Revista Patologías UCI.

TABLA DE CONTENIDO

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda-SDRA ………………………………Pág.1 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica-SIRS……………………………..Pág. 9 SARS-COV 2……………………………………………………………………....Pág. 13 Sepsis...……………………………………………………………………………..Pág. 18 Falla Multiorgánica-FMO…………………………………………………………..Pág. 24 Choque Hemorrágico……………………………………………………………….Pág. 29 Choque Hipovolémico……………………………………………………………...Pág. 33 Trauma Craneoencefálico-TCE……………………………………………………. Pág. 40 Edema Cerebral……………………………………………………………………..Pág. 45 EPOC en UCI…………………………………………………………………….....Pág. 50 Síndrome de Hellp…………………………………………………………………..Pág. 57 Neumonía asociada a la ventilación mecánica…………………………………….. Pág. 61 Debilidad muscular adquirida en UCI……………………………………………....Pág. 68 Movilización temprana en UCI……………………………………………………...Pág. 73 Sistemas de drenaje………………………………………………………………….Pág. 81

SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda) Maria Camila Acevedo Rosas, Mariun Juliana Castaño Cruz, Karim Sofía Galvis Gonzalez, Luisa Maria Matos Canizales, Juan José Rendón Cardona Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Introducción El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una patología muy frecuente en la unidad de cuidados intensivos. Pese a la gran cantidad de estudios e información sobre la fisiopatología de este síndrome, el abordaje en la unidad de cuidados intensivos consiste, en gran parte, en un tratamiento de soporte vital y en evitar los efectos secundarios que puedan generar la implementación de terapias invasivas. Si bien, durante los últimos 20 años, se han generado grandes avances en ventilación mecánica (VM) teniendo un impacto importante y significativo sobre los pacientes que cursan por esta enfermedad.

Una característica de los pacientes con SDRA, sobre todo en los casos de pacientes que llegan a cursar por estadíos severos, es la presencia de hipoxemia refractaria debido al aumento de shunt anatómico, llegando a necesitar tratamientos diferentes a la ventilación mecánica, entre ellos la ventilación mecánica en decúbito prono y estrategias de reclutamiento alveolar.

Definición El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), se define como una insuficiencia respiratoria aguda grave y potencialmente mortal, caracterizada por un edema pulmonar no cardiogénico,

acompañado de una respuesta inflamatoria marcada, que tiene como consecuencia una alteración de las presiones osmóticas e hidrostáticas del intersticio y los capilares pulmonares, una pérdida importante del parénquima pulmonar y el volumen de aire que es reemplazado por líquido, generando daño con infiltrados alveolares difusos de patrón reticular incipiente bilaterales evidenciadas en la imagenología de tórax, hipoxemia severa o refractaria, aumento del espacio muerto fisiológico, una disminución de la compliance pulmonar y una alteración de la relación V/Q. El SDRA es una patología heterogénea en su etapa inicial, esto quiere decir que algunos segmentos del pulmón tendrán más compromiso en su función que otras regiones pulmonares, a medida que se genera una evolución de la enfermedad, las opacidades radiológicas difusas se tornan más homogéneas.

Etiología El SDRA puede ser causado por factores directos mediante daño pulmonar y por factores indirectos a través de la vía hematógena.

Tabla 1.causas directas e indirectas del SDRA

DIRECTAS 85% de casos Aspiración de contenido gástrico Neumonía (Bacteriana, viral, germen, fúngica) Inhalación de sustancias tóxicas como humo Contusión o embolias pulmonares Toxicidad por oxígeno

INDIRECTAS 15% de casos Sepsis Traumatismo Pancreáticas Sobredosis de fármacos o drogas Quemaduras

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Cuadros próximos a la asfixia o Síndrome de casi ahogamiento Radiación Lesión por reperfusión tras un trasplante pulmonar

Shock

Transfusiones masivas Coagulación intravascular diseminada

Bustamante, C., & Riquelme, S. (2020). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Fisiopatología El SDRA es caracterizado por tres fases, la primera llamada fase exudativa que se presenta desde el día cero al día siete, esta fase está dada por una respuesta inflamatoria aguda con la liberación de mediadores pro inflamatorios como las citoquinas, factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6 ( IL-1 e IL-6.) y óxido nítrico provocando una estimulación y una migración de los neutrófilos hacia los alvéolos, generando la activación y liberación de formas reactivas de oxígeno y liberación de radicales libres, que a su vez lesionan los neumocitos tipo I (disminuyendo la producción de neumocitos tipo II) y las células endoteliales desencadenando una lesión vascular y la liberación de factores de coagulación, que como resultado generan formación de microtrombos que son causantes del aumento de la resistencia vascular a nivel pulmonar.

Este daño a los alvéolos y endotelio capilar llevan a la acumulación de un exudado inflamatorio rico en proteínas tanto en los alvéolos como el intersticio (“edema pulmonar de membrana o de permeabilidad”). Las mismas proteínas plasmáticas generan disminución de la producción del surfactante, destrucción o

aglutinamiento del mismo induciendo al colapso alveolar. Los alvéolos colapsados llenos de fluido producen aumento shunt anatómico (cortocircuito pulmonar) que desencadena la hipoxemia.

La segunda fase llamada fase proliferativa se presenta desde el día siete al día catorce de la aparición de la lesión pulmonar directa caracterizada por predominio de la inflamación, esta inflamación genera la proliferación de los fibroblastos desencadenando aumento de las resistencias vascular pulmonar e hipertensión pulmonar debido al daño vascular y capilar. En esta fase también se empieza a generar una resolución parcial del edema no cardiogénico por pequeña reabsorción de líquido y la reestructuración del epitelio alveolar con la producción de neumocitos tipo II, a pesar de esta avance positivo de la enfermedad, la membrana alveolocapilar tiene un engrosamiento significativo (fibrosis), que evita la resolución de la hipoxemia y del trastorno en el intercambio gaseoso.

La tercera fase llamada fase fibrótica o de resolución y reconstitución del parénquima pulmonar, se da del día catorce en adelante de la aparición de la lesión pulmonar directa.

El pulmón se encuentra completamente moldeado de escaso tejido con colágeno, pérdida de la matriz celular y fibrosis que en imagenología de tórax se evidencia como cambios enfisematosos en parches (enfisema intersticial); esto se debe a que en esta fase se produce colágeno con el fin de reconstruir los daños ocasionados en el .parénquima pulmonar pero este depósito se genera de una manera desordenada y se asocia a un pobre desenlace, que desencadena una progresión hacia la fibrosis en vez de una resolución, 2

generando que la compliance pulmonar se encuentre disminuida y que el área de intercambio gaseoso se reduzca significativamente debido a que el intersticio es fibrótico, evitando la corrección de la hipoxemia y por último esta producción de colágeno también se da a nivel de la íntima vascular, reconstruyéndose y consecuentemente actuando sobre la hipertensión pulmonar presentada en la fase II del SDRA. Hallazgos clínicos Es conocido, que a nivel clínico se pueden encontrar diferentes parámetros para contribuir a la identificación de los diversos signos y síntomas que ayudarán a determinar si el paciente está cursando por un cuadro de SDRA. Al realizar la valoración del paciente sus síntomas son muy similares a los de un paciente con insuficiencia respiratoria: disnea, polipnea o taquipnea, uso de los músculos accesorios de la respiración evidenciado con retracciones intercostales, supraclaviculares y supraesternales, palidez y sudoración. Al momento de la auscultación hay presencia de sibilancias o estertores, con reducción de los sonidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Cuando el paciente se encuentra con un nivel de hipoxemia severa se puede generar disminución del nivel de conciencia, disminución de la actividad motora, inquietud y taquicardia.

Existen métodos diagnósticos para poder identificar la sintomatología del paciente y su asociación con el diagnóstico, primero, encontramos la gasometría en sangre arterial que revela hipoxemia y en las fases iniciales, alcalosis respiratoria (incremento del pH arterial y disminución de la presión arterial de dióxido de carbono PaCO2) por causa de la taquipnea. A medida que el

paciente muestra un incremento de la fatiga, la PaCO2 aumenta y genera acidosis respiratoria (disminución del pH arterial por causa del aumento de la PaCO2 y de la disminución de las concentraciones de bicarbonato), también se evalúa por medio de la medición continua del gasto cardíaco y de la saturación venosa de oxígeno (SvO2), que permitirán guiar el manejo terapéutico que permitan alcanzar la mejoría de la oxigenación y de la perfusión tisular del paciente.

Para poder clasificar la severidad del SDRA, en 1994 la Conferencia Internacional de Consenso Americano-Europeo (AECC), elaboró unas bases de criterios clínicos, donde se indicaba que la aparición reciente de síntomas después de que el paciente esté expuesto un factor de riesgo, hipoxemia grave de acuerdo a la relación PaO2/FiO2 inferior a 200 mmHg, infiltrados bilaterales en radiografía de tórax y ausencia de edema pulmonar de carácter cardiogénico podría guiar a un diagnóstico de SDRA. Estos criterios clínicos se han ido evaluando y modificando, y desde el año 2012 son definidos por una nueva clasificación conocida como criterios de Berlín, que se ha establecido para clasificar a los pacientes según el grado de severidad del SDRA, evaluando aspectos cómo: -Oxigenación (Índice de Kirby): -PaO2/FiO2 entre 201 y 300 mmHg, es considerada como leve.

-PaO2/FiO2 entre 101 y 200 mmHg, es considerada como moderada.

-PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg, es considerada como severa.

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Todo lo anterior teniendo en cuenta un nivel de PEEP (presión positiva al final de la espiración) >5 cmH2O.

-Tiempo de aparición: Menos de una semana posterior a exposición a factores de riesgo, que presenta empeoramiento de síntomas.

-Radiografía de tórax: Aparición de infiltrados bilaterales no explicados por derrames, atelectasias o nódulos, aunque también pueden ser demostrados por medio de una tomografía axial computada (TAC). Esta puede servir como determinante para la estadificación de la patología: en la fase exudativa se encuentran los infiltrados bilaterales, en la fase proliferativa formación de atelectasias y en la última fase, fibrosis.

-Orígen del edema Se descarta que la aparición del SDRA sea originado por edema cardiogénico.

González, J. E. J. (2017). Desenlaces radiológicos del síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA). Scielo

Figura 2. se muestra la evolución radiológica 12 horas después de su ingreso, ya en postoperatorio de la cirugía abdominal y estado de choque séptico, con SDRA grave. Puede observarse la cánula endotraqueal y un catéter central derecho. Es de destacarse el aspecto tan anormal del pulmón,con un amplio proceso de ocupación alveolar que abarca los cuatro cuadrantes, con broncograma aéreo y respetando la periferia. El nivel de PEEP: 12cmH2O.

Tratamiento ventilatorio El objetivo principal de la ventilación mecánica en el SDRA es manejar ventilación protectora y así mantener la integridad de las unidades alvéolo-capilares sanas y favorecer la recuperación de las lesionadas, proporcionando un buen intercambio gaseoso, suficiente para el paciente, este tratamiento se enfoca en minimizar el daño alveolar agudo (DAA), asociada a la ventilación mecánica como lo son el stress y strain; utilizando volúmenes corrientes bajos, presiones bajas y controladas, un adecuado uso de PEEP, una FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) racional y una aproximación hacia la hipercapnia.

González, J. E. J. (2017). Desenlaces radiológicos del síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA). Scielo.

Figura 1. Radiografía AP(anteroposterior) del paciente. El aspecto radiológico es prácticamente normal, con cierta reducción del volumen pulmonar PaO2/FIO2 normal.

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Estrategias ventilatorias Ventilación con Volumen Tidal bajo, (estrategia de protección pulmonar “baby lung”) -La ventilación protectora tiene la utilización sustentada en pacientes con SDRA de volumen tidal (VT) de 5-6 ml/kg del peso ideal, logrando una presión de meseta (presión plateau) ≤ 30 cmH2O, manejar a los pacientes con VT bajos ha disminuido la mortalidad y la duración en la ventilación mecánica, pues reduce la distensión excesiva del pulmón ventilado lo cual se puede asociar a las citoquinas inflamatorias que contribuyen al DAA. -La reducción en la eliminación de CO2 es una consecuencia de VM (Ventilación mecánica) con volúmenes bajos lo cual va causar hipercapnia, mantenerla para proteger los pulmones se conoce como hipercapnia permisiva, lo cual estaría tolerada manteniendo un PH > 7,25.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP) El PEEP juega un papel muy importante en pacientes con SDRA puesto que previene el desreclutamiento alveolar, lo que nos va reducir la presencia atelectrauma, aumentará la capacidad residual funcional y favorece a la redistribución de fluidos de los alvéolos hacia el intersticio que llevara a mayor distensibilidad; se debe tener un balance ya que existe el riesgo de una hiperinsuflación, esta puede llevar a que el alveolo oblitere a los capilares generando una disminución del retorno venoso, esto tendría repercusiones directas sobre el gasto cardíaco generando una disminución del mismo.

Es fundamental evitar el colapso alveolar, aumentando la capacidad residual funcional (CRF) y la compliance pulmonar revirtiendo la hipoxemia causada por la presencia de shunt.

Tabla 2. Tabla ventilación protectora en pacientes con SDRA Volumen (VT)

Corriente

5-6 ml/kg predicho

Presión Plateau

≤ 30 cmH2O,

PEEP

>8 cmH20

Hipercapnia permisiva:

PH >7,25

peso

Driving pressure <15 cmH2O (Driving pressure = Presión meseta PEEP) FiO2 ≤ 80%

Para controlar la liberación de radicales libres (toxicidad por O2)

Basado en: la Guía clínica rápida para la atención de personas con infección por SARS CoV2/COVID-19, IGEC-Keralty y en las pautas para el uso de oxígeno y sus dispositivos: racionalidad y seguridad en tiempos de pandemia en Colombia; RGC.

Tratamiento terapéutico El tratamiento terapéutico es un punto indispensable para que los profesionales de la salud puedan estructurar intervenciones terapéuticas y técnicas eficientes para asegurarle al paciente una mejor condición respiratoria, el SDRA genera un gran compromiso en la segmentación y función pulmonar, donde además de ello se verá comprometida la mecánica respiratoria, por ende las estrategias que se manejan en estos pacientes junto con la sedación y la relajación que ayudarán a aumentar el acople a la ventilación mecánica, evitando complicaciones como el ergo trauma, serán

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de gran ayuda para mejorar su condición clínica.

Intervención farmacológica para la intubación en SDRA. El manejo integral llevado a cabo en la unidad de cuidados intensivos en los pacientes que cursan con SDRA, es muy importante para lograr la comodidad, seguridad y la facilidad de la intervención del soporte vital básico en este tipo de paciente crítico, incluyendo una evaluación sistemática que integra la analgesia, sedación y delirium, además de la prevención de la inmovilidad y haciendo que se genere la inclusión familiar.

El paciente crítico con SDRA, suele presentar cuadro clínico de falla respiratoria de tipo hipoxémica; por ende, el manejo inicial está dado por la ventilación mecánica debido al deterioro de su condición clínica que lo lleva a estas instancias, por esta razón, el abordaje del mismo debe incluir 3 pasos en el siguiente orden: analgesia, sedación y bloqueantes neuromusculares (BNM) (tabla 3), con el objetivo de lograr el acople a la ventilación mecánica disminuyendo la mortalidad, buscando que la estancia en el área de cuidado intensivo sea de menor tiempo.

Tabla 3. Farmacología analgesia, sedación y BNM en SDRA. Analgesia Morfina

3 mg/dosis.

Fentanilo

75 mcg/dosis.

Sedación

Propofol

1 - 1,5 mg/kg.

Ketamina

1 - 4,5 mg/kg en bolo.

Etomidato

0,2 - 0,6 mg/kg en bolo lento.

Midazolam

0,3 - 0,53 mg/kg.

Tiopental

1,5 - 5 mg/kg/dosis.

Bloqueantes neuromusculares Succinilcolina

1 - 1,5 mg/kg.

Rocuronio

0,6 - 1,2 mg/kg.

Atracurio

0,4 - 0,6 mg/kg.

Donato, M., & Meschini, M. J. (2021). Consenso para el manejo de la analgesia, sedación y delirium en adultos con síndrome de distrés respiratorio agudo por COVID-19. ScIELO.

Ventilación de decúbito prono (DP): Se han evidenciado mayores beneficios de el DP en pacientes con SDRA que cursan por la etapa inicial de la enfermedad(dia 1 hasta el dia 14). Los pacientes que presentan SDRA y han estado ventilados en decúbito prono han demostrado una distribución heterogénea en las densidades pulmonares con claro predominio en los campos dorsales, la redistribución de la ventilación producida por el DP es el principal mecanismo para explicar los beneficios en la oxigenación. Hay varios factores que contribuyen a ello como: - Disminución del gradiente gravitacional de presión pleural.

- Cambios en la motilidad del diafragma.

- Efecto del peso y tamaño del corazón sobre el pulmón.

- Efecto en el drenaje de secreciones respiratorias.

- Efectos en la relación V/Q (ventilación/ perfusión) - Efectos en la mecánica respiratoria.

- Efectos en la capacidad residual funcional.

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-

En la compliance de la pared torácica.

Cambios en el reclutamiento alveolar.

Protección pulmonar.

Reclutamiento alveolar (RA) fundamentado en el índice de stress: El método RA es relativamente seguro, su ejecución es sencilla y se basa en el incremento de la PEEP de una forma progresiva en combinación con las modificaciones del VT, esta maniobra se realiza 2 veces cada 15 minutos por una hora, se denomina “suspiro extendido”, ya que la unidad reclutada progresa al siguiente paso a partir de un volumen mayor que el anterior. Cabe aclarar que no todos los pacientes con SDRA se deben reclutar, esto depende de la calificación del índice de stress. Este es utilizado para evaluar la forma de la curva presión-tiempo durante la ventilación controlada por volumen (VCV) con flujo constante, la cual es medida por medio de la siguiente gráfica:

Arancibia Hernández, F. A. H., & Soto Figueroa, R. (2010).

Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. Revista Chilena de Medicina Intensiva.

La cual nos indica: 1. Si la distensibilidad mejora a medida que los pulmones están insuflados se logra observar una

concavidad descendente (índice de stress <1), sugiriendo el desreclutamiento alveolar y el potencial de reclutamiento adicional; la recomendación para ello es aumentar PEEP. 2. Si se genera un aumento lineal en la presión (índice de stress =1), sugiere un adecuado reclutamiento alveolar sin distensión excesiva.

3. Si la distensibilidad empeora a medida que se insuflan los pulmones mostrando concavidad ascendente en escalar P/T, (índice de stress >1), indica distensión excesiva, sugiriendo como recomendación disminuir PEEP, Vt o ambos.

Mecánica Pulmonar El objetivo de las mediciones de las fuerzas de retroceso elástico pulmonar es ajustar el nivel de PEEP ideal sin riesgo de originar ergotrauma, la mecánica pulmonar consiste en cuantificar los valores numéricos de las variables: presión meseta, presión máxima en la vía aérea, distensibilidad estática y Driving Pressure, identificando el valor que origine mejor SaO2 y distensibilidad pulmonar con menor Driving Pressure siendo este el PEEP ideal.

ECMO: Esta técnica se realiza en pacientes más graves, donde se puede llegar a requerir el uso de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea). La indicación para el ECMO en los pacientes con SDRA es la hipoxemia refractaria a la ventilación convencional y al decúbito prono. Este permite la redistribución de la sangre 7

oxigenada. si no hay acceso a esta técnica una estrategia opcional es ventilar al paciente en un modo donde la variable control sea por presión para minimizar el daño alveolar agudo y restablecer la capacidad residual funcional.

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Universidad Inca Garcilaso de la Vega.

Intervención Fisioterapéutica en SDRA. (2019). U

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Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Juan Mateo Soto Giraldo Cuidado Critico V semestre Terapia Respiratoria

Introducción El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), para ello se analiza a fondo varias perspectivas médicas, desde el ¿Por qué se da este fenómeno?, ¿Cómo se desarrolla esta patología?, su diagnóstico y finalmente, su tratamiento.

