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Terapia domiciliare e ambulatoriale… Cosa fare?

Dr. Matteo Basso & Dr.ssa Emanuela Di Lella Specialisti in Dermatologia e Venereologia - Roma Docenti CPMA VALET - Bologna

L’acne, anche nella sua forma più lieve, non è più sottovalutata e ormai il Dermatologo se ne occupa in maniera approfondita e oculata

Ormai, possiamo dirlo, io e il dottor Basso abbiamo una certa età e, nonostante il nostro sentirci “giovani dentro”, abbiamo attraversato qualche decennio di storia e anche osservato le differenti considerazioni che l’acne ha avuto nel tempo. Io, dottoressa Di Lella, sono una ragazzina degli anni Ottanta, ahimé ex acneica, e ho vissuto pienamente tale condizione, o dovremmo chiamarla con il suo nome, malattia infiammatoria cronica del follicolo pilosebaceo? Da giovane paziente ho ascoltato, oserei dire “pazientemente”, tante voci “volgari” riguardo l’acne: “Hai i brufoli? Ma alla tua età è normale!”, oppure: “Hai l’acne a 16 anni? Non ti preoccupare, quando farai dei figli ti passerà tutto!”. Era il tempo in cui il “brufolo adolescente” era normale (non per il diretto interessato!), e il tempo in cui i peeling all’acido glicolico si affacciavano timidamente sulla scena terapeutica dove regnava la terapia antibiotica e poche molecole acide e antisettiche topiche. Oggi la terapia dell’acne è profondamente cambiata rispetto a trent’anni fa e ne parlo con cognizione di causa, visto che sono stata prima di tutto paziente, innanzitutto perché è cambiata la visione socio-dermatologica della malattia: il Dermatologo capisce oggi che si trova davanti, nella maggior parte dei casi, adolescenti che chiedono aiuto, non solo per i “brufoli” in senso lato, ma soprattutto per gli effetti desocializzanti che l’acne provoca. Ecco che l’acne, anche nella sua forma più lieve, non è più sottovalutata e ormai il Dermatologo se ne occupa in maniera approfondita e oculata. La terapia oggi è una terapia mirata anche alle fasi iniziali comedoniche, al fine di evitare il peggioramento, quasi sempre evolutivo… se non si interviene; in trent’anni sono comparsi nuovi farmaci, oltre agli antibiotici, ovvero tante molecole in grado di agire sia in fase comedonica (solo comedoni) sia in fase papulopustolosa (comedoni+lesioni papulopustolose), sia in fase nodulo cistica (comedoni, papulo-pustole, cisti e noduli).

CAUSE DELL’ACNE Non potremmo certo parlare qui di tutta l’eziopatogenesi dell’acne, perché ci vorrebbero pagine e pagine per poter capire una malattia così clinicamente polimorfa ed eziopatogeneticamente multifattoriale. Il Dermatologo deve infatti valutare quali possibili multiple cause descritte in Tabella 1 inducano: 1 - l’iperproduzione di sebo a livello delle ghiandole sebacee. La produzione di sebo è tipicamente regolata da ormoni androgeni: inizia con la pubertà coincidendo con i picchi secretori degli ormoni della crescita (GH) e dell’Insulin like growth factor (IGF-1) che, oltre ad incrementare sebo, incrementa l’ipercheratinizzazione dell’infundibolo. 2 - La colonizzazione del Propionibacterium Acnes, difteroide anaerobio responsabile della reazione flogistica (induce secrezione di citochine proinfiammatorie TNF-a.

IL-1B, IL-8 e una lipasi che idrolizza i trigliceridi presenti nel sebo a glicerolo, utilizzato come substrato per la crescita batterica), e ad acidi grassi liberi che contribuiscono alla formazione del comedone e alla ulteriore produzione di citochine infiammatorie.

