo paciente hipertenso. Análise de urina (GR: I; NE: C) Potássio plasmático (GR: I; NE: C) Glicemia de jejum (GR: I; NE: C) e HbA1c (GR: I; NE: C) Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) (GR: I; NE: B) Creatinina plasmática (GR: I; NE: B) Colesterol total, HDL-c e triglicérides plasmáticos (GR: I; NE: C) ´=Acido úrico plasmático (GR: I; NE: C) Eletrocardiograma convencional (GR: I; NE: B) Tabela 2.10 Exames de rotina para o paciente hipertenso. * O LDL-c é calculado pela fórmula: LDL-c = colesterol total - (HDL-c + triglicérides/5) (quando a dosagem de triglicérides for menor que 400 mg/dL). Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016

Algumas observações sobre os exames acima encontram-se a seguir:

Análise de urina: detecção de proteinúria e/ou dismorfismo eritrocitário (este achado é compatível com nefrite).

Potássio plasmático: hipocalemia pode sugerir hiperaldosteronismo primário. Em 30% dos casos de hiperaldosteronismo o potássio está normal, porém nos casos de hipocalemia de pacientes hipertensos que não estão em uso de diuréticos devemos suspeitar de hiperaldosteronismo.

Creatinina plasmática: estima o estado da função renal. Calcular o ritmo de filtração glomerular estimados (RFG-e), expresso em ml/min/1,73m2, pela fórmula do CKD-EPI, que pode ser acessada em: www.nefrocalc.net. Abaixo, encontra-se a classificação de doença renal segundo o KDIGO conforme o RFG-e: estágio 1: ≥ 90 = normal ou alto; estágio 2: 60-89 = levemente diminuído; estágio 3a: 45-59 = leve a moderadamente diminuído; estágio 3b: 30-44 = moderada a extremamente diminuído; estágio 4: 15-29 = extremamente diminuído; estágio 5: < 15 = doença renal terminal (KDIGO).

Glicemia de jejum: pesquisar glicemia de jejum alterada ou confirmar a presença de diabetes mellitus.

Colesterol total, HDL, triglicerídeos plasmáticos. Na síndrome metabólica, observa-se a coexistência de elevação de triglicérides, redução do HDL-c e aumento de LDL-c, que compõem em conjunto um perfil lipídico mais aterogênico.

Outros exames realizados na rotina incluem o eletrocardiograma convencional que pode demonstrar sobrecarga de ventrículo esquerdo configurando lesão de órgão-alvo e a dosagem de ácido úrico.

A Tabela 2.11 traz sugestão de exames recomendados em populações específicas.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Exame/avaliação

População recomendada e indicação Acompanhamento de pacientes com suspeita clínica de comprometimento cardíaco (GR: IIa; NE: C) e/ou pulmonar. Avaliação de hipertensos com comprometimento da aorta quando o ecocardiograma não está disponível.

Radiografia de tórax

Ecocardiograma Mais sensível do que o ECG no diagnóstico de HVE. Agrega valor na avaliação das formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, análise da função sistólica e diastólica. Considera-se HVE quando a massa ventricular esquerda indexada para a superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2 em homens e 96 g/m2 em mulheres. Albuminúria mostrou prever eventos CV fatais e não fatais. Valores normais < 30 mg/24h (GR: I; NE: C). US das carótidas A medida da EMI das carótidas e/ou a identificação de placas predizem a ocorrência de AVE e IM independente de outros FRCV. Valores da EMI > 0,9 mm têm sido considerados como anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas (GR: IIa; NE: B). US renal ou com Doppler HbA1c

Teste ergométrico MAPA/medidas residenciais de pressão arterial.

Presença de indícios de HVE ao ECG ou pacientes com suspeita clínica de IC (GR: I; NE: C).

Pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais FR. Presença de sopro carotídeo, sinais de DCbV ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. Pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal (GR: IIa; NE: B). Quando glicemia de jejum > 99 mg/dL - História familiar de DM tipo 2 ou diagnóstico prévio de DM tipo 2 e obesidade (GR: IIa; NE: B). Suspeita de DAC estável, DM ou antecedente familiar para DAC em pacientes com PA controlada (GR: IIa; NE: C). Segue a indicação convencional dos métodos (GR: IIa; NE: B).

VOP Considerado “padrão” para avaliação da rigidez arterial. Valores acima de 12 m/s Hipertensos de médio e alto risco. são considerados anormais (GR: IIa; NE: B). RNM do cérebro: para detecção de infartos silenciosos e micro-hemorragias (GR: Pacientes com distúrbios cognitivos e demência IIa; NE: C). HVE: hipertrofia ventricular esquerda; CV: cardiovascular; FR: fator de risco; US: ultrassonografia; EMI: espessura mediointimal; AVE: acidente vascular encefálico; IM: infarto do miocárdio; FRCV: fator de risco cardiovascular; DCbV: doença cerebrovascular; HbA1c: hemoglobina glicada; DM: diabetes figmelito; DAC: doença arterial coronariana; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; VOP: velocidade da onda de pulso; RNM: ressonância nuclear magnética.

Tabela 2.11 Exames recomendados em populações indicadas conforme a 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016. Devemos nos lembrar de procurar causas secundárias de hipertensão arterial que são passíveis de cura, sendo as principais as seguintes: hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, hipo/hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, acrômegalia, coarctação da aorta, hipertensão renovascular, síndrome da apneia obstrutiva do sono – SAHOS, doença renal crônica, e uso de alguns medicamentos/drogas ilícitas, como AINE, anfetaminas, sibutramina, antidepressivos tricíclicos, cocaína, etc.

Indícios de Hipertensão Secundária* Início da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos de idade Hipertensão arterial grave (estágio 3) e/ou resistente à terapia Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaleia em crises Uso de medicamentos e drogas que possam elevar a pressão arterial Fácies ou biótipo de doença que cursa com hipertensão: doença renal, hipertireoidismo, acrômegalia, síndrome de Cushing Presença de massas ou sopros abdominais Assimetria de pulsos femorais Aumento da creatinina sérica ou taxa de filtração glomerular estimada diminuída Hipopotassemia espontânea (hiperaldosteronismo primário) Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria) Sintomas de apneia durante o sono Tabela 2.12 *HAS secundária será abordada nas respectivas especialidades.

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Estratificação de risco cardiovascular o risco CV global deve ser avaliado em cada indivíduo hipertenso, pois auxilia na decisão terapêutica e permite uma análise prognostica. A identificação dos indivíduos hipertensos que estão mais predispostos às complicações CV, especialmente infarto do miocárdio e AVE, e fundamental para uma orientação terapêutica mais agressiva. Informar ao paciente os seus FR pode melhorar a eficiência das medidas farmacológicas e não farmacológicas para redução do risco global. Na pratica clínica, a estratificação do risco CV no paciente hipertenso pode ser baseada em duas

estratégias diferentes. Na primeira, o objetivo da avaliação e determinar o risco global diretamente relacionado à hipertensão. Nesse caso, a classificação do risco depende dos níveis da PA, dos fatores de risco associados, das LOAs (Tabela 2.13) e da presença de DCV ou doença renal. Essa estratégia encontra-se descrita com detalhes na Tabela 2.14 e figura 2.9. Na segunda estratégia, o objetivo e determinar o risco de um indivíduo desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos. Embora essa forma de avaliação não seja específica para o paciente hipertenso, pois pode ser realizada em qualquer indivíduo entre 30 e 74 anos, vale ressaltar que a HAS e o principal FR cardiovascular. A segunda estratégia (cálculo do escore de risco global) encontra-se discutida em detalhes no capítulo de Dislipidemias.

Identificação de lesões subclínicas de órgãos-alvo Hipertrofia do ventrículo esquerdo:

ECG: Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) > 35 mm; Cornell (voltagem > 2440 mm*ms), RaVL > 11 mm ECO: massa do VE > 115 g/m2 nos homens ou > 95 g/m2 nas mulheres

Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de placa de ateroma Índice tornozelo-braquial < 0,9 Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e entre 30-60 L/min./1,72 m2) Microalbuminúria com valores entre 30-300 mg / 24 horas ou relação albumina/creatinina > 30 mg/g Velocidade de onda de pulso (se disponível) > 10 m/s Doença CV e renal estabelecida para avaliação do risco adicional no hipertenso Doença cerebrovascular (AIT, AVE, alteração função cognitiva) Doença cardíaca (angina, infarto, insuficiência cardíaca, revascularização miocárdica prévia) Doença renal crônica estágio 4 (RFG-e < 30 ml/min/1,73m2) ou albuminúria > 300 mg/24 h Retinopatia avançada: exsudatos ou hemorragias, papiledema Doença arterial periférica sintomática dos membros inferiores Tabela 2.13 Fonte: VII Diretrizes Brasileira de Hipertensão Arterial (2016) AIT: Ataque isquêmico transitório; AVE: Acidente vascular encefálico.

PAS 130-139 ou PAD 85-89

HAS Estágio 1 PAS 140-159 ou PAD 90-99

Risco baixo

Risco moderado

Risco alto

Sem fator de risco

Sem risco adicional

Risco baixo

Risco moderado

Risco alto

1-2 fatores de risco

Risco baixo

Risco moderado

Risco alto

> 3 fatores de risco

Risco moderado

Risco alto

Presença de LOA, DCV, DRC ou DM

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arteiral diastólica; HAS: hipertensão arterial sistêmica; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença reanl crônica; DM: Diabetes Mellitus; LOA: lesão em órgão-alvo. Tabela 2.14 Estratificação de risco cardiovascular no paciente hipertenso de acordo com fatores de risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de doença cardiovascular ou renal. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Avaliação do Risco Cardiovascular Adicional no Hipertenso Paciente com diagnóstico de hipertensão arterial

PA < 180 x 110 mmHg

Diabetes

Sim

Não

História de AVE, DAC, IC, DAP ou DRC estágio > 4 ou RACur > 300 mmHg Não

PA > 180 x 110 mmHg

Risco alto

Sim

LOA: HVE, VOP > 10m/s, ITB<0,9, placa/espessamento parede carotídea, DRC estágio 3, RACur 30-300 mg/g Não

Padrão alimentar

Sim

Números de fatores de risco associados

1-2

PAS: 130-139 PAD: 85-89

Sem risco adicional

PAS: 130-139 PAD: 85-89

PAS: 140-159 PAD: 90-99

Risco BAIXOl

PAS: 140-159 PAD: 90-99

PAS: 160-179 PAD: 100-109

Risco MODERADO

PAS: 160-179 PAD: 100-109

Figura 2.9 Fluxograma de classificação de risco cardiovascular adicional no paciente hipertenso. PA: pressão arterial; AVE: acidente vascular encefálico; DAC: doença arterial coronariana; IC: insuficiência cardíaca; DAP: doença arterial periférica; DRC: doença renal crônica; RACur: relação albumina/creatinina urinária; LOA: lesão de órgão-alvo; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; VOP: velocidade da onda de pulso; ITB: índice tornozelo-braquial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. Fatores de risco: sexo masculino, idade > 55 anos (homem) ou > 65 anos (mulher), história familiar, tabagismo, dislipidemia, obesidade e resistência à insulina. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Tratamento não medicamentoso Os principais fatores ambientais modificáveis da hipertensão arterial são os hábitos alimentares inadequados, principalmente ingestão excessiva de sal e baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumo exagerado de álcool, podendo-se obter redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando esses fatores.

Controle de peso O aumento de peso está diretamente relacionado ao aumento da PA tanto em adultos quanto em crianças. A relação entre sobrepeso e alteração da PA já pode ser observada a partir dos 8 anos. O

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aumento da gordura visceral também é considerado um fator de risco para HAS. Reduções de peso e de circunferência abdominal correlacionam-se com reduções da PA e melhora metabólica, como queda da insulinemia, redução da sensibilidade ao sódio e diminuição da atividade do sistema nervoso simpático. É a medida não farmacológica mais eficaz para o controle da pressão arterial. Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de emagrecimento e aumento de atividade física. A meta é alcançar índice de massa corporal inferior a 25 kg/m² e circunferência da cintura inferior a 94 cm para homens e 80 cm para mulheres.

Os alimentos “de risco”, ricos em sódio e gorduras saturadas devem ser evitados, ao passo que os “de proteção”, ricos em fibras e potássio, são permitidos. A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar. Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contem quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. A adoção desse padrão alimentar reduz a PA. (GR: I; NE: A). A ingestão de fibras promove discreta diminuição da PA, destacando-se o beta glucano proveniente da aveia e da cevada (GR: IIb; NE: B). Os ácidos graxos ômega-3 provenientes dos óleos de peixe (eicosapentaenoico – EPA e docosaexaenoico – DHA) estão associados com redução modesta da PA. Estudos recentes indicam que a ingestão ≥ 2 g/dia de EPA + DHA reduz a PA e que doses menores (1 a 2 g/dia) reduzem apenas a PAS (GR: IIa; NE: B). O consumo de ácidos graxos monoinsaturados também tem sido associado à redução da PA (GR: IIb; NE: B). Existem evidências que a ingestão de laticínios, em especial os com baixo teor de gordura, reduz a PA. O leite contém vários componentes como cálcio, potássio e peptídeos bioativos que podem diminuir a PA (GR: IIb; NE: B). Em alguns estudos, níveis séricos baixos de vitamina D se associaram com maior incidência de HAS. Entretanto, em estudos com suplementação dessa vitamina, não se observou redução da PA (GR: III; NE: B).

Suplementação de potássio A suplementação de potássio promove redução modesta da pressão arterial. Sua ingestão na dieta pode ser aumentada pela escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio, como feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e laranja.

Cardiologia | volume 1 É razoável a recomendação de níveis de ingestão de potássio de 4,7 g/dia. Para indivíduos com função renal diminuída é apropriada a ingestão de potássio inferior a 4,7 g/dia pelos riscos de hiperpotassemia.

a) redução da pressão arterial (em um estudo observou-se que uma dieta contendo cerca de 1 g de sódio promoveu rápida e importante redução de PA em hipertensos resistentes); b) menor prevalência de complicações cardiovasculares;

Suplementação de cálcio e magnésio Dieta com frutas, verduras e laticínios de baixo teor de gordura apresenta quantidades apreciáveis de cálcio, magnésio e potássio, proporcionando efeito favorável em relação à redução da pressão arterial e de acidente vascular cerebral. Não existem dados suficientes para recomendar suplementação de cálcio ou magnésio como medida para baixar a pressão arterial.

Redução do consumo de sal Inúmeras evidências mostram benefícios na restrição do consumo de sal:

c) menor incremento da pressão arterial com o envelhecimento; d) possibilidade de prevenir a elevação da pressão arterial; e) regressão de hipertrofia miocárdica. Há evidências de que a pressão arterial varia diretamente com o consumo de sal tanto em normotensos como em hipertensos. Portanto, mesmo reduções modestas no consumo diário de sal podem produzir benefícios. O limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está associado à diminuição da PA. No entanto, o consumo médio do brasileiro é de 11,4 g/dia (GR: IIa; NE: B).

Fontes de maior teor de sódio Adição

Saleiro

Alimentos industrializados e conservas

Picles, azeitona, palmito, aspargo

Embutidos

Salsicha, mortadela, linguiça, presunto, salame, paio

Enlatados

Extrato de tomate, milho, ervilha

Temperos industrializados

Mostarda, shoyu, ketchup, caldos de carne, galinha ou legumes

Carnes processadas

Toucinho, presunto, defumados, salsicha, carne seca, bacalhau

Panifícios Queijos Fermento com bicarbonato de sódio Antiácidos Tabela 2.15

Moderação no consumo de bebidas alcoólicas O consumo habitual de álcool eleva a PA de forma linear e o consumo excessivo associa-se com aumento na incidência de HAS. Estima-se que um aumento de 10 g/dia na ingestão de álcool eleve a PA em 1 mmHg, sendo que a diminuição nesse consumo reduz a PA. Recomenda-se moderação no consumo de álcool (GR: I; NE: B). O álcool em pequenas doses apresenta efeito protetor cardiovascular, com efeito antioxidante e inibitório da aterogênese; no entanto, em grandes quantidades, correlaciona-se com aumento pressórico e com aumento de risco cardiovascular. Recomenda-se limitar o consumo de bebidas alcoólicas a, no máximo, 30 g/ dia de etanol para homens e 15 g/dia para mulheres ou indivíduos de baixo peso.

Exercício físico A pratica regular de atividade física pode ser benéfica tanto na prevenção quanto no tratamento da HAS, reduzindo ainda a morbimortalidade CV. Indivíduos ativos apresentam risco 30% menor de desenvolver HAS que os sedentários, e o aumento da atividade física diária reduz a PA. A prática de atividade física deve ser incentivada em toda a população, não havendo necessidade de nenhum exame prévio. O indivíduo deve ser orientado a procurar um médico se sentir algum desconforto durante a execução (GR: I; NE: A).

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2 Hipertensão arterial sistêmica

O treinamento aeróbico reduz a PA casual de pré-hipertensos e hipertensos. Ele também reduz a PA de vigília de hipertensos e diminui a PA em situações de estresse físico, mental e psicológico. O treinamento aeróbico e recomendado como forma preferencial de exercício para a prevenção e o tratamento da HAS (GR: I; NE: A). O treinamento resistido dinâmico ou isotônico (contração de segmentos corporais localizados com movimento articular) reduz a PA de pré-hipertensos, mas não tem efeito em hipertensos. Existem, porém, poucos estudos randomizados e controlados com esse tipo de exercício na HAS.

Abandono do tabagismo O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças, incluindo a DCV. O habito de fumar é apontado como fator negativo no controle de hipertensos, no desconhecimento da HAS e na interrupção do uso de medicamentos anti-hipertensivos. No entanto, não há evidencias que a cessação do tabagismo reduza a PA (GR: III, NE: B).

CPAP – SAHOS: Síndrome da Apneia/ Hipopneia Obstrutiva do Sono O uso do CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) está indicado para a correção dos distúrbios ventilatórios e metabólicos da SAHOS grave. Há indícios de que o uso desse dispositivo pode contribuir para o controle da PA, queda do descenso da pressão durante o sono, melhora da qualidade de vida e redução dos desfechos cardiovasculares. Não existem evidências quanto aos efeitos hipotensores de outras formas de tratamento da SAHOS.

Controle do estresse psicoemocional Estudos sobre as práticas de gerenciamento de estresse apontam a importância das psicoterapias comportamentais das práticas de técnicas de meditação, biofeedback e relaxamento no tratamento da HAS. Apesar de incoerências metodológicas, as indicações clinicas revelam forte tendência de redução da PA quando essas técnicas são realizadas separadamente ou em conjunto (GR: IIa; NE: B).

Modificações do estilo de vida no controle da pressão arterial (adaptado do VII Joint Norte-Americano para manejo da HAS) Modificação

Recomendação

Redução aproximada na PA sistólica

Controle de peso

Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2)

Padrão alimentar

Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Adotar dieta DASH

8-14 mmHg

Redução do consumo de sal

Reduzir a ingestão de sódio para não mais que 2 g (5 g de sal/dia) = no máximo 3 colheres de café rasas de sal = 3 g + 2 g de sal dos próprios alimentos

2-8 mmHg

Moderação no consumo de álcool

Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e 15 g/dia para mulheres

2-4 mmHg

Exercício físico

Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30 minutos por dia, 3-5 vezes/semana

4-9 mmHg

5-20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido

Tabela 2.16

Decisão e metas de tratamento medicamentoso conforme a 7º Diretriz Brasileira de HAS O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. As evidências provenientes de estudos demonstram redução de morbidade e mortalidade em maior número de estudos com diuréticos, betabloqueadores, inibidores da ECA e, mais recentemente, com bloqueadores do receptor AT1. O tratamento medicamentoso associado ao não medicamentoso objetiva a redução da pressão arterial para valores inferiores a 140 mmHg de pressão sistólica e 90 mmHg de pressão diastólica, atingindo-

SJT Residência Médica

-se a meta preconizada para cada paciente. Reduções da pressão arterial para níveis inferiores a 130 x 80 mmHg podem ser úteis em situações específicas, como em pacientes de alto risco cardiovascular, diabéticos – principalmente com microalbuminúria, insuficiência cardíaca, com comprometimento renal e na prevenção de acidente vascular cerebral. Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 e/ ou de alto risco Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não-medicamentosa. Estudos com fármacos anti-hipertensivos, a maioria realizada com esse perfil de pacientes,

Cardiologia | volume 1 demonstraram eficácia na redução da PA e proteção CV. Admite-se que a terapia não farmacológica isoladamente não possa promover reduções da PA suficientes para alcance da meta pressórica recomendada, apesar de constituir efetivo adjuvante no controle da PA e de outros FR cardiovasculares frequentemente presentes. Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco baixo e moderado Em hipertensos estagio 1 e moderado ou baixo risco CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada por 3 e 6 meses, respectivamente (GR: I; NE: B), findos os quais, a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica. Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas. Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos, dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. Vale destacar que a intervenção em hipertensos de baixo risco no estágio 1 pode prevenir a progressão para um risco CV mais elevado. Atualmente, a farta disponibilidade de fármacos anti-hipertensivos favorece o tratamento seguro e bem tolerado. Abordagem para níveis de PA de 130-139/ 85-89 mmHg Ha várias meta-análises em portadores de pré-hipertensão mostrando maior risco de progressão para HAS e de eventos cardiovasculares nesse grupo, após ajuste para os demais fatores de risco. Estudos prospectivos, observacionais e de intervenção sobre estilo de vida, demonstraram menor risco de desenvolvimento de HAS nos que adotavam hábitos de vida saudável (GR: I; NE: A). O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos pré-hipertensos com PA de 130-139/ 85-89 mmHg e história prévia de DCV (GR: IIb; NE: B) ou naqueles com risco CV alto, sem DCV (GR: IIb, NE: B), mas não há evidências de benefício naqueles com risco moderado. Estudos com bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) em indivíduos com PA de 130-139/85-89mmHg de

alto risco CV mostraram redução da incidência de HAS. Não há evidencias consistentes do benefício da terapia anti-hipertensiva sobre desfechos cardiovasculares nesse grupo. Portanto, a decisão de instituir terapia farmacológica deve ser individualizada. Abordagem de Hipertensos Idosos O mecanismo mais comum da HAS no idoso é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, levando a aumento predominante da PAS, com manutenção ou queda da PAD. Não há estudos avaliando o impacto da terapia anti-hipertensiva nesse grupo com PAS basal entre 140 e 159 mmHg. Presumivelmente, os benefícios demonstrados sobre LOA na população geral não deveriam ser diferentes daqueles na população idosa. Em indivíduos ≥ 80 anos, realizaram-se estudos com fármacos anti-hipertensivos naqueles com PA ≥ 160 mmHg, com demonstração de resultados favoráveis, em especial na prevenção de AVE e IC. Assim, recomenda-se o início da terapia farmacológica anti-hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais do indivíduo (GR: IIb; NE: B). Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos, o limite para início da terapia farmacológica aumenta para uma PAS ≥ 160 mmHg (GR: I; NE: A). Abordagem de Jovens com Hipertensão Sistólica Isolada A HSI é frequente em jovens saudáveis do sexo masculino com menos de 30 anos e pode estar associada à pressão central normal. Nesses casos, o tratamento não teria benefícios significativos, sendo recomendada a adoção de medidas não medicamentosas, com monitorização de LOA. O tratamento da HSI deve ter início imediato de terapia farmacológica caso seu risco CV seja alto. No caso de elevação da PAD, adotam-se os mesmos critérios de tratamento da população em geral. As Tabelas 2.17 e 2.18 apresentam as recomendações e níveis de evidências para o início de tratamento.

Recomendações para início de terapia anti-hipertensiva: Intervenções no estilo de vida e terapia farmacológica Situação

Início de intervenções no estilo de vida

Abrangência (medida casual)

Recomendação

Classe

Nível de evidência

Todos os estágios de hipertensão e PA 135- 139/8589 mmHg

Ao diagnóstico

Hipertensos estágio 1 e alto risco CV Hipertensos idosos com idade até 79 anos Hipertensos idosos com idade ≥ 80 anos Hipertensos estágio 1 e risco CV moderado ou baixo

Início de terapia farmacológica

Indivíduos com PA 130-139/85-89 mmHg e DCV preexistente ou alto risco CV Indivíduos com PA 130-139/85-89 mmHg sem DCV pré-existente e risco CV baixo ou moderado

Ao diagnóstico

PAS ≥140 mmHg

IIa

PAS ≥160 mmHg

IIa

Aguardar 3 a 6 meses pelo efeito de intervenções no estilo de vida

IIa

Ao diagnóstico

IIb

Não recomendado

III

PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; CV: cardiovascular; DCV: doença cardiovascular. Tabela 2.17 - Recomendações para início de terapia anti-hipertensiva: Intervenções no estilo de vida e terapia farmacológica. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Categoria

Meta recomendada

Classe

Nível de evidência

Hipertensos estágios 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3

< 140/90 mmHg

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto

< 130/80 mmHg*

A**

CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial. *Para pacientes com doenças coronarianas, a PA não deve ficar < 120/70 mmHg, particularmente com a diastólica abaixo de 60 mmHg pelo risco de hipoperfusão coronariana, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares. **Para diabéticos, a classe de recomendação é IIB, nível de evidência B. Tabela 2.18 Metas de valores de PA a serem atingidas em conformidade com as características individuais. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Decisão e metas de tratamento medicamentoso conforme o VIII Joint norte-americano para controle da HAS O VIII Joint (2014) traz as seguintes recomendações com relação ao início e metas do tratamento farmacológico em pacientes com HAS: 1. Na população em geral com idade ≥ 60 anos, iniciar tratamento farmacológico para reduzir a PA quando PAS ≥ 150 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg, com o objetivo de atingir valores < 150/90mmHg. Nessa população (≥ 60 anos), se o tratamento farmacológico resultar em níveis pressóricos menores aos recomendados (por exemplo, PAS < 140 mm Hg), sendo, no entanto bem tolerado (sem efeitos adversos), a terapia anti-hipertensiva não necessita ser ajustada. 2. Na população em geral (< 60 anos), o tratamento farmacológico deve ser indicado quando a PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 140mmHg, com o objetivo de se atingir PA< 140/90 mmHg. 3. Na população com idade ≥ 18 anos e portadora de doença renal crônica (DRC), a recomendação segue aquela da população geral (tratamento farmacológico se PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg, com meta <140/90 mmHg). Não há mais recomendação específica com alvos mais baixos para estes pacientes. 4. A mesma situação se aplica para os pacientes portadores de diabetes com idade ≥ 18 anos: o tratamento farmacológico deve ser iniciado visando metas de PAS < 140mmHg e PAD < 90mmHg.

Estratégias de tratamento medicamentoso conforme a 7a Diretriz Brasileira de HAS

a ser atingida, a maioria dos pacientes irá necessitar da associação de medicamentos. O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento a ser utilizado como monoterapia deve basear-se nos seguintes aspectos: capacidade de o agente escolhido reduzir a morbimortalidade cardiovascular; mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado; características individuais; doenças associadas; condições socioeconômicas. Com base nesses critérios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da PA em monoterapia inicial são: diuréticos tiazídicos (preferência para clortalidona), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA). Deve ser observado que os diuréticos são os fármacos que apresentam mais evidências de efetividade com relação aos desfechos cardiovasculares, com claros benefícios para todos os tipos de eventos. Ha situações em que a indicação de um ou outro grupo ganha destaque, de acordo com a comorbidade presente. Os betabloqueadores (BB) poderão ser considerados como fármaco inicial em situações específicas, como a associação de arritmias supraventriculares, enxaqueca, insuficiência cardíaca e coronariopatia, sendo que, nas duas últimas condições, deverão estar associados a outros fármacos. A posologia deve ser ajustada para que se consiga redução da PA até valores considerados adequados para cada caso (metas terapêuticas). Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:

Se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso, podendo também ser considerada a associação com anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;

Quando não houver efeito terapêutico esperado na dose máxima preconizada ou se surgirem eventos adversos, recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente utilizado, reduzir a dosagem e associar outro anti-hipertensivo de classe diferente ou instituir uma outra associação de fármacos;

Se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar três ou mais medicamentos.

O tratamento com medicamentos poderá ser realizado com uma ou mais classes de fármacos, de acordo com a necessidade, para que sejam obtidas as metas para a PA e de acordo com situações especificas. A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com HAS estágio 1, com risco cardiovascular baixo e moderado. Entretanto, deve-se observar que, de acordo com a meta

SJT Residência Médica

Cardiologia | volume 1 Salienta-se que a maioria dos pacientes hipertensos vai necessitar do uso de mais de um medicamento para que sejam atingidas as metas. Por esse motivo, os pacientes com HAS estágio 1 e com risco cardiovascular alto ou muito alto ou com DCV associada e aqueles com estágio 2 ou 3 com ou sem outros fatores de risco cardiovascular associados devem ser considerados para o uso de combinação de fármacos (Figura 2.10). A utilização de associações de dois medicamentos em baixas dosagens em hipertensos estágio 1, mesmo com baixo ou moderado risco cardiovascular, embora não preferencial, também poderão ser consideradas em casos individuais. Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado o uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismo de ação. Fazem exceção a essa regra a associação de diuréticos tiazídicos com poupadores de potássio. O uso de diuréticos de alça deve ser reservado para aqueles com RFG abaixo de 30 ml/min ou com edema grave. As associações que tenham atuação sinérgica sempre propiciarão resultados melhores (Figura 2.11).