En relación a lo anterior, se estudio e investigo diferentes fuentes primarias en el campo de la medicina, tales como informes científicos, revistas médicas, en referencia a que es el SRIS. El SRIS ha sido importante para el descubrimiento y manejo de otras patologías desencadenantes como lo son la sepsis, la falla multiorgánica o shock séptico, realizando varios estudios en donde se puede identificar el SRIS de una manera más rápida y eficaz. Los síntomas que presentan los pacientes al tener un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, son aquellos que llegan a tener sospechas de lo que pueda estar pasando a nivel clínico. Por ende, el SRIS ha sido importante en la medicina para apoyar los respectivos procedimientos terapéuticos, en pacientes que presentan alguna respuesta inflamatoria, previniendo las complicaciones.

Desde hace 20 años el Síndrome de Respuesta Inflamatoria (SRIS) ha sido objeto de estudio debido a la necesidad de descubrir y manejar otras enfermedades ligadas a esta patología.

El SRIS es una respuesta inflamatoria, sujeta a diferentes causas. Tales como la sepsis; que es la reacción anormal a una infección, siendo asociada al SRIS más no es la causa principal de ésta. Sin embargo, se debe de tener en cuenta las modificaciones no inmunológicas que se puedan presentar a nivel de otros sistemas como cardiovascular, renal, neuronal, hormonal, metabólico y coagulación.

Gov.co. [citado el 25 de mayo de 2021]. Disponible en: http://www.saludcapital.gov.co/DSP/Infecciones%20A sociadas%20a%20Atencin%20en%20Salud/Comites/ 2016/Mayo/Sepsis_Neonatal_%20corto-16.pdf Figura 1

Cubas S. SIRS como predictor de severidad en la pancreatitis aguda. Revista Médica del Uruguay.

2017;33(3):26–37.

Epidemiología Por décadas ha venido siendo fundamental en el estudio y diagnóstico de pacientes que presentan alguna respuesta inflamatoria y se deben manejar de la mejor manera para reducir la mortalidad.

El SRIS es una manifestación que tiene una mortalidad del 7%, con sepsis de 16% y shock séptico de 40%.

En el 2004 se evidenció una alta tasa de mortalidad de SRIS continuada de sepsis y choque séptico ya que no había estudios 9

que ayudaran a tratar la sepsis por ende había mucha mortalidad, más que todo en Sudamérica y Centroamérica con una tasa alrededor de un 40% de pacientes críticos que presentaron SRIS y Sepsis con una mortalidad aproximadamente del 27%, menos de la mitad de los pacientes sobreviven. Estas cifras de mortalidad se evidenciaron gracias a un estudio realizado por investigadores chilenos con la ayuda de investigadores norteamericanos comparando la difícil situación que presentaron los dos países con respecto a la alta tasa de mortalidad por SRIS y Sepsis.

El SIRS por infección, es la principal causa de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos (UCI) en los Estados Unidos y Europa. El SRIS, junto con la sepsis severa y el choque séptico, representan un importante problema de salud en el mundo. En los Estados Unidos se detectan 750 000 en el año, siendo la principal causa de muerte no cardiaca en la UCI y la tercera causa de muerte en la población general, superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Cáceres D. sintesis.med.uchile.cl - sintesis.med.uchile.cl [Internet].

Uchile.cl. [citado el 28 de mayo de 2021]. Disponible en: https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/10 1-revision/r-de-urgencias/1883-sirs-sepsis-y-shock-septico?Itemid=10 1

Etiología La sepsis es la causante de SRIS en un 50%. Además, podemos encontrar otras causantes como lo son respuestas autoinmunes, infarto al miocardio, politraumatismo, manifestaciones físicas con origen de trauma debido a factores externos (quemaduras, radiaciones, impactos físicos), manifestaciones alérgicas a químicos (anafilaxia) y patologías tromboembólicas.

Los focos de los pacientes con Sepsis más frecuentes son el tracto urinario, las vías

respiratorias, cavidad abdominal, heridas quirúrgicas, catéteres intravasculares, llevándonos a posibles momentos de SRIS. Fisiopatología La respuesta SRIS es una respuesta dual.

Unida a una respuesta inflamatoria que la podemos denominar como síndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria (CARS). Esta unión de SRIS y CARS nos muestra que los mediadores proinflamatorios como las interleucinas (que inducen el SRIS), inhiben las células y los monocitos o macrófagos, llevando a los mediadores inflamatorios a impedir su síntesis y producir un incremento de posibilidades de infección. Al reactivarse las infecciones se produce un SRIS sin control, originando una disfunción multisistémica, y una respuesta donde se equilibra el SRIS y el CARS, pero se puede dar también un síndrome de respuesta intermedia (MARS). Hay una denominación al complemento de las consecuencias de estas respuestas que es CHAOS (choque cardiovascular, homeostasis, apoptosis, disfunción orgánica y supresión inmune). En el Síndrome de Respuesta Inflamatoria (SRIS), existen dos fases llamadas respuesta proinflamatoria (RPI) y respuesta antiinflamatoria (RAI), en algunos casos de SRIS las dos respuestas se complementan creando respuestas compensadoras y reguladoras. Para que la defensa contra la infección sea efectiva, se necesita la participación de las citoquinas para que se pueda dar una respuesta proinflamatoria.

-Respuesta inicial proinflamatoria: La respuesta proinflamatoria es aquella respuesta que se da al momento en el que se genera una infección o al momento de 10

que exista un estado de trauma donde hay liberación de citoquinas que son las primeras en activarse desencadenando una respuesta controlada por moléculas antiinflamatorias que puede activar mecanismos como son la cascada de coagulación, cascada enzimática, sistema de cininas.

-Componente antiinflamatorio: Tiene como función la regulación de la respuesta proinflamatoria con el objetivo de reducir el daño a nivel celular causado por el propio proceso inflamatorio.

La respuesta proinflamatoria y su parte compensadora, que es la respuesta antiinflamatoria (RAI), aparecen en el mismo proceso patológico en diferente extensión, y se pueden presentar de manera local o sistémica y en diferente balance, predominando una sobre la otra o las dos pueden estar en equilibrio.

Dependiendo de estas características, hay varios tipos de respuesta inflamatoria: - Agente situado a nivel local: Donde se da una respuesta inflamatoria que logra la eliminación del agente con el mínimo daño celular, con liberación de moléculas reguladoras donde se nivela la reacción y minimizan el daño, lo que conduce a la curación de la infección.

- Respuesta homeostática o MARS: Es aquella donde un agente patógeno desencadena una respuesta inflamatoria, pero es equilibrada por una respuesta compensatoria.

- Respuesta proinflamatoria: Cuando supera a la respuesta antiinflamatoria, generando liberación de mediadores, provocando daño tisular y endotelial, generando así un síndrome de daño celular.

-Respuesta antiinflamatoria (predominio de la respuesta compensatoria): Cuando supera a la respuesta proinflamatoria llevando al

paciente a una grave inactivación de sus mecanismos inmunológicos.

Manifestaciones clínicas Es la respuesta inflamatoria sistémica ante agresiones graves. Se caracteriza por dos o más de los siguientes signos:

Fuente: Elaboración propia.

Nota: Si se cumple dos o más criterios hay sospechas de SIRS

Diagnóstico Iniciar con el análisis de un hemograma completo, para valorar la respuesta inflamatoria, si el paciente ha sufrido trauma o cirugía se recomienda valorar el nivel de hematocrito y hemoglobina. Estos hallazgos se complementan con pruebas de función renal, electrolitos (calcio, cloro, sodio, potasio, magnesio), función hepática para valorar el compromiso de la función de órganos. También es importante evaluar las pruebas de coagulación, niveles de fibrinógeno, glucosa, gases arteriales-venosos y niveles de lactato para interpretar la perfusión y el equilibrio homeostático.

Se recomienda realizar hemocultivos mínimo tres: urocultivo y cultivos de cualquier líquido sospechoso incluyendo secreciones bronquiales en pacientes con ventilación mecánica. La PCR es un estudio donde se evidencia si hay estado de inflamación sistémica se recomienda ante la presencia de SRIS persistente evaluar un marcador inmunológico confirmatorio de foco infeccioso: procalcitonina.

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Referencias bibliográficas

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SARS-COV-2 Angélica María Álvarez Arias Cuidado crítico V semestre Terapia respiratoria

Definición El SARS-COV-2 es una nueva patología ocasionada por el coronavirus. La enfermedad que causa el SARS-COV-2 es la neumonía viral. Este virus tiene gran capacidad para causar infecciones del sistema respiratorio inferior, ocasionando una neumonía atípica grave, insuficiencia respiratoria, SDRA, entre otros. la manera de transmisión de este es por medio de partículas o fomites que son exhalados de una persona contagiada al toser y hablar en ambientes no ventilados.

Etiología Los coronavirus son un grupo de virus que causan enfermedades tanto en animales como en humanos. El nuevo coronavirus SARS-COV-2 se ubica en una subfamilia llamada betacoronavirus, caracterizada según su estructura por ser un virus de ácido ribonucleico o ARN , y este es uno de los que causa enfermedades en humanos. A diferencia de los otros SARS, este tiene una mayor tasa de transmisión.

Se cree que el SARS-COV-2 es de origen animal y aun no se sabe exactamente cómo se transmitió, si hubo un intermediario o si fue directamente de animal a humano.

Fisiopatología El virus del SARS-COV-2 está recubierto por unas proteínas llamadas Spike (S), al ser exhaladas estas micropartículas contaminadas por el virus y entrar en otra

persona no sólo se adhieren al epitelio nasal, bronquial y a los neumocitos tipo II si no que también a el receptor de la enzima de Angiotensina 2 (ACE2).

Esta proteína se encuentra en lugares como en las células epiteliales, células del parénquima pulmonar, del endotelio vascular, entre otros, y se cree que la razón por la que el SARS-COV-2 tiene tantos efectos en el sistema es por que esta proteína a la que él se une está ampliamente distribuida por el organismo.

El organismo activa sus primeras respuestas inmunológicas una vez el virus entra y se empieza a reproducir. Estas respuestas son mediadas por el sistema inmune innato donde participan células dendríticas, Natural killer, macrófagos y otras. Una vez activado el sistema inmunológico y las células inflamatorias, ocurre una serie de señales dentro de ellas alterando mecanismos de defensa celular.

Al actuar la respuesta pro inflamatoria mediada por citoquinas se producen cambios a nivel sistémico y local generando cambios hemodinámicos y metabólicos en el organismo, como este se reproduce continuamente, el sistema inmunológico se mantiene activo en todo momento produciendo una respuesta descontrolada y exagerada.

Los monocitos secretados en el espacio alveolar sueltan citocinas proinflamatorias e inducen la apoptosis de estos neumocitos por medio de las células interferón que son liberadas como respuesta a diferentes patógenos y dependiente de factores de necrosis tumoral, aumentando la

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permeabilidad capilar y después reclutamiento de neutrófilos. Todo esto hace que haya un daño en los neumocitos, en las células endoteliales y una ruptura de la barrera alveolo capilar y como resultado final edema intersticial y alveolar por transmigración sanguínea. (figura 1) Este proceso infeccioso evoluciona hasta que el virus y las células infectadas sean eliminadas o el sistema inmune responda adecuadamente. También es importante resaltar que se cree que existen diferencias genéticas que parecen contribuir con la respuesta inmune ante los patógenos, el mal estado del paciente y la presencia de comorbilidades facilita la propagación del virus y el tropismo por los órganos diana con receptores (ACE2).

Figura 1. soporte respiratorio en paciente crítico con covid 19. (2020).

Hallazgos clínicos Las personas infectadas por el SARS-COV-2 suelen tener un tiempo de incubación del virus de 3 a 15 días. La sintomatología y la severidad son muy variables y pueden ser desde asintomático, leve, moderado, grave y crítico. La enfermedad leve puede generar síntomas

leves como fiebre ≤ 38 °C, sin tratamiento con tos o sin ella y sin disnea.

La enfermedad moderada puede presentar fiebre, síntomas respiratorios, y en imágen radiológica hallazgos de neumonía. En la enfermedad grave se puede evidenciar algunos de estos síntomas como falla respiratoria, frecuencia respiratoria ≥ 30/min. SaO2 ≤ 93%, índice de Kirby ≤ 200 mmHg, con evidencia de progresión rápida de la neumonía viral caracterizada por imágenes radiológicas. En la enfermedad crítica se puede evidenciar falla respiratoria, choque séptico, falla multiorgánica, entre otras. con necesidad de utilizar soporte ventilatorio invasivo.

La neumonía atípica del SARS-COV-2 que presenta una rápida evolución, amplios cambios gasométricos y radiológicos la ha llevado a una división de dos fenotipos.

En la que el fenotipo “Low” es muy diferente al SDRA presentando tolerancia a la hipoxemia, pocos infiltrados radiológicos y niveles bajos de elastancia pulmonar mientras que en el fenotipo “High” si presenta una clínica similar a la del SDRA donde radiológicamente se ve alteración y altos niveles de elastancia, importantes a tener en cuenta a la hora de ventilar al paciente.

En los hallazgos radiológicos (figura 2) durante la enfermedad y dependiendo de la gravedad de esta se pueden encontrar opacidades de vidrio esmerilado con o sin consolidación de ambos campos pulmonares. El número de segmentos pulmonares afectados está relacionado con la gravedad de esta y con su progresión.

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También se pueden encontrar hallazgos atípicos como derrame pleural.

Figura 2: soporte respiratorio en paciente crítico con covid 19. (2020).

Pruebas diagnósticas SARS-COV-2 Existen diferentes pruebas diagnósticas para esta enfermedad, entre las principales se encuentran: RT-PCR esta prueba lo que hace es detectar la estructura del virus y secuencias virales específicas, permitiendo ver si hay presencia del virus más no indica la etapa en la que se encuentra, en presencia del virus esta se encontrará aumentada.

También hay otra prueba diagnóstica moleculares por medio de antígenos virales, lo que hace es capturar los antígenos específicos del virus, es más recomendable usarla durante la infección temprana en etapa de replicación del virus, otra prueba alternativa es la de anticuerpos, donde se detectan las proteínas virales del virus, pero solo es fiable los primeros siete días de la infección.

Tiempo de protrombina (TP), esta prueba se realiza para detectar complicaciones a nivel de la microcirculación.

Algunos biomarcadores que se pueden presentar durante la fisiopatología grave del SARS-COV-2 es un aumento del Dímero D, cuando hay aumento de este la mayoría de los pacientes presentaron un cuadro grave de neumonía y se asoció a complicaciones trombóticas, ya que este es un indicador de activación de coagulación sanguínea originado en la microvasculatura pulmonar, el INR o ratio internacional normalizado se utiliza mediante la prueba TP como verificación del tratamiento anticoagulante. El aumento de la Ferritina es otro biomarcador relacionado con el desarrollo de la enfermedad y las complicaciones oclusivas a nivel de la circulación sistémica.

Tratamiento ventilatorio El inicio de la ventilación mecánica invasiva durante la enfermedad por SARS-COV-2 aun no es totalmente claro, aunque han habido resultados buenos en pacientes que han intubado tempranamente.

Esta también es recomendable para pacientes con falla respiratoria hipoxémica, con inestabilidad hemodinámica e incapacidad de proteger vía aérea con compromiso del estado neurológico, falla multiorgánica o que no haya mejoría durante las primeras horas al soporte no invasivo.

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Tabla 1: Enfermedad por coronavirus (COVID-19) en terapia intensiva: informe de un caso. (2020).

A la hora de utilizar la ventilación mecánica invasiva es importante utilizar estrategias ventilatorias protectoras para no causar un VILI, y también es importante tener en cuenta los fenotipos Low y High a la hora de ventilar al paciente ya que estos funcionan de una manera diferente por lo que la ventilación para estos no será la misma, recomendaciones (tabla 1 y 2). Si después de cuatro horas aproximadamente el paciente no mejora la oxigenación con objetivos protectores pulmonares con índice de kirby >150% y una FIO2 <60% sin mejoría de hipoxemia refractaria se puede pensar en pronar al paciente, y si a pesar de eso no mejora se debe analizar la posibilidad de soporte extracorpóreo ECMO.

Tabla 2: Enfermedad por coronavirus (COVID-19) en terapia intensiva: informe de un caso. (2020).

Tratamiento terapéutico Una vez el paciente ha pasado la fase crítica de la enfermedad y esté estable es importante tener como objetivo iniciar el destete de la ventilación para reducir la debilidad muscular del paciente adquirida en UCI esta se hará por medio de la movilización temprana, promoviendo una respiración espontánea y tratando de disminuir los efectos de la sedación y la relajación profunda evitando el delirium, que afecta y altera el estado mental y muscular del paciente , y así conseguir que no se prolongue el tiempo de ventilación invasiva, logrando disminuir la gravedad de las secuelas producidas por la patología y ayudando a una mejor salud a nivel físico y mental.

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Actualización del diagnóstico por el laboratorio del virus sars-cov-2, agente de la infección covid-19. https://www.portalfarma.com/Profesio nales/campanaspf/Asesoramiento-salu d-publica/infeccion-coronavirus-2019nCoV/Documents/informe-diagnostico -sars-cov-2.pdf. me-diagnostico-sars-cov-2.pdf

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SEPSIS Santiago Arias Osorio Cuidado Critico V Semestre Terapia respiratoria

Resumen Desde 1929 se publicó el primer consenso internacional de sepsis y su definición con el paso de los años ha tenido notorias actualizaciones para evaluar el estado crítico del paciente.

En el último consenso internacional de sepsis del año 2016, se publica la sepsis-3, una nueva forma de diagnosticar y llevar a un a un manejo oportuno de estos pacientes, se propone una estrategia con la escala SOFA, abreviar y crear una nueva escala la cual evalúa tres pilares importantes para el diagnóstico prematuro del paciente de una sepsis, disminuyendo la mortalidad de estos pacientes.

Introducción En 1929 se publica el primer consenso del American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine, donde se establece el concepto de sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección.

En el 2016 se publica el tercer consenso internacional de sepsis, allí se desvincula el sirs de la definición y la sepsis continúa su camino, se definió sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta infecciosa no regulada por el huésped e incluyen la disfunción orgánica implicando severidad, llevándonos a un diagnóstico y manejo oportuno, allí se plantea una herramienta diagnóstica la cual diferenciará la infección no complicada de

una verdadera sepsis, lo cual era bajamente diagnosticado por el SIRS. Se propone una versión resumida de la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) para disminuir la mortalidad de estos pacientes fuera de la UCI (Unidad de cuidados intensivos), la qSOFA (Quick Sequential Organ Failure Assessment) evaluarán tres aspectos importantes del paciente, estado mental, respiración y presión arterial sistólica.

(Seymour et. al., Assessment of clinical criteria for sepsis, JAMA; 2016 )

No satisfechos de despojar la SIRS de la definición, desaparece el concepto de sepsis grave, dando paso a la sepsis-3 como una disfunción orgánica o sospecha de la misma, donde se crea el conflicto de interés entre los defensores de la SIRS y los de la sepsis-3

(Jaramillo-Bustamante, Juan C., Piñeres-Olave, Byron E., & González-Dambrauskas, Sebastián, 2020)

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Epidemiología Cada año la sepsis toma lugar en más de 18 millones de personas en el mundo, con una incidencia de 66 a 300 casos por cada 100.000 habitantes en países desarrollados.

El aumento de la incidencia va relacionado con la edad de los pacientes (>65 años), a comorbilidades propias de la edad y tratamientos que sean inmunosupresores, con mortalidad calculada entre el 27% y el 36%, cada año se presentan alrededor de 5 millones de muertes por esta enfermedad a pesar de los avances clínicos que tengamos en la actualidad.

En latinoamérica existen pocos estudios sobre la epidemiología de la sepsis, uno de los estudios encontrados fue en Colombia donde son tomados 826 pacientes diagnosticados con sepsis, el 51% desarrolla la enfermedad por infecciones adquiridas en la comunidad, el 44% en la UCI, y solo el 5% en hospitalización ingresados por otras enfermedades, las infecciones intra abdominales fueron las de mayor incidencia con 18.6%, seguida por neumonía adquirida en el hospital con 17%, y la neumonía adquirida en comunidad en un 12.4%.

Las comorbilidades más frecuentes de estos pacientes fueron: EPOC, DIABETES MELLITUS Y FALLA CARDIACA. Etiología El 28% de los pacientes que presentan sepsis tienen bacteremia, menos de un 10% de estos pacientes presentan bacteremia primarias.

La neumonía es la infección más común con un 50% de los casos de sepsis, la infección intraabdominal y genitourinarias son las que siguen entre las más comunes.

