Fagartikkel
Langtidsrisiko ved nyredonasjon Nyredonasjon har vært livreddende for mange med alvorlig nyresvikt. Prognosen for nyredonorene har vært mindre kjent. Artikkelen tar for seg ny kunnskap og presenterer nye studier om dette. Anders J Haugen, lege og doktorgradsstipendiat, Nyremedisinsk avdeling, OUS Rikshospitalet.
Anders J Haugen
Praksisen med å transplantere nyre fra levende giver har eksistert i flere tiår (1). Etter nefrektomi vil donor miste ca. 30 % av nyrefunksjonen, men det har likevel vært vurdert som risikofritt å leve med en nyre etter donasjon (2, 3). Enkelte studier de senere årene har imidlertid vist økt langtidsrisiko for nyresvikt og mortalitet blant levende givere sammenliknet med friske personer (4, 5).
Donorer er friske personer som er screenet for sykdom og som må oppfylle flere kriterier for å kvalifisere som givere. En potensiell donor skal blant annet ha et normalt blodtrykk, BMI under 30, normal glukosebelastningstest og ikke ha alvorlig komorbiditet. Blir ikke kontrollgruppen tilstrekkelig lik donorene, kan det skape skjevheter i resultatet.
Det er kjent at redusert GFR i forbindelse med nyresykdom er assosiert med hypertensjon og kardiovaskulær sykdom (6, 7). Man kan derfor tenke seg at redusert nyrefunksjon etter donor nefrektomi også vil innebære økt risiko. Det kan være flere grunner til at en tidligere ikke har avdekket økt risiko for sykdom blant donorer, etter så mange års praksis. Mange tidligere studier har hatt kort oppfølgingstid, for lite antall deltakere, eller manglet et godt nok sammenlikningsgrunnlag til donorene.
Ideelt sett bør kontrollpersonene være like friske som donorene på samme tidspunkt som donasjon. Hvis kontrollgruppen er frisk på studietidspunkt og ikke på tidspunkt for donasjon, vil donorer komme dårligere ut på feil grunnlag og resultatet bli falskt positivt.
Kontrollgruppe tilstrekkelig lik? Noe som er spesielt viktig i studier på levende givere er utvelgelsen av kontrollpersoner.
Behov for studier med prospektivt design I motsetning til retrospektive studier, som det er mest av på området, vil et prospektivt design gjøre det enkelt å velge ut kontroller på samme måte som man velger donorer, screene de på samme måte og gjøre det på riktig tidspunkt. Dette er imidlertid dyrere, mer tidkrevende, og det kan være vanskelig å samle nok
deltakere. I tillegg må man følge begge gruppene over mange år for å avdekke forskjeller. Det eksisterer så langt kun en studie som prospektivt har fulgt donorer og friske kontroller over lengre tid fra donasjonstidspunktet. En gruppe fra USA publiserte nylig data på litt over hundre donorer og tilsvarende antall friske kontroller som har blitt fulgt i ni år siden donasjon (8). Her fant de at PTH, homocystein og urinsyre var forhøyet hos donorene, i tillegg til at elastisitet i små arterier var signifikant mindre hos donorer. Dette kan i sin tur medføre økt risiko for hjerte sykdom (9-11). Økt risiko for hypertensjon og proteinuri? I den generelle befolkningen er redusert nyrefunksjon assosiert med hypertensjon og proteinuri, som er kjente kardiovaskulære risikofaktorer. Det har vært stilt spørsmål om donorer også er utsatt for å utvikle hypertensjon og proteinuri, selv om denne gruppen ikke har sykdom som årsak til redusert nyrefunksjon. I 2006 kom en meta-analyse som viste at blodtrykk hos nyredonorer øker med 5 mmHg over det som er å forvente ved normal aldring (12). Dette resultatet var hovedsakelig bygget på studier som brukte kontroller som ikke var fulgt fra donasjonstidspunkt. På samme tid publiserte Garg et al. en meta-analyse om risiko for proteinuri og redusert nyrefunksjon blant donorer (12). Her fant de økt proteinuri hos donorer sammenliknet med kontroller. Etter initialt redusert nyrefunksjon etter donasjon, var det ikke videre noe økt tap av GFR utover det som er assosiert med normal aldring. Også denne analysen var bygget på svake primærstudier som sammenliknet donorene med kontrollgruppe fra studietidspunkt og ikke donasjonstidspunkt.
Figur 1: HUNT 1, 2 og 3 er befolkningsundersøkelser fra Nord-Trøndelag. Gjengitt med tillatelse fra S Krokstad og HUNT.
22
Indremedisineren 3 • 2020