HIPERTENSÃO

Estágio 1 + RCVBaixo e Moderado

TM + MONOTERAPIA* DIU IECA BCC BRA BB (em casos específicos)

- Estágio 1 + RCVBaixo Alto - Estágios 2 e 3

TM + COMBINAÇÕES DOIS FÁRMACOS - CLASSES DIFERENTES EM DOSES BAIXAS

Não atingiu metas ou efeitos colaterais intoleráveis

Dose

Associar 2º

Trocar medicação

Dose

Associar 3º

Trocar combinação

Não atingiu metas

Acrescentar outros anti-hipertensivos

Figura 2.10 Fluxograma para o tratamento da hipertensão. RCV: risco cardiovascular; TNM: tratamento não medicamentoso; DIU: diuréticos; IECA: inibidores da enzima de conversão da angiotensina; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; BB: betabloqueadores. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Diuréticos tiazídicos

Bloqueadores dos recepatores de angiotensina

Betabloqueadores

Bloqueadores dos canais de cálcio

Outros anti-hipertensivos

Inibidores da ECA Combinações preferenciais Combinações não recomendadas Combinações possíveis, mas menos testadas

Figura 2.11 Esquema preferencial de associações de medicamentos, de acordo com mecanismos de ação e sinergia. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Situações clínicas que pedem anti-hipertensivos específicos Insuficiência cardíaca: betabloqueadores específicos para ICC (carvedilol ,metoprolol, bisoprolol), IECA ou BRA, antagonistas da aldosterona e diuréticos tiazídicos

Em resumo, o VIII Joint sugere a seguinte abordagem inicial em pacientes hipertensos:

Não Negros: iniciar diurético tiazídico, IECA, BRA ou BCC (como monoterapia ou em combinação);

Negros: iniciar diurético tiazídico ou BCC (como monoterapia ou em combinação).

Pós-infarto: betabloqueadores, IECA, antagonistas da aldosterona Alto risco cardiovascular: betabloqueadores, IECA, bloqueadores de cálcio e diuréticos tiazídicos Diabetes: IECA, BRA, diuréticos tiazídicos, bloqueadores de canais cálcio Doença renal crônica: IECA ou BRA Prevenção de AVCI recorrente: IECA ou diuréticos tiazídicos

Se PA persiste não controlada, usar uma das estratégias abaixo:

Estratégia A: Maximizar a dose do anti-hipertensivo inicial antes de se iniciar um segundo anti-hipertensivo;

Estratégia B: Adicionar um segundo anti-hipertensivo antes de maximizar a dose do primeiro anti-hipertensivo;

Estratégia C: Iniciar o tratamento com dois anti-hipertensivos (separadamente ou em combinações fixas).

Tabela 2.19 Atenção!

Estratégias de tratamento medicamentoso conforme o VIII Joint norte-americano para controle da HAS

Se PA persiste não controlada, considerar:

Nesse consenso americano de HAS (2014), estão presentes as seguintes recomendações:

Reforçar aderências às medicações e modificação de estilo de vida;

1. Na população não-negra, incluindo aqueles com diabetes, o tratamento anti-hipertensivo inicial deve incluir um diurético tiazídico, bloqueadores do canal de cálcio (BCC), inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), ou bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA).

Para estratégias A e B, adicionar um terceiro anti-hipertensivo (adicionar diurético tiazídico, BCC, IECA ou BRA; evitar usar IECA e BRA concomitantemente);

Para estratégia C, maximizar doses das medicações anti-hipertensivas em uso.

Se PA persiste não controlada, considerar:

Reforçar aderências às medicações e modificação de estilo de vida;

Adicionar classes adicionais de medicações anti-hipertensivas (betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, ou outros);

Encaminhar para médicos especialistas em tratamento de HAS.

2. Na população negra em geral, incluindo aqueles com diabetes, o tratamento anti-hipertensivo inicial deve incluir um diurético tiazídico ou BCC. 3. Na população com idade ≥ 18 anos, com doença renal crônica, o tratamento anti-hipertensivo deve incluir necessariamente um IECA ou BRA, a menos que não sejam tolerados, pelas suas características nefroprotetoras. Isso se aplica a todos os pacientes com DRC e hipertensão, independentemente da raça ou status do diabetes. 4. O principal objetivo do tratamento da HAS é atingir e manter a meta pressórica. Se o objetivo da PA não é alcançada dentro de um mês de tratamento, deve-se aumentar a dose da droga inicial ou adicionar uma segunda droga dentre as seguintes: diurético tiazídico, BCC, IECA ou BRA. 5. Se a meta pressórica não pode ser alcançada com duas drogas, o próximo passo envolve associar uma terceira droga. Não associar IECA e BRA em um mesmo paciente. Se os objetivos não foram alcançados apenas com as drogas acima citadas, ou quando houver alguma contraindicação ou a necessidade de usar mais de três drogas para se atingir a meta, anti-hipertensivos de outras classes podem ser usados. Além disso, o encaminhamento para um especialista em HAS pode ser necessário em caso de pacientes com HAS resistente ao uso de quatro ou mais drogas, ou pacientes com outras complicações clínicas.

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Principais classes demedicamentos anti-hipertensivos Diuréticos O mecanismo de ação dos diuréticos relaciona-se inicialmente aos seus efeitos diurético e natriurético, com diminuição do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular periférica. Os diuréticos reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade cardiovascular. O seu efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão. Como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses.

Cardiologia | volume 1 Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) são os diuréticos mais utilizados na terapêutica da HAS. Agem na porção inicial do túbulo contorcido distal, inibindo o cotransportador Na+-K+ localizado na membrana apical. A fração de reabsorção de sódio relativamente pequena neste segmento tubular renal explica a baixa potência natriurética destes fármacos. Este efeito natriurético é perdido quando o clearance de creatinina for inferior a 30 mL/min/1,73 m². Estudos clínicos demonstram que os tiazídicos são geralmente bem tolerados. Os efeitos benéficos em morbidade e mortalidade foram obtidos com doses baixas (25 mg de hidroclorotiazida – HCTZ/12,5 a 25 mg de clortalidona). Doses elevadas não têm demonstrado efeito anti-hipertensivo adicional, sendo associadas a maior risco de hipocalemia e outros efeitos adversos. A hipocalemia pode aumentar o risco de ectopia ventricular e o risco de morte, particularmente em uso de altas doses e ausência de diurético poupador de potássio. Os diuréticos de alça (furosemida e bumetamida) apresentam a maior potência natriurética, diminuindo a reabsorção tubular de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle, a partir da inibição do transporte de sódio pelo cotransportador Na+-K+-2Cl- localizado na membrana apical do túbulo renal. São reservados para situações de hipertensão associada à insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de edema (ICC ou insuficiência renal). Os diuréticos poupadores de potássio são a amilorida, triantereno, espironolactona e eplerenona. Amilorida e triantereno agem bloqueando o canal de sódio da membrana apical da porção final do túbulo contornado distal. Neste segmento do túbulo renal, a reabsorção de sódio está associada com a secreção de potássio pelos canais de potássio do lado apical e pela ação da Na+-K+-ATPase no lado basolateral, a qual é estimulada pela aldosterona. A espironolactona e eplerenona, são antagonistas competitivas do receptor de aldosterona e, consequentemente, inibem a atividade da Na+-K+-ATPase. Essa classe de diuréticos apresenta pequena eficácia diurética, mas quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos de alça são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia; seu uso em pacientes com redução da função renal poderá acarretar hiperpotassemia. De modo geral, os principais efeitos adversos dos diuréticos (tiazídicos e de alça) são fraqueza, cãimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a hipopotassemia, eventualmente acompanhada de hipomagnesemia e alcalose metabólica, que pode induzir arritmias ventriculares, sobretudo extrassistolia. Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do desenvolvimento de DM tipo 2. O aumento do ácido úrico

é um efeito quase universal dos diuréticos, mas de consequências clínicas não documentadas, exceto pela precipitação de crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação com outras classes de medicamentos. Os diuréticos de alça apresentam outro efeito colateral a ototoxicidade. A espironolactona pode causar hiperpotassemia (em particular em pacientes com déficit de função renal), ginecomastia, disfunção sexual e amenorreia.

Drogas de ação central Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estimulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitorios. Nem todos são seletivos. Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; discreta diminuição no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. São representantes desse grupo: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina). Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto. Entretanto, eles podem ser úteis quando utilizados em associação com medicamentos de outros grupos, particularmente no caso de evidência de hiperatividade simpática. A metildopa é um medicamento muito mal tolerado, e não é droga de primeira escolha na HAS (exceção = gravidez, situação na qual a metildopa é uma das drogas de escolha). O uso da clonidina pode ser favorável em situações de hipertensão associada a: síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, “flushes” da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. Os principais efeitos colaterais dessa classe são decorrentes da sua própria ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural depressão e disfunção sexual. A alfametildopa pode provocar, galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática, sendo contraindicada na presença de disfunção hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão rebote, quando da suspensão brusca da medicação, e a ocorrência mais acentuada de boca seca.

Alfabloqueadores Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando à redução da resistência vascular periférica sem maiores mudanças no débito cardíaco. São representantes dessa classe a doxa-

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2 Hipertensão arterial sistêmica

zosina, prazosina e terazosina. O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado. Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna. Como principais efeitos colaterais, pode-se citar a hipotensão postural, palpitações e, eventualmente, astenia. No estudo ALLHAT, a comparação entre o alfabloqueador doxazosina, frequentemente usado em hipertrofia prostática benigna, com a clortalidona resultou em maior ocorrência de eventos cardiovasculares no grupo doxazosina, especialmente de insuficiência cardíaca congestiva, reforçando a ideia de que alfabloqueadores não são fármacos de primeira escolha para o tratamento da HAS.

Betabloqueadores (BB) Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol), além das ações anteriores, tem efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de oxido nítrico no endotélio vascular. O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal (carvedilol e nadolol também são úteis na HP). São eficazes no tratamento da HAS. A redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos. Estudos e metanálises recentes não têm apontado redução de desfechos relevantes, principalmente de acidente vascular cerebral, em pacientes com idade superior a 60 anos, situação em que o uso dessa classe de medicamentos seria reservado para situações especiais, como coronariopatia, pacientes com disfunção diastólica, arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio. Em termos de reações adversas principais, citam-se broncoespasmo (especialmente, com os não seletivos, já que bloqueiam tanto os receptores β1 e β2 – exemplo: propranolol), bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e, raramente, disfunção sexual. Podem acarretar também intolerância à glicose, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-c e redução da fração HDL-c. Esse efeito está relacionado à dose e à seletividade, sendo quase inexistente com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos (atenolol, metoprolol e acebutolol). A importância clínica das alterações lipídicas induzidas por betabloqueadores ainda não está comprovada. A suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão rebote e/ou manifes-

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tações de isquemia miocárdica, sobretudo em hipertensos com pressão arterial prévia muito elevada. Os betabloqueadores são contraindicados em pacientes com bloqueio atrioventricular de 2º e 3º grau; os não seletivos são formalmente contraindicados em pacientes com asma brônquica e DPOC. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidade.

Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) Os BCC agem primordialmente proporcionando redução da resistência vascular periférica como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células. São classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos e os não di-idropiridínicos Os BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos. Os BCC não di-idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados nessa condição. Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade cardiovascular. Estudo de desfecho reafirmou a eficácia, tolerabilidade e segurança do uso dessa classe de medicamentos no tratamento da HAS de pacientes com DAC, constituindo-se uma alternativa aos BBs quando esses não puderem ser utilizados, ou mesmo, em associação, quando em angina refrataria. Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida. Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer ocasionalmente. Tais efeitos podem ser dos dependentes. Verapamil e diltiazem podem agravar a ICC, além de causar bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada com verapamil.

Cardiologia | volume 1

Inibidores da ECA (IECA) São anti-hipertensivos eficazes que tem como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. São eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbimortalidade cardiovascular. São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções cardiovasculares, como em ICC com fração de ejeção reduzida, antirremodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. Com relação aos efeitos adversos, os mais comuns incluem tosse seca, alteração do paladar e, mais raramente, reações de hipersensibilidade com erupção cutânea e edema angioneurótico. Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem eventualmente agravar a hiperpotassemia (em consequência da diminuição da secreção de aldosterona induzida pelas IECAs). Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único, são formalmente contraindicados por promoverem redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina. Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode causar aumento de até 30% dos níveis séricos de creatinina, mas, em longo prazo, prepondera seu efeito nefroprotetor. Seu uso é contraindicado na gravidez pelo risco de complicações fetais. Desta forma, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil.

IECAs disponíveis no Brasil, suas dosagens e número de tomadas diárias

Nome do medicamento

Faixa habitual de dosagens diárias (mg) Mínima

Máxima

Benazepril

Captopril

150

2-3

Cilazapril

2,5

Delapril

1-2

Enalapril

1-2

Fosinopril

Lisinopril

Perindopril

Quinapril

Ramipril

2,5

Trandolapril

Tabela 2.20

Número de tomadas via oral diárias

Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II (BRA) Antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. São eficazes no tratamento da hipertensão. Estudos recentes comprovam seu efeito benéfico em pacientes com ICC. São nefroprotetores nos pacientes diabéticos. São drogas indicadas para pacientes que apresentam indicação formal e não toleram os IECAs (por exemplos: tosse, angioedema). O tratamento com BRA II, assim como o uso de IECA, vem sendo associado a uma menor incidência de novos casos de diabetes mellitus tipo 2. São incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA, podendo causar tonturas e, raramente, exantema. Pelas mesmas razões dos IECA, são contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.

Apresentação e frequência de ingestão dos BRAs BRA existentes e doses habituais

Freq. diária de ingestão

Losartana – 50 e 100 mg

Valsartana – 80, 160 e 320 mg

Candesartana – 8-16 mg

Telmisartana – 40 e 80 mg

Olmesartana – 20 e 40 mg

Irbersartana – 150 e 300 mg

Tabela 2.21

Inibidores diretos da renina Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico, promove uma inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II. Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da PA de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos. Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre morbimortalidade. Apresentam boa tolerabilidade. “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém, em geral, com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.

Vasodilatadores diretos Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. Pela vasodilatação arte-

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2 Hipertensão arterial sistêmica

rial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia. São utilizados em associação a diuréticos e/ou betabloqueadores. Hidralazina e minoxidil são dois dos principais representantes desse grupo. A maior indicação da hidralazina é tratar pacientes com insuficiência cardíaca e insuficiência renal grave, especialmente em associação aos nitratos. É também o anti-hipertensivo de escolha para o controle pressórico em gestantes com pré-eclâmpsia. Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose dependente). O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa.

Situações especiais Idosos São considerados idosos, sob o ponto de vista cronológico, indivíduos com 65 anos ou mais de idade, vivendo em países desenvolvidos, ou com 60 anos ou mais, em países em desenvolvimento. Dentro desse grupo etário, são chamados de muito idosos aqueles que já alcançaram a oitava década de vida. Existe uma relação direta e linear da PA com a idade, sendo a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos. O Estudo de Framingham aponta que 90% dos indivíduos com PA normal até os 55 anos desenvolverão HAS ao longo da vida. Além disso, mostra que tanto a PAS quanto a PAD, em ambos os sexos, aumentam até os 60 anos, quando, então, a PAD começa a diminuir. Por outro lado, a PAS segue aumentando de forma linear. A alta prevalência de outros fatores de risco cardiovascular concomitantes nos idosos e o consequente incremento nas taxas de eventos cardiovasculares, bem como a presença de comorbidades, ampliam a relevância da HAS com o envelhecimento. O envelhecimento vascular é o aspecto principal relacionado à elevação da PA nos idosos, caracterizado por alterações na microarquitetura da parede dos vasos, com consequente enrijecimento arterial. Clinicamente, a rigidez da parede das artérias se expressa como hipertensão sistólica isolada, condição com alta prevalência na população geriátrica e considerada um FR independente para aumento da morbimortalidade cardiovascular. Outras consequências são o aumento da velocidade da onda de pulso e a elevação da pressão de pulso.

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Em um grande número de estudos randomizados de tratamento anti-hipertensivo em idosos, incluindo pacientes com 80 anos ou mais, demonstrou-se a redução de eventos cardiovasculares pela redução da PA; entretanto, os valores médios de PAS atingidos nunca foram inferiores a 140 mmHg. Dois estudos japoneses, comparando tratamentos mais intensivos a tratamentos menos intensivos, não foram capazes de demonstrar benefícios em reduzir valores médios de PAS entre 136 e 137 mmHg comparados a 145 e 142 mmHg respectivamente. Por outro lado, uma análise do subgrupo de idosos do estudo FEVER demonstrou redução de eventos cardiovasculares com a redução da PAS abaixo de 140 mmHg (comparado com 145 mmHg). Existem evidências robustas do benefício de reduzir a PA com o tratamento anti-hipertensivo em idosos com 80 anos ou mais. Essa vantagem está limitada a indivíduos com PAS ≥ 160 mmHg, nos quais a PAS foi reduzida a valores < 150 mmHg (GR: I; NE: A). Em indivíduos idosos com menos de 80 anos, o tratamento anti-hipertensivo pode ser considerado para aqueles com PAS > 140 mmHg, para uma meta de PAS < 140 mmHg, desde que os indivíduos apresentem uma boa condição clínica e o tratamento seja bem tolerado (GR: IIb; NE: C). Comentário: VIII Joint recomenda manter em pacientes com > 60 anos (desde que não diabéticos ou portadores de DRC) a PAS < 150 mmHg e PAD < 90 mmHg. Estudos randomizados controlados que demostraram, com sucesso, os efeitos do tratamento anti-hipertensivo nos idosos usaram diferentes classes de medicamentos. Existe evidência em favor de diuréticos, BCC, IECA e BRA. Os três estudos em HSI usaram diuréticos ou BCC. Um aspecto que merece destaque é a possibilidade de HAS secundária no idoso, cujas causas mais frequentes são estenose de artéria renal, síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS), alterações de função tireoidiana e uso de medicamentos que podem elevar a PA. Investigação de HAS secundária em idosos pode ser necessária como parte do diagnóstico.

Anticoncepcionais orais e terapia de reposição estrogênica A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais, especialmente entre as que possuem mais de 35 anos e obesas. Em mulheres hipertensas com mais de 35 anos e fumantes, o anticoncepcional oral está contraindicado. O aparecimento de hipertensão arterial durante o uso de anticoncepcional oral impõe a interrupção imediata da medicação, o que, em geral, normaliza a pressão arterial em alguns meses. A reposição estrogênica após a menopausa não está contraindicada para mulheres hipertensas, pois tem pouca interferência sobre a pressão arterial. Em mulheres de alto risco cardiovascular, a reposição hormonal é contraindicada. Por causa

Cardiologia | volume 1 do aumento de risco de eventos coronarianos, cerebrovasculares e tromboembolismo venoso, a terapia de reposição hormonal não deve ser utilizada com o intuito de promover proteção cardiovascular.

Gravidez Considera-se hipertensão na gestação como a presença de PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg, considerando-se o 5º ruído de Korotkoff, confirmada por outra medida realizada com intervalo de 4 horas. A medida deve ser realizada idealmente com a paciente sentada e alternativamente com a gestante em decúbito lateral. Duas formas de hipertensão podem complicar a gravidez: a preexistente (crônica) e a induzida pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia), podendo ocorrer isoladamente ou de forma associada. Considera-se proteinúria: a) ≥ 300 mg em urina de 24h, b) relação albumina/creatinina urinaria (RACur) ≥ 0,3 mg/mg em amostra isolada, c) fita reagente com ≥ 2 + em amostra (sendo sugerido quantificar).

Hipertensão arterial crônica É definida pela detecção de HAS precedendo a gestação ou antes de 20 semanas. É possível que ocorra com sobreposição de pré-eclâmpsia (PE). A hipertensão gestacional é caracterizada pela ocorrência de HAS após a 20ª semana sem a presença de proteinúria. Gestantes com pressão arterial inferior a 159 x 99 mmHg e/ou portadoras de diabetes mellitus, obesidade, gravidez gemelar, nulíparas, idade superior a 40 anos e antecedentes pessoais ou familiares de PE merecem avaliação periódica em razão da possibilidade de rápida elevação da pressão ou do surgimento de proteinúria, e podem receber tratamento medicamentoso com valores mais baixos, entre 120 x 80 e 159 x 99 mmHg, visando à proteção materno-fetal. O uso de IECA, BRA e inibidor direto de renina é contraindicado na gestação (GR: I; NE: B), e atenolol e prazosin devem ser evitados (GR: IIa; NE: B). No Brasil, os medicamentos orais disponíveis e usualmente empregados são a metildopa, BB (exceto atenolol), hidralazina e BCC (nifedipino, anlodipino e verapamil). O atenolol está associado com redução do crescimento fetal e o prazosin pode causar natimortalidade. A alfametildopa é a droga preferida por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o feto.

Pré-eclâmpsia/eclâmpsia Ocorrem geralmente após 20 semanas de gestação. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão e proteinúria. A interrupção da gestação é o tratamento definitivo na PE e deve ser considerado em todos os casos com maturidade pul-

monar fetal assegurada. Se não houver maturidade pulmonar fetal, pode-se tentar prolongar a gravidez, mas a interrupção deve ser indicada se houver deterioração materna ou fetal. O tratamento medicamentoso urgente é indicado em HAS grave (PAS > 155-160 mmHg) e na presença de sinais premonitórios. (GR: I; NE: B). O tratamento de HAS grave em situações de emergência pode ser feito com hidralazina intravenosa (IV) (5 mg, repetir 5-10 mg IV a cada 30 minutos até o máximo de 20 mg). A administração de nifedipina de ação rápida (5 mg a cada 30 minutos), por via oral, e uma alternativa empregada, mas há relatos de complicações associadas ao seu uso. Embora a nifedipina sublingual não seja indicada em outras formas de crise hipertensiva (CH), essa é uma alternativa mencionada na hipertensão da gestação. Seu uso em emergência hipertensiva (EH), porém, foi considerado como má pratica e lesiva à paciente em parecer do CREMESP. O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando a PA estiver acima de 150/100 mmHg, com o objetivo de mantê-la em 130-150/80-100 mmHg (GR: IIa; NE: B). Em pacientes com PE com quadro clínico estabilizado sem necessidade de parto imediato, está indicado tratamento anti-hipertensivo oral. O tratamento com anti-hipertensivo diminui o risco de HAS grave, mas não reduz o risco de PE, crescimento intrauterino restrito, descolamento prematuro de placenta ou desfechos neonatais. O tratamento para alcançar PAD alvo de 85 mmHg comparado com alvo de 100 mmHg não teve benefício materno ou obstétrico, exceto em relação à menor ocorrência de HAS grave no grupo com controle mais rigoroso. O uso de sulfato de magnésio é recomendado para a prevenção e tratamento da eclâmpsia (GR: I; NE: B). Em situações de encefalopatia ou de urgência hipertensiva requerendo hospitalização, monitoração intensiva, antecipação do parto e administração parenteral de anti-hipertensivos, recomendasse a administração IV de sulfato de magnésio, considerado medicamento de escolha para prevenção e tratamento da eclâmpsia. O sulfato de magnésio é administrado em dose de ataque de 4 a 6 g IV por 10 a 20 minutos, seguido por infusão de 1-3 g/h, em geral por 24h. Em caso de recorrência de convulsão, 2 a 4 g IV podem ser administrados. O uso intramuscular profundo de 10 g 5 g em cada glúteo), seguido por uso intramuscular 5 g de 4 em 4 horas por 24 horas constitui opção alternativa. O fármaco está indicado durante o trabalho de parto de pacientes com formas graves de PE. A administração do sulfato de magnésio deve continuar por até 24 horas após a convulsão, sinais de iminência de eclâmpsia ou o parto. A administração deve ser feita de forma liberal em pacientes com PE, preferencialmente antes da administração de anti-hipertensivo de ação rápida em pacientes onde o juízo clínico não descarte a possibilidade de ocorrer eclâmpsia.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Medicamentos Recomendação DIU: hidroclorotiazida e espironolactona. Inibidores adrenérgicos: alfametildopa e propranolol. Vasodilatadores: hidralazina e minoxidil. Seguros BCC: verapamil, nifedipino, nimodipino e nitrendipino. IECA: benazepril, captopril e enalapril. DIU: indapamida, furosemida e triantereno. Inibidores adrenérgicos: atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol, sotalol. BCC: anlodipino, isradipino, nisoldipino. Moderadamente seguros IECA: lisinopril, ramipril. BRA: candesartana e olmesartana. Telmisartana após período perinatal. Inibidores adrenérgicos: reserpina, prazosina e terazosina. Potencialmente perigosos BRA: telmisartana, no período perinatal; valsartana. DIU: diuréticos; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores de angiotensina II. Tabela 2.22 Segurança para o lactente com o uso de medicações anti-hipertensivas pela lactante. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Diabetes mellitus

Síndrome metabólica (SM)

A associação de HAS e DM dobra o risco cardiovascular e tem aumentado a prevalência de HAS, fato ligado à elevação nas taxas de sobrepeso e obesidade, bem como ao aumento da população de idosos em nosso meio. A incidência de HAS em pacientes diabéticos tipo 1 aumenta de 5%, aos 10 anos de idade, para 33%, aos 20 anos, e para 70%, aos 40 anos. Há uma estreita relação entre o desenvolvimento de HAS e a presença de albuminúria nessa população. Esse aumento na incidência de HAS pode atingir 75-80% nos pacientes com doença renal diabética. Cerca de 40% dos pacientes com diagnóstico recente de DM tipo 2 tem HAS. Em aproximadamente 50% dos diabéticos tipo 2, a HAS ocorre antes do desenvolvimento de albuminúria. Todo hipertenso diabético é considerado de alto risco cardiovascular. Além de todos os exames complementares recomendados para os hipertensos, especificamente nos diabéticos, é necessária a pesquisa da excreção urinária de albumina, o exame de fundo de olho e a avaliação de provável hipotensão postural, que pode caracterizar a presença de disfunção do sistema nervoso autônomo.

Caracteriza-se pela coexistência de fatores de risco CV (HDL baixo, triglicérides elevados, HAS e disglicemia) associada ou não à presença de obesidade central (identificada pela medida da circunferência abdominal). O tratamento inicial baseia-se em modificações do estilo de vida associada ou não ao uso de medicamentos. Uma vez que as medidas não farmacológicas isoladamente não sejam suficientes para o controle da PA, o tratamento medicamentoso se impõe toda vez que a PA estiver igual ou superior a 140/90 mmHg. Não existem evidencias de benefícios do uso de medicamentos anti-hipertensivos na SM com PA normal. Na presença de disglicemia, os medicamentos preferenciais para início de tratamento da HAS na SM são os bloqueadores do SRAA e os BCC.

Quanto às metas de PA a serem atingidas, há muitas controvérsias. Tem havido, contudo, recente consenso para o alcance de valores de PA < 130/80 mmHg (GR: IIb; NE: B). Comentário: VIII Joint recomenda manter em pacientes diabéticos a PAS <140 mmHg e PAD < 90 mmHg. A escolha terapêutica deve ser baseada na eficácia do medicamento e na tolerabilidade ao mesmo. Considerando-se que todo diabético apresenta alto risco cardiovascular, o tratamento inicial inclui a associação de dois ou mais fármacos de classes diferentes. Nos hipertensos diabéticos sem nefropatia, todos os anti-hipertensivos podem ser utilizados. Entretanto, na presença de nefropatia diabética, o uso de medicamentos inibidores do SRAA é preferencial (GR: I; NE: A). A utilização simultânea de IECA e BRA deve ser evitada devido ao risco de complicações. Apesar de agravarem a resistência à insulina, os BB são úteis no controle pressórico dos diabéticos, em especial quando usados em combinação no tratamento de hipertensos com DAC ou ICC.

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Doença renal crônica A função excretória renal, representada pelo ritmo de filtração glomerular, deteriora-se com a idade, começando na terceira ou quarta década de vida. Em torno da sexta década, o ritmo de filtração reduz-se em cerca de 1 a 2 mL/min., por ano. Essa perda de função renal é proporcional ao nível pressórico, podendo haver diminuição de 4 a 8 mL/min. por ano se a pressão sistólica permanecer descontrolada. Na prevenção de doença renal crônica (DRC), a terapêutica anti-hipertensiva deve ser mais rigorosa nos indivíduos com graus maiores de albuminúria. No estudo MDRD (Modification of Diet and Renal Disease), indivíduos com proteinúria tiveram menor progressão para doença renal terminal (DRT) quando a PAS se encontrava em torno de 130 mmHg. Em uma metanálise de indivíduos com DRC e albuminúria, foram preditivos de evolução favorável níveis mais baixos de PAS (110 a 129 mmHg), menor taxa de excreção de albumina (< 1 g/dia) e uso de IECA. Muitos estudos demonstraram que regimes anti-hipertensivos incluindo IECA ou BRA são mais efetivos em reduzir a progressão da DRC. As metas pressóricas sugeridas na última Diretriz brasileira de HAS (2016) variam conforme a causa da DRC (se decorrente ou não de diabetes) e na presença ou não de microalbuminúria (Tabela 2.23). Comentário: VIII Joint recomenda manter em pacientes com DRC (com ou sem diabetes) a PAS < 140 mmHg e PAD < 90 mmHg.