El resultado microbiológico revela que el 62% son bacterias gramnegativa “(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp. y Escherichia coli)”, el 47% son bacterias grampositivas (Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae), un 19% son hongos y algunos son cultivos polimicrobianos.

Fisiopatología La sepsis es una disfunción multiorgánica a causa de una respuesta desregulada de infección producida por un aumento de la inflamación o por una inmunosupresión, La microcirculación está compuesta por vénulas y arteriolas, estas llegan a cada tejido del cuerpo, donde se encarga de distribuir nutrientes y oxígeno para el metabolismo aeróbico de cada célula.

Pero, ¿para qué hablamos de microcirculación ?

Esto ocurre por el daño a nivel endotelial, principalmente por los leucocitos (glóbulos blancos) al interactuar con el endotelio acompañado de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, especies reactivas de oxígeno o proteasas), así lesionan el endotelio y se activa un aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono capilar llevándolo a una vasodilatación.

(Laguado-Nieto MA, Amaris-Vergara AA, Vargas-Ordóñez JE, Rangel-Vera JA, García-León SJ, Centeno-Hurtado KT, 2019)

Una de las alteraciones en la perfusión tisular es cuando la isoenzima inducible de

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Óxido Nítrico (NO) se activa por medio de citocinas y endotoxinas, generando gran cantidad de Óxido Nítrico que desencadena vasodilatación arteriolar, lo cual empeora la disfunción circulatoria.

Otra alteración es la coagulación, se reduce la concentración de antitrombina por disminución de la producción o aumento de la degradación de la misma, la proteína C, la cual es un factor anticoagulante endógeno se afecta por la disminución en la síntesis y un aumento en el consumo.

También se evidencia una incapacidad de las células del cuerpo para extraer y utilizar adecuadamente el oxígeno, esta alteración aún puede encontrarse luego de corregir la hemodinamia.

El punto final es la hipoxia, la cual explica la disfunción multiorgánica,que es a causa de un daño severo mitocondrial, el cual afecta el metabolismo aeróbico, sufriendo una disfunción para crear ATP y se reduce el consumo de oxígeno a nivel celular.

Manifestaciones clínicas La sepsis en algunos casos puede manifestarse de una manera sutil y esto puede confundirse con enfermedades poco graves o enfermedades comunes.

Se presentan variables clínicas dependiendo del sitio de la infección.

La sepsis puede presentar temperatura corporal >38°C o <36°C, disnea, taquipnea, cianosis, palidez, taquicardia, hipotensión, oliguria, estado de conciencia alterado, por ello se puede confundir con otras enfermedades menos graves.

Los sistemas comúnmente afectados son el sistema respiratorio y el sistema cardiovascular en donde la disfunción se evidencia como hipotensión y disminución de la demanda y el consumo de oxígeno.

En esta radiografía de tórax se observa una de las causas más frecuentes de infección nosocomial de pacientes ingresados a UCI, la Pseudomonas aeruginosa, es uno de los principales patógenos que afecta al sistema respiratorio por aspiración y colonización en el tracto respiratorio.

(E. M. Núñez Peynado, M. Huertas Moreno, A. Sánchez González, M. R. Rodríguez Mondéjar, M. L. Rodriguez Rodriguez; Murcia/ES)

La lesión renal aguda asciende en mortalidad dentro del hospital. La disfunción suprarrenal es difícil de diagnosticar en estos pacientes, se debe con mayor frecuencia a la disfunción reversible del eje hipotalámico-hipofisario

o la resistencia a los glucocorticoides hísticos que al daño directo de la glándula suprarrenal.

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Diagnóstico Para diagnosticar precozmente en pacientes fuera de la UCI como se mencionó anteriormente, se usará el algoritmo de la nueva actualización, la escala qSOFA, lo cual disminuirá la mortalidad y se tratara tempranamente la sepsis, una puntuación ≥ 2 es predictivo para sepsis.

(Neira-Sanchez, Elsa R, & Málaga, Germán, 2016)

El paciente con sospecha de infección se le realiza la escala SOFA, son aquellos pacientes que se encuentran en UCI, para determinar si presenta falla multiorgánica, la cual evalúa signos vitales y pruebas de laboratorio en los principales seis sistemas, para diagnosticar si el paciente es séptico debe tener una puntuación ≥ 2 puntos.

(Neira-Sanchez, Elsa R, & Málaga, Germán, 2016) El lactato es uno de los marcadores más usados para reconocer una hipoperfusión, los niveles altos de lactato sérico implica un aumento de la disfunción orgánica, la magnitud de la lactatemia refleja aumento de la hipoperfusión y gravedad, lo cual es relacionado con la mortalidad de estos pacientes, este biomarcador es recomendable no usarse independientemente debido a que puede generarse lactatemia por otros factores.

Tratamiento Existen pilares esenciales durante 24 horas, se realiza un tratamiento efectivo para disminuir la disfuncion organica

multiple y la mortalidad en pacientes sépticos.

En las primeras horas iniciar retos de volúmenes lo cual mejorará el gasto cardiaco, la entrega de oxígeno y la hipoxia tisular; en las 3 primeras horas se inicia antibioticoterapia y se evalúa hipoperfusión con lactato sérico, en las primeras 6 horas, mantener PAM (presión arterial media) > 65 mmhg, PVC (presión venosa central) > 12 mmhg si está en VM, gasto urinario > 0.5 ml/kg/h y en las primeras 24 horas, paciente ventilado, con presiones plateau < 30 mmhg, hemoglobina > 7 mg/dl, plaquetas > 20.000 si el paciente presenta alto riesgo de sangrado. las metas para ventilación mecánica dependen de la condición clínica que tenga el paciente actualmente (EPOC o atrapamiento aéreo, Embarazo, Crisis asmática, SDRA, Hipertensión pulmonar, Neumotórax a tensión o no tratado, resesion pulmonar, obesidad).

Pacientes con sepsis sin condiciones clínicas que requieran cambios en las metas, se ventila teniendo en cuenta gases arteriales, signos vitales, hemodinamia y su mecánica pulmonar adecuada, el decúbito prono es recomendable para mejorar la oxigenación y disminuir la hipoxia tisular, es recomendado ventilar a los pacientes en parámetros de protección para evitar generar DAA (daño alveolar agudo) por VM (Ventilación Mecánica).

El inicio oportuno de la antibioticoterapia y la elección depende del sitio de la infección, los patógenos, la resistencia del mismo por estancia prolongada hospitalaria, el estado inmunológico del paciente, las comorbilidades y si está diagnosticado con falla hepática o renales.

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ANTIBIÓTICOS GERMEN

m

ANTIBIÓTICO

● Levofloxacino+metron idazol ● Ceftriaxona+metronida zol ● Tigeciclina+Levofloxa cino

Vancomicina Ceftriaxona Sin foco infeccioso Piperacilina Tazobactam Carbapenem

Piel y partes blandas

● Cloxacilina+ceftriaxon a ● Piperacilina/Tazobacta m+vancomicina ● Meropenem+vancomic ina ● Meropenem+clindamic ina

Ceftriaxona + Levofloxacino Neumonía Como alternativa en pacientes adquirida en alérgicos a penicilina se puede la administrar comunidad Levofloxacino + clindamicina

Ceftriaxona+clindamicina Neumonía aspirativa

Piperacilina/Tazobactam Meropenem

Urinario Ceftriaxona+Ampicilina adquirida en la Piperacilina/Tazobactam comunidad Ampicilina Meropenem+Ampicilina Abdominal infección comunitaria

● Meropenem+Amikacin a Piperacilina/Tazobacta

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Referencias Bibliográficas.

1. NEIRA-SANCHEZ, Elsa R y MALAGA, Germán.Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS?. Acta méd. Peru [online].

2016, vol.33, n.3, pp.217-222. ISSN 1728-5917.

2. JARAMILLO-BUSTAMANTE, Juan C.; PINERES-OLAVE, Byron E. y GONZALEZ-DAMBRAUSKAS, Sebastián.SIRS o no SIRS: ¿es esa la infección? Una revisión crítica de los criterios de definición de sepsis. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. [online].

2020, vol.77, n.6, pp.293-302. Epub 27-Nov-2020. ISSN 1665-1146.

3. Sepsis y choque séptico. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw-Hill.

4. Sartelli, M., Kluger, Y., Ansaloni, L. et al. Raising concerns about the Sepsis-3 definitions. World J Emerg Surg 13, 6 (2018).

5. Laguado-Nieto MA, Amaris-Vergara AA, Vargas-Ordóñez JE, Rangel-Vera JA, García-León SJ, Centeno-Hurtado KT Actualización en sepsis y choque séptico en adultos. MedUNAB. 2019.

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FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

Mariana Marin Amaya Cuidado Crítico V semestre Terapia respiratoria

Definición El síndrome de disfunción orgánica o falla orgánica múltiple se define por ser la alteración en dos o más órganos que se afectan de manera fisiológica sin poder mantener la homeostasis, cuyo tratamiento requiere de intervenciones de soporte avanzado no puede mantener la homeostasis.

Caracterizándose por ser un conjunto de signos y síntomas de patrón diverso que están presentes por lo menos durante 24 a 48 h. La falla orgánica múltiple (FOM) o Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) tiene una gran etiología que se ve afectando a cada sistema presentando insuficiencias como lo son a nivel: respiratorio, renal, hepática, neurológica, gástrica y hematológica. La falla orgánica múltiple se encuentra clasificado según aquello que lleve a que se genere dicha falla esto pueden ser: 1- SDOM O FOM primario, que ocurre una vez que cualquier sistema orgánico falla de manera temprana y de manera evidente, Lo que quiere decir que la falla orgánica múltiple es el resultado causada por una lesión conocida, por ejemplo,un episodio de insuficiencia respiratoria aguda por un trauma de tórax. 2SDOM O FOM secundario se ve dado por una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Con la característica que la disfunción orgánica no se encuentra relacionada con la ubicación de la lesión inicial, sino que se

genera ubicada en un órgano distante al que se encontraba la inflamación inicial.

Fuente:Elaboración propia Etiología Inicialmente cuando se realizó la investigación acerca de la etiología del síndrome de disfunción orgánica múltiple se pensó que era una complicación de una sepsis incontrolada, estudios actualizados han demostrado que dicho síndrome puede ocurrir en ausencia de infección.​ En la actualidad, se considera al SDMO como el estado más grave de una inflamación sistémica incontrolada y puede ser desencadenado por varias razones. Entre las causas más importantes están: choque de cualquier causa, infección severa, quemaduras o traumatismos graves, sepsis, choque hipovolémico, hipoxia, pancreatitis, etc, en estos casos se genera una liberación de citocinas, las cuales generan un desequilibrio proinflamatorio, generando así una disminución de la disponibilidad de oxígeno (DO2 ) y aumento del consumo de oxígeno (VO2 ) a nivel tisular, con la consecuente isquemia, lo que produce disfunción y apoptosis celular o, en caso de 24

recuperar el aporte de oxígeno (O2 ), la posible presentación de daño por reperfusión. El pronóstico mantiene relación con el número de órganos y sistemas involucrados. La mortalidad se incrementa de 20% –cuando existe una sola falla– a 100% cuando cuatro sistemas están afectados.

Fisiopatología El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando sustancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como "mediadores" los cuales actúan localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación. La falla orgánica múltiple o síndrome de disfunción orgánica múltiple se ha relacionado por tener tres principales fisiopatologías.

La primera teoría está basada en la activación de mediadores inflamatorios de diferentes tipos de células, entre los cuales se encuentran: los neutrófilos, los macrófagos, los linfocitos y las células endoteliales. los cuales, al ser activados por estímulos como la endotoxina de las bacterias gramnegativas u otros productos bacterianos, liberan mediadores dentro de los que se ha identificado como los más importantes el factor de necrosis tumoral, diversos subtipos de interleucinas (IL), como la IL-1, IL-4, IL-6, el factor activador plaquetario, productos derivados de la activación de las vías de la ciclo- y la lipooxigenasa, que en forma de una respuesta amplificada realizan a su vez la activación y el reclutamiento de otras células y originan una respuesta del

proceso antiinflamatorio; esto crea lo que se llamaba inflamación maligna o suicidio endógeno. La segunda teoría del SDOM incluye las alteraciones que se suceden en este proceso en la microcirculación, la producción de isquemia tisular como el mecanismo más importante para facilitar el desarrollo de la disfunción orgánica y apoptosis. Por último, la tercera teoría establece la disfunción intestinal con la pérdida de la mucosa intestinal, que permite o facilita por medio de mecanismos como la translocación bacteriana, la entrada a la circulación de bacterias o sus productos que se encargan de la activación de los diferentes tipos de células productoras de los mediadores inflamatorios. Para conocer con mayor profundidad este problema, se deben tener en cuenta el estrés oxidativo, SIRS y las diferentes patologías de las insuficiencias agudas.

Figura 2: Fisiopatología FOM (Fuente: elaboración propia)

Hallazgos clínicos La falla orgánica múltiple se caracteriza por la disfunción de dos o más órganos, para los hallazgos clínicos se debe tener en cuenta cada sistema y evaluar los predictores que se indican a continuación en cada uno de estos 25

para evaluar si se está generando falla orgánica múltiple.

1-Sistema hematológico.

En este sistema se evalúa la existencia de leucopenia, anemia, aumento del tiempo de protrombina o la presencia de CID, encontrando un recuento de plaquetas criterio, tanto en niños como en adultos. Las cifras varían según diferentes autores, menos de 20.000 ó 50-80.000 mm.

FIGURA 3: Valores para la evaluación de disfunción en el sistema hematológico.

Hematológico Leucocitos 103/mm3

Adolescente/ Adulto

Albúmina

< 3 g/l

Colesterol

< 150 mg/dl

Alfaminotransferas as

> 50 U

FIGURA 4:Hallazgos clínicos.

(Fuente: Elaboración propia)

3-Sistema nervioso Se debe realizar la evaluación por medio de la escala glasgow para poder determinar el deterioro en el sistema nervioso central y así poder evaluar la disfunción o falla en dicho sistema. La puntuación que define según la escala de Glasgow el fracaso a nivel del sistema nervioso central (Glasgow < 5 en niños o < 6 en adultos).

x ≤1 Sistema Nervioso

Adolescente/Adult o

Glasgow

<5

Plaquetas x 103/mm3 ≤20 Hematocrito %

≤20

Hemoglobina g/dl

≤5

(Fuente: elaboración propia)

2- Sistema gastrointestinal.

Se habla de una disfunción o fracaso a nivel gastrointestinal si se incluye hemorragia gástrica que requiera transfusión, íleo paralítico, diarrea e intolerancia alimenticia, enterocolitis necrotizante, perforación cólica y colecistitis acalculosa.

Gastrointestinal

Adolescentes/Adult os

Endoscopia

Con presencia microhemorragia

Bilirrubinas

< 3 mg/dl

Ecografía doppler Anormalidades por ventanas cerebrales Resonancia Magnética

Alterada

Figura 5: Hallazgos clínicos.

(Fuente: Elaboración propia)

4-Sistema Respiratorio.

El sistema Respiratorio según la literatura es uno de los principales sistemas que pueden llegar al fracaso orgánico, por lo tanto se deben tener en cuenta los siguientes hallazgos clínicos para poder evaluar la gravedad y poder diagnosticar el fallo de dicho sistema. ● Paciente con insuficiencia respiratoria 26

● Índice de kirby, PaO2/ FiO2 menor ≤100 mmHg ● Imagen torácica: presencia de opacidades bilaterales en consonancia con edema pulmonar en la radiografía de tórax. ● Gases arteriales. ● Tiempo de inicio de la sintomatología respiratoria.

Respiratorio

6-Sistema Cardiovascular Para identificar la disfunción y fracaso cardiovascular se ha utilizado la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Se debe tener en cuenta el uso de la farmacología inotrópica teniendo en cuenta la administración de estos fármacos, si el tiempo es superior a la 24hr y no se ha generado un cambio en el paciente se debe tener en cuenta para un fracaso del sistema.

Adolescentes/ Adulto

Cardiovascular

Adolescente/Adulto

F.R/min

≥ 5 o ≥ 49

TA mmHG

< 54

PaCO2

≥ 50 mmHg

FC lpm

< 60

PaO2

< 40 mmHg

SI

Dependencia VM

> 24 h

Fármacos vasoactivas

Índice de Kirby (PaO2/FIO2)

≤100 mmHg

DA-aO2

≥ 350 mmHg

Figura 6: Hallazgos clínicos.

(Fuente: Elaboración propia)

5-Disfunción Hemodinámica La disfunción hemodinámica es otro de los componentes frecuentes del FOM. Causas que se manifiestan con mayor gravedad en los enfermos con cardiopatía previa, con falla respiratoria, sepsis y trauma. Se manifiesta por un bajo gasto cardiaco con la consecuente hipoperfusión tisular; puede agravarse por el uso de medidas como la ventilación mecánica invasiva con presión positiva al final de la espiración (PEEP) y las drogas vasoactivas (efecto sobre la poscarga).

FIGURA 7: Hallazgos clínicos.

(Fuente: Elaboración propia)

7- Sistema Renal El sistema renal es uno de los sistemas que mayor afectación tiene y es de los más propicios para generar un fracaso, se debe tener en cuenta los siguientes factores para indicar el fallo o la disfunción a nivel renal.

Oliguria (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora), necesidad de depuración extrarrenal o incapacidad del riñón para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, el parámetro aislado que mejor lo define y que es más ampliamente aceptado es el valor de creatinina sérica.

Renal

Adolescente/Adulto

BUN mg/dl

>20

Urea mg/dl

≥ 200

27

Creatinina mg/dl

≥3.5

Diuresis 24 hr

< 479 ml/día

Necesidad diálisis

de Si

Figura 9: Hallazgos clínicos.

(Fuente: Elaboración propia)

Figura 10: Hallazgos clínicos en falla en todos los sistemas. (Fuente: Elaboración propia)

Tratamiento El adecuado manejo para poder generar un buen tratamiento se debe llevar a cabo garantizando la recuperación de cada órgano afectado, es decir se que se debe generar un soporte a cada órgano el cual se encuentra en falla en lo que lo se incluye garantizar una ventilación mecánica, diálisis extrarrenal, hemodiálisis o hemofiltración y tratamiento de la insuficiencia cardiovascular mediante las medidas que garanticen un buen gasto cardíaco (fluidos y drogas inotrópicas o vasopresoras). Es muy importante en el tratamiento llevar a cabo el control de la causa de la falla orgánica múltiple en el tiempo más pronto posible para así asegurar una recuperación. En el caso de que se conozca el agente causal y este tenga tratamiento se debe llevar a cabo los respectivos tratamientos como lo son: antibioterapia, drenaje de abscesos, inmovilización de fracturas óseas o desbridamiento de quemaduras. Se debe también Mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos es fundamental para la prevención y tratamiento de la FOM. Para ello la Hb debe mantenerse mayor de 12 g/100 ml y elevado el gasto cardíaco (mayor de 4,5 l/m/m2) mediante la administración de fluidos para optimizar la precarga, drogas inotrópicas (dobutamina, 10-20 µg/kg/minuto) y oxígeno en concentración requeridas para asegurar un buen índice de kirby. También uno de los mayores 28

tratamientos para la falla orgánica múltiple es la prevención, se debe tener en cuenta la evaluación de cada órgano según la escalas recomendadas para poder evaluar así la severidad de cada sistema y poder actuar a tiempo. Estas son las escalas que evalúan la gravedad de la enfermedad: la escala de evaluación de la fisiología aguda y crónica de la salud (APACHE, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), la escala simplificada de fisiología aguda (SAPS, Simplified Acute Physiology Score) y el modelo de probabilidad de mortalidad (MPM, Mortality Probability Model). Las escalas principales que evalúan la insuficiencia de órganos son: la escala de falla múltiple de órganos y sistemas (MSOF, Multiple System Organ Failure), la escala de disfunción multiorgánica (MODS, Multiple Organ Dysfunction Score), la escala de falla orgánica secuencial (SOFA) y la escala de puntuación logística de disfunción orgánica (LODS, Logistic Organ Dysfunction Score).

Tratamiento en ventilación mecánica.