Tabella 1

malattia infiammatoria cronica che coinvolge unità pilosebacea: inizia con una eccessiva ipercheratinizzazione dello sbocco follicolare e con una eccessiva produzione del sebo e la formazione del comedone (aperto o chiuso). La successiva colonizzazione batterica da parte del Propionibacterium acnes+Corynebacterium acnes induce la formazione delle papulopustole. Nel caso l’infezione peggiori avremo la formazione di noduli e cisti che caratterizzano casi di acne gravi che culminano nell’acne conglobata ove le cisti si uniscono in flemmoni grandi, dolenti e deturpanti. Le macchie e le cicatrici e i cheloidi sono la conseguenza dell’infiammazione e dell’acne escoriata-autotraumatizzata.

3 - L’abnorme cheratinizzazione a livello del follicolo (tappo cheratinico) indotta da IGF-1. 4 - Infiammazione e rilascio di citochine. Tutto ciò provoca le lesioni elementari dell’acne descritte in riquadro 1 e in figura 1.

BREVE TERAPIA DELL’ACNE In questo turbinio di cause, il Dermatologo dovrà capire quale lungo percorso terapeutico intraprendere. Una cosa la possiamo dire: la terapia dell’acne, data la sua multifattorialità, è difficile! Nel riquadro 2 sono rappresentati i principali schemi terapeutici utilizzati per la terapia dei vari gradi di acne. Lo scopo principale della terapia topica e/o sistemica antiacne è: 1 - ridurre la carica batterica. 2 - Ridurre la produzione di sebo. 3 - Ridurre l’ipercheratinizzazione.

LA TERAPIA TOPICA DELL’ACNE Esistono principi attivi farmacologici e principi attivi no “farmaco” che sono di grande aiuto nella terapia topica dell’acne. 1) Principi attivi farmacologici • RETINOIDI: normalizzano la proliferazione dei cheratinociti prevenendo la formazione del micro comedone, aumentano penetrazione di altri topici (es. clindamicina); soprattutto nelle forme comedoniche anche in mono-terapia. • ACIDO AZELAICO: è un anti-settico (vs batteri e vs Malassezia) e riduce resistenze batteriche, è un sebo-normalizzante (inibitore della 5 alfa-reduttasi), inibisce la proliferazione dei cheratinociti, è antiinfiammatorio e anti-radicalico e depigmentante. • AZELOGLICINA: è un derivato idrosolubile dell’acido azelaico, più disponibile e ne presenta tutte le proprietà. • BENZOILPEROSSIDO (BPO): debole cheratolitico, depigmentante, anti-

infiammatorio, anti-batterico soprattutto su P. Acnes; se associato ad antibiotici sistemici è in grado di ridurre la formazione di resistenze. • ANTIBIOTICI TOPICI: il loro uso deve essere limitato per durata per evitare resistenze. Utili ovviamente per la loro azione anti-batterica, anti-flogistica e immuno-modulatoria. 2) Principi attivi adiuvanti la terapia farmacologica Esiste un grande gruppo di principi attivi molto utili per la loro azione antisettica, sebo-regolatrice, cheratolitica, antinfiammatoria e idra-

Fig.1: Tipico polimorfismo dell’acne: comedoni, papule, papulo-pustole, cicatrici

Riquadro 2: esempio di schema terapeutico in base alla gravità dell’acne.

2010 Dreno e Coll. GLOBAL ACNE SEVERITY SCALE (GEA scale)

tante: sono l’acido salicilico, l’acido glicolico, l’acido mandelico, l’acido piruvico, la lattoferrina, il tea tree oil, la papaina, l’iperico… e potremmo continuare la lista ad infinitum, in quanto numerose sono le molecole in grado di coadiuvare la terapia farmacologica o le terapie ambulatoriali.