Cardiologia | volume 1

DRC não diabética Fármaco preferencial DRC diabética Fármaco preferencial

Albuminúria < 30 mg/24 horas

Albuminúria > 30 mg/24horas

< 140 × 90 mmHg Qualquer < 130 ×80 mmHg Qualquer

< 130 × 80 mmHg IECA ou BRA < 130 × 80 mmHg IECA ou BRA

DRC: doença renal crônica; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina II. Tabela 2.23 Metas pressóricas para pacientes em tratamento conservador, de acordo com a etiologia da doença

renal e com a excreção urinária de albumina. Fonte: 7º Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Doença arterial periférica (DAP) Hipertensão, diabetes e tabagismo são fatores de risco maiores para DAP. DAP sintomática é associada com um risco aumentado de morte por doença cardiovascular, em parte em decorrência da aterosclerose difusa, presença de doença coronariana e doença renovascular associadas, que frequentemente coexistem nesses pacientes. Hipertensão renovascular deve ser fortemente considerada nessa população se a pressão arterial se mostra de difícil controle. O tratamento antihipertensivo não é efetivo no controle dos sintomas de DAP. Agentes vasodilatadores, tais como IECA, BCC, alfabloqueadores ou mesmo vasodilatadores diretos, não melhoram os sintomas de claudicação. Betabloqueadores podem causar vasoconstrição e, potencialmente, aumentar a frequência de claudicação intermitente nesses indivíduos. No entanto, estudos recentes têm demonstrado um pequeno efeito na distância percorrida ou no fluxo sanguíneo em pacientes com claudicação intermitente. Assim, betabloqueadores podem ser usados em pacientes com DAP, especialmente se indicados para tratamento de DAC ou ICC. Tratar HAS em pacientes com DAP reduz o risco de IAM, acidente cerebrovascular e morte. Interrupção do tabagismo representa comumente a medida mais importante para a regressão de DAP, razão pela qual os pacientes devem ser fortemente aconselhados a pararem de fumar. Mudanças no estilo de vida, controle de peso e glicemia (controle agressivo em pacientes diabéticos), além do controle da dislipidemia, são apropriados.

Hipertensão resistente (HAR) É definida como a PA de consultório não controlada apesar do uso de três ou mais anti-hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um diurético, ou em uso de quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. Por não incluir a verificação sistemática da terapêutica e da adesão, essa situação é melhor definida como HAR aparente (pseudorresistência). A identificação da HAR verdadeira é fundamental para estabelecer abordagens especificas. Estudos populacionais estimam prevalência em 12% da população hipertensa.

A hipertensão refrataria é definida como a PA não controlada sob o uso de cinco ou mais anti-hipertensivos, e corresponde a 3,6% dos hipertensos resistentes. Para o diagnóstico de HAR é necessária medida ambulatorial de PA e verificação sistemática de adesão (GR: I; NE: C). Os fatores causais associados com HAR incluem maior sensibilidade ao sal, volemia aumentada (maior ingestão de sódio, DRC ou inadequada terapêutica diurética), substâncias exógenas que elevam a PA e causas secundárias (apneia obstrutiva do sono, hiperaldosteronismo primário, DRC e estenose de artéria renal). São características da HAR: idade mais avançada, afrodescendência, obesidade, síndrome metabólica, DM, sedentarismo, nefropatia crônica e HVE. Os aspectos fisiopatológicos relacionados à resistência incluem: (I) hiperativacão simpática e do SRAA, (II) proliferação da musculatura lisa vascular, (III) retenção de sódio e (IV) ativação de fatores pró-inflamatorios. Maior disfunção endotelial e rigidez arterial estão presentes. Na MAPA, há alta prevalência (30%) do evento do avental branco e atenuação do descenso noturno. Os hipertensos refratários têm maior prevalência de raça negra, DM e albuminúria.

Investigação diagnóstica A pseudorresistência deve-se à má técnica de medição da PA, má adesão e/ou esquema terapêutico inadequado. Estudos mostraram que 50-80% dos pacientes não aderem à medicação total ou parcialmente. O diagnóstico de HAR deve ser feito somente após a inclusão de um diurético apropriado e o ajuste do esquema anti-hipertensivo. Bioquímica sanguínea, avaliação urinária e ECG devem ser solicitados no momento do diagnóstico e repetidos pelo menos anualmente. Ecocardiograma e fundoscopia, quando disponíveis, devem ser repetidos a cada 2 ou 3 anos As causas secundarias são comuns na HAR (ver próxima seção), sendo a mais prevalente a SAHOS (80%, sendo 50% com apneia moderada-grave), seguida do hiperaldosteronismo (20%, principalmente hiperplasia adrenal) e da estenose de artéria renal (2,5%). Outras causas secundárias devem ser investigadas apenas quando o quadro clínico for sugestivo.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Apesar de o diagnóstico da HAR ser baseado na PA de consultório, a avaliação da PA através da MAPA ou da MRPA é mandatória no diagnóstico inicial e no acompanhamento clínico. Estima-se que 30-50% dos hipertensos resistentes apresentem níveis tensionais normais fora do consultório. O diagnóstico obtido na MAPA irá definir a conduta diagnóstica e terapêutica. Na HAR verdadeira ou mascarada, a medicação deve ser progressivamente ajustada com introdução de doses noturnas de anti-hipertensivos. Pacientes com PA controlada na MAPA devem ter sua terapia mantida, independente dos valores da PA de consultório. Na HAR do avental branco, a MAPA confirmatória precisa ser realizada depois de 3 meses e repetida semestralmente (se PAS vigília ≥ 115 mmHg) ou anualmente (se PAS de vigília < 115 mmHg). A MRPA é bom método complementar quando não se dispõe da MAPA. Apesar de não avaliar o período noturno e superestimar os níveis pressóricos, apresenta uma concordância moderada no diagnóstico, com alta especificidade e baixa sensibilidade.

Tratamento Deve-se incentivar modificações do estilo de vida, como redução da ingesta de sal (até 2,0 g de sódio/dia); dieta DASH; perda de peso (IMC <25 kg/m2); atividade física; interrupção do tabagismo e consumo moderado de álcool. Também deve se interromper substâncias que aumentam a PA (ver próxima seção; Tabela 2.29).

O tratamento medicamentoso (Tabela 2.24) tem como princípio básico a associação de anti-hipertensivos que bloqueiem a maioria dos mecanismos fisiopatológicos de elevação da PA. Idealmente, devem ser prescritos um diurético, um bloqueador do SRAA e um BCC diidropiridínico, em doses plenas toleradas e a intervalos adequados. Em situações particulares como DAC, ICC e taquiarritmias, um BB pode substituir o BCC no esquema terapêutico inicial com 3 medicações. A espironolactona, antagonista da aldosterona, é a medicação de escolha como quarto medicamento nos pacientes com HAR verdadeira, possibilitando redução da PA em média de 15-20 mmHg na PAS e de 7-10 mmHg na PAD em doses de 25 a 50 mg/ dia. Entretanto, até 20-30% dos pacientes podem não tolerar seu uso, devido à piora da função renal, hiperpotassemia, ginecomastia ou mastalgia. Nesse caso, a amilorida pode ser utilizada (5-10 mg/dia), mas com resposta pressórica aparentemente inferior. O uso da clonidina como quarto fármaco também pode ser considerado. Os alfa-agonistas centrais (clonidina e alfametildopa), os vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidil), ou os agonistas centrais dos receptores imidazolínicos são geralmente utilizados como medicações de sexta ou sétima linha. Também associações de múltiplos diuréticos (tiazídicos, de alça e espironolactona), em especial em estados edematosos, ou de BCC di-idropiridínicos e não di-idropiridínicos podem ser usados nos pacientes mais graves.

Intervenção

Grau de recomendação

Nível de evidência

Institua MEV

Otimize tratamento com 3 medicações: clortalidona*, IECA ou BRA, e BCC†

Adicione espironolactona como 4ª medicação

IIa

Adicione BB como 5ª medicação†

IIb

Adicione sequencialmente simpatolíticos de ação central ou vasodilatadores diretos

IIb

Prescreva uma ou mais das medicações à noite

IIb

Confira e melhore adesão ao tratamento

Tabela 2.24 Tratamento da hipertensão arterial resistente. Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Hipertensão secundária Sempre devemos ter em mente a hipertensão secundária quando investigamos o hipertenso, pois é a única hipertensão que pode ser tratada e curada, sendo sua prevalência de 3-5%. A tabela a seguir resume as causas mais frequentes de hipertensão secundária e a investigação pertinente. Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento inadequado; não adesão ao tratamento; progressão da doença; presença de comorbidades e interação com medicamentos.

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64 Exame de urina, cálculo do RFG-e, US renal, pesquisa de albuminúria / proteinúria US com Doppler renal e/ou renograma, angiografa por RNM ou TC, arteriografa renal

US rins e vias urinárias, urografía excretora, TC Ecocardiograma e/ou angiografa de tórax por TC TSH e T4 livre TSH e T4 livre Cálcio sérico e PTH IGF-1 e GH basal e durante teste de tolerância oral à glicose

Fácies típica, edema, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas, alterações do sedimento urinário HAR, sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA

HAR e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal

HAS paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia Hipertensão temporariamente associada com a introdução de medicamentos História de nefrolitíase, tumores etc. Pulsos em femorais ausentes ou de amplitude diminuída, PA diminuída em membros inferiores, alterações na radiografa de tórax Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HAD, fraqueza muscular Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, taquicardia Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua

Doença renal crônica

Hipertensão renovascular

Hiperldosteronismo primário

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH)

Hipertensão induzida por agentes

Uropatia obstrutiva

Coarctação da aorta

Hipotireoidismo

Hipertireoidismo

Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma)

Acrômegalia

Tabela 2.25

SAHOS: síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono; HAR: hipertensão arterial resistente; RFG-e: ritmo de filtração glomerular estimado; EAP: edema agudo de pulmão; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; TC: tomografia computadorizada; ACTH: adrenocorticotropina; TSH: hormônio tireoestimulante; PTH: paratormônio; IGF-1: fator de crescimento insulina-símile tipo 1; GH: hormônio do crescimento.

História clínica, pesquisa toxicológica

Cortisol salivar, cortisol urinário livre de 24h e teste de supressão: cortisol matinal (8h) e 8h após administração de dexametasona (1mg) às 24 h.

Dosagem de metanefrinas urinárias; catecolaminas urinárias e séricas cintilografia com I-123 MIBG; TC e RNM de abdome

Determinações de aldosterona (>15 ng/dL) e atividade/concentração de renina plasmática; cálculo da relação aldosterona/renina >30. Testes confirmatórios (furosemida e captopril). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM

Questionário de Berlim, polissonografa ou poligrafa residencial com 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono

Como investigar?

Roncos frequentes, sonolência diurna, pausas respiratórias durante a noite

Quando suspeitar?

SAHOS

Causa

Formas secundárias de HAS

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Hipertensão arterial renovascular (HARV) É secundária à estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um de seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do tecido renal. Sua prevalência é 5% dos pacientes hipertensos. A principal causa é a aterosclerose (90%), seguida por displasia fibromuscular, sendo a arterite de Takayasu a menos frequente. Independentemente do fator causal, é importante determinante de morbimortalidade cardiovascular. O diagnóstico e a avaliação do grau de envolvimento com LOA são fundamentais para escolha do tratamento. Uma investigação mais custo-efetiva sugere seleção apropriada do candidato e exames de avaliação anatômica e funcional da estenose, assim como métodos para correção do defeito anatômico e funcional (Tabela 2.26). Características clínicas

Nível de evidência

Início de hipertensão < 30 anos

Início de hipertensão grave > 55 anos

Hipertensão acelerada/maligna

Hipertensão resistente

Uremia ou piora da função renal após uso de IECA ou BRA (> 30% de queda na filtração glomerular)

Rim atrófico de causa não esclarecida ou discrepância de tamanho entre os dois > 1,5 cm

Edema pulmonar súbito inesperado (sobretudo em pacientes urêmicos)

Recomendações da ACC/AHA para pesquisa de estenose de artéria renal no momento da realização de cinecoronariografa. Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

Tabela 2.26

O diagnóstico pode ser suspeitado pela presença de hipertensão em mulheres jovens, perda do controle pressórico em idosos, hipocalemia, sopros abdominais e piora progressiva da função renal. É dado pela demonstração da estenose da artéria renal pela arteriografia intra-arterial, enquanto o de hipertensão renovascular ou nefropatia isquêmica é dado de forma definitiva pelo resultado de um procedimento bem-sucedido de revascularização renal na PA e na função renal. A probabilidade de hipertensão secundária à estenose de artéria renal é baseada nos indicadores clínicos demonstrados na Tabela 2.27. O método diagnóstico apropriado é escolhido a partir da probabilidade determinada na tabela anterior. Métodos não invasivos (cintilografia renal, Doppler de artérias renais, angiorressonância renal) são indicados aos pacientes com média probabilidade clínica, e a angiografia renal é indicada como primeiro exame para pacientes com alta probabilidade clínica. Na investigação inicial pode-se realizar a cintilografia renal com DTPA (renograma), que avalia a repercussão funcional da estenose, e o Doppler de artérias renais, que, além de detectar a significância hemodinâmica da estenose, é capaz de medir o índice de resistividade (marcador de prognóstico do tratamento intervencionista). Considera-se estenose significativa de artéria renal a que oclui pelo menos 60% da luz do vaso estimada visualmente com gradiente de lesão maior que 20 mmHg ou gradiente médio maior que 10 mmHg. O Doppler de artérias renais é dependente do observador e do biótipo do paciente, enquanto a cintilografia renal tem menor sensibilidade e especificidade na presença de insuficiência renal mais avançada. A angiorressonância de artérias renais pode ser o exame não invasivo de escolha, mas apresenta restrições devido ao seu custo e disponibilidade, e só pode ser indicada quando o RFG for acima de 30 mL/min/m2. A angiografia das artérias renais possibilita a visualização das artérias renais de modo preciso, devendo-se levar em conta os riscos inerentes ao uso de contraste iodado e do procedimento. Probabilidade

Características clínicas

Baixa (0,2%)

HA limítrofe ou leve/moderada não complicada

Média (5-15%)

HA grave ou resistente HA recente < 30 anos ou > 50 anos Presença de sopro abdominal Assimetria de pulsos radiais ou carotídeos HA moderada associada a tabagismo ou a aterosclerose em outro local (coronária ou carótida) Déficit da função renal indefinido Resposta pressórica exagerada ao IECA

Alta (25%)

HA grave ou resistente com insuficiência renal progressiva HA acelerada ou maligna EAP súbito Aumento de creatinina induzido por IECA Assimetria de tamanho ou função renal

Tabela 2.27 Indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão renovascular. Fonte: 7ª Diretriz Brasileira de Hiper-

tensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2016.

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Cardiologia | volume 1

Testes para detecção de hipertensão renovascular Tipo de teste

Sensibilidade (%)

Especificidade (%)

Cintilografia com captopril

92-94

95-75

Ultrassom com Doppler

84-91

95-97

Angiografia digital

Angiorressonância*

90-95

Tabela 2.28 *Na identificação de estenoses da artéria renal acima de 50%.

O tratamento da hipertensão arterial renovascular pode ser clínico, cirúrgico ou por meio de revascularização percutânea com ou sem a colocação de próteses endovasculares (stents). O tratamento medicamentoso é uma opção terapêutica bastante aceitável na ausência de evidências sugestivas de que a estenose da artéria renal é causadora de HAS ou isquemia renal. Como a HAS secundária à estenose da artéria renal pode ser dependente da ativação do SRAA, o uso de medicamentos que o bloqueiem, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (nível de evidência A) e os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (nível de evidência B) podem ser especialmente eficazes. Contudo, esses medicamentos são contraindicados em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou unilateral em rim único. No mesmo nível de evidência em que estão os inibidores da enzima conversora da angiotensina estão os antagonistas dos canais de cálcio (nível de evidência A). Evidências de benefício no tratamento mecânico percutâneo ou cirúrgico estão restritas a situações como perda progressiva da função renal, EAP e dificuldade de controle da PA, que promove LOA irreversível. Em pacientes com HARV por displasia fibromuscular, há 82-100% de controle da PA e reestenose em 10% (GR: IIa; NE: B). Na HARV aterosclerótica sem complicações, em 3 estudos randomizados, o implante de stent comparado ao tratamento clínico otimizado não mostrou benefícios no controle da PA, na progressão da doença renal, ou na ocorrência de eventos clínicos e mortalidade. Para pacientes com EAR aterosclerótica e PA controlada por tratamento clínico, sem complicações cardíacas e função renal estável ao longo de 6-12 meses, a intervenção mecânica não é recomendada, sendo o tratamento clínico a primeira opção (GR: II; NE: B).

Apneia obstrutiva do sono A síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) caracteriza-se por episódios recorrentes de redução significativa (hipopneia) ou cessação (apneia) do fluxo aéreo devido ao colapso inspiratório das vias aéreas durante o sono, seguida de queda da saturação arterial de oxigênio. A SAHOS está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, principalmente com ausência do descenso noturno da PA, sendo reco-

nhecida como fator de risco para aterosclerose e doença cardiovascular. A prevalência da SAHOS em pacientes com HAS é de 30-56%, atingindo 64-83% em pacientes com hipertensão arterial resistente (HAR). Fatores de risco para SAHOS são idade, sexo masculino, obesidade e síndrome metabólica. O questionário de Berlim pode ajudar em sua triagem, mas não parece ser útil em pacientes com HAR. Alterações no padrão do descenso fisiológico do sono pode indicar a presença de SAHOS. Clinicamente, esse diagnóstico deve ser lembrado em pacientes com queixas de ronco alto, episódios de engasgo frequentes, cansaço diurno, sonolência diurna excessiva, alterações de memória e capacidade de concentração prejudicada. Achados clínicos associados incluem obesidade, aumento da circunferência do pescoço, orofaringe pequena e eritematosa, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Apresentações clínicas atípicas envolvem palpitações noturnas, cefaleia matutina, tonturas, refluxo gastroesofágico e noctúria. O diagnóstico é confirmado por polissonografia ou poligrafia residencial pelo achado de 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia - IAH), mas um IAH ≥ 15 eventos/hora parece ter maior impacto na HAS. O tratamento de escolha para a SAHOS moderada ou importante é o uso da pressão positiva continua (CPAP) em vias aéreas superiores durante o sono. Metanálises demonstram pequeno efeito da CPAP na redução da PA, mas são limitadas por incluir estudos em normotensos e hipertensos controlados. Em pacientes com SAHOS e HAR, a maioria dos estudos randomizados mostrou reduções mais importantes da PA do que as verificadas em pacientes com HAS não resistente. A perda de peso combinada à CPAP mostrou maior redução da PA do que cada intervenção isolada em obesos com SAHOS. O avanço mandibular, com dispositivos moveis ortodônticos, para SAHOS leve a moderada, pode também promover redução da PA, mas novos estudos são necessários. Apesar de evidências testando diversas classes de anti-hipertensivos, não existem conclusões definitivas sobre a que seja preferencial para hipertensos com SAHOS.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Coarctação de aorta (CoAo) Representa causa de HAS secundária encontrada especialmente em crianças e adultos jovens, sendo a quarta causa mais frequente de cardiopatia congênita, correspondendo a 7% das doenças cardíacas inatas. É mais prevalente no sexo masculino requerendo tratamento cirúrgico no primeiro ano de vida. Pode ocorrer em qualquer local da aorta, embora seja mais comum logo após a origem da subclávia esquerda. É muito importante o diagnóstico precoce, pois há uma relação inversa entre o tempo de exposição à HAS e a sua reversão após a correção. A suspeita clinica baseia-se em sintomas (epistaxes, cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços ou manifestações de ICC, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral) e no exame físico (HAS em membros superiores com PAS pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação à artéria poplítea; ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores; sopro sistólico interescapular e no tórax). Os exames de imagem incluem: radiografia de tórax (configuração em forma do número 3 da aorta torácica proximal descendente devido às dilatações pré e pós-estenóticas; sinal de Roesler: corrosão das margens inferiores das costelas uni ou bilateralmente, da terceira até a sétima costela; presente em 50% dos casos) – Figura 2.12, ecocardiograma (protuberância posterior, istmo expandido, arco aórtico transverso e jato contínuo de alta velocidade no local da coarctação); angiografia por RNM (detalhes da coarctação e das intercostais). A RNM é o melhor método para avaliação e seguimento pós-intervenção e, em indivíduos jovens, dispensa a realização da angiografia no pré-operatório. Angiografia invasiva é indicada quando as imagens de outros métodos não conseguem visualizar a coarctação, e em indivíduos mais velhos que podem ter DAC. A definição de coarctação significante requer gradiente de pressão pré e pós-coarctação > 20 mmHg.

Figura 2.12 Radiografia típica de Coarctação de Aorta (a

imagem radiológica acima foi feita durante a cineangiocardiografia com catéter arterial - seta grossa, atingindo a raiz da aorta e mostrando o ponto de coarctação - seta fina).

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O tratamento da coarctação de aorta é sempre intervencionista, ou por angioplastia com balão ou por correção cirúrgica. Em indivíduos mais jovens ou crianças, e ainda naqueles com istmo bem expandido e arco aórtico transverso, o tratamento de escolha é a dilatação por balão. Cirurgia é indicada quando há associação de hipoplasia do arco aórtico ou quando não é possível a dilatação. Há cura de hipertensão arterial prévia em até 50% dos pacientes, mas esta pode recorrer tardiamente, especialmente se a intervenção for feita em idades mais avançadas. Os medicamentos de escolha tanto para o período pré-operatório, reduzindo a chance da hipertensão paradoxal pós-operatória, quanto para a hipertensão residual após a cirurgia são os betabloqueadores adrenérgicos e os inibidores da enzima conversora da angiotensina. Os pacientes não submetidos à correção cirúrgica geralmente morrem por insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, dissecção ou ruptura de aorta, valvopatia aórtica concomitante, endarterite ou endocardite infecciosa, ou hemorragia cerebral.

Hiperaldosteronismo primário (HAP) O HAP é uma condição clínica determinada por produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona (Aldo), causada por hiperplasia bilateral das adrenais (70% dos casos) ou por adenoma unilateral produtor de aldosterona (APA) e, mais raramente, por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética (monogênicas ou quimera cromossômica). A prevalência do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes. Suspeita de HAP ocorre quando HAS se associa à: hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos; incidentaloma de adrenal; HAR; história familiar de HAS ou de doenças cerebrovasculares antes dos 40 anos; síndrome metabólica. A prevalência de hipocalemia no HAP é 9-37%. Para dosagens laboratoriais não é necessário suspender anti-hipertensivos, exceto a espironolactona por 4-6 semanas. Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e Aldo > 15 ng/dl, com relação Aldo/ARP > 30, indica diagnóstico de HAP. Testes confirmatórios são preconizados quando Aldo > 15 ng/dl e < 25 ng/dl e relação Aldo/ARP > 30 e < 100. Os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina. No teste da furosemida, o paciente deve permanecer deitado por, no mínimo, 30 minutos, administrar furosemida 40 mg IV e dosar renina após 2 horas de deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for < 2 ng/ml/h. No teste do captopril, administram-se 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo

Cardiologia | volume 1 nos tempos 0, 60 e 120 minutos. O teste é considerado positivo se não houver queda > 30% da Aldo sérica ou se ela permanecer > 12 ng/dl. No teste de sobrecarga salina, administram-se 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% em 4 horas. A dosagem de Aldo será ≥ 5 ng/dl. Para detecção de APA ou hiperplasia, é indicada TC de adrenais com cortes finos ou RNM. O cateterismo de veias adrenais é indicado quando, à TC, as adrenais são normais, têm anormalidades bilaterais (espessamento ou micronódulos) ou lesão unilateral em pacientes > 40 anos. O teste de supressão com dexametasona é indicado para investigar HAP supressível por glicocorticoide em pacientes com HAP e início de HAS antes dos 40 anos. A cirurgia por laparoscopia é indicada no APA, sendo o tratamento prévio com espironolactona até 3-4 semanas preferido. Para tratamento clínico da hiperplasia, recomenda-se espironolactona, 50 a 300 mg/dia, desde que bem tolerada. Cura da HAS com a cirurgia é observada em 35-60% dos pacientes.

Feocromocitomas (FEO) São tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de catecolaminas. De 10-15% sao extradrenais (paragangliomas), 10% são bilaterais e 10% são malignos. Formas familiares apresentam traço autossômico dominante ou são parte de síndromes com mutações genéticas reconhecidas. Presença de HAS persistente ou paroxística (50%), paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade clássica) são indicativos da doença, tendo a concomitância da tríade clássica com crise hipertensiva sensibilidade de 89% e especificidade de 67% para o diagnóstico. O diagnóstico laboratorial é baseado em dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina. Metanefrina plasmática livre tem a maior sensibilidade e especificidade, mas devido ao seu maior custo, indica-se metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas em casos de alta probabilidade. Dosagem de ácido vanilmandélico urinário tem boa especificidade, mas a menor sensibilidade entre os métodos, só sendo indicada na impossibilidade dos demais exames. Na dúvida diagnóstica, teste de supressão com clonidina é indicado em hipertensos, e o estímulo com glucagon, em normotensos. Os métodos de imagem para localização são TC e RNM, com sensibilidade de 89% e 98% respectivamente, para tumores adrenais. A RNM é superior na identificação de paragangliomas. Mapeamento de corpo inteiro com MIBG e útil em FEO extradrenais, bilaterais, metástases e recidivas. Octreoscan, mapeamento ósseo e TC por emissão de pósitrons podem ser indicados quando os exames de localização citados são negativos ou na investigação de malignidade.

O tratamento preferencial é cirúrgico, devendo-se fazer preparo pré-operatório com alfa1-bloqueadores (doxazosin ou prazosin) e hidratação adequada por pelo menos 2 semanas antes da cirurgia. Tratamento medicamentoso crônico inclui alfa1-bloqueadores, BB (apenas após início de alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática), BCC, IECA e agonistas de ação central. A crise hipertensiva paroxística do FEO e encefalopatia hipertensiva devem ser tratadas com nitroprussiato de sódio ou fentolamina injetável e reposição volêmica, se necessária.

Distúrbios da tireoide A HAS ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo. O diagnóstico é feito por níveis elevados de TSH e diminuição gradativa de T4 livre. Os achados clínicos mais comuns são ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular. O tratamento é iniciado com reposição de hormônio tireoidiano e, caso persista a HAS, indicam-se anti-hipertensivos (GR: II; NE: C). A HAS é um achado frequente no hipertireoidismo e a apresentação clinica mimetiza o quadro hiperadrenérgico. Os principais sintomas são palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional. Os sinais mais importantes são exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados e pele úmida. O diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado de T4 livre. O tratamento é em geral acompanhado por normalização da PA. O BB é a primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos (GR: IIb; NE: C).

Síndrome de Cushing (SC) Causada por um excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo de controle do eixo adrenal-hipotálamo-hipofisário e do ritmo circadiano de secreção do cortisol. Pode surgir por tumores adrenais com produção autônoma de cortisol (adenoma benigno ou maligno), hiperplasia adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico. A prevalência de HAS na SC é de 80% em adultos e 47% em crianças. Os principais sinais e sintomas são diminuição de libido, obesidade central, fácies em lua cheia, estrias, fraqueza muscular e hirsutismo. Os testes confirmatórios são: cortisol livre em urina de 24 horas; cortisol salivar no período noturno; teste de supressão com dexametasona; teste da dexametasona com hormônio liberador de corticotropina; e dosagem de ACTH. A RNM da hipófise demonstra adenoma em 35% a 60% dos pacientes. Pode haver cura da HAS com a remoção cirúrgica do tumor, mas 30% dos pacientes mantem HAS e 25%, HAD. Há correlação entre a duração da HAS antes da cirurgia e a persistência no pós-operatório. Tiazídicos e furosemida devem ser evitados, pois podem piorar a hipocalemia. São recomendados IECA ou BRA.