Según el tratamiento para estos pacientes es muy importante tener en cuenta los sistemas afectados, para así poder garantizar una buena ventilación que no genere más daño en los sistemas. Para poder generar una buena maniobra ventilatoria se debe tener en cuenta los gases arteriales arrojados por el paciente y la clínica de este, para poder así generar y adecuar los parámetros requeridos a las necesidades del paciente. Es muy importante garantizar un control de los parámetros para así evitar daños mayores.

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29

CHOQUE HEMORRÁGICO Geraldin Bustamante Duque Cuidado critico V semestre Terapia Respiratoria Definición El choque hemorrágico es un choque hipovolémico causado por una gran pérdida de sangre, puede llevar a que disminuya el gasto cardiaco y la precarga, generando a su vez una inadecuada perfusión y oxigenación tisular, lo que puede impedir desarrollar mecanismos aeróbicos de producción de energía, lo que lleva a obtenerla a través del metabolismo anaeróbico.

Etiología Las causas más comunes de choque hemorrágico pueden ser: Hemorragia gastrointestinal, traumatismos, hemorragia postquirúrgica, hemorragia obstétrica, hemorragia pulmonar, ruptura de un aneurisma, etc.

Fisiopatología El choque hemorrágico comienza con una inestabilidad hemodinámica, disminución en el aporte y perfusión de oxígeno a los tejidos, lo que conlleva a hipoxia celular, daño celular y afección a algunos órganos. Una de las complicaciones más usuales, es el daño multiorgánico, a causa de un proceso sistémico inflamatorio que afecta a los órganos vitales y que puede llevar a la muerte de la persona

Cuando hay hipoxia la célula va a seguir consumiendo glucosa para así producir energía, esto lo hará a través del metabolismo anaeróbico por lo que va a producir aumento del ácido láctico y el potasio. El choque hemorrágico puede llevar a que se active la respuesta inflamatoria en donde hay un aumento de los mediadores proinflamatorios y de las citoquinas.

Fases del choque hemorrágico 1. Fase compensada: Se genera una vasoconstricción arterial y venosa, que provoca un aumento en la resistencia vascular periférica, el retorno venoso y la frecuencia cardíaca.

2. Fase descompensada: La demanda de oxígeno a nivel celular se ve aumentada, y hay una menor cantidad de sangre circulante, que va a llevar a que disminuya la presión venosa, y el gasto cardiaco. En esta fase es donde se pasa de metabolismo aerobio a metabolismo anaeróbico.

3. Fase irreversible: En esta fase se secretan las fibrinolisinas, estas son enzimas que evitan la formación de trombos, por ende, va afectar el proceso de coagulación, como consecuencia se va a generar una necrosis con falla orgánica, por la inadecuada perfusión en los órgano

29

Clasificación del choque hemorrágico según la Advanced Trauma Life Support (ATLS)

Pérdida de sangre (ml) Pérdida de volumen plasmáti co (%)

G R A D O 1 < 75 0

GRA DO 2

<1 5

15 30

GRA DO 3

750 a 1500 1500 a 2000 a 30 40

GRA DO 4

> 2000

a > 40

Para predecir el riesgo de transfusión masiva, por temas prácticos se recomienda la escala Assessment of Blood Consumption (ABC).

Parámetro Presencia de trauma penetrante.

Presión arterial sistólica <90 mmHg. Frecuencia cardiaca >120 latidos por minuto.

Líquido libre intraabdominal, valorado por ecografía.

Escala ABC

Frecuen cia cardiaca Presión arterial sistólica Gasto urinario (ml/h) Estado mental

Puntuación 1

-

1 -

1

>100

>120

No rm al > 30

Norm al

Dismi Dismi nuida nuida

Li ger am ent e an sio so

Media Confu Letár name sión gico nte ansios o

20 30

>140

a 5 a 15 Anuri a

Se debe activar protocolo de transfusión masiva cuando el paciente cumple con dos o más criterios de los que se mencionan a continuación:

-

1

<1 00

-

El paciente presenta inestabilidad hemodinámica que es persistente.

El paciente presenta sangrado activo que requiera cirugía o angioembolización selectiva.

El paciente requiera transfusión en el cuarto de reanimación.

La escala Assessment of Blood Consumption (ABC), de una puntuación de dos o mayor a dos.

Existe otra escala que es recomendada para predecir la probabilidad de una transfusión masiva, es la escala Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH).

30

Parámetro Escala Hemoglobina < 7 (g/dl) 7-9 9-10 10-11 11-12 > 12

Puntuación 8 6 4 3 2 0

Exceso basas

4 3 1 0

de < -10 -6 a -10 -2 a -6 > -2

Presión arterial sistólica (mmHg) Frecuencia cardiaca (lpm) Líquido libre abdominal Fractura inestable de pelvis Fractura abierta de fémur Sexo

< 100 100-120 > 120

4 1 0

> 120 < 120

2 0

Si No Sí No

3 0 6 0

Sí No

3 0

Hombre Mujer

1 0

Escala TASH En la escala Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH), la puntuación puede dar entre 0 y 31 puntos, si la puntuación del paciente es mayor o igual a 18 puntos, tiene riesgo de que se le realice una transfusión masiva.

Manejo del choque hemorrágico La prioridad de manejo en el choque hemorrágico es controlar la hemorragia lo más pronto posible, es muy necesaria la ayuda del oxígeno; si se requiere el apoyo de la intubación y la ventilación mecánica para mantener al paciente bien oxigenado, para así poder ir ayudando a recuperar el metabolismo tisular.

En el choque hemorrágico es imprescindible la realización de la toma de gases en sangre y ácido láctico para tener un seguimiento del estado de perfusión del paciente.

Se requiere hacer una reposición controlada de la volemia, ya sea con fluidoterapia o transfusión sanguínea, para revertir la hipoperfusión por la que los pacientes en choque hemorrágico cursan, por consecuencia de la disminución de flujo sanguíneo circulante. La volemia se puede recuperar con la administración de hemoderivados como lo son los concentrados de hematíes para así garantizar un adecuado transporte de oxígeno, también la administración de plasma fresco y plaquetas.

Para la reposición de la volemia también se pueden utilizar fármacos como los son los fármacos cardiovasculares, que algunos actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y otros actúan sobre las resistencias vasculares, que dentro de ellos encontramos: Vasopresores: el más común que se utiliza es la adrenalina.

Este fármaco actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa 1 y 2 y beta 1 y 2, que a 31

dosis bajas produce vasodilatación sistémica y a dosis altas produce vasoconstricción y así elevar la presión arterial.

Inotrópicos: los más comunes que se utilizan son la dopamina y la dobutamina. la dopamina a dosis bajas actúa sobre los receptores dopaminérgicos ayudando así la perfusión renal, la cerebral y la esplácnica, y a dosis altas puede generar vasoconstricción aumentando así la presión arterial.

La dobutamina puede ayudar a mejorar la contractilidad miocárdica y puede llegar a disminuir la resistencia vascular.

Todo esto se realiza con el fin de estabilizar al paciente, corrigiendo a su vez la hipotermia, el estado ácido-base y la coagulopatía, así como la ventilación y el estado hemodinámico de los pacientes.

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Vista de Angioembolización simultánea de órganos en la estrategia de tratamiento no operatorio en trauma cerrado de abdomen

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CHOQUE HIPOVOLÉMICO Jakeline Alejandra González Ramírez Cuidado critico V semestre Terapia Respiratoria

Definición El choque hipovolémico se define como una afección fisiopatológica por la pérdida rápida de volemia conduciendo a la inestabilidad hemodinámica, que produce estados de hipoperfusión tisular generalizada y alteraciones en el aporte de oxígeno a nivel celular lo que impide satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno, produciendo hipoxia tisular, síndrome de disfunción orgánica múltiple e incluso puede llegar a producir la muerte; el shock hipovolémico se puede clasificar según la perfusión y la oxigenación tisular, compuesta por el sistema cardiovascular. Existen dos tipos: pérdida de sangre (hemorrágica) y pérdida de líquido no hemático.

Las altas concentraciones de lactato pueden generar estados de hipoperfusión. Su concentración sérica es normal con un valor < 2 mmol/L. La hiperlactatemia se divide en dos tipos: la tipo A, que es donde se produce acidosis láctica con hipoxia tisular, y la tipo B, donde la acidosis láctica se produce sin hipoxia tisular.

A nivel celular, la hipoperfusión tisular activa el ciclo de la glucólisis anaeróbica, donde el producto final es lactato; La hiperlactatemia ocurre cuando la producción de lactato sobrepasa el consumo del mismo y éste pasa a ser infrautilizado por una alteración en la oxidación mitocondrial.

Choque hipovolémico hemorrágico: es producto de la pérdida de gran cantidad de

eritrocitos, generada por una hemorragia, esta puede ser externa, de modo que puede detectarse fácilmente la pérdida de sangre o interna, donde la disminución del volumen sanguíneo puede ser menos perceptible, este choque hipovolémico hemorrágico es la principal causa de morbilidad y mortalidad en el paciente traumatizado, causando lesión grave en órganos vitales y obstrucción de las vías respiratorias e insuficiencia respiratoria aguda. El choque hipovolémico de carácter hemorrágico es considerado la causa más común del estado de shock.

Choque hipovolémico no hemorrágico: originado por deshidratación por causas como vómitos, diarrea, pérdida de agua y electrolitos en la luz intestinal, quemaduras y procesos inflamatorios, por disminución general de volumen de líquido corporal o por desplazamiento de líquido, desde el espacio intravascular hacia el extravascular.

Clasificación choque hipovolémico 1

2

3

4

Pérdida de sangre (%)

< 15% 15 – 30 – >40% 30% 40%

FC (lpm)

≤ 100

100 – >120 120

T/A (mmHg)

Norm al

Norm al

>140

Hipote Hipotensi nsión ón severa

33

Pérdida de sangre.

Presión pulso

Norm al

Débil

Muy débil

Casi ausente

● Hemorragias.

Pérdida de volumen plasmático.

Relleno capilar (seg)

Norm al

FR (rpm)

14 20

Diuresis (ml/hr)

>2

>2

- 20 30

– 30 40

≥ 30

20 30

>2 o ausente

– >40

– 5 – 10

Nivel de Intran conscien quilo cia

Ansio so

Gasto Norm cardiaco al

En Bajo descen so

Reposici Cristal Cristal ón de oides oides volumen + + coloid coloid es es

Confu so

Cristal oide + coloid es + sangre

Anuria

Estuporos o

Muy bajo

Cristaloid e + coloides + sangre

Nurshibo.(2019). clasificación del hipovolémico. [figura]. recuperado https://www.picuki.com/tag/nurshibo

shock de

Etiología: Se puede dar por múltiples factores como: Disminución del (hipovolemia):

volumen

circulante

● Quemaduras. ● Peritonitis. ● Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).

Pérdida de agua y electrolitos. ● ● ● ●

Diaforesis.

Vómitos.

Diarreas.

Uso excesivo de diuréticos.

Fisiopatología La hipovolemia se debe a la disminución del gasto cardiaco como consecuencia de alteraciones hemodinámicas, ya que la reducción del volumen sanguíneo provoca el descenso de la presión venosa sistémica y el llenado cardiaco.

Como mecanismo compensatorio se presenta la liberación parcial de los iones de potasio (K+) desde el espacio intracelular hacia el extracelular.

Este mecanismo tiene como objetivo la autocompensación y ocasiona deshidratación isotónica e hipercalcemia. El desequilibrio hidroelectrolítico refleja disfunción vascular, al mismo tiempo, se activan otros factores de compensación, que desencadenan un descenso en la presión arterial que es detectado por los barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo que conlleva a que se active el sistema simpático. Se liberan catecolaminas y hormonas (adrenalina, noradrenalina, angiotensina II y hormona antidiurética) con el fin de mantener un adecuado gasto cardiaco y así mismo permitir una perfusión cerebral y 34

cardiaca adecuada. Una vez establecido el estado de choque y teniendo en cuenta la vasoconstricción a nivel de la microcirculación (dada por el colapso vascular), se establece una funcionalidad alterada y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. El óxido nítrico está directamente involucrado en la distribución, ya que éste tiene la capacidad de relajar vasos sanguíneos. En los pacientes que presentan hemorragia, tras sufrir un traumatismo, el organismo intenta compensar la pérdida sanguínea, el sistema cardiovascular se regula por un centro vasomotor medular; ante la presencia de estímulos estos se desplazan por los nervios craneales IX y X desde los receptores de distensión del seno carotídeo y el cayado aórtico dando respuesta a una reducción transitoria de la presión arterial, lo que genera aumento de la actividad simpática secundaria a la constricción arteriolar y vascular periférica, así mismo un aumento del gasto cardiaco por la elevación de la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción cardiaca. El incremento del tono venoso aumenta el volumen circulatorio; de este modo, el flujo sanguíneo es redireccionado desde las extremidades, el intestino y los riñones hacia regiones más vitales, como el corazón y el encéfalo, en las que se presenta poca contracción de los vasos cuando existe estimulación simpática intensa. Con estas respuestas se presentan las extremidades frías y cianóticas, se disminuye la diuresis y se reduce la perfusión intestinal.

Hallazgos clínicos ● ● ● ● ●

Taquicardia Hipotensión Piel pálida, fría y sudorosa Taquipnea Alteraciones del nivel de conciencia

Acidosis: El sangrado intenso ocasiona alteraciones en los tejidos por disminución de las concentraciones de oxígeno debido a la caída del gasto cardiaco y anemia. En pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar se presenta acidosis metabólica por eliminación de CO2 de manera inadecuada, resultado de la fabricación de ácido fosfórico, láctico y aminoácidos inoxidados, causado por el metabolismo anaeróbico dado por la hipoperfusión, el desencadenante de la acidosis es: coagulación intravascular dispersa por inactivación de las enzimas de la cascada de la coagulación, disminución de la contractilidad miocárdica, por alteraciones en la respuesta ionotrópica a las catecolaminas, arritmias ventriculares, extensión del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina, disminución de la actividad del factor V de la coagulación.

Hipotermia: el cambio de temperatura en las vísceras es proporcional al flujo sanguíneo, la pérdida de calor se da por conducción térmica de los órganos que se encuentran localizados a más de cinco centímetros de la piel, el descenso de la temperatura de los órganos más distales se da por el flujo sanguíneo entre la temperatura corporal y el gasto de oxígeno, como consecuencia se presenta: depresión cardiaca, produciendo reducción de la 35

frecuencia y gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica, arritmias, disminución del filtración glomerular y fallo de la absorción del sodio, afectación de la distensibilidad pulmonar, acidosis metabólica, depresión del sistema nervioso central, desvió hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.

Coagulopatía: Es el trastorno del sistema de coagulación que causa deficiencia en su funcionamiento, quiere decir que la sangre es incapaz de coagularse dado por un fallo en los factores de coagulación por depleción, dilución o inactivación de los mismos, con frecuencia se presenta en pacientes politraumatizados, predice la mortalidad cuando los valores de TP son mayores a 14.2 segundos o tromboplastina mayor a 38.4 segundos, y trombocitopenia inferior a 150.000/μL. Tratamiento en ventilación mecánica: La ventilación mecánica está indicada en pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidosis persistente. Del mismo modo, la ventilación mecánica reduce la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios y disminuye la sobrecarga del ventrículo izquierdo por aumento de la presión intratorácica.

En el manejo de la vía aérea y de la respiración se recomienda la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el shock siempre y cuando exista aumento del trabajo respiratorio, como hipoxemia severa, acidosis marcada o alteraciones en el nivel de conciencia. La intubación asegura la protección contra las aspiraciones y previene el compromiso respiratorio posterior, por medio de la reducción del consumo de

oxígeno de los músculos respiratorios y garantizando un mayor aporte de oxígeno a los tejidos, entre los objetivos principales de la ventilación deben estar presentes la mantención de valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para así prevenir la reducción en el retorno venoso que esta asocia a la ventilación con presión positiva, lo que podría agravar el choque hipovolémico.

Tratamiento terapéutico El tratamiento de un paciente con choque hipovolémico está enfocado en el seguimiento del algoritmo del ABCDE de trauma. Según el principio de Fick, en primer lugar se debe tener una adecuada disponibilidad de oxígeno (vía aérea permeable), una adecuada difusión de oxígeno a la sangre (buena respiración) y buena perfusión (circulación); una forma fácil de llevarse a cabo es la mnemotecnia VIP: que se basa en la ventilación por medio de la administración de oxígeno, la infusión dada por la reanimación con líquidos y el pump o bomba generada por la administración de agentes vasoactivos, bajo este algoritmo, cuando se tiene la vía aérea asegurada se inicia la reanimación con líquidos con el objetivo de restaurar el volumen vascular; esto se realiza con la administración de soluciones de forma intravenosa, ya sea coloides o cristaloides, para expandir el espacio intravascular.

Fluidos: se debe iniciar con una perfusión de líquidos intravenosos, con sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides rápidamente y evaluar al paciente. La elección del líquido a perfundir 36

es controversial, pero los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico) están aceptados para el tratamiento inicial.

Los cristaloides incluyen soluciones isotónicas e hipertónicas y los coloides incluye soluciones hipotónicas e hipertónicas; las soluciones coloides logran altas concentraciones en el espacio extravascular, lo que indica que no es necesario utilizar altas concentraciones de fluido cuando se usan coloides frente a cristaloides para lograr una reanimación adecuada. Las soluciones coloidales son líquidos que contienen moléculas que se encuentran en una solución transportadora; éstas no son capaces de sobrepasar la membrana capilar semipermeable por su peso molecular. Los cristaloides son soluciones de iones permeables (sodio y cloro) que establecen la tonicidad del líquido.

Las soluciones cristaloides tienen repercusión en el equilibrio ácido-base y esto puede explicarse por la diferencia de iones fuertes (DIF).

Diferencia de iones fuertes (DIF) Soluci ón

Na

Cl

K

Ca

M g

DIF Osmo larida d

Hartm 130 10 ann 9

4

3

28

273

Almada, M. (2018). SHOCK. [tabla]. recuperado de http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/f iles/9.%20Shock%20-%20M.Almada.pdf

Vasopresores: La administración del fármaco dependerá de la situación hemodinámica de cada paciente. Están indicados cuando la PVC o la PCP están elevadas, pero la PAM (o la PAS) siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock, su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg).

Inotrópicos: Con frecuencia están indicados cuando los signos de de hipoperfusión sigue presente después de haberse realizado la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administración de vasopresores y el Hto > 21%, se debe evaluar el riesgo beneficio del paciente teniendo en cuenta la presencia de acidosis, hipoxia, embolismo arterial, taquiarritmias o arritmias ventriculares. Los más utilizados son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio: Cuando el PH se encuentra por debajo de 7,15 se recomienda la utilización de bicarbonato sódico, para esto se debe calcular el déficit de bicarbonato.

Fórmula:

Plasm a

140 10 0

SSN 0,9%

154 15 4

4

4

2

40

290

0

308

Déficit de CO3H- = 0,3*kg peso*exceso de bases Según el resultado obtenido se administra la mitad del déficit calculado a los 30 minutos

37

y se debe realizar una nueva gasometría a los 60 minutos.

Shock hipovolémico hemorrágico: Ya que este se caracteriza por la pérdida de volemia se debe garantizar el control de la hemorragia y tratar de mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.

Fluidoterapia: Según las recomendaciones se debe comenzar con la administración de cristaloides y coloides, con dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, se debe repetir hasta llegar a de los objetivos terapéuticos, se debe tener en cuenta que puede haber aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes o disminución de la Sao2, allí se debe suspender la sueroterapia.

Hemoterapia: Se utilizan concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en caso de necesidad.

Control de la hemorragia: Se hará mediante compresión directa, tratamiento endoscópico o quirúrgico de urgencia.

Shock hipovolémico no hemorrágico: se puede tratar de la misma manera que el shock hemorrágico exceptuando que no existe sangrado y no necesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología de la hipovolemia, realizar pruebas de laboratorio y de exámenes complementarios según función de la clínica.

La recuperación de la volemia a través de la infusión de volumen se debe adaptar a las alteraciones hidroelectrolíticas y de perfusión dadas por el rango del lactato.