LE TERAPIE AMBULATORIALI • PEELING: La nostra grande esperienza sulla terapia di pazienti acneici ci ha portato ad affermare che i trattamenti ambulatoriali velocizzano la guarigione dell’acne per vari motivi: in primis l’uso dei peeling (atto medico) è in grado di ottenere, grazie a una potente azione cheratolitica, sebo-regolatrice e antisettica, una più rapida risoluzione della fase infiammatoria, dell’iperseborrea e una forte riduzione della iper-cheratinizzazione. Con peeling definiamo una forma accelerata e controllata di esfoliazione indotta dall’uso di una o più sostanze caustiche applicate sulla pelle. Ciò provoca, a seconda della molecola utilizzata e del tempo di applicazione, una parziale o totale distruzione dell’epidermide e danno controllato al derma papillare e reticolare. I peeling, grazie alla loro velocità di azione e alla loro ciclicità, contribuiscono a migliorare quella famosa compliance, ovvero il rapporto di fiducia che si instaura con il giovane paziente, che viene da noi dopo numerose autoprescrizioni o lunghe terapie domiciliari senza, di solito, aver ottenuto risultato e che, dunque, manifesta sconforto e delusione. Tale compliance permette anche di rispettare correttamente le terapie domiciliari che di solito sono malviste e mal seguite dagli adolescenti. Grazie infatti ai peeling ambulatoriali, non è necessario prescrivere tanti prodotti topici, ma solo pochi e mirati e, grazie alla fiducia conquistata, essi saranno adeguatamente applicati sulla pelle. Il peeling migliora anche la compliance di terapie sistemiche con retinoidi a cui può essere tranquillamente associato, nella sua forma soft o modulata (scarsa aggressività e combinato con sostanze biostimolanti/idratanti/antiossidanti).

Gli acidi più utilizzati sono ovviamente i lipofili (particolare affinità per la ghiandola sebacea): acido salicilico, acido piruvico, acido mandelico, acido tricloroacetico, acido retinoico, ma non disdegniamo neanche le molecole idrofile prevalentemente cheratolitiche come l’acido glicolico in grado di ridurre drasticamente la formazione dei tappi di cheratina coinvolti prepotentemente nella patogenesi dell’acne.

Oggi il mondo dei peeling è fatto di peeling combinati (più molecole insieme) e di peeling modulati (abbinati a sostante antiossidanti o biostimolanti o schiarenti) ovvero il Dermatologo più che scegliere un’unica molecola per curare l’acne utilizza un complesso di molecole acide e antiossidanti in modo da poter agire pienamente sul follicolo pilo-sebaceo, target principale della malattia e in modo da migliorare l’integrità di tutta la pelle. • LUCE LED: può una luce curare l’acne? Assolutamente sì, ma dipen-

de dalla lunghezza d’onda. Ovvero esistono delle luci rosse (633nm) e blu (417-477nm) che emesse a particolari lunghezze d’onda (no ultravioletti) sono in grado di ridurre l’infiammazione, hanno una reale azione battericida, stimolano la produzione di collagene ed elastina. Ovvio che la terapia con le luci può essere estesa non solo all’acne, ma anche alla rosacea, al crono- e photo-aging e al trattamento delle cicatrici. Anche la terapia LED rappresenta, dunque, una possibile scelta di terapia ambulatoriale. • RADIOFREQUENZA FRAZIONATA CON

AGHI: la tecnologia frazionata rappresenta la svolta nel trattamento delle cicatrici acneiche. In questo caso l’energia utilizzata è una radiofrequenza frazionata su micro-aghi che emettono tale radiofrequenza in punta o su tutta la lunghezza dell’ago (due diversi puntali). L’energia che è emessa consente un danno frazionato di derma ed epidermide che consente un notevole miglioramento della profondità delle cicatrici acneiche anche dopo la prima seduta. • LASER FRAZIONATO CO2 ABLATIVO: cambia il tipo di energia, non cambia la mission, ovvero il ricompattamento del derma e un miglioramento notevole delle cicatrici acneiche. In questo caso l’energia sempre frazionata induce un danno non mediato da aghi e radiofrequenza, ma da un laser CO2. • LASER FRAZIONATO DIODO 1550

NON ABLATIVO: di nuovo energia frazionata, questa volta di un laser diodo che non induce un dan-

no dell’epidermide, ma solo del derma. Come si vede nella figura 2, subito dopo il passaggio del laser diodo non ablativo non si osserva alcun danno dell’epidermide (lesione puntiforme=ablazione puntiforme): l’energia del laser ha bypassato l’epidermide e ha colpito direttamente il derma, dove stimolerà un’intensa produzione di collagene per queste difficili cicatrici del dorso.