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2 Hipertensão arterial sistêmica

Drogas indutoras de HAS Algumas substâncias químicas, agentes medicamentosos ou drogas ilícitas podem desencadear hipertensão arterial em pessoas predispostas ou agravar quadros hipertensivos preexistentes, determinando crise hipertensiva ou hipertensão grave, acelerada ou maligna. Entre as substâncias mais comuns, destacamos anticoncepcionais orais, anti-inflamatórios não hormonais, anoréticos, antidepressivos, psicotrópicos, imunossupressores e drogas ilícitas. Fármacos e agentes que podem induzir hipertensão arterial Classes

Efeito pressor

Imunossupressores Ciclosporina, tacrolimus

Intenso

Anti-inflamatórios Glicocorticoide Não esteroides (Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e 2)

Variável e frequente Eventual, muito relevante com o uso contínuo

Anorexígenos/sacietógenos Anfepramona Sibutramina Vasoconstritores, incluindo derivados do Ergot

Intenso Moderado Variável, transitório

Hormônios Eritropoetina Anticoncepcionais orais Terapia de reposição estrogênica

Variável Variável Variável

Antidepressivos Inibidores da monoamíno-oxidase Tricíclicos

Intenso, infrequente Variável e frequente

Drogas ilícitas e álcool Anfetaminas, cocaína e derivados Álcool

Efeito agudo/intenso Variável

Ação sugerida

Inibidor da ECA e antagonista do canal de cálcio (nifedpino/anlodipino). Ajustar nível sérico. Reavaliar opções

Restrição salina, diuréticos, diminuir dose Observar função renal, uso por período curto

Suspensão/redução da dose Avaliar redução PA com perda de peso Usar por período curto determinado

Avaliar hematócrito e dose Avaliar a substituição do método Avaliar riscos e custo/benefício

Abordar como crise adrenérgica Avaliar mudança para antidepressivo serotoninérgico

Abordar como crise adrenérgica Tratamento não farmacológico

Tabela 2.29

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QUESTÕES PARA TREINAMENTO Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica

USP-SP – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Paciente submetido a gastroplastia redutora há 2 anos apresenta reganho de 80% do excesso de peso perdido. A conduta pertinente nesse momento é: a) investigação de alterações anatômicas do procedimento anterior b) abordagem multidisciplinar para tentativa de perda de peso, sem necessidade de maiores investigações c) deve-se propor cirurgia revisional sem necessidade de qualquer investigação complementar d) não se pode afirmar que há reganho de peso, uma vez que para isso deve-se reganhar 100% do excesso de peso perdido USP-SP – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Paciente de 38 anos em 7º pós-operatório de gastrectomia vertical por laparoscopia vem ao pronto socorro com queixa de alteração no aspecto do dreno abdominal colocado durante o procedimento cirúrgico. Ao exame físico apresenta-se em bom estado geral, com frequência cardíaca = 80 bpm, PA: 120 × 80 mmHg, sem dor abdominal, e secreção amarelada no dreno. Foi realizado teste de azul de metileno que corou a bolsa coletora do dreno. Qual a melhor conduta para o caso nesse momento? a) indicar reoperação para conversão para bypass gástrico em Y de Roux b) indicar tomografia de abdome para auxiliar na definição da conduta

c) indicar reoperação imediata para limpeza de cavidade abdominal e rafia de fístula d) indicar tomografia de abdome e reoperação para limpeza de cavidade abdominal com drenagem com dreno mais calibroso

USP-SP – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Mulher, 34a, com índice de massa corporal (IMC) = 42,1 kg/m2, sem comorbidades associadas, sem histórico familiar de doença cardiovascular, procura assistência médica para tratamento de obesidade. Apresenta o mesmo peso há 6 anos e não respondeu a três tentativas de terapia medicamentosa ou comportamental. A respeito deste caso, assinale a alternativa CORRETA: a) a derivação biliopancreática com duodenal switch apresenta alto índice de recidiva da obesidade após cinco anos b) o bypass gástrico em Y de Roux associa-se a índices similares de perda de peso e manutenção do peso perdido quando comparado à banda gástrica ajustável c) esta paciente não apresenta indicação formal para cirurgia bariátrica, uma vez que não é portadora de comorbidades relacionadas à obesidade d) a gastrectomia vertical (sleeve gastrectomy) associa-se a incidência pósoperatória de refluxo gastroesofágico maior que o bypass gástrico em Y de Roux

Estômago | Questões para treinamento

UNICAMP – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Homem, 39a, submetido ao bypass gástrico em Y de Roux há 60 dias. Apresentou perda percentual de excesso de peso de 32% neste período, relatando redução importante do apetite e aumento da saciedade pós-prandial. A respeito dos mecanismos fisiopatológicos de regulação da saciedade após esta técnica cirúrgica, assinale a alternativa correta: a) o peptídeo YY é secretado por íleo e cólon e tem propriedades hiporexígenas, havendo aumento em sua secreção após esta cirurgia b) a apolipoproteína A-IV é secretada pelo duodeno e apresenta propriedades antiaterogênicas e hiperorexígenas, havendo aumento em sua secreção após esta cirurgia c) a grelina é um peptídeo hiporexígeno secretado pelo fundo gástrico, cuja secreção aumenta precocemente após esta cirurgia d) o peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP1) apresenta propriedades hiperorexígenas e esta cirurgia não afeta sua secreção

frequência, que as varizes esofágicas, porém, em maior intensidade, associando-se a altas taxas de mortalidade. Elas podem ser divididas, segundo a classificação de Sarin modificada em varizes gástricas isoladas (IGV) e varizes gastroesofágicas (GOV). O tipo de varizes gástricas, encontrada, mais frequentemente, segundo a classificação de Sarin Modificada, é: a) IGV1 b) IGV2 c) GOV0 d) GOV1 e) GOV2

UNESC – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Qual o distúrbio metabólico mais comum após uma gastrectomia? a) hipocloremia b) anemia c) alcalose d) hipoalbuminemia e) hipocalcemia UFU – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Com o advento da cirurgia bariátrica, inúmeros estudos identificaram o tubo gastrintestinal como o maior órgão endócrino. Com relação a fisiologia digestiva, podemos afirmar: a) a somatostatina é o mais potente estimulador gastrintestinal, sendo o octreotídeo seu antagonista sintético, muito utilizado no tratamento de fistulas digestivas de alto débito b) o Peptídeo YY possui ação antagônica ao GLP-1, estimulando o apetite em pacientes em estados de hiporexia severa c) a produção do GLP-1 é inibida pelas alterações anatômicas produzidas pela cirurgia bariátrica, que permitem uma chegada precoce do bolo alimentar ao íleo terminal d) a produção de colecistoquinina por células duodenais é estimulada pela presença de gorduras no lúmen intestinal e estimula a contração da vesícula biliar e a saciedade UFT – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 As varizes gástricas são complicações sérias da hipertensão portal que sangram, em menor

UFSC – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Em relação às síndromes pós-gastrectomias, é correto afirmar que: a) a síndrome da alça aferente é caracterizada por vômitos biliosos em jato pós-alimentares e é mais comum após reconstrução em Y de Roux b) a síndrome da estase de Roux é caracterizada pelo supercrescimento bacteriano na alça biliar exclusa do trânsito alimentar, provocando disabsorção de vitamina K c) a síndrome de dumping tardio é caracterizada por tontura, tremores e sono excessivo e é provocada pela liberação excessiva de glucagon no período pós-prandial tardio, independentemente do tipo de reconstrução d) a síndrome de dumping, caracterizada por cólicas e diarreia pós-alimentar osmótica, é mais comum após reconstrução Bilroth II e) a adição de vagotomia troncular não interfere na fisiopatologia das síndromes pós-gastrectomias UFSC – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 Mulher, 30 anos de idade, chega à emergência 3 meses após realizar uma cirurgia bariátrica tipo banda gástrica ajustável, apresentando vômitos intratáveis, fraqueza, sonolência, e parestesia em extremidades de membros inferiores. Sem evacuar há quatro dias, mas eliminando gases. Apresentava vômitos de 5-10 vezes ao dia desde a alta. A principal hipótese diagnóstica é: a) suboclusão intestinal b) deficiência de tiamina c) estenose da anastomose gastrintestinal d) deficiência de cálcio e) deficiência de selênio

UFRN – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 10. A gastrectomia vertical ou sleeve gastrectomy é uma das técnicas cirúrgicas para tratamento da obesidade mais utilizadas no mundo. Uma SJT Residência Médica

1 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica

11.

característica da gastrectomia vertical, em relação ao bypass gástrico, é: a) maior incidência de refluxo gastroesofágico b) menor incidência de fístulas digestivas c) maior taxa de reganho de peso em pacientes com IMC < 45 Kg/m2 d) menor capacidade de conversão em outra técnica

b) no mínimo 2 anos de tentativa de tratamento clínico da obesidade c) uso de drogas ilícitas ou alcoolismo associado a obesidade mórbida d) quadros psicóticos ou demenciais de moderados a graves associados a obesidade mórbida e) obesidade mórbida estável a pelo menos 1 ano

UFPR – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 São componentes essenciais na realização da gastroplastia com bypass gastrojejunal em Y de Roux no tratamento cirúrgico da obesidade, EXCETO: a) reservatório gástrico pequeno b) alça jejunal do Y de Roux retrocólica c) divisão completa do reservatório gástrico do estômago remanescente d) alça jejunal do Y de Roux com pelo menos 75 cm de comprimento e) fechamento de brechas com potencial risco para hérnias internas

UFMA – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 14. Paciente do sexo feminino, 44 anos de idade, com IMC de 47,6kg/m2, com história de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e esteatose hepática será submetida à gastroplastia (bypass gástrico com reconstrução em Y de Roux – BGYR) para tratamento da obesidade mórbida. Assinale a resposta CORRETA em relação à cirurgia bariátrica. a) o desvio do trânsito intestinal do arco duodenal e jejuno distal pelo BGYR predispõe os pacientes a desenvolverem desnutrição de nutrientes tais qual o ferro, cobre e zinco, o que pode contribuir para o surgimento de anemia no pós-operatório b) a redução do apetite é um achado comum no pós-operatório do BGYR, essa alteração é determinada essencialmente pela elevação na secreção da grelina e leptina pelo fundo gástrico c) a realização do BGYR é um fator de risco para o surgimento da hérnia de Petersen, cujo tratamento cirúrgico envolve o reparo do defeito herniário com utilização de técnica tension-free d) a queda dos níveis séricos do glucagon like-peptide (GLP-1), que ocorre após o BGYR, contribui para redução na resistência insulínica, otimização dos níveis de insulina e responsividade das células beta à glicose, determinando a remissão, melhora ou cura do diabetes mellitus tipo 2 e) a reposição inadequada de vitamina D no pós-operatório do BGYR pode predispor o paciente a desenvolver hiperparatireoidismo secundário com consequente comprometimento ósseo

UFPR – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 12. No que diz respeito às complicações após a gastroplastia com bypass em Y de Roux, identifique como verdadeiras (V) ou falsas (F) as seguintes afirmativas: ( ) Fístula da anastomose gastrojejunal é a complicação específica mais comum. ( ) Estenose da anastomose gastrojejunal é mais comum após sutura manual do que após sutura mecânica. ( ) Paciente que após gastroplastia com bypass em Y de Roux apresente sinais de obstrução de intestino delgado deve ser reoperado prontamente. ( ) O tratamento do Helicobacter pylori antes da cirurgia diminui a incidência de úlcera de boca anastomótica. Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta, de cima para baixo. a) V – V – V – F b) V – F – V – V c) F – V – F – V d) F – V – F – F e) V – F – F – V UFPR – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 13. É critério para a indicação de cirurgia bariátrica: a) índice de massa corporal superior a 35 kg/m2 sem associação com comorbidade relacionada a obesidade

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SES-PE – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 15. No que se refere ao tratamento cirúrgico da obesidade com a gastrectomia vertical (Sleeve), assinale a alternativa CORRETA: a) a cirurgia inclui a ressecção do corpo e do antro com preservação do fundo gástrico b) a redução do reservatório gástrico e a diminuição na produção de grelina são alguns dos mecanismos de ação dessa cirurgia c) fístula, sangramento da linha de grampeamento e hérnia de Peterson são complicações pósoperatórias

Estômago | Questões para treinamento d) esse procedimento cirúrgico está indicado, preferencialmente, em pacientes obesos com doença do refluxo gastroesofagiano e nos superobesos e) essa intervenção apresenta efeitos restritivos e disabsortivos importantes AMRIGS – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 16. Em relação à Gastrectomia Vertical para o tratamento da obesidade mórbida, assinale a alternativa CORRETA: a) não deve ser indicada para pacientes superobesos (IMC > 50) b) apresenta maior risco de formação de hérnias internas do que outras técnicas como o bypass gástrico c) fístulas ocorrem, mais frequentemente, junto ao ângulo de His d) por ser uma técnica puramente restritiva, não apresenta alterações nutricionais no pós-operatório e) por não apresentar componente disabsortivo (desvio intestinal), apresenta resultado semelhante ao da banda gástrica AMRIGS – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 17. Paciente de 32 anos submetida a bypass gástrico em Y de Roux por obesidade severa, apresenta distensão abdominal associada a dor em andar superior do abdome. Na tomografia abdominal com contraste foi identificado densificação da gordura mesenterial e sinal do redemoinho (rotação dos vasos mesentéricos). Qual é o diagnóstico mais provável? a) fístula da gastroenteroanastomose b) mesenterite esclerosante c) volvo intestinal d) hérnia de Petersen e) trombose mesentérica AMRIGS – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 18. Paciente de 40 anos submetida a bypass gástrico em Y de Roux por obesidade severa, apresenta vômitos e sensação de entalo frequentes no segundo mês de pós-operatório. Qual é o diagnóstico mais provável e que exame deveria ser solicitado para sua confirmação? a) estenose da gastroenteroanastomose – endoscopia digestiva alta b) úlcera de boca anastomótica – endoscopia digestiva alta c) fístula da gastroenteroanastomose – tomografia computadorizada de abdome com contraste via oral d) síndrome de dumping – teste de tolerância à glicose e) trombose mesentérica – tomografia computadorizada de abdome com contraste endovenoso FHEMIG – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 19. Sobre a cirurgia em paciente obeso mórbido, assinale a alternativa CORRETA:

a) a mortalidade nesses pacientes é cerca de 6 vezes maior que nos não obesos na cirurgia gastrintestinal b) a atelectasia pode ocorrer mais nesses pacientes, e piora na cirurgia laparoscópica devido ao pneumoperitônio, comparada a cirurgia aberta c) o risco de hérnia incisional é cerca de 15-20% maior nesses pacientes submetidos a laparotomia d) o Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), está indicado no pós-operatório de todos obesos mórbidos FHEMIG – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 20. Considere os tipos celulares encontrados no estômago apresentados na COLUNA I e correlacione-os aos produtos da COLUNA II. COLUNA I 1. Células G 2. Células parietais 3. Células principais 4. Células D

COLUNA II ( ) Ácido e fator intrínseco ( ) Pepsina ( ) Gastrina ( ) Somatostatina

Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA. a) 2 1 3 4 b) 2 3 1 4 c) 3 1 4 2 d) 3 4 2 1 HFA – R3 Clínica Cirúrgica – 2018 21. A cirurgia bariátrica e metabólica, também conhecida como cirurgia da obesidade, ou, popularmente, como redução de estômago, reúne técnicas com respaldo científico destinadas ao tratamento da obesidade e das doenças associadas ao excesso de gordura corporal ou agravadas por ele. [Internet: <www.sbcbm.org.br> (com adaptações)]. Considerando o texto acima, assinale a alternativa que apresenta uma contraindicação absoluta à realização da cirurgia bariátrica. a) síndrome de Prader-Willi b) diabetes c) idade menor que 21 anos d) idade maior que 65 anos e) hipertensão arterial sistêmica HMTJ – 2018 22. Paciente de 35 anos, obesa, será submetida a cirurgia bariátrica. Seu peso é de 107 kg, e sua altura é 1,62 m. Não apresenta nenhuma comorbidez. A respeito da indicação cirúrgica pode-se dizer que: a) está indicada definitivamente b) não está indicada c) poderá estar indicada se a paciente desenvolver alguma comorbidez d) depende do cálculo da área de superfície corpórea SJT Residência Médica

GABARITO COMENTADO

Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica

1. Os possíveis mecanismos envolvidos no reganho de peso são: aumento da ingesta calórica, dilatação da bolsa gástrica e da anastomose gastrojejunal, distúrbios alimentares, sedentarismo, diminuição da taxa de metabolismo basal, entre outros. Os estudos revelam que dentre os pacientes que se submetem à cirurgia bariátrica, em média 15% podem recuperar o peso no pós-operatório tardio, principalmente após dois anos de cirurgia. Desta forma o primeiro procedimento consiste na anamnese alimentar para descartar aumento do consumo energético, seguido de propedêutica para avaliar o TGI. Resposta letra a. 2. Paciente com suspeita de deiscência após bariátrica, com teste de azul de metileno positivo no dreno e grande chance de fistulização. O tratamento conservador pode ser eficaz em pacientes não-sépticos, hemodinamicamente estáveis e com vazamentos contidos, como o caso em questão. São prescritos antibióticos por via intravenosa, monitorização das secreções drenadas, alimentação nasoenteral ou nutrição parenteral total (dependendo do caso e da localização da fístula) e, se há coleção contida e acessível, pode-se realizar punção guiada. A utilização de um stent é uma opção de tratamento válido para uma fístula proximal aguda nas quais a terapia conservadora falhou. Mas, se o paciente está hemodinamicamente instável, tem vazamento complicado, ou sinais de sepse, tratamento cirúrgico é obrigatório. Os objetivos operacionais são: confirmar e reparar o vazamento, remover conteúdo gastrointestinal da cavidade abdominal e colocar drenos de sucção fechados. Desta forma, nesta paciente com sinais vitais estáveis, preconiza-se tomografia para melhor manejo. Resposta letra b. 3. Duodenal Switch se traduz em uma gastrectomia realizada no sentido vertical e bypass da secreção biliopancreática, que passa a ter contato com os alimentos

somente no intestino delgado distal (50-70 cm distante da válvula ileocecal), sendo pouco restritiva e muito disabsortiva, o que não causa fácil reganho de peso. A banda gástrica ajustável é uma técnica puramente restritiva com altas taxas de reganho de peso, geralmente utilizada como ponte para cirurgia bariátrica, muito inferior ao bypass que é uma técnica mista. As indicações de cirurgia para obesidade têm indicações cada vez mais liberais e o IMC maior ou igual a 40kg/m² sem comorbidades, por si só é uma indicação. O sleeve não deve ser indicado em pacientes com refluxo ou DRGE, devido suas altas taxas de ocorrência deste após a cirurgia, questão frequente de prova! Resposta d. 4. O peptídeo YY é produzido por células neuroendócrinas do íleo e do cólon. O PYY promove redução do esvaziamento gástrico, retardamento do trânsito intestinal e diminuição do apetite por meio da inibição da secreção de neuropeptídeo Y (hormônio orexígeno – não confunda) no hipotálamo. Após o bypass ocorre maior secreção deste devido à alta carga alimentar descarregada em delgado distal. Apolipoproteína A-IV é liberada por todo TGI, principalmente após ingesta de gordura, não sendo restrito à produção duodenal. O estômago regula saciedade por meio da produção de grelina, que geralmente está aumentada no jejum. Esse hormônio, em nível hipotalâmico, promove a expressão do hormônio orexígeno neuropeptídeo Y, o que estimula o apetite e a ingestão alimentar. É função do GLP 1 estimular a secreção de insulina pós-prandial e em jejum, aumentar a sensibilidade da célula-beta à glicose através do aumento da expressão de transportadores da glicose e inibir a secreção do glucagon pós-prandial e, sendo glicose-dependente, reduz o potencial desenvolvimento de hipoglicemias. A ação desse hormônio participa na remissão ou melhora do diabetes do tipo II após a cirurgia, não sendo a perda de peso que causa este efeito (armadilha de prova!). Resposta a.

Estômago | Gabarito comentado 5. A anemia pode afetar 2/3 dos doentes submetidos à cirurgia bariátrica, sendo geralmente provocada pela deficiência de ferro, sendo que no BGYR tal deficiência varia entre 20- 49%. Entre os doentes superobesos a anemia é relatada entre 35-74% e a deficiência de ferro pode atingir 52% no pós-operatório tardio. Quando não há a produção de fator intrínseco ou esta é insuficiente, como acontece com a redução do compartimento gástrico, não há absorção de vitamina B12 no íleo distal, dando origem a anemia perniciosa, relatado em 12 a 75% dos bariátricos. Os baixos níveis de vitamina B12 podem ser vistos após seis meses de pós-operatório, porém na maioria das vezes ocorre após um ano ou mais, quando seu armazenamento no fígado está esgotado. Altas prevalências dessa deficiência (71,3%) também têm sido relatadas após dez anos de cirurgia. Resposta b. 6. A somatostatina é um hormônio produzido pelas células delta do pâncreas, nas Ilhotas de Langerhans. Intervém indiretamente na regulagem da glicemia, e modula a secreção da insulina e glucagon O uso do análogo de somatostatina permanece controverso no manejo da fístula biliopancreática, que na maioria das vezes são tratadas somente com controle de drenagem, parenteral ou dieta VO hipogordurosa quando débito é baixo (< 100 mL/dia). O GLP 1 é produzido no TGI e com as alterações anatômicas do by-pass é produzido em maior quantidade. Ele estimula a secreção de insulina pós-prandial e em jejum, aumenta a sensibilidade da célula β à glicose através do aumento da expressão de transportadores da glicose e inibe a secreção do glucagon pós-prandial e, sendo glicose-dependente, reduz o potencial desenvolvimento de hipoglicemias. A ação desse hormônio participa na remissão ou melhora do diabetes do tipo II após a cirurgia não sendo antagônico ao PYY, que é produzido por células neuroendócrinas do íleo e do cólon e promove redução do esvaziamento gástrico, retardamento do trânsito intestinal e diminuição do apetite. Letra D correta quanto à etiologia e ação da colecistocinina. Resposta d. 7. As varizes gástricas são divididas em dois grupos: varizes gastroesofágicas (GOV) e varizes gástricas isoladas (IGV). As varizes gastroesofágicas estão sempre associadas à presença de varizes esofágicas, subdividindo-se em dois grupos: GOV tipo 1 (GOV 1): continuação de varizes esofágicas e se estendem por 2-5 cm abaixo da transição gastroesofágica pela pequena curvatura do estômago; e GOV tipo 2 (GOV 2): estendem-se para o fundo gástrico. As varizes gástricas isoladas (IGV) são varizes gástricas na ausência de varizes esofágicas. Dependendo da localização, subdividem-se em tipo 1 (IGV 1): varizes gástricas isoladas localizadas no fundo gástrico a poucos centímetros da cárdia; e tipo 2 (IGV 2): varizes gástricas isoladas que ocorrem em qualquer local do estômago. Observe a ilustração:

GOV1

GOV2

IGOV1

IGOV2

Resposta d. 8. A síndrome da alça aferente é causada por acotovelamento da alça ou obstrução da sua boca anastomótica, complicação exclusiva da reconstrução Billroth II, que cursa com vômitos biliosos em jato que amenizam a dor. A síndrome da estase do Y de Roux acontece neste tipo de reconstrução, causando empachamento, dor abdominal, vômitos e desnutrição, causado pela estase relacionada a um grande coto gástrico remanescente. Dumping tardio ocorre geralmente em BII, devido acelerado esvaziamento gástrico, que leva a sintomas de tontura, diaforese, fadiga, fraqueza em 2-3 horas após alimentação devido liberação excessiva de insulina. A vagotomia reduz a secreção ácida gástrica, o que leva à menores complicações e sintomas pós-gastrectomia. Alternativa “D” correta. Resposta d. 9. Relatos de casos têm demonstrado a ocorrência de deficiência de tiamina no pós-cirúrgico, especialmente na presença de vômitos refratários e após o BGYR, banda gástrica vertical e derivação biliopancreática. A maioria desenvolve deficiência de tiamina nos primeiros meses de pós-operatório, pois ao contrário do que acontece com muitas vitaminas, o armazenamento de tiamina no corpo é pequeno e a manutenção de níveis adequados exige reabastecimento diário sendo esta diferença temporal importante no diagnóstico diferencial com a deficiência de vitamina B12. Deficiência de cálcio leva à osteomalácia, assim como a de selênio, que também causa cardiomiopatia e alterações da pigmentação cutânea. Letra B é a resposta. Resposta b. 10. O sleeve tem menor incidências de fístulas digestivas devido grampeamento único no estômago sem anastomoses, permite EDA rotineira para eventuais acompanhamentos de alterações gástricas, mas apresenta como desvantagem menor perda de peso e maior taxa de reganho, podendo ser realizada conversão para outro tipo de técnica. É característica marcante da gastrectomia vertical a maior incidência de refluxo pós-operatório, sendo inclusive contraindicação para esta SJT Residência Médica

2 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica ca que causa úlcera de boca anastomótica, reduzindo sua incidência. Resposta b.

abordagem. Alternativa “A” correta. Resposta a. 11. O bypass pode ser realizada utilizando qualquer via, antecólica ou retrocólica. Dependendo da abordagem escolhida uma série de defeitos mesentéricos potenciais são criados. A abordagem retrocólica cria três defeitos: um no mesocólon transverso, um no local da jejunojejunostomia e um no espaço de Petersen (espaço criado entre a alça de Roux e o mesocólon transverso). A abordagem antecólica cria apenas dois defeitos mesentéricos: um na jejunojejunostomia e outro no espaço de Petersen. O reservatório gástrico fica com capacidade menor que 30 mL, totalmente separado do estômago excluso. A jejunojejunoanastomose é realizada 75-150 cm distais à gastrojejunoanastomose. Alternativa B é a exceção. Resposta b. 12. A maioria das fístulas ocorre na gastrojejunostomia (67,8%), portanto, os cirurgiões devem usar algum método intraoperatório para testar a integridade desta anastomose. Ela é propositalmente confeccionada com pequeno diâmetro, podendo a taxa de estenose chegar a 27% após os procedimentos laparoscópicos. Estenose ocorre usualmente um mês após a cirurgia bariátrica, aproximadamente, e pode ser classificada como precoce ou tardia (até ou após 30 dias da operação, respectivamente). As causas mais comuns de obstrução do intestino delgado no bypass gástrico estão relacionados à hérnia interna que é complicação temida e bem reconhecida, com maior incidência após laparoscopia. A obstrução intestinal secundária a hérnias internas geralmente se apresenta no pósoperatório mais tardio, enquanto que obstruções do intestino delgado comumente resultam de problemas técnicos com a alça de Roux em menos de um mês. O tratamento do H. pylori diminui a hipersecreção gástri-

13. São critérios para indicação: IMC maior ou igual 40 em adultos sem comorbidades, IMC: 35-39,9 com pelo menos uma comorbidade: diabetes tipo 2, apneia do sono, hipertensão arterial, dislipidemia, doença coronária, osteoartrites, consta na nova resolução a inclusão de doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, angina, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral, hipertensão e fibrilação atrial, cardiomiopatia dilatada, cor pulmonale e síndrome de hipoventilação), asma grave não controlada, osteoartroses, hérnias discais, refluxo gastroesofageano com indicação cirúrgica, colecistopatia calculosa, pancreatites agudas de repetição, esteatose hepática, incontinência urinária de esforço na mulher, infertilidade masculina e feminina, disfunção erétil, síndrome dos ovários policísticos, veias varicosas e doença hemorroidária, hipertensão intracraniana idiopática, estigmatização social e depressão., IMC: 30-34,9 e uma das seguintes comorbidades: DM2 incontrolável e/ou síndrome metabólica. Abaixo de 16 anos: não há estudos suficientes que corroborem essa indicação, com exceção aos casos de Prader-Wille ou outras síndromes genéticas similares. Sempre que o paciente apresentar IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos dois anos, além de ter realizado tratamentos convencionais prévios e tido insucesso ou recidiva do peso, verificados por dados colhidos no histórico clínico do paciente. Essa exigência não se aplica: em casos de pacientes com IMC maior que 50 kg/m2 e para pacientes com IMC entre 35-50 kg/m2, com doenças de evolução progressiva ou risco elevado. Resposta b. 14. Observe a Figura com os principais locais produto-

res de hormônios e onde são absorvidas vitaminas: Nova capacidade gástrica: 30-50 mL

ESTÔMAGO Fator instrínseco: vitamina B12 HCl: redução de Fe3+ à Fe2+ JEJUNO PYY, GLP-1 e ZINCO DUODENO Ferro, cálcio, tiamina, magnésio e ácido fólico

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ÍLEO Vitaminas A, D, E e K e vitamina B12