La hipoperfusión tisular es el resultado de un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno. El déficit de oxígeno conlleva a que la célula tenga que producir energía en condiciones anaerobias a través del pasaje de piruvato a lactato por medio de la enzima lactato deshidrogenasa, por el poco rendimiento energético y la acumulación de ácido láctico. La producción de lactato es proporcional al tiempo de hipoperfusión a la que se someten los tejidos. Esto implica que el paciente pueda caer en una acidosis metabólica que puede presentar efectos nocivos, como la depresión de la contractilidad miocárdica, disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas, arritmias ventriculares, prolongación del tiempo de protrombina, también puede afectar el factor V de coagulación y la coagulación intravascular diseminada por la inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Angela Maria Varela Puertas Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria Definición El cráneo protege el cerebro, el cerebelo y el bulbo raquídeo donde se encuentra el centro nervioso principal y vasos sanguíneos que lo irrigan.

El (TEC) es entonces una afectación en la función neurológica, provocada por un golpe o trauma en el cráneo, generando; alteración del estado de consciencia, amnesia, cambios neurofisiológicos, fractura de cráneo o lesión intracraneal, como consecuencia del daño causado por una fuerza externa afectando las estructuras propias del cráneo, tejido cerebral y vasos sanguíneos, interfiriendo en la PIC (presión intracraneal), la cual hace referencia al flujo sanguíneo constante que se debe mantener para conservar el equilibrio entre el parénquima cerebral, el LIC (líquido cefalorraquídeo) y el volumen sanguíneo cerebral evitando la anoxia o disminución del metabolismo, que explicado desde la doctrina de KELLY MONROE al haber una alteración en alguno de estos, los dos componentes restantes se alteran (aumentan o disminuyen) como mecanismo compensatorio.

Etiología Este se produce por varias condiciones como son de tipo focal o difusas. Entre las focales se encuentran:

Conmoción: En donde se presenta una alteración del estado de conciencia de manera brusca y violenta, la cual puede durar de segundos a minutos o en un tiempo menor a 6 h sin producir lesiones estructurales en el encéfalo o dejar lesiones residuales neurológicas graves.

Contusiones cerebrales o Hematomas cerebrales: Esto se debe a rupturas en los vasos sanguíneos que riegan el tejido cerebral provocadas por lesiones abiertas o cerradas ocasionando múltiples microhemorragias que pueden agrandarse en el transcurso de horas o días causando deterioro neurológico.

Hematomas: Se deben a la ruptura de vasos sanguíneos del cerebro generando la acumulación de sangre bien sea en el tejido cerebral o debajo del cráneo estos pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales.

Los hematomas subdurales ocurren debido al estiramiento y posterior rompimiento de las pequeñas venas entre la duramadre y la aracnoides, estos se clasifican en agudos o crónicos, en donde los agudos se presentan de forma líquida y sus síntomas se evidencian de minutos a horas posteriores de la lesión y los crónicos en forma de coágulo y los síntomas se presentan graduales, es decir en un tiempo de semanas, meses o años.

Los hematomas epidurales son producidos por una lesión en las arterias o venas 40

grandes del cerebro debido a daños en las meninges (capas que recubren el cerebro) como consecuencia de una fractura de cráneo.

Los hematomas intracerebrales, ocurren en el tejido cerebral o bajo del cráneo ocasionando un aumento de la PIC. Fracturas de cráneo: Debido a la velocidad y consistencia del trauma se produce la rotura o aplastamiento de una a más estructuras óseas del cráneo las cuales pueden ser de tipo lineal, deprimida o conminuta que dependiendo de su localización genera daños a nivel de las meninges, nervios y vasos sanguíneos del cerebro.

De tipo difuso: Daño axonal difuso: Es generado por la desaceleración de las fuerzas rotacionales “el cerebro, al tener diferentes densidades, no se mueve a la misma velocidad que el cráneo cuando hay un movimiento de aceleración-desaceleración, ocurre un retardo en el movimiento de algunas partes del mismo”(Madrigal Ramírez, E., Hernández Calderón,C.(2018).

Generalidades del Trauma Craneoencefálico en Medicina Legal.

Medicina legal de Costa Rica, 34) permitiendo el roce de las estructuras del cerebro contra el cráneo (cizallamiento), generando la ruptura de axones y vainas de mielina ocasionando la pérdida de la conciencia > 6h y el aumento de la presión intracraneal.

Fisiopatología Se clasifica según el tiempo y severidad del daño de la siguiente forma: Lesión primaria:Es dada por un daño inmediato e irreversible generando lesión celular como ocurre en el daño axonal difuso.

Lesión secundaria:Ocurre por la liberación de glutamato debido a procesos metabólicos e inflamatorios que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular liberación de potasio al exterior y permitiendo la entrada masiva de calcio en la célula, ocasionando la muerte celular inmediata por necrosis .

Lesión terciaria:En esta se da la apoptosis programada por desconexión, la cual se presenta de manera tardía después de haber presentado una lesión primaria o secundaria.

Síndrome de Hipertensión Endocraneana (HTIC) de tipo difusa: Sucede por aumento del líquido cefalorraquídeo o de uno de los contenidos intracraneanos, aumentando la PIC. Hipertensión Endocraneana focal: Es debido al aumento de la resistencia en la absorción de líquido cefalorraquídeo.

Lesiones específicas:En estas se encuentran: hematoma epidural, hematoma subdural y conmoción cerebral.

Hallazgos Clínicos: Para determinar el tipo de lesión en un paciente con TEC se debe tener en cuenta:

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Evaluación neurológica: logrando establecer la severidad del trauma y así mismo encaminar el plan terapéutico según la necesidad del paciente.

Escala Glasgow:La escala de coma glasgow permite valorar el daño neurológico evaluando tres parámetros, respuesta verbal, ocular y motora, monitorizando el estado de conciencia del paciente, su puntuación máxima es de 15 puntos y esta puede verse alterada por factores como: la hipoxia, presión arterial baja, y la administración de sedantes o paralizantes disminuyendo la calificación, por tanto deben evitarse antes de la evaluación.

Neuroimagen La Tomografía Computarizada (TC) sirve para diagnosticar, identificar el grado del daño y evaluar el proceso evolutivo con el tratamiento (hematomas y contusiones), tienen volúmenes mayores o menores de 25 ml multiplicando los tres diámetros de la lesión (en centímetros) y dividiéndolos por 2 si su morfología tiende a ser esférica, o 3 si su morfología se asemeja a un elipsoide.

(S/f). Recuperado el 27 de mayo de 2021, de ESCALA TOMOGRAFICA DE LAWRENCE MARSHALL website: http://bdigital.dgse.uaa.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/11317/ 314/398533.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Monitorización de la presión intracraneal (PIC): La presión intracraneal normalmente es de 0-15 mmHG y una elevación de la misma refiere una ruptura en el equilibrio o mecanismo compensatorio haciendo referencia a daños en el metabolismo cerebral por tanto es de gran importancia monitorearla logrando así intervenir e identificar las alteraciones a nivel cerebral.

Tratamiento: El tratamiento en pacientes con trauma craneoencefálico debe ser individualizado dependiendo de los requerimientos de este, sin embargo se deben tener en cuenta las siguientes pautas: Posicionamiento:En estos pacientes se debe lograr un equilibrio entre el drenaje venoso y la presión que debe vencer el corazón para mantener la PPC (presión de perfusión cerebral) la cual hace referencia al gradiente de presión para la conducción del flujo sanguíneo cerebral es decir a la cantidad de oxígeno y la entrega metabólica, por tanto se recomienda mantener la cabecera de 20- 30° con el fin de favorecer la perfusión cerebral, y disminuir la espasticidad.

Sedación: “Esta se realiza con el fin de prevenir la agitación, y el exceso de actividad muscular ayudando a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la PIC. Para la sedación, suele usarse propofol por 42

su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben ajustarse gradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial y el efecto adverso más frecuente es la hipotensión, también se puede administrarse benzodiacepinas como el por midazolam y el lorazepam” Coma inducido: Es debido a que el paciente necesita soporte para su supervivencia tanto a nivel respiratorio como hemodinámico siendo necesario mantenerlo en un estado de inconsciencia, para reparar el daño y disminuir lesión cerebral cerebral logrando reducir la PIC, este se empieza por una ansiolisis, o sedación ligera, con benzodiacepinas (como Valium y Orfidal) para que la persona esté más tranquila, continuando con una combinación de opiáceos, hipnóticos como el propofol y anestésicos disociativos como la ketamina y la dexmedetomidina que se utilizan en combinación por perfusiones continuas “el fenobarbital también es uno de los medicamentos de elección para el manejo en el aumento de la PIC no tratable. Se induce el coma administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de mantenimiento” Administración de diuréticos: “ la solución salina hipertónica (por lo general 2% a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 mL/kg/h, si Se administra manitol al

20% debe ser en dosis de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) en una frecuencia de 6 a 8 h; esto desciende la presión intracraneal durante unas pocas horas, el uso prolongado de manitol puede causar una depleción de agua con hipernatremia, por lo cual se recomienda IV de 1 mg/kg de furosemida reduciendo el agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol.” (Madrigal Ramírez, E., & Hernández Calderón, C. (2018). Generalidades del Trauma Craneoencefálico en Medicina Legal.

Medicina legal de Costa Rica, 34(1), 147–156).

Neuroprotección:Se convierte en una medida muy necesaria debido a las repuestas que se activan a nivel cerebral como son: la liberación de neurotransmisores excitadores del glutamato lo cual provoca la entrada excesiva del Ca la liberación de proteasas, lipasas, sintasa óxido nítrico y la producción de radicales libres potencializando apoptosis, proceso que ocurre con el fin de mantener la integralidad y funcionalidad del cerebro tiene una duración de 24-72 horas Tratamiento en Ventilación: Presión arterial parcial de oxígeno (PaO2):La hipoxemia genera vasodilatación cerebral y aumento en la presión intracraneal (PIC), una disminución de oxígeno a nivel cerebral ocasiona la muerte de las células neuronales causando daños irreversibles

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por tanto es necesario evitar una PaO2 < 60 mmHg y mantener la normoxemia.

PaCO2 :Según estudios es recomendable en paciente mantener un estado de normocapnia con PaCO2 35-40 mmHg; evitando la hiperventilación durante las primeras 48 horas después del trauma ya que una elevación de esta genera vasodilatación aumentado la presión intracraneal.

VC(Volumen corriente): En pacientes con TEC el manejo de volúmenes altos incrementan la posibilidad de desarrollar SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) por eso se recomienda manejar volúmenes corrientes entre 5-7 ml/kg con el fin de disminuir este riesgo.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP):Se deben programar valores de 5-8 cmH2O que no originan aumento de la PIC. Bibliografía 1. Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. (2019).

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EDEMA CEREBRAL Geraldine Florez Duque Cuidado crítico V semestre Terapia Respiratoria Definición Se define como la acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico por encima al 80%. Esto se debe a un proceso patológico encefálico, pero también se puede generar como consecuencia de un trastorno metabólico severo ( como: hiponatremia, cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda). El edema cerebral es considerado una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en pacientes con lesión neurológica, esto secundario a su principal consecuencia clínica, que es la hipertensión intracraneal (La hipertensión intracraneal (HIC) que se define como el aumento de la PIC (presión intracraneal) por encima de los rangos de normales, los cuales están establecidos entre 5 a 15 mmHg. Pero valores mayores de 20 mmHg requieren intervención.

Etiología del edema cerebral Ocurre cuando hay un desequilibrio en el líquido intersticial, el cual entra o sale de las células del organismo y puede llegar a formar un edema; manifestándose en forma inflamación de tejidos blandos. Una de las zonas más peligrosas donde puede ocurrir este trastorno es el tejido cerebral.

El edema cerebral provoca un aumento de la presión en el interior del cráneo (PIC), lo cual conlleva a una degeneración celular y una falta de oxigenación que puede ser letal.

Las causas de aparición de este trastorno son variables y pueden ser:

Enfermedad cerebrovascular: al producirse una hemorragia interna es muy frecuente la formación de un edema por acumulación de sangre en el cerebro.

Traumatismo craneoencefálico: Los golpes fuertes y rápidos en la cabeza como los que ocurren durante un accidente de auto, pueden generar una inflamación del cerebro con diferentes niveles de gravedad.

Infecciones por virus o bacterias: La presencia de patógenos en nuestro cuerpo puede originar un edema debido al daño celular producido. Un ejemplo de esto ocurre cuando se sufre de meningitis y encefalitis.

Tumores: Los tumores en el cerebro ya sean benignos o malignos, aumentan la presión intracraneal, lo cual conlleva a la acumulación de líquido intersticial.

Intoxicación o envenenamiento: Los edemas cerebrales pueden surgir por envenenamiento con CO2 o plomo, que afectan el nivel de oxígeno en los tejidos.

Hiponatremia: Se da cuando los niveles de sodio en sangre están por debajo de los valores normales y se favorece la entrada del líquido intersticial en las células. Esta situación suele ocasionar muerte neuronal.

Hipoxia: La variación en la presión atmosférica que ocurre al subir a montañas elevadas, por ejemplo, provoca una disminución en los niveles de oxígeno. Automáticamente, el organismo dilata los vasos sanguíneos, lo cual puede ocasionar desequilibrios homeostáticos en las células.

Fisiopatología El edema cerebral es el resultado de la acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico. Este exceso de volumen puede llegar a actuar como una lesión ocupante 45

del espacio, indicando desplazamientos cerebrales e isquemias . Las formas más comunes de edema cerebral son el vasogénico y el citotóxico, además de existir otras formas de edema, tales como , el hidrocefálico, osmótico, tumoral e intersticial. En el edema vasogénico se debe a una rotura de la barrera hematoencefalica (BHE), la cual causa extravasación de proteínas y sustancias osmóticamente activas que conducen a la acumulación de agua en el compartimiento intersticial. En el edema citotóxico BHE está intacta, siendo el astrocito la célula que se inflama como respuesta a una variedad de injurias (como: hipoxia, isquemia, trauma, etc.). Se puede localizar en la sustancia gris y su génesis responde a variados mecanismos (alteración de canales voltage dependiente Na+ / HCO3-; H+ / CI-; hay elevación extracelular del potasio, hay liberación de aminoacidos exitatorios,también hay generación de radicales libres, etc,). Este tipo de edema compromete el metabolismo celular.

Clasificación Históricamente, el edema cerebral se ha clasificado en tres tipos desde un punto de vista fisiopatológico: Citotóxico. Se genera a consecuencia de la falla en el transporte activo en la membrana neuronal (bombas de transporte de iones), lo que puede condicionar a un aumento del agua intracelular.

Las causas principales son lesiones isquémicas con hipoxia consecuente.

Vasogénico. Sucede cuando existe pérdida de la barrera hematoencefálica, con paso de agua, electrolitos y proteínas plasmáticas. Constituye el tipo más común y es consecuencia de diversos procesos patológicos, entre los que destacan tumoraciones y traumatismo craneoencefálico.

Intersticial. Se genera cuando existe un aumento de la presión hidrostática capilar con fuga de

líquido al intersticio, a consecuencia de la hidrocefalia obstructiva.

Desde un punto de vista clínico, se puede clasificar al edema cerebral de la siguiente manera: Focal. Sucede alrededor de una lesión cerebral focal bien identificada (tumor, hematoma), puede generar gradiente de presión hacia estructuras adyacentes y la consecuente herniación.

Difusa. Es aquella que afecta toda la extensión del cerebro con el aumento de la presión intracraneal (PIC). Causas comunes incluyen estado posparo, insuficiencia hepática aguda, hiponatremia o cetoacidosis diabética.

Tabla nº 1.

Localizaci ón

Tipo

Fisiopatología

Intracelula r

Citotóxico

Fallo en la bomba Na-K-ATPasa

Extracelular

Vasogénico

Pérdida de integridad de la BHE

Hidrocefálico

Obstrucción del LCR, aumentando la presión hidrostática

Osmótico

Por Osm sérica disminuida u Osm intersticial cerebral aumentada

Estasis

Tumor que comprime el sistema de drenaje, con estasis y edema peritumoral

Hidrodinámic o

Líquido proveniente del propio tumor

Referencia tomada de: Lino, Z. I. L., Díaz, J. S. S., Rodríguez, E. A. M., Epigmenio, S. P., Velázquez, J. A. A., Moguel, K. G. P., …

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Sánchez, M. V. C. (n.d.). Dexametasona y edema cerebral peritumoral

Síntomas Dependiendo de las regiones cerebrales comprimidas los síntomas suelen ser cambiantes.

Los síntomas del edema cerebral son principalmente consecuencia del aumento de la presión dentro del cráneo generalmente, suelen aparecer mareos, fatiga y debilidad, generando una alteración en el estado de conciencia, provocando cefaleas, además de síntomas gastrointestinales como náuseas y/o vómito o alteraciones perceptivas. Se puede producir un cambio en la respiración acelerándose e incluso pueden aparecer convulsiones.

Las alteraciones de conciencia, en casos graves pueden provocar un estado de coma en el paciente o incluso provocar su muerte, el cual se puede ocasionar, si se comprimen los núcleos encargados de mantener el ritmo cardíaco y respiratorio. En algunos casos puede llegar a generar una herniación del cerebro o la pérdida permanente de funciones relevantes.

Además la presencia de estos síntomas puede conllevar a la aparición de algún tipo de discapacidad física, psíquica o sensorial, alterando en gran medida el funcionamiento habitual y normal de la persona ya sea de forma temporal o permanente.

Diagnóstico Por lo general, el equipo médico lleva a cabo una serie de exámenes físicos y pruebas médicas para diagnosticar esta afección. Es muy frecuente la obtención de imágenes internas mediante la tomografía axial computarizada (TAC). Luego de analizar la historia clínica del paciente y sus síntomas es posible obtener un diagnóstico acertado.

Imagen nº 1.

Referencia tomada de: Lino, Z. I. L., Díaz, J. S. S., Rodríguez, E. A. M., Epigmenio, S. P., Velázquez, J. A. A., Moguel, K. G. P., … Sánchez, M. V. C. (n.d.).

Dexametasona y edema cerebral peritumoral

¿Cómo se diagnostica?

La tomografía computarizada y La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale GCS), bajo al ingreso es uno de los tratamientos complementarios en caso de sospecha de síndrome de la serotonina.

La PIC se define como el resultado de la relación entre el cráneo y su contenido. Se ha establecido que para un buen funcionamiento cerebral adecuado sus valores deben estar entre 10 y 20 mmHg en adultos, de 3 a 7 mmHg en niños y de 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos.

La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral. Como hemos señalado anteriormente el parénquima cerebral es del 80% del contenido intracraneal está compuesto en un 75-80% de agua, la cual se reparte entre el espacio intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) y el extracelular (espacio intersticial).

Según la teoría de Monro-Kellie el contenido intracraneal se divide en 3 componentes: el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre.

Cuando alguno de los 3 componentes intracraneales aumenta debido a alguna condición patológica, se produce una compensación con la disminución de uno o

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ambos de los dos componentes restantes con el fin de mantener la PIC constante. Si se sobrepasan los mecanismos compensadores del organismo se produce una elevación de la presión intracraneal.

Un tratamiento rápido impedirá daños permanentes en el cerebro; por eso, es fundamental actuar cuanto antes y controlar en todo momento las constantes vitales del paciente.

En ocasiones, es necesario administrar respiración artificial para mantener el flujo adecuado de oxígeno.

Es imprescindible eliminar el líquido excedente y reducir la inflamación para que el cerebro vuelva a funcionar correctamente. Por eso, el tratamiento del edema cerebral suele requerir la administración de diuréticos y corticosteroides.

En los casos graves, cuando se compromete la vida del paciente, es necesario recurrir a cirugía de urgencia para poder drenar el acúmulo de líquido de forma rápida y controlar la inflamación y la presión intracraneal.

Tratamiento Edema cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea: Se recomienda utilizar dosis de carga de soluciones salinas hipertónicas basada en los síntomas más que la dosis basada en la cifra de sodio elegida como objetivo para atender la presión intracraneal o el edema cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea.

Edema cerebral en pacientes con lesión cerebral traumática: Se recomienda utilizar soluciones salinas hipertónicas más que el manitol para el tratamiento inicial del edema cerebral en pacientes con lesión cerebral traumática.

Manitol es una alternativa eficaz en pacientes con lesión cerebral traumática en quienes están contraindicadas las soluciones salinas hipertónicas.

Edema cerebral en pacientes con ictus isquémico agudo: Se recomienda utilizar soluciones salinas hipertónicas o manitol para la atención inicial de la presión intracraneal elevada o el edema cerebral en pacientes con ictus isquémico agudo.