CONCLUSIONE Il nostro consiglio, dunque, è non trascurare mai un paziente acneico, tantomeno nelle fasi precoci della malattia. Oltre alla fondamentale terapia domiciliare, consigliamo sempre un trattamento ambulatoriale, che ci consentirà di migliorare la compliance e accorciare i tempi di guarigione. La scelta del trattamento domiciliare e ambulatoriale è nelle mani del medico che nella sua esperienza di principi attivi e tecnologie personalizzerà topici ed energie per un unico scopo: guarire dall’acne. ◼︎ APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE AL TRATTAMENTO DELL’ACNE

Obiettivo del corso L’acne è una patologia multifattoriale, erroneamente considerata specifica di giovani e adolescenti: in realtà è prerogativa anche di donne adulte; lo stile di vita dell’ultimo anno ha inoltre portato numerosi cambiamenti, in particolare alla cute del volto, esacerbando questa patologia in pazienti predisposti. Questo corso si pone come obbiettivo la analisi dell’acne e dei principi fondamentali su cui si basano le terapie più comuni ed attuali per correggerla, o meglio, controllarla: correzione e modulazione della secrezione di sebo, azione cheratolitica e riduzione dell’ispessimento a livello del follicolo pilosebaceo, azione antisettica e conseguente trattamento della flora cutanea e delle lesioni infiammatorie. Si prenderanno in esame le indagini cliniche e strumentali per un corretto inquadramento, e successivamente i trattamenti topici o sistemici; come ormai consueto per i corsi VALET-CPMA sarà possibile seguire una selezione di casi in pratica per approfondire le metodiche ambulatoriali.

DIDATTICA A CURA DI: Dr. Matteo Basso - Dr.ssa Emanuela Di Lella DATA DEL CORSO: 3 Ottobre 2021

CREDITI ECM: 6 crediti (previa compilazione del test)

RICHIEDI PROGRAMMI DETTAGLIATI SEGRETERIA E SEDE: CPMA - VALET Divisione Didattica - Bologna 051.6388334/051.0216405/051.320170 - www.valet.it - info@valet.it

RIFERIMENTI: 1. Sutaria Amita H, Masood Sadia SJ. Acne vulgaris. StatPearls - NCBI Bookshelf. CRC Press; 2019. Available at: https://europepmc.org/ article/med/29083670. 2. Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. UpToDate. 2015;1–51. Available at: https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosisof-acne-vulgaris. 3. Yazici K, Baz K, Yazici AE, Köktürk A, Tot S, Demirseren D, et al. Disease-specific quality of life is associated with anxiety and depression in patients with acne. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2004 Jul;18(4):435–9. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/15196157. 4. Klassen AF, Newton JN, Mallon E. Measuring quality of life in people referred for specialist care of acne: Comparing generic and diseasespecific measures. J Am Acad Dermatol. 2000 Aug;43(2 I):229–33. Available at: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10906643. 5.Dalgard F, Gieler U, Holm JØ, Bjertness E, Hauser S. Self-esteem and body satisfaction among late adolescents with acne: Results from a population survey. J Am Acad Dermatol. 2008 Nov;59(5):746–51. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/19119094. 6. Webster GF, Leyden JJ, Nilsson UR. Complement activation in acne vulgaris: Consumption of complement by comedones. Infect Immun. 1979;26(1):183–6. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC414592/. 7. Stathakis V, Kilkenny M, Marks R. Descriptive epidemiology of acne vulgaris in the community. Vol. 38, Australasian Journal of Dermatology. Blackwell Publishing; 1997. p. 115–23. Available at: https://onlinelibrary.wiley. com/doi/abs/10.1111/j.1440-0960.1997. tb01126.x. 8. Collier CN, Harper JC, Cafardi JA, Cantrell WC, Wang W, Foster KW, et al. The prevalence of acne in adults 20 years and older. J Am Acad Dermatol. 2008 Jan;58(1):56–9. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/17945383.

Fig. 2: Tipico polimorfismo dell’acne: comedoni, papule, papulo-pustole, cicatrici

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