Estômago | Gabarito comentado Percebemos que o BGYR não causa disabsorção de zinco, embora cause de ferro com consequente anemia ferropriva. Nota-se a diminuição, no pós-operatório, dos níveis de grelina (único hormônio orexígeno conhecido, e adipogênico) e uma sinalização precoce pelo AUMENTO do GLP-1 (glucagon-like-peptídeo), hormônio capaz de reduzir a velocidade de esvaziamento gástrico, aumentar a secreção de insulina e promover saciedade central, e do PYY (polipeptídio Y), hormônio que diminui a motilidade intestinal e aumenta a saciedade. Tudo isso, pela chegada rápida de alimentos em uma porção mais distal do intestino delgado. A hérnia de Petersen é um defeito mesentérico criado no intraoperatório, em que a herniação de uma alça pode causar obstrução intestinal alta, mas sua correção é feita com sutura do espaço herniário. A ocorrência de hiperparatireoidismo secundário e osteomalácia em indivíduos obesos mesmo após antes da cirurgia bariátrica evidencia a importância da deficiência de cálcio e vitamina D. Resposta e. 15. A gastrectomia vertical funciona como uma restrição gástrica (com remoção de 70-80% do estômago proximal ao antro), com um componente hormonal associado (redução da grelina). Apesar de menor complexidade técnica, pode produzir complicações de alta gravidade e difícil tratamento, como a fístula junto a ângulo de His (esofagogástrico) e deiscência de sutura gástrica, mas não causa hérnia de Petersen por não ser necessário acesso mesentérico. Está contraindicado em portadores de DRGE, mas a literatura recente tem mostrado sua utilização como primeiro tempo cirúrgico em superobesos (IMC > 50 kg/m²) e super-superobesos (IMC > 60 kg/m²), objetivando significativa perda de peso com um procedimento de menor porte. Resposta b. 16. Questão que cobra as mesmas informações da anterior, tema de 2 processos seletivos diferentes: a gastrectomia vertical funciona como uma restrição gástrica (com remoção de 70-80% do estômago proximal ao antro), com um componente hormonal associado (redução da grelina), sendo, portanto, uma cirurgia mista, embora antigamente fosse classificada como puramente restritiva. Apesar de menor complexidade técnica, pode produzir complicações de alta gravidade e difícil tratamento, como a fístula junto a ângulo de Hiss (esofagogástrico) e deiscência de sutura gástrica, mas não causa hérnia de Petersen por não ser necessário acesso mesentérico. A literatura recente tem mostrado sua utilização como primeiro tempo cirúrgico em superobesos (IMC > 50 kg/m²) e super-superobesos (IMC > 60 kg/m²), objetivando significativa perda de peso com um procedimento de menor porte, superior à banda gástrica. Resposta c. 17. A maioria das hérnias internas estão presentes no período pós-operatório tardio de bypass gástrico,

em vez de mais precoce. Em comparação com a abordagem aberta, a incidência de hérnia interna é maior após laparoscopia, estimada entre 3-4,5%. No bypass, a abordagem retrocólica cria três defeitos: um no mesocólon transverso, um no local da jejunojejunostomia e um no espaço de Petersen (espaço criado entre a alça de Roux e o mesocólon transverso). A abordagem antecólica cria apenas dois defeitos mesentéricos: um na jejunojejunostomia e outro no espaço de Petersen. Em ambos casos, pode ocorrer herniação de alça (geralmente delgado) causando obstrução intestinal alta. A tomografia computadorizada pode ser útil em descrever sinais herniários. Em hérnia interna transmesentérica, quando a alça de Roux é herniada, a TC mostra um conjunto alças mais distendidas na posição esperada da alça de Roux. Outros achados sugestivos incluem mesentério do intestino delgado atravessando o mesocólon do cólon transverso e localização da jejunojejunostomia acima do cólon transverso, aglomeração, alongamento e ingurgitamento do tronco principal mesentérico pode sinalizar obstrução. A aparência rodada de gordura mesentérica ou vascular pode ser o melhor preditor independente da hérnia, com sensibilidade de cerca de 80% e especificidade de 90%. Resposta d. 18. Há dois potenciais locais de estenoses: a jejunojejunostomia e a gastrojejunostomia, sendo que esta é mais comum e ocorre em 5-27% dos casos, geralmente no prazo de 90 dias após a operação. Os sintomas geralmente consistem em vômitos pós-prandiais persistente ou agravados, com ou sem dor. Ulcerações marginais também podem produzir os mesmos sintomas clínicos da estenose e pode mesmo ser a causa; a endoscopia, por conseguinte, é considerada o processo de diagnóstico preferido e tem a vantagem adicional de ser terapêutico. Vários estudos têm mostrado que a dilatação com balão endoscópico é o primeiro passo para o tratamento. Resposta a. 19. A Obesidade está associada a um aumento de mortalidade 12 vezes maior na faixa etária de 25-34 anos e de 06 vezes na faixa etária de 35-44 anos. A atelectasia é uma complicação comum em ambas vias de abordagem pois, embora o pneumoperitônio cause restrição ventilatória durante o intraoperatório, a dor pós-operatória da incisão mediana leva também à restrição de ventilação e mobilidade. O risco de hérnia incisional varia de 7-13% em população sem fatores de risco, podendo chegar até 30% em cirurgias contaminadas, sendo o risco em obesos exponencialmente maior devido aumento do conteúdo abdominal e enfraquecimento da parede por infiltração gordurosa. O CPAP está indicado em pacientes com apneia do sono, insuficiência respiratória aguda ou crônica, observando se foi realizada anastomose alta no TGI. Observe o quadro com contraindicações: SJT Residência Médica

2 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica

Contraindicações para o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva Diminuição da consciência, sonolência, agitação, confusão ou recusa do paciente. Instabilidade hemodinâmica com necessidade de medicamento vasopressor, choque (pressão arterial sistólica < 90 mmHg), arritmias complexas. Obstrução de via aérea superior ou trauma de face. Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição. Distensão abdominal, náuseas ou vômitos. Sangramento digestivo alto. Infarto agudo do miocárdio. Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago. Uso de VN1 é controverso: pós-operatório de cirurgia gástrica, gravidez.

Resposta c. 20. As células principais secretam pepsinogênio, na membrana basolateral há receptores para o VIP e secretina além de receptores para acetilcolina, gastrina e CCK. As oxínticas ou parietais secretam HCl, possuem receptores para acetilcolina, histamina e gastrina. Células D se encontram nas paredes do estômago e intestino, e ilhotas de Langerhans do pâncreas, responsáveis por secretar somatostatina. Células G ficam no antro e secretam gastrina. Resposta b. 21. Configuram condições adversas à realização dos atuais procedimentos cirúrgicos para controle da obesidade – risco anestésico classificado como ASA IV, hipertensão portal com varizes esofagogástricas, limitação intelectual significativa em pacientes sem suporte familiar adequado, quadro de transtorno psiquiátrico atual não controlado, manifestado em pacientes usuários de álcool ou drogas ilícitas, doenças endócrinas não controladas, como síndrome de Prader-Willi. Pacientes acima de 65 anos: avaliação individual pela equipe multidisciplinar, considerar limitações orgânicas da idade, como dismotilidade esofágica e osteoporose. Não há contraindicações formais em relação a essa faixa etária. Resposta a. 22. O primeiro passo para responder à questão é efetuar o cálculo do IMC. A classificação da obesidade pode ser feita de maneira quantitativa, segundo a massa corpórea. Nesse caso utiliza-se o índice de massa corporal – IMC ou índice de Quetelet. O IMC é expresso pelo peso em quilos dividido pelo quadrado da altura do paciente em metros – IMC = P/A2 = kg/m2. O índice é aceito universalmente como indicador de obesidade. Realizando os cálculos temos que a paciente em questão possui o IMC de 40,77. Nesse caso está indicada definitivamente a cirurgia e a alternativa A é a resposta correta. As indicações para cirurgia são IMC ≥ 40 kg/ m2; IMC ≥ 35 kg/m2, mas que apresentem pelo menos uma das principais comorbidades – diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, apneia do sono ou artrose. Demais requisitos são idade maior de 18 anos, obesidade estável há 5 anos, tratamento clinico há 2 anos, não eficaz, ausência de álcool ou drogas, ausência de quadros psicóticos, demências moderadas ou graves, compreensão do paciente e dos familiares,

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compatível com o procedimento, ausência de doenças endócrinas de tratamento clínico. É necessário também acompanhamento com equipe multidisciplinar envolvendo cirurgião, nutricionista, psiquiatra, psicólogo, fisioterapeuta, anestesista e enfermeiros-auxiliares aptos ao manejo, etc. Resposta a. 23. A questão nos traz esquematizadas técnicas cirúrgicas: A – Sleeve; B – balão intragástrico; C – bypass gástrico; D – banda gástrica ajustável. Observe que as alternativas “A” e “D” são puramente restritivas e proporcionam pequena perda de peso, de caráter temporário durante o uso do dispositivo. Nos deparamos então com a escolha entre bypass e Sleeve. Este não é mais considerado uma técnica puramente restritiva por sabidamente aumentar os níveis de GLP-1 e PYY, além de diminuir a grelina. No entanto, com uma paciente apresentando superobesidade e tantas comorbidades associadas, prefere-se o bypass, que proporciona maior perda de peso, além de ser uma cirurgia metabólica que eleva os níveis de GLP-1, fato relacionado com a melhora do DM2 (não é a perda de peso responsável por esta melhora). O pouch gástrico é confeccionado com capacidade para 30 mL, usualmente grampeado com carga verde 2-6 cm do piloro e realizada gastrojejunoanastomose, que dista 75-150 cm da jejunojejunoanastomose, o que permite perda de peso de até 70% em 2 anos. Resposta c. 24. São critérios de indicação de bariátrica: IMC maior ou igual 40 kg/m² sem comorbidades ou IMC > 35 kg/m² com pelo menos uma comorbidades grave (DM 2, apneia do sono, HAS, dislipidemia, doença coronária, osteoartrites, infarto do miocárdio, angina, refluxo com indicação cirúrgica, colecistopatia calculosa, pancreatites agudas de repetição, esteatose hepática, incontinência urinária de esforço na mulher, infertilidade...). Há a tendência de um novo conceito, em que IMC > 30 associado à DM2 incontrolável e/ou síndrome metabólica seja indicação de cirurgia. A derivação gástrica em Y de Roux age de forma mista, com reservatório gástrico de 30 mL que a torna restrita, além da jejunojejunoanastomose que age metabolicamente pelo aumento de GLP-1, PYY e outros hormônios. Ela pode complicar com fístulas, estenoses, sangramento e refluxo gastroesofágico, além de colelitíase pela perda rápida de peso e migração da banda. No

Estômago | Gabarito comentado caso do BPGYR, as complicações nutricionais mais comuns incluem deficiência de ferro, cálcio, ácido fólico e vitamina B12. Nos casos em que há presença de uma alça muito longa, pode haver um risco aumentado de deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), ácidos graxos essenciais, cobre e zinco. Resposta c. 25. O primeiro passo é classificar cada paciente quanto ao sobrepeso. A: grau III e B: grau II. Memorize o quadro a seguir: Classificação de sobrepeso e obesidade pelo IMC Classificação

IMC (kg/m2)

Risco de comorbidades

Baixo peso

< 18,5

Baixo

Peso normal

18,5-24,9

Médio

Sobrepeso

≥ 25

–

Pré-obeso

25,0-29,9

Aumentado

Obeso I

30,0-34,9

Moderado

Obeso II

35,0-39,9

Grave

Obeso III

≥ 40,0

Muito grave

O paciente A, apesar da pouca idade já apresenta DM2, o que torna preferível a cirurgia de bypass gástrico. Já no paciente B, o sleeve gástrico é proibido, por ser uma técnica com grandes taxas de refluxo pós-operatório. Em um caso que já apresenta esôfago de Barrett associado, se mantido, pode haver progressão para displasias e adenocarcinoma. Novamente, os níveis aumentados de GLP-1 após o bypass que são responsáveis pela melhora do DM2, por estimular a secreção de insulina pós-prandial e em jejum, aumentar a sensibilidade da célula β à glicose através do aumento da expressão de transportadores da glicose e inibir a secreção do glucagon pós-prandial. Não há relação do IMC, perda de peso ou tempo de doença com a melhora e controle do diabetes! Resposta: (V) – (V) – (F) – (V) – (F). Gabarito oficial “E” anulado. 26. Observe as indicações de bariátrica com IMC 3539,9 kg/m²: diabetes tipo 2, apneia do sono, hipertensão arterial, dislipidemia, doença coronária, osteoartrites. Consta na nova resolução a inclusão de doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, angina, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral, hipertensão e fibrilação atrial, cardiomiopatia dilatada, cor pulmonale e síndrome de hipoventilação), asma grave não controlada, osteoartroses, hérnias discais, refluxo gastroesofageano com indicação cirúrgica, colecistopatia calculosa, pancreatites agudas de repetição, esteatose hepática, incontinência urinária de esforço na mulher, infertilidade masculina e feminina, disfunção erétil, síndrome dos ovários policísticos, veias varicosas e doença hemorroidária, hipertensão intracraniana idiopática, estigmatização social e depressão. Resposta b. 27. Configuram condições adversas à realização dos atuais procedimentos cirúrgicos para controle da obesidade: risco anestésico classificado como ASA IV, hipertensão portal com varizes esofagogástricas, limitação intelectual significativa em pacientes sem suporte

familiar adequado, quadro de transtorno psiquiátrico atual não controlado, manifestado em pacientes usuários de álcool ou drogas ilícitas, doenças endócrinas não controladas, como síndrome de Prader-Willi. Esta é uma contraindicação clássica, memorize! Resposta d. 28. Paciente com obesidade grau III e comorbidades associadas tem clara indicação de bariátrica. No entanto, é importante abordagem multidisciplinar para avaliar transtornos psicológicos, nutricionais e médicos que possam ser tratados clinicamente ou contraindicar cirurgia. Resposta b. 29. As alternativas “A”, “B”, “C” e “D” são comorbidades que associadas com obesidade leva à indicação de bariátrica. Já a doença desmielinizante de nervos periféricos faz referência à síndrome de Wernicke-Korsakoff, manifesta como oftalmoplegia, ataxia e alteração de memória e neuropatia periférica secundárias à deficiência de tiamina pós-cirurgia, devido à redução na produção de ácido clorídrico, restrição na ingesta alimentar, vômitos frequentes e rápida perda de peso. Os estoques corporais de vitamina B1 são pequenos, cerca de 25-30 mg, uma dieta deficiente pode depletar esta reserva em 2-3 semana, sendo o vômito fator predisponente em mais de 90% dos casos. Portanto, questões que tragam pós-operatório de bariátrica com vômitos refratários, fique atento para deficiência de tiamina! Resposta e. 30. Úlcera pré-pilórica com tecido inflamatório e necrótico pode ser um câncer disfarçado! Diante da colonização por H. pylori, é necessária erradicação desta bactéria e nova EDA com biópsia, mesmo se o primeiro anatomopatológico foi negativo para malignidade. O controle de erradicação deve ser feito com pelo menos após quatro semanas do tratamento. Resposta e. 31. A fundoplicatura apresenta indicação precisa em pacientes com DRGE com ou sem hérnia de hiato. Pode ser feita por via aberta ou laparoscópica, iniciada pela incisão do epíplon gastro-hepático (referido SJT Residência Médica

2 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica como pars flácida no enunciado), dissecção do ligamento frenoesofágico, exposição do pilar direito do diafragma e retração gástrica direita com exposição do pilar esquerdo. Identificado e dissecado esófago distal, identifica-se os nervos vagos: na junção GE, o vago esquerdo é anterior e o vago direito é posterior (E-A-D-P, mnemônico), sendo que o vago esquerdo dá origem ao ramo hepático para o fígado e, então, continua ao longo da curvatura menor como o nervo anterior de Latarjet. O próximo passo é a criação de ampla abertura retroesofágica para liberação da grande curvatura desde o fundo com laqueação dos vasos curtos no terço proximal, seguida de miorrafia dos pilares do diafragma, passagem sem tensão do fundo gástrico pela abertura retroesofágica e construção da fundoplicatura total, curta e lassa (“floopy”), mantendo a sonda nasogástrica. Resposta c. 32. As artérias gástricas esquerda (ramo do tronco celíaco) e direita (origina-se da artéria hepática própria, por vezes da hepática comum ou da gastroduodenal) vascularizam a pequena curvatura, enquanto as gastroepiploicas ou gastromentais direita e esquerda vascularizam a grande curvatura. A artéria gastroepiploica esquerda origina-se da artéria esplênica, enquanto a artéria gastroepiploica direita é ramo da artéria gastroduodenal ou da artéria hepática. Por exemplo, na confecção do tubo gástrico para esofagectomia, são ligadas as artérias gástrica esquerda e gastroepiploica esquerda. Resposta a. 33. O controle do esvaziamento gástrico é duplo, neural e hormonal, e se dá pela regulação da motilidade gástrica e da constrição do esfíncter pilórico. Dois hormônios da mesma família, a colecistocinina (CCK) e a gastrina aumentam a motilidade gástrica, mas inibem o esvaziamento, por ação constritora sobre o esfíncter pilórico. A gastrina, em humanos, é produzida pelo antro gástrico e pela porção proximal do duodeno. A colecistocinina é produzida pelo duodeno. A secretina e o GIP (peptídio inibitório gástrico), inibem a motilidade e aumentam o tônus do piloro, inibindo o esvaziamento gástrico. O principal estímulo para a liberação destes hormônios é o pH do quimo em contato com a mucosa duodenal. A acetilcolina liberada por estímulo vagal atua indiretamente na musculatura lisa, pois induz a produção e liberação de óxido nítrico pelas células endoteliais, que agem relaxando a musculatura lisa e permite peristaltismo. Resposta b. 34. A técnica Billroth I é indicada, preferencialmente, em afecções benignas, necessitando apenas uma anastomose terminoterminal, permitindo reconstrução mais fisiológica do trânsito. Já a Billroth II conta com uma anastomose e sepultamento do coto duodenal, com inconveniente da gastrite alcalina que ocorre devido passagem de conteúdo hepatobiliopancreático pelo estômago, podendo causar úlcera de boca anastomótica e maior propensão ao câncer gástrico.

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Billroth I

Billroth II

Resposta e. 35. Questão com erros grosseiros nas alternativas: tratamentos clínicos para obesidade não apresentam resultados satisfatórios em longo prazo sem associação com mudanças no estilo de vida. A trombose venosa profunda (TVP) e o TEP ocorrem em cerca de 2-4% de pacientes submetidos a bypass gástrico em Y de Roux, com mortalidade de 25-67% em pacientes que desenvolvem embolia pulmonar. Na síndrome de Prader-Willi alterações comportamentais são comuns, como isolamento, ciúmes, dificuldade de relacionamento social, comportamento autolesivo, impulsividade e hiperfagia, o que torna contraindicada bariátrica, uma vez que a causa da obesidade é um distúrbio psicoendócrino. Antibioticoprofilaxia sempre é feita direcionada para patógenos mais comuns do sítio cirúrgico. Taquicardia comumente é o primeiro sinal de complicações cirúrgicas, com atenção especial à deiscência de anastomose diante de sua presença. Resposta b. 36. O peptídeo YY é produzido por células neuroendócrinas do íleo e do cólon. O PYY promove redução do esvaziamento gástrico, retardamento do trânsito intestinal e diminuição do apetite por meio da inibição da secreção de neuropeptídeo Y (hormônio orexígeno – não confunda) no hipotálamo. Após o bypass ocorre maior secreção deste devido alta carga alimentar descarregada em delgado distal. O estômago regula saciedade por meio da produção de grelina, que promove a expressão do hormônio orexígeno neuropeptídeo Y e estimula a ingestão alimentar. É função do GLP-1 estimular a secreção de insulina pós-prandial e em jejum, aumentar a sensibilidade da célula β à glicose através do aumento da expressão de transportadores da glicose e inibir a secreção do glucagon pós-prandial e, sendo glicose-dependente, reduz o potencial desenvolvimento de hipoglicemias. Após a cirurgia os níveis de grelina e colecistocinina ficam mais baixos e os de leptina e polipeptídio Y ficam mais elevados. Resposta b. 37. Reveja critérios: IMC maior ou igual 40 em adultos independente de comorbidades (alternativa “B” errada) IMC: 35-39,9 com pelo menos uma comorbidade: diabetes tipo 2, apneia do sono, hipertensão arterial, dislipidemia, doença coronária, osteoartrites, consta

Estômago | Gabarito comentado na nova resolução a inclusão de doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, angina, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral, hipertensão e fibrilação atrial, cardiomiopatia dilatada, cor pulmonale e síndrome de hipoventilação), asma grave não controlada, osteoartroses, hérnias discais, refluxo gastroesofageano com indicação cirúrgica, colecistopatia calculosa, pancreatites agudas de repetição, esteatose hepática, incontinência urinária de esforço na mulher, infertilidade masculina e feminina, disfunção erétil, síndrome dos ovários policísticos, veias varicosas e doença hemorroidária, hipertensão intracraniana idiopática, estigmatização social e depressão (alternativa “E” é a resposta). IMC: 30-34,9 e uma das seguintes comorbidades: DM2 INCONTROLÁVEL e/ou síndrome metabólica. (alternativas “A” e “D” erradas). Paciente com IMC: 50 não tem indicação apenas de bypass, devendo ser analisadas comorbidades, riscos e benefícios de todas as técnicas (alternativa “C” errada). Resposta e. 38. A gastrectomia vertical pode alterar o esvaziamento gástrico por vários mecanismos: 1) a remoção do fundo gástrico com suas funções receptivas e de propulsão; 2) restrição, baixa distensibilidade do tubo e alta pressão intraluminal; 3) remoção da área do marca-passo gástrico no corpo do estômago 4) dificuldades à ação da bomba antral, se parte do antro é ressecada. Dessa forma, o Sleeve não é recomendado em pacientes com DRGE. São vantagens a manutenção do acesso à via biliar, não deixar segmento excluso de estômago na cavidade dificultando diagnósticos futuros de tumores, ausência de disabsorção, consequentemente com baixos índices de complicações nutricionais e permite a continuidade da operação com bypass gástrico ou com duodenal switch caso ocorra insucesso na perda de peso. Resposta dada pela banca foi a alternativa “C”, embora a presença de DRGE seja contraindicação relativa ao procedimento. Gabarito oficial c. 39. A cirurgia bariátrica revisional torna-se uma necessidade diante de complicações sem possibilidade de tratamento clínico, como reganho de peso, perda de peso excessiva, deficiências nutricionais e outras. Os riscos associados aos procedimentos revisionais são, em alguns casos mais de 10 vezes maior do que com procedimentos bariátricos iniciais. Geralmente, a técnica de escolha é o bypass em Y de Roux. Resposta b. 40. O gabarito oficial é D com o qual estamos de acordo, mas não podemos deixar de lembrar que a síndrome de Prader-Willi é atualmente considerada uma contraindicação apesar de relatos na literatura da realização do procedimento nessa população. A síndrome de Prader-Willi é uma doença genética que se caracteriza por deficiência mental, hipotonia muscular, excesso de apetite, obesidade progressiva, baixa estatura, hipogonadismo, distúrbio do sono e do comportamento. Resposta d.

41. As complicações mais frequentes nas cirurgias de banda gástrica são relacionadas à prótese (banda) em si: infecção, deslizamento, migração ou erosão para dentro do estômago. Fístulas, estenoses, sangramento e RGE são as complicações mais prevalentes observadas após gastrectomia vertical ou sleeve gástrico (LSG). Síndrome de dumping com expressão de diarreia é mais comumente observada após o BRYR (50 a 85% dos casos). As úlceras marginais ocorrem em 0,6 a 16% dos pacientes com BGYR. Podem sobrevir várias semanas a muitos anos no período pós-operatório. Resposta c. 42. Embora a maioria das fístulas ocorra cinco a sete dias após a operação e estejam relacionadas à isquemia, 95% das que ocorrem dentro de dois dias da operação, provavelmente resultam de erro técnico. Edwards et al., relataram que as fístuas podem ocorrer mais frequentemente após a via antecólica (3%) versus retrocólica (0,5%) na RYGB laparoscópica. O reconhecimento precoce é a base de tratamento de vazamentos após RYGB. O reparo do vazamento é a situação ideal, mas muitas vezes é um desafio, devido a que os tecidos com inflamação aguda podem não ser passíveis de sutura. Em tais casos, a remoção do conteúdo gastrintestinal e colocação de tubos de drenagem pode ser a opção mais segura. Dependendo das habilidades de equipe cirúrgica a abordagem pode ser laparoscópica ou aberta. O diagnóstico de vazamentos baseia-se em sintomas clínicos, com ou sem ajuda de imagens. Paciente que não evolui favoravelmente após o primeiro dia de pós-operatório e experimenta aumento de dor abdominal taquicardia persistente, febre, taquipneia, saída de drenagem purulenta, oligúria ou qualquer combinação destes sintomas requer investigação. Resposta d. 43. Rabdomiólise decorrente de posicionamento cirúrgico é bastante incomum (ou pouco diagnosticada). Cerca de 60 casos estão relatados na literatura mundial, implicando o posicionamento cirúrgico como etiologia da rabdomiólise. A rabdomiólise em pacientes obesos mórbidos que segue a cirurgia bariátrica parece decorrer da imobilização precoce prolongada numa mesma posição na mesa de cirurgia, levando à isquemia muscular pela pressão sustentada. Há relato de necrose da musculatura glútea, necessitando de desbridamento. Os indivíduos de maior risco são homens, com HAS e diabetes melito, insuficiência renal prévia, depleção do extracelular, cirurgias com duração superior a 5-6 horas e com peso corporal acima de 30% do normal. A elevação da CPK atinge seu pico em aproximadamente 24 a 36 horas da injúria e decresce aproximadamente 40% por dia, mas pode ter meia-vida de 42 horas. A elevação da concentração sérica de CPK é suficiente para o diagnóstico de rabdomiólise, sendo necessário um aumento pelo menos superior a cinco vezes o valor normal. A mioglobinúria somente será detectada se mioglobinúria sérica ultrapassar valores de 1,5 mg/dL. O distúrbio eletrolítico mais enSJT Residência Médica

2 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica contrado e também o mais grave é a hiperpotassemia. Outras alterações que compõem o quadro são hiperfosfatemia, hipocalcemia, pela deposição de cálcio nos tecidos necróticos, acidose metabólica, hipovolemia e oligúria. Resposta b. 44. A porcentagem do excesso de peso (EP) perdido é a medida mais utilizada para avaliar o resultado da cirurgia. As cirurgias bariátricas podem resultar em uma redução satisfatória de peso, com uma perda média de dois terços do EP em 12 a 18 meses, tornando-se estável na maioria dos pacientes que reduzem a ingestão calórica com associação de atividade física. O BGYR produz perda de peso significativa, variando de 57 a 70% do EP corporal em um ano. A DBP resultou em uma perda de EP de 74± 12% após dois anos e 72±10% em oito anos após a cirurgia. Quando comparada com o BGYR, a DBP tem demonstrado resultar em perda do EP significativamente maior na população de superobesos. Embora a DBP seja muito mais eficaz em promover uma perda de peso significativa, o índice de complicações perioperatórias torna esse procedimento menos indicado em pacientes com IMC abaixo de 60 kg/m2. Após um período de 15 anos, pacientes submetidos à colocação da BGA por laparoscopia tinham perdido 13±14% de peso, em comparação com o peso inicial. O BGYR produz uma perda de peso mais significativa do que GVB, com riscos peri e pós-operatórios similares. A redução do excesso de peso corporal, com dois anos, varia de 60 a 70% com o BGYR, comparado com 40 a 50% com a GVB. No entanto, o BGYR é mais efetivo do que a GVB em corrigir a intolerância à glicose em pacientes com diabete tipo 2. A média de perda de peso é máxima depois de 1 a 2 anos e aumenta lentamente até após 8 a 10 anos, quando o peso corporal se estabiliza. Resposta d. 45. Deficiência de folato e B12 é que justificam hiper-homocisteinemia. A deficiência de vitamina B12 é observada com os procedimentos BGYR e a DBP. Os mecanismos de ação incluem acloridria, o baixo consumo de vitamina e uma diminuição na produção do fator intrínseco. Alteração laboratorial pode ocorrer em 5 a 25% dos casos, embora a deficiência de vitamina B12 sintomática com neuropatia periférica, anemia megaloblástica com glossite, sobrevenha em menos de 5% dos pacientes. Pode ser evitada com suplementação oral diária ou injeção IM mensal. Xeroftalmia é secundária à deficiência de vitamina A. A deficiência de ácido fólico além de causar hiper-homocisteinemia é causa de anemia megaloblástica. Uma das mais graves formas de deficiências nutricionais que pode ocorrer em pacientes hospitalizados submetidos à cirurgia bariátrica é a deficiência de tiamina. Como os estoques são pequenos, cerca de 25-30 mg, uma dieta deficiente pode depletar estes estoques em 2-3 semanas. Vitamina B1 é crucial no metabolismo de carboidratos, e a administração