No se recomienda utilizar manitol programado de manera profiláctica en pacientes con ictus isquémico agudo.

Edema cerebral en pacientes con meningitis bacteriana: Se recomienda utilizar dexametasona por vía intravenosa en dosis de 10 mg cada 6 horas durante 4 días para disminuir las secuelas neurológicas en pacientes con meningitis bacteriana extrahospitalaria. alternativa para los pacientes con meningitis bacteriana que tienen peso bajo, o los que no pueden tomar corticosteroides.

Se evita la hipernatremia y la hipercloremia graves con ayuda del tratamiento con soluciones salinas hipertónicas debido a su asociación con lesión renal aguda.

Además se recomienda la vigilancia sistemática de las concentraciones séricas de sodio y cloruro para evaluar el riesgo de lesión renal aguda relacionado con las concentraciones elevadas.

Tratamiento no farmacológico del edema cerebral y de la hipertensión intracraneal: Se debe elevar la cabecera de la cama a 30° grados, pero no mayor a 45°, para que haya una reducción de la presión intracraneal.

Manejo ventilatorio.

El manejo ventilatorio de los pacientes se basa en la presencia de un pulmón que posee escasa capacidad de aireación (pulmón pequeño o baby lung) obligando a utilizar una estrategia de ventilación protectora. En dos de los estudios más importantes, la media de PaCO2 ( presión alveolar de oxígeno) en el primer día de VM 48

(ventilación mecánica) deben ser valores entre 40 y 41 mmHg respectivamente, lo que sugiere que la VILI (por sus siglas en inglés ventilator-induced lung injury)puede prevenirse en la mayoría de los casos, sin incrementar los niveles de PaCO2. No obstante, algunos pacientes desarrollaron aumento progresivo de la PaCO2 secundario a hipoventilación alveolar.

En este escenario es preciso realizar maniobras que permitan optimizar la eliminación del CO2 (dióxido de carbono), como: disminuir el espacio muerto del circuito ventilatorio mejorar la sincronía paciente-ventilador. Si a pesar de ello, la PaCO2 continúa elevada, se debe evaluar caso a caso la utilidad de limitar el VT (volumen corriente), diferenciando claramente aquellos pacientes que están evolucionando con LPA/SDRA versus aquellos que están con ventilación mecánica protectora profiláctica. En tal caso se recomienda aumentar el volumen corriente a 8 ml/kg de peso ideal, sin que signifique necesariamente incrementar el riesgo de desarrollar VILI. En un estudio multicéntrico, realizado por un grupo, de UCI de Chile, los pacientes cuyo motivo de inicio de la VM fue coma (de diversas causas), el VT fue mayor y la PEEP (presión positiva al final de la espiración) menor que en aquellos que ingresaron por insuficiencia respiratoria aguda, sin que esto haya significado diferencias significativas en la mortalidad. Cabe destacar que no todos los pacientes que ingresaron a VM por trastornos neurológicos presentaban síndrome de dificultad respiratoria aguda.

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LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Sherilyn Maria Cardona Villa Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), según la definición de La guía Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por la persistencia de los síntomas respiratorios estos limitan el flujo de aire de las vías respiratorias y/ o anomalías alveolares generalmente son causadas por la exposición significativa a partículas nocivas o gases y también influenciada por factores del huésped incluyendo un desarrollo pulmonar anormal.(1)

ocasionar la causa de que el paciente entre a la unidad de cuidados intensivos.

Los pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden representar un gran reto extraordinario para el personal encargado de suministrarles apoyo ventilatorio.

En ocasiones algunos pacientes necesitan de inmediato un ingreso a la unidad de cuidados intensivos por la gravedad de la exacerbación de la Epoc, el ingreso de estos pacientes puede ser apropiado si existen competencias del personal y el equipo adecuado para identificar y tratar la insuficiencia respiratoria aguda y las demás complicaciones.

Existen unos criterios que se deben tener en cuenta para ingresar a un paciente en la unidad de cuidados intensivos (Tabla 1),

La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que ya presenta el paciente y también se presentan nuevos síntomas,incrementa la inflamación de la vía aérea, el atrapamiento de aire,que generan mayor disnea y además aumenta la hipersecreción de moco,hay un mayor broncoespasmo y se presenta el edema.

Cuando no pueden ser controlados por tratamiento farmacológico y clínica se convierte en un problema y puede

Tabla 1. indicaciones para el ingreso inmediato en

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la unidad de cuidados respiratorios o en la unidad de cuidados intensivos,GOLD Reports(2021).

Etiología A la hora de la agudización de la Epoc los agentes infecciosos juegan un papel importante, y al momento de estar en la unidad de cuidados intensivos mayormente. Entre el 50 y el 70% de las agudizaciones, se aísla un agente infeccioso ya sea bacterias o virus.(Tabla 2).

Tabla 2.Causas de agudización de la epoc, revista de patología respiratoria(2019).

Otros factores de riesgo casuales son los betabloqueantes, depresores del Sistema Nervioso Central, y las altas concentraciones de oxígeno inhalado.

Fisiopatología El aumento generado por la densidad bacteriana incrementa la mediación inflamatoria, desencadenando un aumento en la sintomatología al superar un

determinado valor. En ocasiones este proceso se desencadena por una infección, sin embargo, en otros la causa no es infecciosa (polución, embolia pulmonar, etc).

Cuando las bacterias junto con sus toxinas estimulan a los macrófagos alveolares estas hacen que aparezca una producción de enzimas nocivas que afectan al epitelio pulmonar y así se conlleva a la producción de la hipersecreción mucosa y esto hace que se generan citoquinas proinflamatorias que atraen a los neutrófilos.

Por otra parte, los virus presentan adhesión epitelial a través de las moléculas de adhesión intracelular (ICAM-1); estos también hacen que se incrementen los valores de endotelina, péptido broncoconstrictor y gracias a esto aumenta el estrés oxidativo.

Hay que tener en cuenta que los neutrófilos, el factor de necrosis tumoral alfa y los linfocitos CD8 +, son las células más importantes en las respuestas inflamatorias en la EPOC exacerbada.

Existe un incremento en la obstrucción de la vía aérea, aumenta la resistencia, y hay un atrapamiento de flujo aéreo, que ocasiona mayor trabajo respiratorio y mayor consumo de oxígeno, esta es la razón del empeoramiento de la relación ventilación-perfusión (V/Q) y deterioro del intercambio gaseoso.

Hallazgos clínicos Hemograma: Mide la presencia de anemia (Hombres: hemoglobina < 14 g/dL (140 g/L), hematocrito < 42% (< 0,42), o glóbulos rojos < 4,5 millones/mcL (< 4,5 × 10 12/L).Mujeres: 51

hemoglobina < 12 g/dL (120 g/L), hematocrito < 37% (< 0,37) o eritrocitos < 4 millones/mcL (< 4 × 1012/L)), presencia de leucocitosis (Leucocitos > 11,000) y presencia de policitemia (Hematocrito > 55%).

Gasometría arterial: Se realiza para la presencia de hipoxemia (PaO2<60 mmHg.) y/o hipercapnia, y el estado ácido- base.también se mide la oxigenación (SaO2<90%).

Radiografía de tórax: Útil en el diagnóstico diferencial y para descartar posibles complicaciones: neumotórax, neumonía, enfisema, tromboembolismo pulmonar y derrame pleural.

Electrocardiograma (ECG): Ayuda a determinar si hay una coexistencia de alguna patología o problema cardiaco como: arritmias, isquemia, fallo ventricular izquierdo.

También alteraciones electrolíticas.

Biomarcadores cardíacos: son aquellos que se realizan para la evaluación de isquemia, fallo ventricular o sospecha de embolia pulmonar, también si existe una elevación de troponinas, péptido natriurético y dímero D, respectivamente.

Análisis bioquímicos: Miden las alteraciones que causan hiperglucemia o hipoglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas.

Cultivo de esputo: Este se realiza para indicar el comienzo del tratamiento con antibiótico (no es generalmente indicado)

Tratamiento terapéutico Tratamiento farmacológico.

Según la asociación colombiana de neumología y cirugía de tórax recomienda que en el tratamiento farmacológico primero es importante la optimización de la broncodilatación se realiza aumentando la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores, en este caso se utilizan broncodilatadores de corta acción se puede hacer uso de beta 2-agonistas (SABA) como son el salbutamol o si es necesario y se requiere anticolinérgicos (SAMA) como el bromuro de ipratropio.

Inhalaciones cada 20 minutos por 1 hora, luego 2 inhalaciones cada hora por 2 o 3 horas y luego cada 2 o 4 horas. No se recomienda B2 nebulizados por la pandemia COVID-19.

Durante la exacerbación no se interrumpirá el tratamiento que el paciente utilice habitualmente, pero deberá optimizarse la terapia inhalatoria para conseguir el máximo efecto broncodilatador.

Corticoides sistémicos: Como sugerencia el uso de corticoides también puede ser empleado; Los corticoides sistémicos han demostrado acelerar la recuperación de los síntomas, mejorar la función pulmonar y disminuir los fracasos terapéutico. (Prednisona 40 mg día / 5 días).

Ketamina: Se usa como por sus propiedades simpaticomiméticas y broncodilatadoras se usa en procesos diagnósticos e i­ntervenciones quirúrgicas,

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Sulfato de magnesio: Opción farmacológica rápida y eficaz como tratamiento de crisis de broncoespasmo durante exacerbaciones cuando el broncodilatador no funciona.

Bloqueadores neuromusculares: Los más utilizados son Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio y Cisatracurio,hay que tener en cuenta los bloqueadores neuromusculares deben usarse sólo en casos extremos y suspenderse lo más pronto posible para evitar el riesgo incrementado de miopatía post-parálisis.

Anestésicos inhalados:Los más usados son: el óxido nitroso y los anestésicos halogenados: halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano Anestésicos endovenosos: Barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, propofol y etomidato.

Tratamiento no farmacológico En el tratamiento no farmacológico se debe tener en cuenta como principal la oxigenoterapia, esto se realiza con el fin de disminuir o tratar de corregir la hipoxemia que presenta el paciente.

El aporte de oxígeno a concentraciones bajas, entre 24-28%, es habitualmente suficiente para conseguir superar el umbral de seguridad clínica (PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%).

Para tener un mejor control de la concentración de oxígeno administrada, se recomienda utilizar sistemas de alto flujo, como la mascarilla tipo Venturi.

La aspiración de secreciones es importante en este caso, ya que estas tienen como finalidad la permeabilidad de

la vía aérea y también nos asegura un adecuado intercambio gaseoso, junto con la esterilidad del equipo y las bolsas de ventilación también nos ayudan a evitar complicaciones e infecciones.

Tratamiento en ventilación Ventilación mecánica no invasiva Cuando el paciente empieza a fallar después o durante la realización de métodos convencionales como los broncodilatadores, esteroides y oxigenoterapia ya se empieza a pensar en otros métodos, un método que en cierto modo funciona es la ventilación no invasiva (VNI).

La ventilación no invasiva con presión positiva es una alternativa, esta no solo permite evitar complicaciones y peligros, si no también la mortalidad a la hora de realizar una intubación endotraqueal que se conlleva a trauma de la vía aérea, sedación profunda y neumonia adquirida por ventilación.

Los pacientes con Epoc que presenten pH sérico < a 7,37 o pCO2> 55 mmHg son los que tienen más posibilidades de beneficiarse de la VNI, lo que implica un beneficio en falla ventilatoria.

También se ha demostrado que el empleo de VNI en pacientes con falla respiratoria hipercápnica es beneficioso porque en las primeras 4 h de haber empezado el tratamiento,corrige el pH también disminuye la PaCO2, y en algunos pacientes reduce la gravedad de la disnea (Evidencia A).

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Hiperinsuflación dinámica (HD) y auto PEEP que causa un atrapamiento de gas.

El atrapamiento de gas puede causar una distensión excesiva en algunas regiones pulmonares, esto puede comprimir regiones adyacentes más funcionales y conllevar a la hipoxemia.

Figura 1:Modalidades de VNI en la práctica clínica.ventilación no invasiva con presión de soporte en el edema agudo de pulmón cardiogénico. aspectos actuales(2001)

Ventilación mecánica invasiva Hay que tener en cuenta que la ventilación mecánica invasiva (VI) se puede considerar en casos donde el paciente presenta una acidemia o hipoxemia grave junto con el deterioro del estado mental.

Las graduaciones del ventilador que produzcan una PaCO2 “normal” posiblemente lleven a la generación de alcalosis poshipercapnica que dificulta el proceso de liberación de la ventilación mecánica, entonces a la hora de ventilar al paciente hay que tener unas metas buscar una PaCO2 igual o mayor que la basal del paciente, con un pH entre 7.35 y 7.38, en especial cuando se observan niveles crecientes de hiperinflación.

Complicaciones Cuando durante la ventilación no tiene un tiempo espiratorio adecuado, el volumen pulmonar al fin de la espiración (EELV) supera la capacidad residual funcional normal (CRF) el resultado es la

Para reducir la hiperinsuflación dinámica (HD) el principal método consiste en aumentar el tiempo espiratorio. Para lograrlo la mejor forma es la disminución de la frecuencia respiratoria, pero también se puede hacer alterando la razón inspiración-espiración (I: E).

Tratamiento farmacológico VMI y VMNI La administración de medicamentos inhalados en pacientes ventilados mecánicamente es problemática, porque el medicamento tiende a acumularse en las tubuladuras al igual que en el tubo endotraqueal. Si bien el uso de Inhaladores en spray y de dosis medida (IDM) mejora la eficiencia del procedimiento y a un bajo coste. 4 puffs producen el máximo efecto broncodilatador, si bien es imprescindible que la técnica sea empleada de manera correcta, hay que asegurar un volumen tidal suficiente,también hay que tener en cuenta un tiempo inspiratorio superior al 30% del total del ciclo, y debe estar correcta sincronización ventilador-enfermo, activación del dispositivo al inicio de la inspiración, mantener una pausa inspiratoria de 3-5 segundos, permitir la espiración pasiva y 54

repetir la técnica cada 20-30 segundos hasta alcanzar la dosis total.

Otra forma es la administración de fármacos por vía intravenosa o subcutánea.Pero no está recomendada.

Tratamiento de broncoespasmo de EPOC en UCI Tratamiento inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas se pueden proporcionar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2.5 mg) cada 30 minutos o 12 pulsaciones si se administran con inhalador de dosis medida e inhalocamaras 4 cada 10 minutos. En casos graves una opción es utilizar la nebulización continua.

Manejo de hipercapnia en ventilación mecánica.

Es fundamental no administrar concentraciones de O2 elevadas para prevenir el aumento de la pCO2 y la consiguiente narcosis hipercápnica Para controlar la hipercapnia y cabe aclarar que no del todo porque el paciente con Epoc debido a su fisiología siempre tendrá niveles de Co2 altos. podemos emplear una estrategia reducir el volumen corriente, el descenso de la FR, acortar el tiempo inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrón de flujo constante reducirán la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio, y esto conlleva a reducir el atrapamiento de aire y maneja la hipercapnia.

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Manejo integral del paciente con 55

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SÍNDROME DE HELLP

Erika Paola Gutierrez Trejos Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición: El síndrome HELLP es una patología obstétrica de carácter crítico, es un desorden que afecta principalmente el hígado y la sangre de las mujeres embarazadas afectando a madre e hijo. Es poco común y difícil de diagnosticar, potencialmente mortal si no es tratado a tiempo. Este síndrome usualmente se asocia con la preeclampsia (hipertensión causada por el embarazo), puede ocurrir tanto en el embarazo como en el posparto y puede acarrear complicaciones como eclampsia, falla renal y falla respiratoria que pueden llevar a la muerte de la gestante y/o la muerte de su hijo. El acrónimo HELLP, por sus siglas en inglés, viene dado por las principales características del síndrome que son: hemólisis, elevadas enzimas hepáticas, y bajo conteo de plaquetas (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and a Low Platelet count).

Es muy importante tener en cuenta que la mayoría de las comorbilidades de antes del embarazo y las anomalías congénitas fetales se asocian más fuertemente con síndrome HELLP, preeclampsia severa y eclampsia en la gestación.

Con respecto a las estadísticas de ocurrencia podemos encontrar que: el

síndrome HELLP aparece en cerca de 0,2 a 0,6 % de los embarazos a nivel mundial, y por lo menos en el 8% de los casos con preeclampsia severa (Moreira et al., 2021, pág. 3). En el 70%de los casos aparece antes del parto, desarrollándose el 80% por debajo de la semana 37 de gestación, y el 10% por debajo de la semana 27 de gestación. En el postparto, la mayoría aparece en las primeras 48 horas, aunque puede aparecer hasta siete días después del parto. (Lisonkova et al., 2021, pág. 4).

(Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, pág. 147).

Factores de riesgo: El factor de riesgo más importante para desarrollar el síndrome HELLP es un historial de hipertensión causado por embarazo, el riesgo de recurrencia aumenta a edades de embarazo más tempranas. También se debe tener en cuenta, como un factor de riesgo la existencia de antecedentes familiares de preeclampsia y eclampsia.

En 2020 Jiménez et al. estudió una cantidad significativa de nuevos genes y mutaciones, que podrían proponerse como nuevos biomarcadores moleculares clínicamente útiles para identificar pacientes con riesgo de padecer el síndrome HELLP (Jiménez et al., 2020, pág. 188).

Etiología: El síndrome HELLP no se comprende bien, algunos proponen que es una complicación de la preeclampsia, y otros proponen que es una complicación por

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aparte ya que en algunos casos no se desarrolla proteinuria e hipertensión arterial (características más importantes de la preeclampsia). Por tal razón la etiopatogenia continúa siendo desconocida, y aunque se muestra una clara tendencia familiar, no se ha podido demostrar con certeza que esté asociado a un gen o un grupo de genes en particular.

Pero si consideramos que el síndrome HELLP se trata de una forma severa de eclampsia, su desarrollo estaría relacionado con una anomalía en la placentación (placenta uterina) que desencadena un desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos.

Sin embargo, algunos estudios demuestran que existen diferencias en el perfil angiogénico de los casos de síndrome HELLP aislado, HELLP asociado a preeclampsia y eclampsia severa, presentando los casos de síndrome HELLP aislado una tasa menor que los casos asociados a preeclampsia severa.

Algunos casos de síndrome HELLP, incluso, podrían estar relacionados con microangiopatías trombóticas, causadas por disregulación del sistema de complemento, lo cual abre una vía hacia posibles tratamientos con terapia biológica dirigida (Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, págs. 147 a 148).

Fisiopatología: El diagnóstico depende de si existen anomalías en los parámetros de laboratorio que componen la abreviatura del síndrome HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia.

Existen diferentes criterios diagnósticos, (tabla 1), siendo los más ampliamente utilizados los descritos por Sibai en la clasificación Tennessee (Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, pág. 148).

Tabla 1. Parámetros de laboratorio para el diagnóstico del síndrome HELLP.

Criterio

LDH (UI/ L) Tennessee ≥600

AST/A LT (UI/L) ≥70

Plaquet as (/L) <100x10 9

ACOG

≥600

Mississip pi: -Clase I -Clase II

>600 >600

2*(limit <100x10 e alto 9 normal)

≥70 ≥70

≤50x109 >50x109 y ≤100x10 9

-Clase III

>600

≥70

>100x10 9 y ≤150x10 9

Fuente: (Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, pág. 149)

Hallazgos clínicos: Los datos que se pueden encontrar, según estudios realizados, es que entre el 30 y 60% de las mujeres refieren dolor abdominal, cefalea, edema de miembros inferiores y el 20% presentan síntomas visuales. En el examen físico, el 85% de las pacientes presentan hipertensión y proteinuria, siendo frecuente también la presencia de edemas y de aumento de 58

peso en los días previos. (Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, pág. 148).

Las complicaciones maternas pueden ser hepáticas o multisistémicas, se pueden dar durante la gestación o el puerperio, incluyen: hematoma hepático, ruptura hepática, desprendimiento placentario, hemorragia uterina, embolia pulmonar, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, sepsis, encefalopatía y desprendimiento retiniano, siendo potencialmente mortales la mayoría de estas si no se tratan a tiempo. En el caso de las complicaciones fetales se asocian a RCIU (retardo del crecimiento intrauterino), las más frecuentes son: hemorragia intraventricular (HIV), la enfermedad de membrana hialina (EMH), el ductus arterioso persistente (DAP), enterocolitis necrotizante, RCIU, prematuridad, bajo peso al nacer y muerte fetal, la gran mayoría se pueden dar como resultado de la inmadurez del feto al nacer.

Tratamiento terapéutico El tratamiento más eficaz para el síndrome HELLP es la finalización del embarazo, para lo cual se tienen diferentes opciones de manejo según las semanas de embarazo. Para las mujeres embarazadas de más de 34 semanas pueden optar por finalización inmediata del embarazo. Para las mujeres con menos de 34 semanas de gestación se puede finalizar el embarazo después de que la afección se estabilice y del tratamiento con corticoides para la

maduración pulmonar del feto. Para los embarazos tempranos, se recomienda un manejo expectante de 48 a 72 horas. Si bien existen controversias a este respecto, ayuda a la reducción de la morbilidad neonatal durante el embarazo temprano.

Terapia con corticoides: Existe una amplia evidencia científica de que el uso de corticoides en el parto pretérmino (hasta las 34 semanas) puede acelerar la madurez pulmonar fetal. La betametasona en dosis altas se puede usar para prevenir las complicaciones en neonatos. Por otro lado, el uso de corticoides para prevenir problemas maternos es tema de debate.

Algunos autores proponen el empleo de corticoides a altas dosis con el objetivo de mejorar la morbilidad materna, dado que podrían disminuir el edema, inhibir la activación endotelial y reducir la disfunción endotelial, prevenir la anemia trombótica microangiopática e inhibir la secreción de citoquinas proinflamatorias.

Sin embargo, a pesar de los beneficios teóricos de la terapia con corticoides, los ensayos clínicos aleatorizados realizados no han podido demostrar un beneficio clínico (Arigita Lastra and Martínez Fernández, 2020, pág. 149). Por ejemplo Fonceca et. Al en el 2019 determinaron que no hubo diferencia estadística, para pacientes con HELLP, entre los tratados con dexametasona y pacientes tratados con placebo con respecto al tiempo necesario para alcanzar un recuento de plaquetas> 100.000 / mm3 (Fig.1) (Fonseca et al., 2019, pág. 159).

Fig. 1: Tiempo necesario para recuento de plaquetas> 100.000 / mm3 59

Fuente: (Fonseca et al., 2019, pág. 158)

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Identifying new potential genetic biomarkers for HELLP syndrome using massive parallel sequencing.

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NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA (NAV)

LA

Etiología La etiología de la NAV depende del momento de su instauración; así, esta se puede clasificar como precoz o tardía si se presenta antes o después de las 96 horas, respectivamente.

Daniela Rodriguez Grisales Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) se define como aquella que ocurre entre las 48 y 72 horas posteriores a la intubación endotraqueal, y cuyo diagnóstico puede ser temprano o tardío. Se trata de un problema en el ámbito mundial, ya que causa una significativa morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos, neonatales, pediátricos y de adultos. Entre los principales factores de riesgo para desarrollar NAV están: la ventilación mecánica prolongada, el transporte fuera de la unidad de cuidados intensivos, el uso de sonda de alimentación y nasogástrica, así como la falta de higiene de manos.

La NAV categorías:

puede

clasificarse

en

Fuente: Elaboración propia.

dos

• NAV de inicio temprano: la cual es diagnosticada entre el tercer y séptimo día.

• NAV de diagnóstico tardío: es aquella que se diagnostica después del séptimo día.

Etiología La etiología de la NAV depende del momento de su instauración; así, esta se puede clasificar como precoz o tardía si se presenta antes o después de las 96 horas, respectivamente.

61

Fuente: Elaboración propia.

62

Fisiopatología La neumonía asociada a ventilación mecánica se desarrolla como consecuencia de la aspiración de secreciones contaminadas con organismos patógenos que parecen adquirirse por vía endógena.

Estos patógenos alcanzan la vía distal mediante el reflujo y aspiración mecánicos de contenido gástrico contaminado, y también mediante la inoculación repetitiva de secreciones de la vía aérea superior hacia el árbol traqueo bronquial distal. Es interesante destacar que en la orofaringe, senos, tráquea y tracto intestinal superior se produce una translocación bacteriana dinámica, que a menudo precede al desarrollo de la neumonía nosocomial.

Es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra los patógenos es desencadenada por el hospedador.

Mecanismos Vía descendente: asociado la mayoría de las veces con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y que existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los gérmenes más relacionados son Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae.

Vía hemática: más relacionado con patógenos como Staphylococcus Aereus y Klebsiella

Por aspiración: se asocia con alteración en la mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia, entre otros.

Factores de riesgo • Intubación de emergencia.

• Re intubación.

• Alimentación enteral.

• Uso de antimicrobianos previos.

• Días de estancia en la UCI. • Duración de la ventilación mecánica.

• Presencia de sonda nasogástrica.

En el área de pediatría, los factores de riesgo que se encontraron para desarrollar NAV fueron los siguientes: • Ventilación mecánica prolongada.

• Intubación traqueal.

• Transporte fuera de la UCI. • Uso sonda nasogástrica para alimentación.

• Sedación, analgesia, relajación.

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

• Uso de inhibidores de los receptores H2 de la histamina.

Bundle: Medidas basadas en la evidencia.

Por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas: se relaciona con patologías como fibrosis quística, tratamientos inmunosupresores, entre otros.

Pneumoniae.

63

Fuente: Elaboración propia.

Higiene de la cavidad oral La higiene de la cavidad oral tienen gran importancia para mantener una adecuada higiene y disminuir el riesgo de desarrollo de NAVM, la descontaminación oral con solución de clorhexidina al 2% es un método efectivo y seguro para prevenir la NAVM en pacientes que reciben ventilación mecánica desde su ingresa.

● Recordar que la solución de clorhexidina puede generar irritación de la mucosa oral. ● Volver a medir la presión del neumotaponador, ya que el paciente al toser durante el procedimiento puede generar cambios de presión.

Aspiración subglótica

Se deben realizar los siguientes cuidados: Realizar higiene de la cavidad oral con clorhexidina al 0,12% o 2%. Cada 6 o 12 horas.

Procedimiento ● Realizar higiene de manos y preparar el material necesario, medir la presión del neumotaponador para evitar la aspiración de secreciones subglóticas (presión de 20 cm H2O). ● Se puede utilizar cepillo dental común o aquellos que traen aspiración incorporada lo que facilita el procedimiento. ● Realizar higiene de la cavidad oral limpiandola con gasas humedecidas en la solución de clorhexidina sin diluir (al menos 10 ml), con énfasis en mejillas, encías, dientes y paladar, la clorhexidina se debe distribuir en forma homogénea. ● Dejar actuar la solución de clorhexidina al menos 30 a 60 segundos. ● Aspirar la solución utilizada, mediante una sonda estéril.

“Ramírez L.2005”

La aspiración subglótica requiere de un tubo endotraqueal adecuado, consiste en la aspiración de secreciones acumuladas en el 64

espacio subglótico a través de un orificio situado por encima del neumotaponador del tubo endotraqueal al que se accede por una luz de aspiración subglótica específica. El objetivo es disminuir la cantidad de secreciones que podrían pasar entre el balón y las paredes de la tráquea, principal mecanismo patogénico de la NAVM. Posición y cabecera

Sistemas abierto)

de

aspiración

(cerrado

vs

El sistema de aspiración cerrado permite realizar aspiración de secreciones en múltiples episodios, sin desconectar al paciente del VM, manteniendo el PEEP, el volumen pulmonar y la oxigenación, generando un menor disconfort durante la aspiración tales como: desaturación, aumento de la frecuencia cardiaca y disminución de la presión arterial media.

El sistema cerrado tiene la ventaja que se requiere sólo una persona para realizar el procedimiento a diferencia de las dos personas que se requieren para la aspiración con el sistema abierto.

“Plazas L. 2020” Fuente: Elaboración propia”

La posición del cuerpo es muy importante en los pacientes críticos ya que pueden afectar la función de múltiples órganos principalmente el sistema respiratorio y la piel.

Se recomienda la posición semisentada de 45° esta medida es beneficiosa en la prevención de microaspiraciones y de NAVM.

Diagnóstico La sospecha diagnóstica de NAV ocurre cuando se presentan los siguientes signos y síntomas: • Infiltrado pulmonar progresivo.

• Fiebre ≥38°.

• Leucocitosis >10,000/mm3.

• Leucopenia menor o igual a 4000/mm3.

• Secreción traqueobronquial purulenta.

65

• Incremento de la frecuencia respiratoria.

• Aumento de la volumen/minuto.

• Disminución de la oxigenación o mayor requerimiento de FIO2.

Tratamiento El tratamiento de la NAV tiene dos abordajes: la revisión de los factores de riesgo y la antibioterapia.

En pacientes con neumonía nosocomial de inicio temprano y sin factores de riesgo para microorganismos multirresistentes (MMR), se deben cubrir con antibioterapia aquellos patógenos que, por lo general, son de origen comunitario y con baja probabilidad de multirresistencia. Por el contrario, los pacientes con neumonía nosocomial de origen tardío o con presencia de factores de riesgo para MMR, deben recibir tratamiento empírico inicial de amplio espectro.

Prevención Se recomienda la estandarización de protocolos encaminados a controlar los factores de riesgo para NAV; donde se deben cumplir los siguientes parámetros: • Elevación de la cabeza de 30º a 40°.

• Higiene de la cavidad clorhexidina cada cuatro horas.

oral

con

• Evaluación diaria de la disminución de sedación (Escala RASS).

• Profilaxis para sangrado de vías digestivas o inhibidores de la mucosa gástrica.

• Abordaje de la vía aérea con material esteril.

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DEBILIDAD MUSCULAR ADQUIRIDA EN UCI.

Alizee Isabela Castano Díaz Cuidado crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición: La debilidad muscular adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) es una afectación clínica muy común que provoca deficiencias en el estado físico y funcional de los pacientes, esto es asociado a la pérdida de la fuerza muscular, como consecuente a una atrofia que se genera en pacientes que desarrollan una enfermedad crítica.

Esta debilidad se presenta entre el 25 % al 50% de los pacientes que requieren ventilación mecánica por más de 5 días, lo que conlleva a una dificultad en el destete en la ventilación mecánica, un incremento de la morbimortalidad y un largo periodo de estancia en UCI. Esta afectación muscular no solo se presenta en musculatura de las extremidades, existe la atrofia muscular diafragmática que esta se presenta tras un tiempo prolongado de 18 horas después de iniciada la Ventilación Mecánica, (la VM prolongada también es asociada a la disminución de la contracción diafragmática), mientras que esta misma atrofia se da en el músculo esquelético de las extremidades tras un tiempo prolongado de 96 horas en VM. Uno de los hallazgos más comunes es la pérdida del área transversal del músculo y el descenso de la síntesis de proteínas musculares con un aumento en la producción de citoquinas proinflamatorias, proteolisis y catabolismo muscular.

La Sociedad Americana del Tórax define la debilidad adquirida en la UCI como un síndrome de debilidad de las extremidades generalizada, este síndrome genera una alteración en los nervios y en los músculos; en los nervios ocasiona una polineuropatía, y en los músculos una miopatía en los pacientes críticos.

Etiología:

Su etiología está dada por múltiples factores que están relacionados con aspectos esenciales que se deben tener en cuenta en la UCI; como la edad, la VM prolongada y la sedación.

Hay patologías que pueden desencadenar esta afectación muscular más fácilmente, debido a que cuentan con un alto grado de mortalidad y una afectación crónica , estas patologías son: sepsis, shock, insuficiencia renal, síndrome de respuesta inflamatorio sistémico (SIRS), falla multiorgánica y la severidad de la enfermedad, ya que una enfermedad crónica conlleva a la pérdida de la masa muscular.

El uso de medicamentos que comúnmente se utilizan en la UCI también es un factor que si no se tiene presente puede llegar a ocasionar esta pérdida de la fuerza muscular, debido a que el mecanismo de acciones de algunos de estos medicamentos es directamente en el músculo, estos medicamentos son: -

-

Bloqueadores neuromusculares: Rocuronio, succinilcolina, atracurio, vecuronio, pancuronio.

Vasopresores: dopamina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina, vasopresina, terlipresina.

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-

Corticosteroides: cortisona, hidrocortisona, prednisona.

- Opioides: morfina, fentanilo, remifentanilo, tramadol.

Fisiopatología En el síndrome de debilidad muscular en UCI se pueden presentar unas afectaciones fisiopatológicas muy importantes, como lo es la polineuromiopatía, esta se define como la mezcla de la polineuropatía y la miopatía que son rasgos muy característicos de este síndrome. La polineuropatía trata de una lesión que se da en el axón distal de la neurona, esto ocasiona varias afecciones como; la debilidad muscular, una reducción significativa de los reflejos tendinosos profundos y una afectación sensorial.

La miopatía también es una afectación muscular, solo que esta lesión no se genera por la denervación del músculo, cuando este pasa una debilidad severa, esto es más frecuente en la musculatura proximal, ya que los reflejos tendinosos profundos no son afectados, y por ende las aferencias sensoriales no presentan ningún estado de alteración. (la administración de corticoides causa miopatía) La debilidad también puede estar asociada a los largos periodos de inmovilidad a los que están expuestos los pacientes en la UCI, ya que pueden llegar a presentar alteraciones en el balance entre la síntesis de proteínas y proteolisis.

Después de los periodos de estancia en UCI los pacientes pueden llegar a presentar unas secuelas neuromusculares y músculo esqueléticas que no solo se pueden evidenciar a corto plazo sino que pueden prolongarse hasta años después del

alta hospitalaria, generando una disminución en la capacidad funcional y por ende un deterioro en la calidad de vida de estos pacientes.

Hallazgos clínicos Uno de los hallazgos más comunes es la pérdida del área transversal del músculo con una disminución de la fuerza muscular, debido al descenso de la síntesis de proteínas musculares con un aumento de citoquinas proinflamatorias, esto aumenta la proteolisis y el metabolismo muscular. Esto se puede desarrollar en las extremidades y en la musculatura diafragmática, se da en un proceso agudo y descendente difuso, este puede ser generalizado. La atrofia muscular puede aparecer luego de 18 horas de haber empezado la VM, este afecta el periodo del destete ya que se puede presentar una atrofia diafragmática y un daño en el nervio frénico.

Diagnóstico Las estrategias indicadas para evaluar la fuerza del músculo esquelético es por medio de la escala Medical Research Council (efm-MRC), la biopsia muscular y la electromiografía.

Escala MRC - fuerza muscular. (2019). [Escala MRC fuerza muscular]. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pi d=S1028-99332019000600802

La electromiografía es una herramienta muy útil para evaluar la fuerza muscular a 69

través de los cambios de amplitud de la condición nerviosa de forma temprana, en pacientes con sedación profunda o pocos colaboradores. la escala efm-MRC nos sirve para realizar el examen físico de fuerza muscular, siempre y cuando el paciente esté consciente y colaborador.

Criterios para evaluar la debilidad muscular en UCI. (2017). [Criterios para evaluar la debilidad muscular en UCI].

Antes de evaluar la MRC se debe valorar el estado de sedación y analgesia por medio de la escala RASS, ya que esta nos permite identificar el nivel de sedación del paciente.

Para evaluar la debilidad de los músculos inspiratorios se hace por medio de la presión inspiratoria máxima (pimax), ya que esta evalúa la fuerza global de todos los músculos inspiratorios. En el momento en que se realiza esta evaluación la pimax de estos pacientes suele salir disminuida.

La biopsia muscular es un procedimiento muy útil para identificar si existe una debilidad muscular, este consiste en extraer tejido y células del músculo específico al que se quiere examinar.

Para llegar al diagnóstico correcto se debe tener en cuenta la edad, la hiperglucemia,

el delirio, la VM mayor a 5 días y la gravedad de la enfermedad, ya que estos son factores que pueden llevar a los pacientes a ser candidatos a adquirir debilidad muscular dentro de la UCI. Tratamiento ventilatorio No se ha encontrado un tratamiento efectivo para esta afectación, sin embargo existen unas medidas terapéuticas para la prevención y control de esta condición. Lo primero que se debe tener en cuenta es controlar los factores de riesgo, que pueden ser como la falla multiorgánica, la sepsis, la hiperglucemia, síndrome de respuesta inflamatoria y todas las patologías críticas.

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una alternativa es la reducción de medicamentos como los relajantes musculares, glucocorticoides, bloqueadores musculares, sedantes; debido a las contraindicaciones que estos pueden llegar a tener. Garantizar un muy buen soporte nutricional, para evitar la depleción nutricional del paciente, puede ser suministrado por medio de la nutrición enteral.

En VM, la mejor estrategia para ventilar el paciente con debilidad muscular es por medio de un modo espontáneo, con la finalidad de que el diafragma del paciente realice un trabajo respiratorio, acompañado de ventilaciones mecánicas cortas.

El implementar la movilización temprana del paciente ayuda a mejorar su funcionalidad y trae muy buenos beneficios como la reducción de su estancia en la UCI, y la mortalidad.

Esta movilización incorpora una serie de procedimientos poco invasivos que son adecuados a los requerimientos del paciente, tales como sentarse al borde de la cama, pasar de la cama a la silla, deambular con o sin compañía, esto es bueno para que el paciente empiece funciones como, peinarse, comer, lavarse las manos.

Si el personal médico toma todas estas precauciones en UCI se podrán reducir la prevalencia de la debilidad muscular adquirida en la unidad de cuidados intensivos.

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MOVILIZACIÓN TEMPRANA EN UCI. Leidy Johana Rios Rios Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición.

La movilización temprana en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se define como el inicio de actividades en las primeras 24 a 48 horas posteriores al ingreso a la unidad de cuidados intensivos; ésta se ha planteado como estrategia para hacer frente a los efectos de la movilidad reducida del paciente ya que estos requieren una inmovilización prolongada para su recuperación, lo cual puede conducir a presentar atrofia muscular, catabolismo, deterioro de diferentes sistemas como respiratorio e inmunológico que conlleva a una debilidad generalizada (Liew et al., 2021).

El 40 a 46% de los pacientes que permanecen en la UCI se debilitan, por ende, la movilización temprana tiene grandes beneficios tanto para el paciente a corto y largo plazo, como para los costes económicos de la estancia prolongada (Martín Delgado et al., 2020), mejora en la calidad de vida, reduce el tiempo y la mortalidad durante la hospitalización, optimiza la función cognitiva, respiratoria, neuromuscular y osteoarticular (Wittmer et al., 2021). La movilización temprana también conlleva a mejoras en la fuerza muscular, independencia funcional, reducción de la duración de la ventilación mecánica y de los episodios de delirio (Feuvrier et al., 2021). La

movilización temprana comprende diferentes tipos de movimientos, desde movimientos pasivos a resistivos, hasta actividades iniciadas inmediatamente después de la estabilidad clínica (Wittmer et al., 2021).

Adecuaciones COVID 19

en

pacientes

con

El 5% de los pacientes que contraen el virus SARS COV 2 requiere ingreso en unidades de cuidados intensivos, dependiendo de la gravedad del COVID-19. Dichos pacientes pueden sufrir disfunciones, como deterioro de la función pulmonar, pérdida de condición física, debilidad muscular, enfermedades cerebrovasculares agudas, tromboembolismo venoso, complicaciones neurológicas, trastornos psicológicos y deficiencias cognitivas (Wittmer et al., 2021).

El paciente con COVID-19 que ingresa a la UCI con uso de ventilación mecánica invasiva, al que se le presuma una duración de la ventilación mecánica mayor de 48 h, debe ser valorado por el médico intensivista diariamente y por un equipo multidisciplinar. En dicha valoración se deben comprobar los criterios de estabilidad clínica, determinar la intervención de rehabilitación y la necesidad de movilización precoz; en caso de no reunir criterios de estabilidad clínica, se realizan cuidados por enfermería y el paciente es valorado cada 24 horas por el médico intensivista (Martín Delgado et al., 2020).

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Algunos de los criterios de estabilidad clínica para pacientes con COVID- 19 se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Criterios de estabilidad clínica para pacientes con COVID-19 (Adaptado de Martín Delgado et al., 2020).