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oral ou endovenosa de altas doses de glicose é fator precipitante das complicações de deficiência desta vitamina. As manifestações clínicas podem se apresentar de duas formas: síndrome de Wernicke-Korsakoff (oftalmoplegia, ataxia e alteração de memória) e béri-béri. O sintoma predisponente mais comum foi o vômito em 90% dos casos. Pacientes com vômitos persistentes após realização de cirurgia bariátrica devem receber suplementação agressiva de tiamina (100 mg/dia) via endovenosa por 7-14 dias. Após o quadro instalado de Wernick-Kersakoff a conduta consiste em tiamina parenteral 500 mg 3 × dia por 2-3 dias seguida de 250 mg/dia via endovenosa por 5 dias e posteriormente 30 mg/dia duas vezes ao dia por via oral. Resposta b. 46. O quadro é compatível com deiscência de anastomose. Diferentes fatores de risco para o desenvolvimento de vazamento foram estudados e demonstrou-se que os pacientes com maior risco são principalmente aqueles mais velhos, superobesos, homens, e aqueles com múltiplas comorbidades e operações bariátricas prévias ou revisionais. Por outro lado, a técnica operatória também pode estar relacionada com a prevenção de vazamento: disparo apropriado de tipo e tamanho de grampos, reforço da linha de grampeamento com material biológico, o uso do selante de fibrina, teste de vazamento no intraoperatório, anastomose sob tensão, e cuidado com isquemia na RYGB laparoscópica. Embora a maioria das fístulas ocorra cinco a sete dias após a operação e estejam relacionadas à isquemia, 95% das que ocorrem dentro de dois dias da operação, provavelmente, resultam de erro técnico. O diagnóstico de vazamentos baseia-se em sintomas clínicos, com ou sem a ajuda radiográfica. Paciente que não evolui favoravelmente após o primeiro dia de pós-operatório e experimenta aumento da dor abdominal, taquicardia persistente, febre, taquipneia, saída de drenagem purulenta, oligúria ou qualquer combinação destes sintomas requer investigação. Alguns estudos têm demonstrado que a taquicardia sustentada com frequência cardíaca acima de 120 batimentos por minuto é bom indicador de deiscência. Alguns grupos têm questionado a necessidade de estudos de contraste gastrointestinais superiores de rotina; no entanto, tais testes de rotina nas primeiras 24-36 h do pós-operatório é prática comum entre os cirurgiões bariátricos. Alguns outros métodos que podem ser utilizados para detectar os vazamentos, além do contraste gastrintestinal superior, são tomografia computadorizada ou a administração oral de azul de metileno para ver se há extravasamento pelos drenos. Resposta b. 47. Este tipo de complicação pós-operatória é encontrado principalmente nos pacientes submetidos a cirurgias restritivas, particularmente nos casos de bypass gástrico com anel. Os pacientes apresentam história clínica sugestiva de obstrução digestiva alta, sendo a endoscopia um exame que confirma o diagnóstico e

Estômago | Gabarito comentado realiza a terapêutica necessária no mesmo ato. Geralmente, tais pacientes procuram assistência médica queixando-se de náuseas, dor retroesternal, desconforto epigástrico e vômito pós-prandial. Em uma parcela significativa de casos, é possível identificar uma refeição em particular que desencadeou o início dos sintomas, geralmente em ocasiões fora da rotina dos pacientes. Diante de história clínica compatível, o exame endoscópico com finalidade diagnóstica e terapêutica está indicado, obtendo sucesso em 100% dos casos. Nesta ocasião o exame deve ser feito com sedação mínima para preservar o reflexo da tosse e evitar broncoaspiração. Também é importante que estejam disponíveis pinças endoscópicas para manipulação dos alimentos impactados, que na grande maioria das vezes não precisam ser retirados, bastando passar os mesmos para além do fator restritivo, seja o anel ou uma anastomose gastrojejunal com diâmetro diminuído. O acessório mais utilizado para este fim é a pinça basket ou a pinça de corpo estranho tipo pé de galinha ou jacaré. O alimento impactado mais frequentemente encontrado é o de bolo de carne, seguido por sementes de frutas. Resposta d. 48. As úlceras marginais ocorrem em 0,6 a 16% dos pacientes com BGYR, mesmo quando tratados com inibidores da bomba de prótons no pós-operatório. Podem sobrevir várias semanas a muitos anos no período pós-operatório. Os sintomas são semelhantes aos encontrados nas úlceras pépticas, incluindo dor epigástrica e pirose. Essa complicação geralmente responde à utilização de bloqueadores da bomba de prótons por seis semanas. A endoscopia é o exame diagnóstico, e a biópsia deve ser realizada para excluir a presença de Helicobacter pylori. Recentemente, tem sido mostrado que a presença do Helicobacter pylori no pré-operatório pode estar correlacionada com o desenvolvimento de ulceração marginal no período pós-operatório, possivelmente sugerindo papel causal para este organismo. Os pacientes que se apresentam com sintomas gastrointestinais superiores devem ser submetidos à endoscopia antes do bypass gástrico, e tratados do Helicobacter pylori se diagnosticado. No entanto, alguns autores acreditam que a prevalência em pacientes submetidos a BGYR é semelhante ao da população em geral, e que o teste para Helicobacter pylori e tratamento pré-operatório não diminui a incidência de úlcera anastomótica ou gastrite na bolsa. As causas mais comuns de obstrução do intestino delgado na BGYR estão relacionadas à hérnia interna que é complicação temida e bem reconhecida após BGYR. Hérnia interna pode ser definida como protusão do intestino através de um defeito dentro da cavidade abdominal. A maioria das hérnias internas está presente no período pós-operatório tardio, em vez de mais precoce. Em comparação com a abordagem aberta, a incidência de hérnia interna é maior após BGYR, estimada entre 3-4,5%. Algumas hipóteses postulam que a abordagem laparoscópica reduz

a manipulação do intestino e irritação peritoneal, por isso gera menos aderências pós-operatória, e assim, menor fixação do intestino delgado a estruturas adjacentes. Em adição, rápida perda de peso após BGYR com redução da gordura intraperitoneal pode promover maiores defeitos mesentéricos. A melhor maneira de abordar uma complicação é preveni-la. Embora não haja consenso sobre que características clínicas contraindiquem cirurgia bariátrica, certas características predizem risco cirúrgico. Os dois fatores mais relacionados com o risco de complicações entre estudos que investigam este assunto são o sexo masculino e grau de obesidade. Os dois podem ser relacionados, porque os homens tendem a ser mais obesos que as mulheres e tem uma maior propensão para acumular gordura no compartimento abdominal, o que aumenta a dificuldade técnica. Por isso, muitos cirurgiões adotam a prática de submeter estes pacientes a perda de peso no pré-operatório, pois se verificou que reduções de 5 a 10% do peso inicial, resultam em significativa redução da gordura visceral com uma melhoria marcada na facilidade de qualquer procedimento bariátrico subsequente. Além do mais, a perda de peso no pré-operatório pode estabelecer a habilidade de um paciente para obedecer a regimes dietéticos pós-operatórios e pode servir como um indicador para sucesso em longo prazo das operações. A idade tem sido relatada como um fator de risco significante para complicações. Embora os pacientes mais velhos possam estar sujeitos a maior taxa de complicação ou maior mortalidade quando complicações acontecem, vários estudos mostraram que podem ser executados com segurança procedimentos cirúrgicos bariátricos em indivíduos mais velhos. A confecção de uma gastrostomia no estômago excluso pode ser realizada quando houver fístula da anastomose gastrojejunal. Resposta b. 49. Devido à maior incidência de desnutrição proteico-calórica e às complicações pós-gastrectomia da DBP, essa técnica foi modificada para aumentar o comprimento do canal distal comum (100 cm) e evitar a ressecção do piloro, criando-se a DBP com switch duodenal. Nela é executada uma gastrectomia em manga (sleeve gastrectomy), e o duodeno é seccionado distalmente ao piloro. Isso proporciona ao paciente a sensação de saciedade precoce e reduz a população de células parietais, resultando em mais perda de peso e menos problemas com úlceras de estoma, respectivamente. Apesar dessa modificação, ainda se observam a má nutrição e deficiências de vitaminas lipossolúveis e cálcio. A DBP raramente é utilizada nos Estados Unidos devido à maior incidência de desnutrição proteico-calórica e deficiência de vitaminas lipossolúveis. Tem sido apontada como um procedimento adequado para pacientes com obesidade super-supermórbida. (IMC ≥ 60 kg/m²). A DBP, com ou sem switch duodenal, tem sido realizada com sucesso por laparoscopia. No entanto, a técnica laparoscópica só deve ser realizada por cirurSJT Residência Médica

2 Anatomia, fisiologia e cirurgia bariátrica giões laparoscópicos altamente qualificados que estão familiarizados com a operação devido às várias transecções e anastomoses entéricas. Resposta d. 50. BGYR pode ser realizada utilizando qualquer via antecólica ou retrocólica. Dependendo da abordagem escolhida uma série de defeitos mesentéricos potenciais são criados. A abordagem retrocólica cria três defeitos: um no mesocólon transverso, um no local da jejunojejunostomia e um no espaço de Petersen (espaço criado entre a alça de Roux e o mesocólon transverso). A abordagem antecólica cria apenas dois defeitos mesentéricos: um na jejunojejunostomia e outro no espaço de Petersen. O local mais comum para hérnias internas e sua relação com a configuração da alça de Roux tem sido assunto de debate. Compreensivelmente, hérnias de defeitos mesocólicos são exclusivos da via retrocólica e não são vistos com a antecólica. Em alguns relatos, os defeitos mesocólicos foram os mais comuns entre todas as hérnias internas. Alguns autores relataram que hérnias do mesocólon transverso foram as mais comuns, seguidas pelas da jejunojejunostomia e espaço de Petersen. Na abordagem antecólica, no entanto, são relatadas tanto na jejunojejunostomia como no defeito mesentérico de Petersen; hérnia na jejunojejunostomia é mais comum em algumas outras séries. Outros pesquisadores relataram maior incidência de hérnias de Petersen e jejunojejunostomia com a via retrocólica. Diminuição significativa da obstrução do intestino delgado foi relatada por alguns autores após mudança da via retrocólica para antecólica. Resposta a. 51. A questão é autoexplicativa e responde por si só a solicitação do preceptor. Resposta e. 52. Todas, exceto a síndrome de Prader-Willi. Trata-se de uma doença complexa multissistêmica, caracterizada por hipotonia, retardo mental, características dismórficas, hiperfagia e compulsão alimentar devido à disfunção hipotalâmica. A obesidade é a principal causa de morbidade e mortalidade entre pacientes com SPW. Muitos procedimentos cirúrgicos têm sido descritos em portadores da SPW. A gastroplastia vertical foi realizada em uma paciente com SPW, tendo ocorrido ruptura parcial da linha de grampeamento no 11o mês pós-operatório. O comportamento alimentar da paciente pode ter sido a causa para a falência da gastroplastia. A paciente não conseguia parar de comer, devido ao apetite insaciável associado à SPW, o que contribuiu para um aumento da pressão na bolsa gástrica, resultando na sua ruptura. De acordo com uma revisão recente que fizemos da literatura, a derivação biliopancreática (DBP), procedimento mal-absortivo, parece ser uma abordagem cirúrgica mais adequada para esses pacientes. Em uma revisão, foi relatada a cirurgia de DBP pela técnica de Scopinaro em dois portadores da SPW, que foi eficaz na redução de peso e manutenção prolongada, com redução do IMC de 52 kg/m2 para

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36,7 kg/m2 em um homem de 27 anos, acompanhado por 12 meses, e de 64 kg/m2 para 48,8 kg/m2 em uma paciente do sexo feminino, de 20 anos, seguida por 28 meses, com melhora marcante da função respiratória, além de melhora do comportamento agressivo, resultando em melhor qualidade de vida. É preciso, porém, estar vigilante em relação às complicações do tratamento cirúrgico, que podem ocasionar a médio e longo prazo desnutrição proteico-calórica e ou vitamínico-mineral, tais como anemia, hipoproteinemia, diminuição da densidade óssea, além de diarreia associada à alimentação. Entretanto, essas condições podem, em sua maioria, ser corrigidas através da reposição de vitaminas e minerais e de uma alimentação com conteúdo proteico adequado. Gabarito oficial C. Considere, no entanto esta síndrome uma contraindicação formal para o procedimento cirúrgico. Resposta c. 53. Todas as afirmações estão corretas, exceto a opção D. A cirurgia de Scopinaro é o protótipo das derivações biliopancreáticas. É um procedimento misto amplamente disabsortiva e menos restritiva. A derivação biliopancreática foi relatada pelo Dr. Nicola Scopinaro da Itália em 1979. Trata-se de uma variante do bypass jejunoileal, mas com uma porção muito menor do intestino delgado não funcional, resultando em menor incidência de disfunções hepáticas. É um procedimento misto com tendência disabsortiva que consiste em uma gastrectomia distal deixando um reservatório gástrico proximal de 200 a 500 mL com reconstrução em Y de Roux com alça longa. O delgado é dividido 250 cm da válvula ileocecal e uma enteroenteroanastomose é realizada a 50 cm da válvula ileocecal, criando uma alça alimentar de 200 cm e um canal comum de 50 cm. A perda de peso resulta inicialmente da redução no volume gástrico e a síndrome dumping, com apetite e capacidade de ingestão alimentares restaurados dentro de um ano após a cirurgia. Dos procedimentos para perda de peso disponíveis, a derivação biliopancreática é a mais complexa e induz o maior grau de disabsorção, o que conta para o seu sucesso na manutenção da perda de peso em longo prazo. Resposta d. 54. Este assunto já foi motivo de comentários anteriores. Embora a literatura apresente relatos de cirurgia bariátrica para pacientes com síndrome de Prader-Willi, atualmente esta é contraindicada uma vez que estes pacientes cursam com disfunção hipotalâmica que os leva à compulsão alimentar além do comprometimento psiquiátrico presente na síndrome. Portanto, a síndrome de Prader-Willi é uma contraindicação absoluta porque nenhuma terapia cirúrgica afeta a constante necessidade de comer desses pacientes. Resposta a. 55. Opção A correta. É autoexplicativa, mas há o que acrescentar. A gastrectomia vertical (gastrectomia em manga, gastrectomia longitudinal, gastrectomia Sleeve) é um

Estômago | Gabarito comentado procedimento restritivo com remoção de 70-80% do estômago proximal ao antro, e redução da ação da gastrina, alterando, portanto, a sensação de saciedade neste grupo de pacientes. A opção C estaria correta se não fosse a informação de “disabsorção leve”. É ou são procedimentos disabsortivos que justificam grande perda de peso (a maior perda entre as cirurgias bariátricas) com uma média de 46,4 e 53,1 kg. Depois do DBP, os pacientes apresentam tipicamente entre duas e quatro evacuações diárias. A DBP, com ou sem Switch-duodenal tem sido apontada como um procedimento adequado para pacientes com obesidade super-supermórbida (IMC ≥ 60 kg/m²). A rápida perda de peso após a cirurgia bariátrica está associada a uma alta incidência de formação de cálculos na vesícula biliar, que varia de 22 a 71%. Resposta a. 56. A grelina é peptídeo composto por 28 aminoácidos, sintetizada pelas células da mucosa da região fúndica do estômago. Além das células fúndicas do estômago, uma proporção menor é sintetizada no hipotálamo, duodeno, coração, rins e nos pulmões. Atua no SNC sinalizando a necessidade de ingerir alimentos. Os neurônios orexígenos liberam o NP4 e o AGRP que são potentes estimuladores do apetite. GLP-1 é um hormônio com função incretina, produzido pelas células intestinais do íleo. Além de aumentar a secreção de insulina, o GLP-1 tem efeitos agudos sobre a secreção de glucagon e o esvaziamento gástrico (diminui a secreção de glucagon e inibe o esvaziamento gástrico). O trato gastrintestinal possui células L que no período pós-prandial secreta o peptídeo YY (PYY). Este peptídeo regula a motilidade intestinal e aumenta a saciedade a partir da interação com o sistema melanocortina na área tegumentar ventral e no striatum ventral. O PYY se liga ao receptor pré-sináptico inibitório Y2 que aumenta a atividade dos neurônios anorexígenos POMC/CART e inibe a atividade dos neurônios NPY/ AGRP no núcleo arqueado do hipotálamo. Resposta b. 57. O plexo celíaco é a principal fonte de suprimento sanguíneo para o estômago. Existem quatro artérias principais: as artérias gástrica esquerda e direita, ao longo da curvatura menor, e a artéria gastroepiploica direita e esquerda ao longo da curvatura maior. Além disso, uma quantidade substancial de sangue pode ser suprida ao estômago proximal pelas artérias gástricas curtas que ligam o estômago ao baço. A mais volumosa artéria para o estômago é a artéria gástrica esquerda, e não é incomum (15% a 20%) que uma artéria hepática esquerda aberrante se origine dela. O nervo vago tem origem no núcleo vagal situado no assoalho do quarto ventrículo e percorre o pescoço na bainha carotídea para penetrar no mediastino, onde ele se divide em vários ramos em torno do esôfago. Esses ramos coalescem acima do hiato esofagiano para formarem os nervos vagos esquerdo e direito. O nervo vago esquerdo dá origem ao ramo hepático e,

então, caminha ao longo da curvatura menor como o nervo anterior de Latarjet. Apesar de não ser visualizado, o nervo “criminoso” de Grassi é o primeiro ramo do nervo vago direito ou posterior, e é reconhecido como responsável potencial pelas recorrências ulcerosas quando seccionado. Uma vagotomia troncular é executada acima dos ramos celíacos e hepáticos dos vagos, enquanto uma vagotomia seletiva é realizada abaixo destes. Uma vagotomia superseletiva é realizada seccionando-se os ramos do vago para o estômago até a pata de ganso preservando, assim, a inervação antral e pilórica do estômago. O corpo do estômago representa sua maior porção do órgão. Resposta c. 58. O bypass gástrico em Y de Roux (BGYR) é um procedimento restritivo e mal-absortivo. O procedimento consiste na confecção de uma bolsa de ± 30 mL, criada ao longo da pequena curvatura com grampeadores lineares. Após realiza-se a reconstrução do trânsito com uma gastrojejunostomia com um estoma de 1 cm para restabelecer o trânsito com a bolsa. Com a técnica do Y de Roux, faz-se a transecção do jejuno 60 cm distalmente ao ligamento de Treitz (alça biliopancreática), e a enteroenteroanastomose é realizada. A integridade da anastomose é testada por instilação de azul de metileno na bolsa gástrica. Uma perda de peso adicional significativa é obtida em pacientes superobesos (IMC maior ou igual 50) com uma alça de jejuno para Y de Roux com 150 cm (BGRY em alça longa). Resposta e. 59. O Sleeve gástrico ou gastrectomia vertical (ou em manga) é um procedimento puramente restritivo que consiste na ressecção do fundo, onde estão localizadas as células produtoras do hormônio grelina que estimula a fome, e da maior parte da grande curvatura do estômago transformando-o em um “tubo”. Desta forma a capacidade do estômago é reduzida a cerca de 25% da sua capacidade inicial. É indicado para todos os tipos de pacientes obesos, sendo muito eficaz para pacientes superobesos, ou seja, aqueles que possuem índice de massa corporal maior que 50 kg/m² e para os que se alimentam de grande quantidade de comida a cada refeição. É um procedimento simples, sem anastomose e com menor risco de complicações quando comparado a outros procedimentos bariátricos mais demorados e mais complexos. Ela está associada ao aumento da pressão intragástrica, o que leva a um aumento nos episódios de RGE, bem como um aumento dos escapes na linha de grampeamento. O procedimento tem também um risco potencial de deficiências nutricionais pósoperatórias em longo prazo devido à diminuição na absorção de vitaminas e nutrientes, particularmente vitamina B12. A preservação do duodeno e o intestino delgado justificam a ausência de carência de ferro e folato. Há também uma redução de hérnias internas. Infelizmente a instituição liberou como gabarito a opção B. Resposta c e d. SJT Residência Médica

QUESTÕES PARA TREINAMENTO HAS e emergências hipertensivas

CERMAM – R3 Clínica Médica – 2018 Marque a opção verdadeira em relação ao diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica: I. A pressão sistólica entre membros superiores pode variar de 20 mmHg na pressão sistólica e 10 mmHg na pressão diastólica em pacientes normais. II. Se paciente e tabagista, deve esperar 30 min para aferição da Pressão arterial. II. A largura da bolsa de borracha para correta aferição da Pressão arterial deve envolver 40% da circunferência do braço por 80% de comprimento. Assinale a alternativa CORRETA: a) somente a afirmativa I está correta b) somente as afirmativas I e II estão corretas c) somente as afirmativas I e III estão corretas d) todas as afirmativas estão corretas

c) os diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada à insuficiência renal, com taxa de filtração glomerular acima de 50 mL/min/1,73 m2 d) os antagonistas dos canais de cálcio podem induzir hipertrofia gengival e) os betabloqueadores podem levar a edema de membros inferiores UNAERP – R3 Clínica Médica – 2018 Mulher, 56 anos, diabética há 17 anos, apresentava hipertensão arterial de difícil controle e, após a associação dos 4 medicamentos mais indicados para o caso, conforme a VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, foi feito MAPA a seguir:

300 Pressão arterial (medidas individuais)

280 260 240

220 200 mmHg

UNESC – R3 Clínica Médica – 2018 Sobre o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial, marque a resposta CORRETA: a) os bloqueadores dos receptores da angiotensina não conferem ação nefroprotetora nos pacientes com DM tipo 2 com nefropatia estabelecida b) betabloqueadores de primeira e segunda geração podem induzir o aparecimento de diabetes e hipertrigliceridemia com elevação do LDL-c e do HDL-c

180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 12

Qual é a conduta mais adequada? a) aumentar dose de IECA b) introduzir agonista central alfa 1 à noite c) associar IECA com Bra

3 HAS e emergências hipertensivas consideração os dados apresentados, a classe considerada de primeira linha para redução da pressão arterial nessa mulher é: a) clonidina b) hidralazina c) alisquireno d) prazosina e) anlodipino

d) passar o bloqueador de cálcio para a noite e) introduzir agonista central alfa 2 à noite

UFRN – R3 Clínica Médica – 2018 Mulher de 39 anos de idade relata estar muito ansiosa com a crise econômica brasileira, pois já viu vários colegas perdendo o emprego e tem medo de ser demitida. Apresentou nas últimas semanas episódios de cefaleia frontal associada à elevação da pressão arterial. Resolveu ir ao cardiologista, e no dia da consulta, estava assintomática, negava comorbidades, tabagismo, histórico familiar de cardiopatia e referia gravidez há 2 anos, sem intercorrências. A paciente não realiza atividade física, não controla a alimentação e não utiliza medicamentos. Ao exame físico: PA: 152 × 94 mmHg; FC: 92 bpm; IMC: 27 kg/m2, auscultas cardíaca e pulmonar normais, ausência de sopro abdominal, pulsos presentes e simétricos, restante sem alterações. Como não conseguiu horário com o cardiologista, volta hoje ao seu consultório com os seguintes resultados dos exames: glicemia: 95 mg/dL; Hb glicada 5,6 %; colesterol total 184 mg/dL; HDL-c 54 mg/dL; LDL-c 80 mg/dL; TG 149 mg/dL; creatinina 0,7 mg/dL; K+ 4,0 mEq/L; Na+: 140 mEq/L; ácido úrico 4,8 mg/dL; TSH 2,5 mIU/L; EAS normal e eletrocardiograma sem alterações. MAPA com PA média na vigília de 137 × 88 mmHg, descenso noturno normal. Sem queixas durante o exame. Sobre o caso em questão e de acordo com a VII Diretrizes Brasileiras deHipertensão, o diagnóstico e a conduta indicados são: a) hipertensão arterial sistêmica. Modificações do estilo de vida e acompanhamento regular com reavaliação da necessidade de anti-hipertensivos após 3-6 meses b) hipertensão do avental branco. Modificações do estilo de vida e reavaliação em um ano c) hipertensão arterial sistêmica. Modificações do estilo de vida e introdução de Enalapril 10 mg 12/12h d) hipertensão do avental branco. Modificações do estilo de vida e reavaliação em 6 meses UFPR – R3 Clínica Médica – 2018 Mulher de 60 anos foi diagnosticada com hipertensão arterial sistêmica. Encontra-se no estágio 1 e seu risco cardiovascular foi baixo. Foi indicada modificação de estilo de vida. Não houve resposta após período de observação. A seguir foi indicada uma classe de medicamento anti-hipertensivo. Levando em SJT Residência Médica

UFPR – R3 Clínica Médica – 2018 A respeito das medicações usadas para o tratamento das emergências hipertensivas, é CORRETO afirmar: a) o efeito vasodilatador da nitroglicerina é mais importante nas artérias do que nas veias, tendo como consequência maior atividade anti-hipertensiva b) o uso de nitroprussiato em pacientes com doença renal crônica aumenta a chance de confusão mental e acidose lática c) por ter efeito vasodilatador direto, a hidralazina está entre as drogas de escolha para o tratamento de emergência hipertensiva associada a doença coronariana aguda d) a presença de bloqueio átrio ventricular de 1º grau é contraindicação absoluta ao uso de esmolol e) o nitroprussiato é a droga de escolha para o tratamento de emergências hipertensivas em gestantes UFMA – R3 Clínica Médica – 2018 Sobre o tratamento atual da hipertensão arterial, é INCORRETO afirmar: a) os diuréticos tiazídicos em baixas doses são considerados drogas de 1ª linha b) em hipertensos estágio I, com risco cardiovascular alto, a PA deve ser reduzida para menos de 130 × 80 mmHg c) restrição de sal e álcool, redução de peso e atividade física regular são medidas de eficácia reconhecida d) em hipertensos com passado de infarto do miocárdio e evidência de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, o uso de betabloqueadores está contraindicado e) cerca de 2/3 dos hipertensos necessitam da associação de duas ou mais drogas para o controle efetivo da PA UFG – R3 Clínica Médica – 2018 Mulher de 40 anos, branca, IMC = 32 kg/m², comparece à consulta com intuito de perda de peso. Não apresenta queixas espontâneas. Como antecedente relata hipertensão arterial diagnosticada aos 25 anos, quando apresentava 10 kg a menos que agora; está em uso de

Cardiologia – Volume 1 | Questões para treinamento ca de72 bpm, frequência respiratória de 16ipm, altura de 1,65, peso corporal 89 kg e circunferência abdominal de 106 cm.Você solicitou alguns exames complementares, que revelaram: relação de albumina/creatinina na urina de 100; creatinina 1,1 mg/dL; ureia 54 mg/dL; sódio 137 mmol/L; potássio 4,2 mmol/L; colesterol total 245 mg/dl; HDL-c 25 mg/dL; triglicerídeos 180 mg/dL; ácido úrico 14.0 mg/dL; glicemia de jejum 140 mg/dL. Para o tratamento da Hipertensão nessa paciente, a escolha mais adequada entre os medicamentos a seguir, para ser associada ao Enalapril, é: a) clortalidona 25 mg ao dia b) atenolol 25 mg ao dia c) espironolactona 25 mg ao dia d) anlodipino 5 mg ao dia e) clonidina 0,1 mg a cada 8 horas

três classes de anti-hipertensivos. Os pais são hipertensos, porém não sabe referir a idade de início. É sedentária e refere alimentação hipercalórica e hiperlipídica. Traz alguns exames laboratoriais solicitados pelo médico de família: glicemia de jejum: 105 mg/dL; colesterol total: 280 mg/dL; triglicérides: 180 mg/dL; K+ = 2,5 mEq/L; creatinine: 0,6 mg/dL. Qual é o provável diagnóstico de hipertensão dessa paciente? a) hipertensão essencial, associada à obesidade. Não há necessidade de investigar causas secundárias b) hipertensão essencial, familiar. Não há necessidade de investigar causas secundárias c) hipertensão secundária. Há necessidade de investigar causas secundárias, como hiperaldosteronismo primário d) hipertensão secundária. Há necessidade de investigar causas secundárias, como hiperaldosteronismo secundário

UEL – R3 Clínica Médica – 2018 Sobre hipertensão arterial durante a gestação, assinale a alternativa CORRETA: a) 75-80% das gestantes com hipertensão pré-existente não terão complicações na gestação b) a causa mais comum de hipertensão secundária na gestação é o hiperaldosteronismo primário c) a hipertensão arterial pré-existente não é fator de risco ao desenvolvimento de pré-eclâmpsia d) a presença de proteinúria no início da gestação (primeiro trimestre) associada à hipertensão é uma característica de hipertensão pré-existente e) na presença de proteinúria nefrótica (acima de 3,5 g/24 horas) associada à hipertensão, após a 20ª semana de gestação, o diagnóstico de pré-eclâmpsia é o mais provável

PUC-PR – R3 Clínica Médica – 2018 10. Uma mulher de 59 anos procura o seu consultório médico para realizar uma consulta de rotina sem nenhuma queixa. Recebeu diagnóstico de hipertensão há 1 e vem fazendo uso regular de Enalapril na dose de 10 mg a cada 12 horas. Refere ter crises frequentes de gota quando faz uso de diclofenaco sem orientação médica. Seu pai é falecido de infarto agudo do miocárdio (IAM) aos 42 anos de idade e sua mãe, de neoplasia gástrica aos 73 anos. Possui dieta irregular, rica em gorduras e carboidratos, fuma em média uma carteira de cigarros por dia há 35 anos e ingere uma a duaslatas de cerveja por dia. No seu exame físico, verificou-se pressão arterial de 160 × 110 mmHg, frequência cardía-

11.

AMRIGS – 2018 Mulher, 54 anos, diabética e hipertensa. Apresenta níveis controlados de glicemia. Picos pressóricos frequentes de pressão arterial sistólica acima de 200 mmHg e diastólica acima de 140 mmHg há 1 ano. Uso abusivo de sal. Tabagista com consumo aproximado de 40 cigarros/dia. Em uso de metformina 2 g/dia e hidroclorotiazida 25 mg/dia. Retorna à consulta clínica com os seguintes exames: Glicemia de jejum = 143 mg/dL; Creatinina = 3,2 mg/dL; EQU com proteinúria. Qual a conduta inicial mais apropriada com base nos exames acima? a) restringir sal da dieta e encaminhar para diálise b) otimizar o tratamento anti-hipertensivo e aumentar a dose de metformina c) suspender o tabagismo e iniciar esquema de insulina d) orientar restrição de sal; suspender tabagismo; suspender metformina e hidroclorotiazida e modificar o tratamento anti-hipertensivo e) manter os tratamentos vigentes e investigar nefropatia diabética

HAE – 2018 12. Homem de 42 anos queixa-se de tosse seca de longa data, com incômodo no peito. Tem hipertensão em uso de enalapril e hidroclorotiazida. Nega tabagismo. Nesse caso, sobre a tosse crônica é CORRETO: a) asma está fora do diagnóstico diferencial etiológico, uma vez que não se inicia nessa faixa etária b) doença do refluxo gastroesofágico não é etiologia de tosse crônica c) substituir o enalapril por anlodipino pode esclarecer a etiologia SJT Residência Médica

3 HAS e emergências hipertensivas d) lúpus eritematoso sistêmico é um diagnóstico diferencial e) DPOC é uma etiologia comum de tosse mesmo em não fumantes PUC-PR – 2018 13. Mário tem 45 anos e veio consultar com seu médico de família já trazendo alguns resultados de exames. Está assintomático e nega vícios, tanto álcool quanto cigarro, ou outros. A história familiar não é significativa. O exame físico revelou PA: 130 × 82 mmHg e IMC 29,2 kg/m2. Os exames complementares tiveram os seguintes resultados: glicose em jejum: 110 mg/dL; colesterol total: 200 mg/dL; HDL: 40 mg/dL; triglicerídeos: 230 mg/dL. A respeito da abordagem recomendada, assinale a alternativa CORRETA: a) o paciente é considerado pré-hipertenso e tem um fator de risco adicional bem determinado: a glicemia de jejum alterada, sendo imperativo o tratamento não medicamentoso b) a prescrição de AAS 100 mg ao dia é recomendada para esse paciente como prevenção primária c) está recomendada a prescrição de sinvastatina 20 mg ao dia, sempre com tomada noturna d) está recomendada a solicitação de nova dosagem de glicose de jejum para confirmação do diagnóstico de diabetes e) o tratamento anti-hipertensivo medicamentoso está recomendado, devido aos fatores de risco adicionais indicados na história PUC-PR – 2018 14. A prevalência de hipertensão arterial primária na faixa etária adulta ultrapassa 30% em algumas populações, tornando-se uma das doenças crônicas mais prevalentes da humanidade nos dias atuais. Considerando essa assertiva, assinale a alternativa CORRETA: a) a hipertensão do jaleco branco ou de consultório pode ocorrer em cerca de 10-15% da população e tem caráter benigno sem acometimento de órgãos-alvo b) a orientação de modificação do estilo de vida é obrigatória, independentemente dos níveis pressóricos mensurados, mesmo em pressões arteriais sistólicas acima de 200 mmHg c) o tratamento farmacológico da pré-hipertensão consiste no uso de uma droga ajustada aos fatores de risco e perfil epidemiológico do indivíduo d) o uso de alta dose de um agente anti-hipertensivo é melhor para a queda de pressão arterial evitando efeitos colaterais da terapia, do que a combinação de 2 anti-hipertensivos de classes diferentes em doses menores e) quando se avalia eficácia do tratamento dos anti-hipertensivos, não existe diferença entre os agentes, mesmo quando se avalia subgrupos, como diabéticos ou idosos SJT Residência Médica

UERN – 2018 15. A pressão arterial extremamente elevada é muito frequente na prática médica e, o médico é quem irá se responsabilizar em tratar imediatamente, de maneira agressiva ou não, sempre ponderando os riscos. Sobre o tratamento das emergências hipertensivas estão corretas as afirmativas: I. Os medicamentos parenterais são ideais para se estabelecer o tratamento das emergências hipertensivas, pois sendo facilmente tituláveis o que facilita um melhor controle pressórico. II. As duas drogas de uso parenteral mais utilizadas no tratamento das emergências hipertensivas são o nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina. III. O nitroprussiato de sódio tem como possíveis efeitos adversos o aumento da pressão intracraniana e a redução de perfusão cerebral. a) I e II b) II e III c) I e III d) I, II e III UERN – 2018 16. É considerada hipertensão arterial sistêmica de estágio 1: a) pressão sistólica entre 140-159 mmHg e diastólica entre 90-99 mmHg b) pressão sistólica maior que140 mmHg e diastólica menor que 90 mmHg c) pressão sistólica entre 130-139 mmHg e diastólica entre 85-89 mmHg d) pressão sistólica entre 160-169 mmHg e diastólica entre 100-109 mmHg 17.

UFG – 2018 Homem de 55 anos dá entrada no pronto-socorro com queixa de forte dor no peito, há 30 minutos, associada a mal-estar, sudorese e confusão mental. Ao exame físico, observam-se ritmo cardíaco regular, FC: 65 bpm, PA: 200 × 140 mmHg no membro superior direito e PA: 140 × 90 mmHg no membro superior esquerdo, além de sopro sistólico em carótida direita. O diagnóstico MAIS provável é: a) acidente vascular cerebral isquêmico b) síndrome coronariana aguda c) urgência hipertensiva d) dissecção de aorta

UFPA – 2018 18. Com respeito à hipertensão arterial, é CORRETO afirmar que: a) a pressão arterial possui valor crítico no manejo e na prevenção do acidente vascular cerebral e é considerada o mais importante fator modificável de risco na prevenção primária e secundária b) há consenso de que a hipertensão arterial em crianças e adolescentes está relacionada à certeza de eventos cardiovasculares futuros

Cardiologia – Volume 1 | Questões para treinamento c) o alvo dos níveis pressóricos para pacientes diabéticos deve ser de 140 × 90 mmHg, o que está associado à prevenção do acidente vascular cerebral d) paciente hipertenso com pulsos em femorais reduzidos ou retardados e pressão mais baixa nos membros inferiores levam à suspeita clínica de feocromocitoma e) a síndrome do avental branco ou hipertensão mascarada caracteriza-se por níveis pressóricos elevados na consulta e normais na monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) UFPI – 2018 19. Em relação à hipertensão arterial sistêmica, pode-se afirmar: a) um aumento dos níveis pressóricos, em uma única medição, sem evidência de lesão aguda de órgão-alvo, estabelece o diagnóstico b) a medida residencial da pressão arterial não é um preditor de desfechos clínicos c) o risco cardiovascular da hipertensão mascarada é desprezível d) a ausência de descenso noturno na monitorização ambulatorial da pressão arterial é um preditor de maior risco cardiovascular e) pacientes considerados pré-hipertensos dificilmente evoluem para hipertensão estabelecida Santa Casa-SP – 2018 20. O losartano, além de atuar como bloqueador de receptores de angiotensina II, possui ação modesta como: a) gerador de hipertricose b) diurético c) hipoglicemiante e estabilizador de placa de ateroma

d) antiagregante plaquetário e uricosúrico e) gastroprotetor 21.

Santa Casa-SP – 2018 No tratamento da hipertensão arterial, a associação do inibidor da enzima conversora de angiotensina com o bloqueador do receptor de angiotensina II: a) pode ser indicada caso o uso de um desses fármacos não tenha promovido o controle adequado da pressão arterial b) está indicada em pacientes com insuficiência cardíaca pós-infarto agudo do miocárdio c) está indicada em pacientes diabéticos que estejam evoluindo com perda da função renal d) não é recomendada, uma vez que esses fármacos pertencem à mesma classe de hipotensor e) não é recomendada, pois, além de não mostrar benefícios em desfechos cardiovasculares, acrescenta riscos de efeitos adversos

USP-SP – 2018 22. Homem de 52 anos de idade está em seguimento por hipertensão arterial sistêmica. Durante a avaliação inicial, identificou-se insuficiência arterial periférica e insuficiência renal crônica não dialítica. Realiza controle domiciliar com aparelho automático, apresentando medidas sempre acima de 150 × 90 mmHg. Está em uso regular de hidroclorotiazida em dose máxima. No exame clínico, pressão arterial: 160 × 102 mmHg, pulso: 52 bpm. Pulso tibial anterior e pulso pedioso ambos ausentes à esquerda; pulso poplíteo diminuído à esquerda. Demais pulsos periféricos normais. Sem outras alterações de exame clínico.

Exames séricos Sódio

138 mEq/L

Ureia

80 mEq/L

Potássio

5,7 mEq/L

Creatinina

2,1 mEq/L

Qual é o anti-hipertensivo de escolha para o caso? a) enalapril b) hidralazina c) anlodipino d) propranolol UNIFESP – 2018 23. Quanto à retinopatia hipertensiva secundária à hipertensão maligna é INCORRETO afirmar que: a) a maioria dos pacientes desenvolve algum grau de perda de visão irreversível b) os sintomas podem incluir dor de cabeça, escotomas, diplopia, baixa de visão e fotopsia c) observa-se à fundoscopia estreitamento arteriolar focal, manchas algodonosas, edema macular e hemorragias retinianas d) o tratamento é reduzir a pressão arterial sistêmica de maneira lenta e) a retinopatia diabética é um diagnóstico diferencial INCA – 2017 24. Em relação às consequências patológicas da hipertensão arterial sistêmica, assinale a afirmativa CORRETA:

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3 HAS e emergências hipertensivas a) a hipertensão arterial é fator de risco direto para oclusão de artérias periféricas causando sintomas de claudicação intermitente independente da presença de doença aterosclerótica. Esta manifestação associa-se com maior risco de doença cardíaca b) acidente vascular cerebral (isquêmico e hemorrágico) é a segunda maior causa de óbitos no mundo e a hipertensão arterial é o maior fator de risco. O controle da pressão arterial é capaz de reduzir a ocorrência apenas da forma isquêmica já que a hemorrágica tem relação com aneurismas congênitos c) hipertensão é um importante fator de risco para insuficiência renal crônica. O risco renal parece mais relacionado com a pressão arterial diastólica do que a sistólica. Além disto, a nefropatia é importante causa de hipertensão secundária d) a doença cardíaca é a causa mais comum de óbito nos pacientes e a hipertrofia do ventrículo esquerdo, que está associada com insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e morte súbita, pode regredir com o controle agressivo da pressão arterial PUC-PR – 2017 25. Paciente de 13 anos, sexo feminino, vem para consulta com suspeita de hipertensão arterial. Você identifica pressão arterial entre os percentis 90 e 95 e solicita exames de sangue, urina e ecocardiograma com doppler. Na consulta seguinte, a PA mantém-se entre os percentis 90 e 95 e os exames de sangue todos normais, incluindo função renal, perfil lipídico e provas tireoidianas. Relação albumina/creatinina na amostra de urina isolada: 20 mg/g de creatinina. Ecocardiograma com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo com boa função sistodiastólica. A melhor conduta é: a) orientar dieta hipossódica e reavaliar em 6 meses b) prescrever tratamento medicamentoso c) orientar atividade física moderada e reavaliar em 3 meses d) solicitar retorno em 1 semana para completar 3 medidas em ocasiões diferentes e) solicitar monitorização ambulatorial da pressão arterial para descartar hipertensão do avental branco PUC-PR – 2017 26. Diante de um paciente de 72 anos, portador de dislipidemia, obesidade abdominal e hipertensão, que atualmente faz uso de enalapril 20 mg de 12/12 horas, sem controle adequado da pressão arterial. A melhor escolha como associação ao medicamento já em uso é: a) atenolol 25 mg, duas vezes ao dia b) nimodipino 5 mg, uma vez ao dia SJT Residência Médica

c) clortalidona 25 mg, uma vez ao dia d) alfametildopa 500 mg, três vezes ao dia e) espironolactona 100 mg ao dia 27.

PUC-PR – 2017 Diante de um paciente de 68 anos, portador de hipertensão, diabetes e dislipidemia, que se apresenta em um serviço de emergência com queixa de dor torácica, com 1 hora de evolução, e que o eletrocardiograma revela elevação do segmento ST de 4 mm nas derivações de V1 a V4. A conduta mais adequada, considerando um serviço sem hemodinâmica disponível, é: a) administrar dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel, aplicar enoxaparina, prescrever betabloqueador caso não haja contraindicação. Solicitar marcadores de necrose miocárdica com 0, 3 e 9 horas do início da dor, e, caso positivo, encaminhar para realização de angioplastia primária b) administrar dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel, aplicar enoxaparina, prescrever betabloqueador caso não haja contraindicação. Solicitar marcadores de necrose miocárdica com 0 e 6 horas do início da dor, e, caso positivo, encaminhar para realização de angioplastia primária c) administrar dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel, aplicar enoxaparina, prescrever betabloqueador caso não haja contraindicação. Solicitar encaminhamento para serviço de hemodinâmica para angioplastia primária em até 12 horas do início da dor. Caso não seja possível encaminhar para serviço de hemodinâmica, prescrever inibidor de glicoproteína 2b-3a em até 15 minutos d) administrar dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel, aplicar enoxaparina, prescrever betabloqueador caso apresente-se taquicárdico e infundir trombolítico. Solicitar encaminhamento para serviço de hemodinâmica para angioplastia primária em até 60 minutos. Caso não seja possível encaminhar para serviço de hemodinâmica, prescrever inibidor de glicoproteína 2b-3a em até 10 minutos e) administrar dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel, aplicar enoxaparina, prescrever betabloqueador caso não haja contraindicação. Solicitar encaminhamento para serviço de hemodinâmica para angioplastia primária em até 90 minutos, podendo ser acrescentado mais 30 minutos para o transporte do paciente. Caso não seja possível obter a angioplastia em tempo adequado, iniciar trombolítico em até 30 minutos

UERN – 2017 28. Para pacientes hipertensos em estágio 2 (pressão arterial sistólica ≥ 160 mmHg e pressão arterial diastólica ≥ 100 mmHg), pode-se

Cardiologia – Volume 1 | Questões para treinamento considerar o uso de associações de fármacos anti-hipertensivos como terapia inicial. Ao usar diurético tiazídico associado a betabloqueador, os riscos mais importantes são: a) hipercalemia e hiperuricemia b) hipocalemia e broncoespasmo c) hipocalemia e tosse d) hipercalemia e bradiarritmia UFF – 2017 29. Homem, 45 anos, é diagnosticado com hipertensão arterial sistêmica. Sua pressão arterial é de 170 ×110 mmHg. Neste caso, em relação à abordagem terapêutica, a mais indicada é: a) dieta hipossódica com menos de dois gramas de cloreto de sódio (NaCl) por dia b) uso de betabloqueadores como primeira escolha no tratamento, uma vez que é jovem c) uso de diuréticos, drogas de primeira escolha, segundo diretriz americana mais recente d) tratamento inicial com uma combinação de dois anti-hipertensivos e) investigação de causas secundárias da hipertensão UFG – 2017 30. Mulher de 75 anos dá entrada no pronto-socorro referindo intensa cefaleia associada a confusão mental, vômitos e sudorese. Ao exame, apresentava desvio da rima labial para a esquerda e PA: 240 × 140 mmHg, em ambos os membros superiores. Qual é o diagnóstico MAIS provável? a) emergência hipertensiva b) edema agudo de pulmão c) urgência hipertensiva d) dissecção de aorta 31.

UFSC – 2017 Paciente do sexo masculino, 83 anos, que apresenta bom status funcional e cognitivo, recebeu o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica há três meses, tendo aderido apropriadamente a medidas de ajuste de estilo de vida. Apresenta medida de PA: 160 × 80 mmHg e FC: 75 bpm. Qual a melhor opção farmacológica e os objetivos de níveis pressóricos a serem alcançados, respectivamente? a) carvedilol; < 120 × 80 mmHg b) hidroclorotiazida; < 140 × 80 mmHg c) anlodipina; < 120 × 80 mmHg d) enalapril; < 120 × 80 mmHg e) hidralazina; < 140 × 80 mmHg

USP – 2017 32. Em consulta ambulatorial de rotina de menina de seis anos de idade sem queixas, os valores da medida de pressão arterial sistólica e diastólica encontram-se entre os percentis 90

e 95 para idade, sexo e percentil de estatura. O restante de seu exame clínico encontra-se normal. De acordo com as VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, este nível pressórico é classificado como: a) hipertensão arterial estágio 1 b) hipertensão arterial estágio 2 c) pressão arterial com valor normal d) pré-hipertensão (pressão arterial limítrofe) AMP – Clínica Médica – 2017 33. Em relação aos mecanismos fisiológicos de regulação da pressão arterial e a fisiopatologia da hipertensão, é CORRETO afirmar que: a) alfa-agonistas centrais, de forma diferente das medicações de ação periférica, não fazem efeito rebote b) a maioria dos quadros de hipertensão essencial pode ser atribuído a variantes genéticas específicas c) a estimulação de receptores β1 estimulam a taxa e força de contração miocárdica, bem como a liberação de renina d) pacientes com feocromocitoma, de forma paradoxal, não desenvolvem taquifilaxia, apresentando resposta normal às catecolaminas e) na maioria dos pacientes com doença renal terminal a hipertensão arterial é ocasionada por aumento de atividade do eixo renina-angiotensina AMRIGS – Clínica Médica – 2017 34. Considerando um homem de 75 anos, tabagista, portador de hipertensão arterial de difícil controle, diabetes e dislipidemia, que apresenta frequentes episódios de edema agudo de pulmão, o diagnóstico etiológico mais provável é de: a) hiperaldosteronismo primário b) feocromocitoma c) doença renal crônica d) estenose de artéria renal e) síndrome de Cushing AMRIGS – Clínica Médica – 2017 35. A causa mais frequente de hipertensão arterial secundária é: a) apneia do sono b) lesão renovascular c) doença renal crônica d) síndrome de Cushing e) feocromocitoma AMRIGS – Clínica Médica – 2017 36. A droga mais utilizada para o controle da hipertensão arterial sistêmica primária é: a) inibidores da ECA b) bloqueadores dos receptores da ECA c) anlodipino d) hidroclorotiazida e) betabloqueadores adrenérgicos SJT Residência Médica

GABARITO COMENTADO HAS e emergências hipertensivas

1. Questão autoexplicativa. Todas corretas! A pressão arterial (PA) pode variar entre membros (até 20 mmHg para pressão sistólica e até 10 mmHg para pressão diastólica). Após fumar, deve-se esperar 30 minutos para aferir PA. Resposta d.

clonidina são sonolência e boca seca, por isso tomar à noite é uma vantagem nesse caso em específico. Associação IECA + BRA não é recomendada, pois aumenta risco de hipercalemia e disfunção renal. Resposta e.

2. Sim! Bloqueadores de canal de cálcio podem induzir hipertrofia gengival! Bem como outras medicações, como a fenitoína! Os diuréticos tiazídicos são reservados para pacientes com taxa de filtração glomerular acima de 30. Os diuréticos de alça podem ser usados independente da estimativa de filtração glomerular. IECA e BRA são nefroprotetores e diminuem os índices de proteinúria, mas a associação IECA + BRA não é recomendada (aumenta o risco de hiperK). Betabloqueadores de primeira geração (atenolol e propranolol) podem induzir alterações de níveis glicídicos e de colesterol (aumento de LDL e hipertrigliceridemia). Resposta d.

4. O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica grau I (PAS até 160 mmHg e PAD até 100 mmHg) é estabelecido por aferições de PA em consultório (> 140 × 90 mmHg). No exame de MAPA, considera-se anormal quando as médias pressóricas estão > 130 × 80 mmHg. HAS estágio I sem fatores de risco cardiovasculares adicionais é classificada como baixo risco, e o uso de anti-hipertensivo pode ser postergado em 3-6 meses, até uma nova reavaliação após adoção de medidas de modificação de estilo de vida (MEV). Resposta a.

3. O descenso noturno fisiológico ocorre com redução de 10-20% das médias pressóricas durante o sono. A ausência ou a atenuação (queda < 10%) do descenso noturno de PA é um fator de risco cardiovascular. O caso em questão mostra ausência do descenso noturno. Como o paciente já está em uso de 4 anti-hipertensivos, devemos em primeiro lugar, CHECAR ADESÃO MEDICAMENTOSA. HAS resistente é definida como aquela não controlada com 3 ou mais anti-HAS em doses ótimas, incluindo um diurético. Um agonista alfa 2 à noite (exemplo clonidina 0,1-0,2 mg) é indicado como uma das medicações possíveis para manejo de HAS resistente (a espironolactona também poderia ser usada nessa situação). Além de pesquisa de causas secundárias (apneia do sono, hiperaldosteronismo secundário, etc.). Os efeitos colaterais da

5. As classes de anti-hipertensivos consideradas de primeira escolha são: diuréticos tiazídicos, IECA, BRA e bloqueadores de canal de cálcio. Os outros anti-hipertensivos podem ser usados como medicações de segunda escolha. Resposta e. 6. Nitroglicerina é um vasodilatador predominantemente venoso. Nitroprussiato atua tanto como vasodilatador arterial quanto venoso (reduz pré e pós-carga) e possui maior potência anti-hipertensiva. Nitroprussiato e seus metabólitos têm excreção renal, e seu uso em pacientes com disfunção renal aumenta a chance de acidose lática e confusão mental (intoxicação por tiocianeto). Hidralazina é vasodilatador predominantemente arterial, reduz a pós-carga e leva frequentemente a uma taquicardia reflexa, motivo pelo qual não é um vasodilatador de escolha na maioria das emergências hipertensivas. BAV de primeiro grau não contraindicia o uso de betabloqueadores. Resposta e.

4 HAS e emergências hipertensivas 7. A alternativa “D” é a única incorreta. Os betabloqueadores estão indicados em pacientes com IAM prévio e disfunção sistólica de ventrículo esquerdo, particularmente o carvedilol, bisoprolol ou o succinato de metoprolol (evidência comprovada de benefício). Resposta d. 8. Hipertensão resistente é definida por quadro hipertensivo não controlado com o uso de ao menos 3 anti-HAS em doses ótimas, e pelo menos 1 diurético. Deve ser avaliada ADESÃO MEDICAMENTOSA e possibilidade de HAS secundária. Essa paciente possui ainda outro indício de HAS secundária que é a hipocalemia, devendo obrigatoriamente ser investigado hiperaldosteronismo primário (produção autônoma de aldosterona por adenoma ou hiperplasia adrenal, por exemplo). O teste de triagem seria a dosagem sérica de aldosterona e de atividade plasmática de renina (se a relação estiver aumentada, sugere hiperaldo primário e deve-se prosseguir investigação). Resposta c. 9. Na gestação, a HAS pré-existente é fator de risco para pré-eclâmpsia, sendo essa a causa mais comum de HAS secundária na gestação. Os níveis de proteinúria acima de 3,5 g/24 horas são níveis de síndrome nefrótica (o que pode acontecer em casos graves de pré-eclâmpsia). Mas notem que o nível de proteinúria que define pré-eclâmpsia é bem menor que esse! Segue as definições: Hipertensão Crônica: PA ≥ 140 × 90 mmHg em 2 ocasiões antes da gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana de gestação Hipertensão Gestacional - Nova hipertensão após a 20ª semana de gestação - Ausência de proteinúria - Normalização da PA até 12 semanas após o parto. 50% poderá evoluir para pré-eclâmpsia Pré-eclâmpsia - HAS nova (ou HAS crônica superposta a pré-eclâmpsia) - Geralmente ocorre da 20ª semana de gestação e pode ocorrer nas primeiras semanas após parto (mais raro) - Proteinúria (> 300 mg/24hs ou fita 2+/4+ em 2 amostras) - Na ausência de proteinúria, suspeitar se houver cefaleia, visão borrada, dor abdominal, plaquetopenia ou elevação de enzimas hepáticas (alterações sistêmicas que podem complicar os casos de pré-eclâmpsia) Eclâmpsia - Pré-eclâmpsia + convulsão (sem causa identificável) Resposta a.

10. As classes de anti-hipertensivos consideradas de primeira escolha são: diuréticos tiazídicos, IECA, BRA e bloqueadores de canal de cálcio. Ela já está em uso de IECA. A associação de IECA com BRA não é recomendada, já sabemos. Diuréticos tiazídicos e betablo-

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queadores de primeira geração (atenolol e propranolol) possuem efeitos metabólicos que, embora na maioria das vezes sejam de pequena magnitude, podem ser deletérias, como elevação dos níveis de glicemia, trigligérides e LDL. No caso dos tiazídicos, há ainda a possibilidade de elevação de ácido úrico. Os bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos (anlodipino) têm efeito metabólico nulo, e devem ser preferidos nesse caso. Resposta d. 11. Paciente com diversos fatores de risco cardiovasculares e lesões de órgão alvo. Isso por si só a transforma em altíssimo risco de eventos, devendo ser instituída terapia agressiva precocemente. São mandatórias a restrição de sal e a cessação do tabagismo. O cálculo simples do MDRD demonstra uma insuficiência renal estágio IV, severa, mas não terminal, ainda não havendo indicação de diálise. No que tange o tratamento medicamentoso, é sabido que a metformina apresenta risco crescente de acidose láctica de acordo com o grau de disfunção renal. As atuais recomendações são de se suspender a Metformina em pacientes com Taxa de Filtração Glomerular abaixo de 30 mL/min/1,73 m2. O da paciente encontra-se abaixo de 20, devendo ser suspensa. Já o uso de hidroclorotiazida deve ser monitorizada de perto pelo risco de azotemia em pacientes com disfunção renal grave, mas só é efetivamente contraindicada em pacientes anúricos. A alternativa que melhor descreve a conduta é a opção “D”, mesmo não sendo mandatório a suspensão da hidroclorotiazida. Mas, de qualquer forma, terapêutica agressiva deve ser empregada a esta paciente. Resposta d. 12. Os inibidores de ECA possuem um efeito colateral muito comum e acomete 1/3 dos pacientes tratados: TOSSE SECA. No caso de o paciente chegar até você com esta queixa e, em uso de qualquer inibidor de ECA, a conduta inicial é trocar esta classe de anti-hipertensivo (poderia ser um BRA ao invés do inibidor de cálcio, por exemplo) antes de avaliar outros diagnósticos. A exceção de uma clínica típica de outra patologia que esteja muito clara no momento da consulta, faz da alternativa “C” a resposta correta. Resposta c. 13. De acordo com a diretriz atual de Hipertensão da Sociedade Brasileira de Cardiologia, publicada ao final de 2016, toda e qualquer pressão arterial acima de 120 mmHg e/ou 80 mmHg é considerado pré-hipertensão (até o limite de 139 mmHg sistólico e 89 mmHg diastólico). Isso ocorre pelas evidências atuais demonstrarem ocorrências de dano e, lesão de órgão-alvo em qualquer patamar pressórico acima da meta de 120 × 80 mmHg. No que tange aos fatores de risco cardiovasculares, a hipertrigliceridemia do paciente está acima do limite de 150 mg/dL estabelecido, mas colesterol total e HDL estão no limite da aceitação. Também temos como fator de risco menor a glicemia de jejum alterada. Independente-

Cardiologia – Volume 1 | Gabarito comentado mente disso, a diretriz deixa clara que a faixa pressórica de 130-139/85-89 mmHg são de maior risco de progressão para hipertensão arterial e eventos cardiovasculares, de forma a ser recomendada fortemente o início da terapia não-medicamentosa mesmo não sendo hipertenso. Lembrando que se o paciente fosse diabético, pularia para risco adicional alto, já tendo meta pressórica abaixo de 130 × 80 mmHg, no qual teria indicação de terapia medicamentosa de cara, inclusive. Dessa forma, a alternativa “A” é a resposta correta. Resposta a. 14. Somente a alternativa “B” traz uma informação totalmente verdadeira. É mandatória a modificação do estilo de vida, chamado tratamento não medicamentoso, para TODOS os pacientes independentemente do nível pressórico. A hipertensão do jaleco branco ocorre em aproximadamente 13% da população e, diferente do que é dito, corresponde a um risco intermediário entre normotensão e hipertensão, não sendo encarado totalmente como benigno. Já a pré-hipertensão não tem indicação de ser tratada em qualquer indivíduo, sendo reservada a populações específicas. O tratamento anti-hipertensivo é sabidamente mais efetivo quando a terapia dupla é iniciada em baixas doses, só tendo indicação

Classificação Normal

de monoterapia os hipertensos grau 1 de baixo e moderado risco adicional. E por último, os agentes anti-hipertensivos possuem perfis que atuam melhor em diferentes grupos de pacientes, desde diabéticos, negros e idosos. Resposta b. 15. As emergências hipertensivas, caracterizadas pela lesão de órgão-alvo associadas a hipertensão, são quadros ameaçadores à vida, devendo ser prontamente tratados. Fundamental baixar agudamente até 25% do valor pressórico inicial e com droga parenteral (endovenosa). O principal agente utilizado na prática clínica é o Nitroprussiato de Sódio, mas Nitroglicerina também tem poder hipotensor e deve ser usada principalmente se houver a possibilidade de isquemia miocárdica associada. Na descrição dos efeitos deletérios do nitroprussiato consta que a vasodilatação periférica reduz a pressão de perfusão cerebral, que consequentemente pode levar a graus variados de hipertensão intracraniana. Dessa forma, as 3 afirmativas são corretas. Resposta d. 16. Questão puramente conceitual. Deixo uma Tabela para facilitar, sendo a resposta correta a alternativa “A”.

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

< 120

< 80

Pré-hipertensão

121-139

81-89

Hipertensão Estágio I

140-159

90-99

Hipertensão Estágio II

160-179

100-109

Hipertensão Estágio III

≥ 180

≥ 110

Hipertensão Sistólica Isolada

≥ 140

< 90

Resposta a. 17. Esta descrição de caso não deixa dúvida se tratar de uma emergência hipertensiva, dado o alto valor pressórico e a lesão de órgãos-alvo. Mas além disso, temos a descrição típica de uma dissecção aórtica, visto ser um paciente que se encontra com dor torácica + pressão arterial muito diferente em membro superior direito e esquerdo. Muito provavelmente houve dissecção para a carótida direita com estenose relativa, provocando sopro sistólico na mesma. Dessa forma, a resposta correta é a alternativa “D”. Resposta d. 18. É notória a relação da HAS com o Acidente Vascular Cerebral, de forma a ser fundamental seu controle para prevenção de eventos e, num contexto agudo não permitir que fique demasiadamente elevada com risco de maior isquemia e dano cerebral. Dessa forma, a alternativa “A” está correta. Já as outras questões estão erradas por vários aspectos: não há certeza da relação de hipertensão arterial na criança/adolescente com eventos cardiovasculares futuros; diabéticos, que se enquadram nos pacientes

de risco adicional elevado, tem meta pressórica abaixo de 130 × 80 mmHg; redução de pulsos femorais, com pressão arterial reduzida em MMIIs se relaciona com doença obstrutiva de membros inferiores; E por último, na hipertensão mascarada ocorre o inverso do descrito, pois a pressão é normal na aferição de consultório e elevada na realização do MAPA. Resposta a. 19. A única alternativa correta é a alternativa “D”. Esse é o principal valor do MAPA, a possibilidade de avaliar o descenso noturno da pressão arterial. O não descenso é efetivamente um preditor de eventos cardiovasculares, devendo estes pacientes serem tratados. A única forma de estabelecer o diagnóstico de hipertensão com uma única aferição é na presença de lesão de órgão alvo na avaliação inicial, caso contrário é OBRIGATÓRIA a aferição da pressão em 2 momentos e dias diferentes para estabelecer o diagnóstico. A medida residencial da pressão arterial (MRPA) é tão fidedigna quanto o MAPA para o diagnóstico da hipertensão arterial, sendo dessa forma um preditor de eventos quando confirmado o diagnóstico da HAS. SJT Residência Médica

4 HAS e emergências hipertensivas Hipertensão mascarada é um diagnóstico de hipertensão, sendo apenas não diagnosticada com a medida de consultório, então como qualquer outra hipertensão, agrega risco cardiovascular ao indivíduo. E não existiria essa classificação de pré-hipertensão e medidas comportamentais para estes indivíduos se não houvesse risco associado a condição e risco aumentado de evolução para hipertensão arterial sistêmica. Resposta d. 20. Questão difícil. A despeito de o Losartano ser um bloqueador AT1, sua estrutura molecular consegue se ligar a outros receptores tendo outros efeitos sabidos. Pode se ligar a receptores PPAR gama, aumentando a sensibilidade da insulina em diabéticos tipo 2. Um metabólito do Losartano é similar a Indometacina, tendo efeito sobre a agregabilidade plaquetária e antagonizando a vasoconstricção induzida pelo Tromboxano A2. Além disso, o Losartano reduz a reabsorção de uratos no túbulo proximal dos rins, tendo assim efeito uricosúrico. Mediante os efeitos listados, a resposta correta é a alternativa “D”. Resposta d. 21. A resposta correta é a alternativa “E”, pois é CONTRAINDICADA a associação dessas duas classes medicamentosas. Por terem mecanismos de ação semelhantes, os efeitos colaterais são somados de forma a ficarem ainda mais frequentes. Além disso, os estudos clínicos não mostraram qualquer benefício em sua associação, sendo a única associação não recomendada na diretriz de hipertensão conforme figura abaixo: Diuréticos tiazídicos

Bloqueadores dos receptores da angiotensina

Betabloqueadores

Outros anti-hipertensivos

Bloqueadores dos canais de cálcio

Inibidores da ECA

Combinações preferenciais Combinações não recomendadas Combinações possíveis, mas menos testadas

Resposta e. 22. Temos um paciente com 2 contraindicações ao uso de betabloqueador por ter doença obstrutiva de membros inferiores e bradicardia relativa. Além disso, encontra-se com uma insuficiência renal com potássio atualmente alto, o que limita o uso agudo de inibidores de ECA. E de acordo com a diretriz brasileira de hipertensão, as associações preferenciais dos diuréticos são com iECA, BRA ou Bloqueador de canal de cálcio. Como os BRA possuem a mesma limitação de uso pela hiperpotassemia, a melhor associação ao diurético tiazídico seria a Anlodipina, um bloqueador de canal de cálcio. Resposta correta c.

SJT Residência Médica

23. Todas as alternativas descrevem bem sinais e sintomas relacionados a retinopatia relacionada a hipertensão maligna, sendo errada somente a alternativa “A”. A retinopatia hipertensiva maligna pode efetivamente causas danos a visão, mas tanto são mais comuns a longo prazo quanto tem potencial de reversão em muitos casos. Dessa forma, afirmar que a perda é irreversível torna a afirmativa errada. Resposta a. 24. Questão de estatística e com pegadinhas, muito comum nas provas. HAS é fator de risco para aterosclerose que é fator de risco para claudicação intermitente, ou seja, o risco é indireto para oclusão das artérias periféricas, alternativa “A” errada. O controle da hipertensão reduz a ocorrência das duas formas de AVC (isquêmico e hemorrágico), quando hemorrágico, a HAS está presente em 70 a 80% dos casos, portanto alternativa “B” incorreta. A HAS é a segunda causa de doença renal crônica e sua associação está relacionada a elevação da pressão sistólica e não diastólica. Alternativa “C” errada. Portanto, alternativa “D” correta. Resposta d. 25. Temos o caso de hipertensão arterial (HA) na criança/adolescente já em investigação. Vamos revisar alguns conceitos: A HA na população pediátrica encontra-se em torno de 3 a 5% e tem aumentado nas últimas duas décadas graças ao aumento da obesidade nesta população. Na maioria das vezes é assintomática, porém até 40% dos casos assintomáticos apresenta hipertrofia ventricular esquerda (HVE) no momento do diagnóstico já sugerindo lesão de órgão alvo. HVE nesta população é risco para arritmias e insuficiência cardíaca na idade adulta. O diagnóstico é feito quando a PAS e/ou PAD encontra-se acima dos percentis (p) 95 em 3 ocasiões distintas. A pré-hipertensão (PH) é definida quando a PAS e/ou PAD encontra-se > p 90 e < p 95. Após história clínica e exame físico detalhado, a criança e adolescente considerado hipertenso deve seguir em investigação para causas secundárias de HAS. De causas secundárias: nefropatias, doença renovascular e obstrutivas contam com 60 a 90% dos casos. Distúrbios endócrinos contam com 5% dos casos e coarctação da aorta com 2% dos casos. Quando primária, é mais prevalente em crianças com sobrepeso, obesidade e história familiar de HAS. Atualmente a causa primária é a mais comum em crianças e adolescentes, porém deve-se fazer por exclusão e sempre realizar investigação de causa secundária. Os exames laboratoriais e de imagem tem o objetivo de definir a causa secundária. Na avaliação inicial recomenda-se exame de urina 1, fundoscopia, raio-X tórax, eletrocardiograma e ecocardiograma, USG doppler de artérias renais, função renal, perfil lipídico, hemograma completo e ácido úrico. Se necessário, faz-se avaliação sequencial para investigar doença autoimune e endocrinológica. A terapêutica não farmacológica deve ser indicada a todas as crianças e adolescentes com HAS: Perda de peso, atividade física, redução de sal. O tratamento

Cardiologia – Volume 1 | Gabarito comentado farmacológico é indicado quando há HA sintomática, HAS secundária, presença de lesão de órgão alvo, DM 1 e 2, DRC, HAS não responsiva a terapêutica não farmacológica. A questão acima então mostra uma criança/adolescente em que as medidas de PA estão entre os percentis 90 e 95, sugerindo pré-hipertensão. Porém na investigação já temos lesão de órgão alvo (Hipertrofia miocárdica ao ecocardiograma e albuminúria em amostra isolada) o que infere que esta criança é portadora de HAS. Neste caso, além das medidas não farmacológicas, temos que iniciar o tratamento medicamentoso e continuar a investigação para HAS secundária. Resposta b. 26. Idoso hipertenso, obeso e dislipidêmico apresenta risco cardiovascular e necessita ajuste da PA. Já faz uso de enalapril em dose máxima e em monoterapia (sem controle adequado da PA). Devemos então associar um segundo medicamento e precisamos fazer uma boa escolha, de preferência aos fármacos que reduzem morbimortalidade nos pacientes hipertensos. As classes de medicamentos consideradas preferenciais no controle da PA são os diuréticos tiazídicos, IECA, BRA e os bloqueadores do canal de cálcio (BCC). Caso o paciente esteja em monoterapia e não seja um diurético, dá-se preferência ao diurético tiazídico. O tiazídico potencializa o efeito do anti-hipertensivo inicial facilitando o controle da PA. O diurético de escolha é a clortalidona. Resposta correta alternativa “C”. Diurético poupador de potássio, espironolactona, fica reservado a pacientes em uso de furosemida. HAS resistente ou naqueles hipertensos secundários por hiperaldosteronismo primário e a dose inicial é de 50300 mg, portanto alternativa “E” incorreta. Bloqueador central como a metildopa apresenta muitos efeitos colaterais e, é reservado aos casos de HAS resistente. Sendo assim incorreta a alternativa “D”. Nimodipino é um BCC com pouca atividade anti-hipertensiva sendo utilizadao em prevenção e tratamento de vasoespasmo cerebral em casos de hemorragia subaracnoide, incorreta a alternativa “B”. Resposta c. 27. Interessante questão, nos faz revisar o tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST – IAMCSST, portanto já vamos direto na resposta. Alternativa “E” correta. O tratamento do IAMCSST inclui a DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA já no momento do diagnóstico eletrocardiográfico (este deve ser realizado em até 10 minutos da entrada do paciente no pronto-socorro). O antiagregante escolhido inclui o AAS e como preferência o clopidogrel visto que muitos atendimentos no nosso país não apresentam angioplastia primária e os outros antiagregantes disponíveis (prasugrel e ticagrelor) não foram estudados no tratamento com fibrinolíticos. Assim que administrado AAS e clopidogrel, utilizamos a enoxaparina 30 mg endovenosa de preferência com manutenção de 1 mg/kg de 12/12h (cuidado com o paciente idoso > 75 anos em que não é feito a dose endovenosa e

a dose iniciada é 0,75 mg/kg subcutânea de 12/12h). O betabloqueador deve ser administrado com muita cautela em pacientes com infarto agudo do miocárdio pois são pacientes propensos a arritmias do tipo bloqueio atrioventricular total – BAVT se infarto de coronária direita e também propensos a choque cardiogênico se infarto de coronária esquerda, portanto, não o utilize se houver alguma contraindicação e de preferência em pacientes taquicárdicos e hipertensos. O tratamento definitivo do IAM é abrir a coronária ocluída e reperfundir a área de miocárdio danificado. Para isso utilizamos de dois métodos já citados: Intervenção coronária percutânea no serviço de hemodinâmica em até 90 minutos com tolerância de 30 minutos para o transporte ao hospital com serviço de hemodinâmica (ao todo 120 min.). Se o hospital já tiver serviço de hemodinâmica idealmente deve-se realizar o tratamento em até 60 minutos da chegada ao pronto-socorro. Na impossibilidade de realização da angioplastia primária, opta-se pela fibrinólise idealmente em até 30 min., da chegada ao pronto socorro. E muita atenção a contraindicação absoluta a trombólise. Uma vez revisado o tratamento de IAMCSST vamos às alternativas: A) no IAMCSST, o eletrocardiograma já deu o diagnóstico do infarto, portanto não é necessário seriar marcadores de necrose miocárdica para diagnóstico do infarto e sim para acompanhamento do paciente internado, neste momento é preciso agir rápido para reperfundir a artéria ocluída: intervenção coronária percutânea ou trombolítico, alternativa “A” errada. B) semelhante à alternativa a, seriar marcador de necrose para diagnóstico fica restrito a angina instável e IAM sem supra do ST, porém para acompanhamento do paciente internado, o ideal é dosar o marcador de todo paciente infartado na chegada e 6 a 9 h após a primeira dosagem e idealmente 9-12 horas do início dos sintomas (diferente da troponina ultrassensível que permite dosagem em 3h do início do quadro). Não é necessário esperar o resultado dos marcadores de necrose para tratamento do IAMCSST, alternativa “B” errada. C) Tratamento idealmente com angioplastia primária em até 90 minutos da chegada ao pronto socorro, na impossibilidade do tratamento percutâneo, realizar a trombólise em até 30 min., da chegada ao PS, com estreptoquinase, alteplase ou tenecteplase. O inibidor da glicoproteína 2b-3a tem indicação somente em casos selecionados após a realização do cateterismo coronariano ou em estudos específicos para tal, alternativa “C” errada. D) Angioplastia primaria no hospital de origem: realizar em até 60 minutos de preferência, se for transferir o paciente para um hospital com serviço de hemodinâmica o tempo ideal seria de 90 minutos com tolerância de 30 minutos para o transporte. Na impossibilidade do mesmo, realizar trombólise e não glicoproteína 2b-3a. Alternativa “D” errada. Resposta e. SJT Residência Médica

4 HAS e emergências hipertensivas 28. A associação de diurético tiazídico e betabloqueador deve ser feito com cautela em pacientes com alteração do metabolismo dos glicídios pois ambos favorecem seu agravamento. Os betabloqueadores têm como efeito colateral: BRONCOESPASMO, bradiarritmia, distúrbios de condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de DM e devem ser contraindicados em hipertrigliceridemia com elevação de LDL e redução de HDL, bloqueio atrioventricular, DPOC e asma. Os diuréticos tiazídicos tem como efeito colateral: fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a HIPOPOTASSEMIA eventualmente acompanhada de hipomagnesemia e podendo causar arritmias. Provocam intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina aumentando o risco de DM2. Ainda há aumento do ácido úrico que pode precipitar crise de gota em pacientes com predisposição. Resposta b. 29. Paciente com diagnóstico recente de HAS já caracterizado como estágio 2 da HAS como na tabela abaixo. Em pacientes hipertensos, as medidas não farmacológicas são obrigatórias: Perda de peso, redução do consumo de sódio, prática regular de atividade física, moderação no consumo de álcool, cessação

de tabagismo. Quanto ao tratamento medicamentoso, pacientes em estágio 2 e 3 de HAS ou estágio 1 com risco cardiovascular elevado, se beneficiam da terapia combinada de 2 fármacos de classes diferentes como tratamento inicial, correta alternativa “D”. A alternativa “A” é incorreta, pois a redução do sódio na dieta não é o tratamento mais indicado sozinho para este paciente em estágio 2 da HAS e sim em combinação com outras medidas de mudança do estilo de vida e com 2 fármacos. O uso de betabloqueador como terapia inicial de HAS fica reservada para casos específicos como HAS associada a arritmias supraventriculares, enxaqueca, tremor essencial, logo errada a alternativa B. Uso de diuréticos como monoterapia em pacientes hipertensos em estágio 2 não é indicado, seu uso em monoterapia é indicado em casos de estágio 1 de HAS sem risco cardiovascular elevado portanto alternativa C está errada. Investigação de causas secundárias de HAS são indicadas quando a HAS é diagnosticada antes dos 30 anos e após os 50 anos e/ou quando há obesidade, hipertensão resistente, lesão de órgão alvo, ausência de descenso noturno da PA ao MAPA, aumento súbito da PA em indivíduos previamente saudáveis, porém antes de iniciar investigação, já é possível iniciar o tratamento, portanto a alternativa certa é a alternativa d.

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

≤ 120

≤ 80

Pré-hipertensão

121-139

81-89

Hipertensão estágio 1

140-159

90-99

Hipertensão estágio 2

160-179

100-109

Hipertensão estágio 3

≥ 180

≥ 110

Classificação Normal

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da PA. Considera-se hipertensão sistólica isolada se PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 e 3.

Resposta d. 30. Quadro típico de uma EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH). A EH é caracterizada por elevação importante na PA ( PAD ≥ 120 mmHg) associada a lesão de órgão alvo ou dano vascular agudo, requerendo atuação imediata em até 1 hora na redução da PA. A urgência hipertensiva apresenta elevação importante na PA, porém sem sintomas que sugerem dano vascular agudo, neste caso, a redução da PA pode ocorrer em 12-24h. Das alterações descritas nas EH as alterações cerebrovasculares encontradas são: Encefalopatia hipertensiva caracterizada por cefaleia, confusão mental, alteração no nível de consciência e irritabilidade associado a elevação abrupta da PA. O AVC isquêmico, hemorrágico e hemorragia subaracnóidea fazem parte do diagnóstico diferencial desta síndrome. Além das alterações cerebrovasculares, as emergências hipertensivas podem estar relacionadas a alterações cardiovasculares (Dissecção aórtica, IC

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aguda, edema agudo de pulmão, IAM, angina instável) e renais (lesão renal aguda rapidamente progressiva). Resposta a. 31. Nesta questão temos o paciente considerado muito idoso (> 80 anos), hipertenso e que, pelos dados fornecidos, é um paciente hígido, funcional e sem outras comorbidades. Mesmo no paciente idoso, as mudanças no estilo de vida (MEV) são benéficas no tratamento da hipertensão arterial (HA) e reduzem o risco de doença cardiovascular, portanto devem ser orientados a todos os pacientes hipertensos. No paciente da questão, tal orientação foi dada e o mesmo apresentava PA 160 × 80 à avaliação e então foi optado por tratamento medicamentoso. E agora? Bom, temos alguns detalhes para análise: 1- Os pacientes idosos que mantêm PAS ≥ 160 mmHg mesmo após MEV foram estudados quanto ao uso de

Cardiologia – Volume 1 | Gabarito comentado anti-hipertensivos e mostraram resultados favoráveis na prevenção de acidente vascular encefálico e insuficiência cardíaca. 2- No paciente idoso (> 60 anos) indica-se tratamento medicamentoso quando a PAS ≥ 140 mmHg desde que bem tolerado. Nos pacientes muito idosos (> 80 anos) sem outras comorbidades, indica-se a terapia medicamentosa quando a PAS é maior ou igual a 160 mmHg, uma vez que já se observou benefício nos estudos para esta população. 3- O tratamento medicamentoso que diminui risco cardiovascular na HA em monoterapia são: Diuréticos, IECA, BRA e BCC. 4- A meta pressórica após início do medicamento varia de acordo com o nível pressórico e comorbidades. Nos muito idosos a meta é manter a PAS < 140 mmHg e não há estudos nesta população quanta a meta da PAD, portanto usa-se a mesma das outras populações (veja o quadro abaixo e compare com o quadro da questão 29).

Agora vamos as alternativas: A) carvedilol não é um fármaco utilizado no controle da HA, sua indicação tem maior benefício nos pacientes com IC com fração de ejeção reduzida sendo um dos fármacos que reduzem a mortalidade nesta população. B) CORRETA. O diurético tiazídico é um fármaco utilizado como monoterapia na HAS com redução dos eventos cardiovasculares como AVE e IC e a meta pressórica para o caso é PAS < 140 mmHg. C) Anlodipina é um bloqueador do canal de cálcio utilizado no tratamento da HAS com prevenção de IC e AVE, porém a meta para o paciente da questão é PAS < 140 mmHg. D) Enalapril é um IECA muito utilizado no tratamento da HAS e também na ICC e doença renal crônica. Um dos medicamentos redutores dos efeitos cardiovasculares na HAS, porém a meta da PA na questão é PAS < 140 mmHg. E) Hidralazina é um anti-hipertensivo vasodilatador direto não utilizado como monoterapia e sim associado quando hipertensão resistente.

Meta recomendada

Categoria Hipertensão estágios 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3

< 14 × 90 mmHg

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto

< 130 × 80 mmHg

Resposta b. 32. A HA na população pediátrica encontra-se em torno de 3-5% e tem aumentado nas últimas duas décadas graças ao aumento da obesidade nesta população. Pela VII Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial publicada em 2016, o diagnóstico de hipertensão na criança é feito quando a PAS e/ou PAD encontra-se acima dos percentis (p) 95 em 3 ocasiões distintas. A PRÉ-HIPERTENSÃO é definida quando a PAS e/ou PAD encontra-se > p 90 e < p 95. Resposta d. 33. Questão difícil com vários conceitos envolvidos. A) Alfa-agonistas (clonidina, metildopa) atuam através do estimulo dos receptores alfa-2, envolvidos no mecanismo simpatoinibitórios com redução da ação simpática e do reflexo barorreceptor contribuindo para bradicardia relativa, hipotensão ao ortostatismo, discreta diminuição da resistência vascular periférica e do débito cardíaco, redução dos níveis de renina e retenção de fluidos. Como efeito adverso, a hipertensão rebote ocorre mais comumente com a clonidina após sua descontinuação principalmente em associação a um betabloqueador e em situações pré-operatórias pode ser perigoso, portanto alternativa “A” incorreta. B) A hipertensão essencial é o somatório da herança genética por alterações desconhecidas (e não específicas) associada a alterações no estilo de vida potencializadores da HAS (obesidade, consumo de álcool, resistência insulínica, consumo de sal, sedentarismo, estresse entre outros) portanto alternativa “B” errada. C) Os receptores beta-1 cardíacos quando estimulados,

são inotrópicos e cronotrópicos positivos aumentando então a contratilidade miocárdica e também atuam nas células justaglomerulares atuando na liberação de renina portanto alternativa “C” é correta. D) Nos pacientes com feocromocitoma os níveis de catecolaminas circulantes nem sempre se correlacionam diretamente com os níveis de pressão arterial e alguns pacientes podem manter-se normotensos ou apresentar-se com hipertensão sustentada e estável sem paroxismos ou mesmo apresentar tendência a hipotensão ortostática explicadas pelos fenômenos de taquifilaxia ou “down-regulation” dos receptores adrenérgicos assim como no aumento da produção de vasodilatadores endógenos ou na redução do volume plasmático secundários à vasoconstrição sustentada, portanto eles sim desenvolvem taquifilaxia, alternativa “D” incorreta. E) Várias são as causas de hipertensão arterial em pacientes com doença renal terminal mas a maioria dos casos é relacionado ao aumento do volume extracelular por dificuldade de excretar o sódio ocasionando aumento do débito cardíaco apesar da vasodilatação periférica e com isso elevando a pressão arterial sistólica. A ativação do eixo reninaangiotensina apenas contribui para a piora do quadro de hipertensão nesta população, portanto alternativa “E” incorreta. Resposta c. 34. Todos os itens da questão mencionam doenças que elevam a PA e fazem parte das causas secundárias de HAS e merecem ser investigadas quando a HAS SJT Residência Médica

4 HAS e emergências hipertensivas é de difícil controle. A questão demonstra um homem, idoso, hipertenso, diabético e dislipidêmico. Todos os fatores de risco para doença ATEROSCLERÓTICA. A única alternativa que cita uma causa aterosclerótica à HAS do paciente é a alternativa “D” com a ESTENOSE DE ARTERIA RENAL secundária a aterosclerose (90% dos casos). Hiperaldosteronismo primário seria descrito como paciente hipertenso com hipocalemia aos exames de sangue ou história familiar de HAS antes dos 40 anos, ou um incidentaloma na tomografia de suprarrenal, alternativa “A” errada. Feocromocitoma seria descrito com HAS paroxística ou persistente, paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade) portanto alternativa “B” incorreta. Doença renal crônica teria sido descrita como alteração na função renal ou em hemodiálise deixando a alternativa “C” incorreta. Síndrome de Cushing seria descrito como fácies em lua cheia, estrias violáceas, diminuição da libido, obesidade central, fraqueza muscular e hirsutismo associado a HAS, logo alternativa “E” incorreta. Resposta d. 35. Todos os itens citados são causas de hipertensão arterial sistêmica (HAS) secundária. HAS secundária ocorre em 5-10% dos casos de hipertensão. As mais comuns causas de HAS secundária no adulto são as doenças renais, seguida das vasculares (por exemplo, renovascular) e recentemente vem ganhando destaque a apneia obstrutiva do sono (mais comum causa de hipertensão arterial resistente). Das causas endocrinológicas de HAS secundária a mais comum é o hiperaldosteronismo primário seguido por doenças da tireoide (hipo ou hipertiroidismo), síndrome de Cushing, e, por fim, feocromocitoma. Portanto, alternativa “C” correta. Resposta c. 36. As classes de medicamentos consideradas preferenciais no controle da PA são na ordem os diuréticos tiazídicos, IECA, BRA e os bloqueadores do canal de cálcio (BCC), sendo os diuréticos os fármacos que mais apresentam evidências de efetividade com relação aos desfechos cardiovasculares. Idealmente em monoterapia, inicia-se com diurético tiazídico (clortalidona, hidroclorotiazida ou indapamida). Caso o paciente esteja em monoterapia e não seja um diurético, dá-se preferência ao diurético tiazídico. O tiazídico potencializa o efeito do anti-hipertensivo inicial facilitando o controle da PA. Resposta d. 37. Quadro de uma URGÊNCIA HIPERTENSIVA. A urgência hipertensiva apresenta elevação importante (PAD ≥ 120 mmHg) na PA porém sem sintomas que sugerem dano vascular agudo, neste caso, a redução da PA pode ocorrer em 12-24h. Causas de elevação abrupta da PA incluem: uso de drogas ilícitas, uso de medicamentos como coritcoide, alfa-agonistas, dor, ansiedade, estresse entre outros; diferente da emergência hipertensiva caracterizada por elevação im-

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portante na PA ( PAD ≥ 120 mmHg) associada a lesão de órgão alvo ou dano vascular agudo, requerendo atuação imediata em até 01 hora na redução da PA com uso de medicação endovenosa de preferência. O enunciado da questão faz menção à cefaleia e congestão nasal em uso de descongestionante nasal e oral, situações em que podem ocorrer elevação da PA, porém o próprio enunciado descreve AUSÊNCIA de alterações vasculares agudas nesta paciente evidenciando, então, uma urgência, e não uma emergência. Visto assim, não é necessário iniciar medicação endovenosa como nitroprussiato de sódio (eliminamos alternativas “A” e “B”). A nifedipina sublingual é uma medicação proscrita atualmente, ela reduz a PA abruptamente podendo trazer malefícios como isquemia coronariana e cerebral aguda, portanto alternativa “C” incorreta. Esta paciente não demonstra sinais de dano vascular agudo (AVC isquêmico ou hemorrágico), logo, podemos deixar a tomografia de crânio de lado neste momento. Que tal realizar analgesia para esta cefaleia e retirar os alfa-agonistas para a congestão nasal? Retiramos o quadro álgico e o potencializador da elevação da PA e reavaliamos em um segundo momento. Resposta e. 38. Quadro típico de uma EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (EH). A EH é caracterizada por elevação importante na PA associada a lesão de órgão alvo ou dano vascular agudo, requerendo atuação imediata em até 1 hora na redução da PA. A alterações cardiovasculares nas emergências hipertensivas são: Dissecção aórtica, IC aguda, edema agudo de pulmão, IAM, angina instável. Temos um paciente relativamente jovem, hipertenso de base com queixas há 3 dias e piora nas últimas horas, ou seja, já vinha com quadro de IC e por algum motivo (ELEVAÇÃO DA PA, isquemia coronariana – descartado pelo ECG) apresentou descompensação do quadro e pelo exame físico – estertores crepitantes, oximetria: 83% em ar ambiente e radiografia de tórax com sinais de congestão pulmonar bilateral, o que configura o quadro de um EDEMA AGUDO DE PULMÃO hipertensivo. Conduta? O mnemônico L.M.N.O – Lasix (furosemida), Morfina (para redução da ansiedade e do desconforto respiratório), Nitrato (EV preferencialmente e VO se necessário) e Oxigênio (de preferência ventilação não invasiva, ou máscara com reservatório). A alternativa que melhor responde à questão é a alternativa “B”. Sem alterações ao ECG sugestivas de isquemia não precisamos administrar AAS no momento, eliminamos então as alternativas “D” e “E”. Nifedipina sublingual é uma medicação proscrita atualmente, logo, alternativa “A” incorreta. Vasodilatador oral sem associação com vasodilatador endovenoso em uma emergência hipertensiva não terá nenhum efeito desejável na redução da PA, portanto o captopril sublingual não está indicado neste caso, alternativa “C” incorreta. Resposta b.

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