Criterios de estabilidad clínica Sistema respiratorio - Situación correcta de la vía aérea artificial, en caso de llevarla; - Posición en decúbito supino y sin relajantes neuromusculares ≥ 24 h; - FiO2 ≤ 0.6; - SpO2 ≥ 90%; - Frecuencia respiratoria ≤ 30 rpm; - PEEP ≤ 12 cmH 2O Sistema cardiovascular - Presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg o ≤ 180 mm Hg; - Presión arterial media ≥ 65 mm Hg o ≤ 110 mm Hg; - Frecuencia cardiaca ≥ 40 lpm o ≤ 120 lpm; - Ausencia de arritmias de reciente aparición o de isquemia miocárdica.

- Ausencia de signos de shock Sistema nervioso - Puntuación entre -2 a +2 en la escala de Agitación-Sedación de Richmond (para movilización activa); - Ausencia de delirium (CAM-UCI negativo) SpO2: saturación de oxígeno pulsioximetía; PEEP: presión positiva al final de la respiración. FiO2: Fracción inspirada de oxígeno.

La movilización precoz de los pacientes con COVID-19 requiere primero un adecuado uso de elementos de protección personal para minimizar el riesgo de contagio; la movilización se debe considerar en todos los pacientes con ventilación mecánica mayor a 48 h (con más de 24 h sin decúbito prono ni relajación neuromuscular). Se deben ajustar los objetivos terapéuticos al nivel de conciencia y de sedación, de

forma segura para evitar eventos adversos (Martín Delgado et al., 2020).

Para el inicio de las movilizaciones se requiere planificar adecuadamente e identificar el número mínimo de personal requerido para realizar la intervención de manera segura, sobre todo para las movilizaciones activas.

Los pacientes que presenten alguna complicación en los días posteriores al inicio del protocolo pueden retroceder de una fase a otra; debido a esto la evaluación y el tratamiento debe ser individualizado. Las movilizaciones pasivas se hacen en pacientes con RASS Escala de Sedación de Agitación de Richmond < – 3, (escala que indica el grado de sedación en que se encuentra el paciente) que cumplan los demás criterios de estabilidad clínica (Martín Delgado et al., 2020).

El paciente con COVID 19, se beneficia con la movilización temprana y se ha recomendado su realización durante el curso de la enfermedad siempre que sea posible hacerlo de forma segura. La prescripción de movilización temprana y ejercicio terapéutico debe ser considerada, cuidadosamente según el estado del paciente, con función respiratoria y hemodinámica estables.

Es necesario tener los instrumentos adecuados de medida y que sean validados para que permitan el seguimiento en la evolución del paciente y poder determinar el objetivo terapéutico y tratamiento más adecuado (Wilches, 2020).

En caso de pacientes con lesión cerebral la evidencia que respalda la movilización temprana se basa principalmente en estudios realizados en 74

UCI quirúrgicas y médicas generales, mientras que los estudios realizados en UCI neurológicas son escasos y con resultados contradictorios.

En un estudio realizado por Anekwe et al., (2020), sobre las barreras que limitan la movilización temprana entre médicos de las unidades de cuidados intensivos, se encontró que el 67% de los médicos no utilizaron un protocolo para reducir la sedación y ayudar a la movilización temprana. El uso de sedantes de acción prolongada fue empleado frecuentemente por el 52% de los médicos. El 33% de los médicos usaron sedantes mixtos de acción corta y prolongada y sólo un tercio (33%) de los médicos utilizaron protocolos de analgesia para ayudar en la movilización temprana. En cuanto a la espasticidad, el tratamiento más utilizado fue la medicación oral, como el Baclofeno.

En la gráfica 1 se evidencian las barreras indicadas por los médicos para iniciar una movilización temprana.

Entre las barreras más importantes se encuentran: falta de tiempo, equipo limitado, conocimiento limitado sobre la movilización, obesidad, estrés y agotamiento, entre otros (Anekwe et al., 2020).

Figura 1. Barreras identificadas que limitan la movilización temprana entre médicos de las unidades de cuidados intensivos y sus pesos asignados. Las ponderaciones se basan en un factor de calificación de dos para cada uno de los siguientes criterios: frecuencia de cotización, divergencia de opinión e impacto percibido en la práctica.

EM: movilización temprana, UCI: unidad de cuidados intensivos (Figura tomada de Anekwe et al., 2020).

La sedación en la lesión neurológica es importante para reducir la demanda metabólica cerebral, así como los umbrales convulsivos y la presión intracraneal. Sin embargo, la sedación y la inmovilidad pueden tener efectos nocivos en pacientes críticamente enfermos. Las barreras médicas más comunes para la movilización temprana son: la presión intracraneal alta y la inestabilidad hemodinámica (Feuvrier et al., 2021).

Hay ciertos aspectos de la movilización que se deben considerar como específicos de los pacientes con lesión cerebral. La mayoría de los procedimientos de rehabilitación

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tempranos se iniciaron dentro de las 24 a 48 h (Feuvrier et al., 2021).

Los pacientes experimentan debilidad neuromuscular evidente asociada con la gravedad de la enfermedad y la duración de la estadía en la UCI, lo que contribuye a la aparición de limitaciones en la actividad.

Movilización temprana en pacientes afectados por quemaduras Los aspectos más importantes que se deben tener en cuenta para un paciente con quemaduras son: la movilización temprana y la nutrición enteral temprana.

El paciente quemado presenta síndrome hipermetabólico generando un estado de catabolismo debido a la degradación de las proteínas y daño en casi todos los órganos. Los procesos inflamatorios, generados por las lesiones, inducen la disfunción orgánica múltiple; además, las lesiones pueden afectar capas de tejido profundo y un alto porcentaje de la superficie corporal y reducir la masa muscular.

La hospitalización y tratamientos suelen ser prolongados dependiendo del grado de daño causado en la piel y tejidos blandos (Tabla 2).

Tratamientos rigurosos de las heridas ocasionadas por quemaduras y la eventual pérdida de funcionalidad de alguna parte del cuerpo que haya sido afectada pueden disminuir la calidad de vida y aumentar la mortalidad en pacientes con hospitalización prolongada (Tabla 2) (Baytieh & Li, 2020; Chávez 2020).

El porcentaje corporal afectado es uno de los factores que más atrasa la

movilización temprana, ya que los pacientes pueden estar sometidos a: amputaciones, injertos de piel (en los cuales se debe esperar 7 días para realizar actividad física luego del procedimiento), un grado alto de sedación (ya que ésta limita la realización de ejercicios más activos), aumento del dolor en el paciente, inestabilidad respiratoria, rechazo por parte del paciente, orden médica, inadecuado estado hemodinámico y vendajes múltiples, entre otros (Baytieh & Li, 2020; de Figueiredo et al., 2020).

Tabla 2. Clasificación de las quemaduras y características (Adaptada de https://med-cmc.com/tratamiento-integral-de-las -quemaduras/ Chávez 2020) Profundidad

Características

- Afectan a la epidermis; Epidérmicas o primer grado

- Provocan eritema superficial; - Son dolorosas.

Dérmicas superficiales o segundo grado superficial (dermis papilar)

Dérmicas profundas o segundo grado profundo (dermis reticular)

Subdérmicas, de espesor

- Afectan a la epidermis y 1/3 superior de la dermis; - Ampollas intactas sobre fondo rosado;

Progresión - Conservan la integridad de la piel; - No dejan secuelas; - Curan espontáneamente en 4 – 7 días.

Adecuadamente tratadas curan en 2 – 3 semanas.

- Son dolorosas y exudativas.

- Afectan a zonas más profundas del espesor de la dermis; - Ampollas de aspecto seco o rotas sobre fondo pálido/blanquecino; - Las terminaciones nerviosas pueden estar dañadas, por lo que son menos dolorosas.

- Afectan a todo el espesor de la piel,

- Si en 21 días no epitelizan, se derivará a cirugía plástica, por la posibilidad de aparición de cicatrizaciones hipertóficas.

- Dejan secuelas.

Requieren la

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total o de tercer grado

pudiendo afectar también a la fascia, músculo y hueso;

realización de injertos.

- Forman una escara blanquecina, amarilla o marrón dura y seca; - No son dolorosas.

La movilización temprana en pacientes afectados por quemaduras incluye: posicionamiento del paciente, movilidad de extremidades (pasivas o activas), control del tronco, sedestación al borde de la cama, ponerse de pie y caminar fuera de la cama; cada sesión debe tomar por lo menos 20 minutos, en compañía de un familiar o alguien del equipo multidisciplinario (enfermería, fisioterapeuta o terapeuta respiratorio) (de Figueiredo et al., 2020).

Los pacientes con alto índice de supervivencia se encuentran entre los 35 a 42 años, con duración en la UCI de 11 días y estancia hospitalaria de 36 días.

Se aconseja iniciar movilización temprana siempre y cuando los beneficios superen las contraindicaciones (de Figueiredo et al., 2020).

Paciente con cardiovascular

enfermedad

Las pruebas sobre la seguridad y el impacto de movilizar a pacientes con enfermedad cardiovascular aguda después del ingreso a la unidad de cuidados intensivos son limitadas. La isquemia coronaria, insuficiencia cardiaca descompensada, las arritmias o el post operatorio de las intervenciones cardíacas comprometen más el estado de salud; por ello se emplea reposo e

inmovilización como medida terapéutica (Semsar-Kazerooni et al., 2021).

El reposo prolongado conlleva a variación en los líquidos corporales causando hipotensión postural, taquicardia, disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, así como disfunción microvascular. Mientras que el uso de dispositivos permanentes como marcapasos transvenosos y dispositivos mecánicos de soporte circulatorio limitan el movimiento (Semsar-Kazerooni et al., 2021).

La valoración por enfermería es muy importante realizarla dos veces al día (Mañana y tarde) para reevaluar las capacidades de movilidad del paciente, contraindicaciones (la hemodinamia es la de mayor impacto) y verificar la capacidad de aumentar las actividades funcionales (Semsar-Kazerooni et al., 2021).

Los efectos adversos más frecuentes que pueden presentar los pacientes con enfermedad cardiovascular son: disnea transitoria, taquipnea, desaturación, bradiarritmias o taquiarritmias. “Los estudios contemporáneos en poblaciones con enfermedades cardiovasculares agudas han informado asociaciones entre una movilización más temprana y mejores resultados. En un registro de más de 285.000 pacientes en 369 hospitales, los hospitales con el cuartil más alto de deambulación temprana tenían una tasa de readmisión de 30 días un 24% más baja y tenían menos probabilidades de tener una estancia prolongada (Semsar-Kazerooni et al., 2021)”.

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Beneficios: Cada vez hay más evidencia que indica que la movilización temprana es segura y que potencialmente mejora las deficiencias, limitaciones y las restricciones a las que puede estar sometido el paciente por postración prolongada, en las cuales se podrán reducir las neumonías asociadas a la ventilación manteniendo si es posible la cabecera de la cama del paciente elevada a 30 grados, trombosis venosa profunda y úlceras por presión. Para realizar intervenciones adecuadas es necesario que el personal médico y de enfermería tenga plenas habilidades, conocimientos y esté dispuesto a capacitarse sobre los protocolos que se deben seguir para iniciar una movilización adecuada para cada paciente asegurando siempre el bienestar y proporcionando seguridad en el manejo.

Las movilizaciones pasivas se realizan cuando el paciente no es capaz de cooperar, no tiene fuerza o si su cuerpo está a favor de la gravedad.

También se realizan movilizaciones activo asistidas, activas con resistencia, pacientes sentados a la orilla de la cama (si tienen adecuado control troncal), bipedestación (pacientes que logran sostener su propio peso), trasferencia de cama a silla (con ayuda o cuando el paciente pueda hacerlo por él mismo).

Se realiza marcha si es capaz de alternar el peso al menos dos veces en cada pierna, es decir que logre dar 4 pasos; caminar con asistencia de dos o más personas al menos 2 metros fuera de la cama; caminar con asistencia de una

persona, o caminar por sus propios medios por más de 5 metros (Martínez et al., 2021).

Figura 2. Bipedestación en paciente con ventilación mecánica y traqueotomía (Tomada de Martínez et al., 2021).

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SISTEMA DE DRENAJE TORÁCICO EN UCI. Juliana Duque Jurado Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Definición.

El drenaje torácico es un procedimiento que consiste en drenar el contenido que haya en la cavidad pleural, ya sea líquido o aire; todo este procedimiento se realiza a través de un tubo de drenaje, el cual está compuesto en un extremo por orificios que van ayudar a la fácil evacuación del componente infiltrado y el otro extremo del tubo se conecta a un sistema de drenaje.

Cuando se acumula líquido o aire en la cavidad pleural, esta genera un desbalance de presiones, es decir, se pierde esa presión intrapleural que normalmente es negativa y esto conlleva a un colapso. Teniendo en cuenta esto, podemos manifestar que este procedimiento no solo tiene como objetivo el drenar, si no restablecer esta presión, el cual suscita la re expansión pulmonar, por otro lado, tiene como función mejorar la ventilación-perfusión del paciente.

inflamación, infección, lesión al pulmón y tumores.

Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural, puede ser causado por una intervención quirúrgica o una lesión pulmonar. Esta patología causa unos cambios en la presión intrapleural la cual pasa de ser negativa a positiva. Esto puede provocar un colapso del tejido.

Neumotórax a tensión: Es causado por una fuga de aire hacia el espacio pleural, este aire queda atrapado y el volumen aumenta progresivamente, como resultado se genera una desviación del mediastino, las estructuras se comprimen causando una limitación de movimiento, en este caso la vida del paciente corre peligro.

Indicaciones Está indicado cuando se encuentra una anormalidad en la cavidad pleural (aire o líquido) se pueden encontrar dos tipos de líquido: Exudado: Líquido que se filtra al espacio pleural (causado por bacteria, pus) Trasudado: Es causado por vasos sanguíneos o vasos linfáticos bloqueados,

W. Light, R. (2019, julio). Neumotórax [Ilustración].

MANUAL MSD. https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastor nos-pulmonares/trastornos-mediast%C3%ADnicos-y -pleurales/neumot%C3%B3rax

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Hemotórax: Acumulación de sangre en la pleura, puede ser causada por un traumatismo.

Social. L. J. L., Santa Marta, H. S. J., & Jiménez López, M. F. (2010, abril). Empiema [Fotografia].

Tratamiento del empiema posneumonectomía.

Quilotórax: Es la acumulación de linfa en la pleura, que es causado por la alteraciones en el drenaje torácico. Puede originarse por causas traumáticas o no traumáticas.

Hemotórax. (s. f.). [Fotografía]. TOPDOCTORS. https://www.topdoctors.es/diccionario-medico/hemot orax#

Hemoneumotórax: Acumulación tanto de sangre como de aire, en la cavidad pleural. choreño, J. (2019, junio). Quilotórax [Fotografía].

Drenaje de quilotórax. https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Drenaj e-de-quilotorax-en-HTI_fig1_329761069

Derrame pleural: Acumulación de líquido en el pulmón y la cavidad torácica

Parra, C., Alberto carrillo, J., Ramirez, C., & polo, F. E. R. N. A. N. D. O. (2014). Hemoneumotórax [Fotografía].

HEMONEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.

Empiema: Es el resultado de una infección en la cavidad pleural que se presenta como pus.

Light, R. W. (2019, julio). Derrame pleural [Fotografía].

MANUAL MSD. https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/tras tornos-pulmonares/trastornos-mediast%C3%ADnico s-y-pleurales/derrame-pleural

Post quirúrgico: Cuando se realizan cirugías torácicas o intraabdominales se deja un drenaje en la mayoría de los casos, ya que puede existir la posibilidad de que se 82

encuentren fugas aéreas o sangrados pulmonares, además de esto el tubo ayuda a la reexpansión pulmonar.

Sistemas de drenaje

mangueras para conectar con el tubo de tórax. esta válvula es muy útil para el paciente ambulatorio y está indicada en pacientes con neumotórax con

Los sistemas de drenaje abarca todo un equipo de insumos médicos importantes para el procedimiento Tubo de tórax: el tubo debe estar estéril; en un extremo tiene orificios para ayudar al drenaje, los calibres se dividen en finos (8-14 french), medios (14-24 french) y grueso (< 24 french), pueden ser rectos, con un ángulo para drenar la base del tórax, con trocar interno par facilitar la inserción con múltiples agujeros en extremo para ayudar al drenaje.

Catéteres pleurales: Se introduce en la unidad pleural por punción, se usa para la evacuación de emergencia de un neumotórax.

Tubos conectores: Ayuda a conectar el tubo de tórax con el tubo de drenaje.

Tipos de drenaje: Estos se clasifican en dos:

bajo flujo de drenaje López García, C., García Díaz, F. J., de la Cruz Lozano, F. J., Blanco Orozco, A. I., Rodríguez Panadero, F., & Ginel Cañamaque, A. (2004, 15 mayo). Válvula de heimlich [Ilustración]. DRENAJE PLEURAL. CUIDADOS GENERALES. https://www.neumosur.net/files/NS2004.16.2.A06.pd f

- Drenaje con un frasco: se utiliza un frasco, una tapa hermética y dos tubos; el primer tubo se conecta con el tubo torax y el segundo permite que se drene correctamente sin riesgo de aumentar la presión.

Es muy importante conocer bien este método, ya que si el nivel del sello disminuye, existe el riesgo de que entre aire a el espacio pleural, debe tener como mínimo el nivel de agua de 2 cm.

-Pasivos Se dicen pasivos ya que son simples y solo constan de una vía por la cual se se drena y no se permite entrar el aire exterior; encontramos tres tipos.

-

Válvula de heimlich: Consiste en una válvula unidireccional y unas

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Vega, J., Valenzuela, R., & Ramírez, A. E. (2018).

MANEJO DE LAS PLEUROSTOMÍAS. Revista Médica Clínica Las Condes, 29(3), 365–371. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2017.07.013

- Drenaje con dos frascos: el primer frasco contiene el tubo para conectar con el tubo de tórax y recoge el líquido o el aire y el segundo es el sello de agua

Coello Romero, A. L. (2019). Drenaje de tres frascos [Ilustración]. Protocolo Sistema de Drenaje Torácico.

- Pleurovac: es un sistema que además de efectivo es muy cómodo tanto para el prestador de salud como para el paciente, ya que es fácil de movilizar y ocupa poco espacio, su sistema de acción actúa mediante 3 cámaras que veremos a continuación: ● Cámara recolectora: en esta cámara se recoge el líquido pleural, además permite controlar el volumen, la velocidad y el tipo de drenado

Drenaje de dos frscos. (s. f.). [Ilustración]. sistemas de drenaje. https://xdoc.mx/preview/6-sistema-de-drenaje-tradici onal-5f6d6d9d20cec

● Activos - Drenaje con tres frascos: se desarrolla de la misma manera que los anteriores drenajes pasivos, con la diferencia de que este tiene un frasco más el cual tiene como función adicionar la succión continua y controlarla.

● Cámara de sello de agua: esto permite que se expulse el aire, pero que no entre en el paciente; se observará el burbujeo ya que si este es excesivo y continuo se revisará que no haya ninguna fuga.

En esta cámara se deben revisar dos parámetros muy importantes: - Burbujeo: ayuda a visualizar la salida del aire.

- Fluctuación: nos indica si existen cambios de presión en la cavidad pleural ● Cámara de control de aspiración: esta cámara es la que regula la intensidad de la aspiración, si este se aumenta lo que causa es un aumento del burbujeo por ende un aumento de la evaporación del agua en la cámara.

El pleurovac lleva varias válvulas ● Válvula de descarga de presión negativa. ● Válvula de control de aspiración.

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● Válvula de presión positiva. ● Válvula de ajustes del nivel de cámara del sello de agua. ● Por último y no menos importante el tapón rojo.

liquido: 5 y 6° espacio intercostal por la línea media posterior.

Este procedimiento puede traer varias complicaciones como lo son, hemotorax, neumotorax, edema pulmonar unilateral y dolor torácico; hemorragias por la lesión de algún vaso sanguíneo.

Toracostomía Se debe realizar en el tiempo más corto posible, se debe tener algunas recomendaciones antes de realizar el procedimiento y es que el paciente debe demostrar señales de vida, cómo lo son: ● ● ● ● ● ●

DRENAJES TORÁCICOS. (s. f.). [Ilustración].

Atención de enfermería a pacientes con drenajes torácicos.

Procedimiento: Toracocentesis Se utiliza para extraer líquido para el análisis de este o para el drenaje de pequeñas cantidades de infiltrados. Este consiste en una punción mediante una aguja hipodérmica, que llega al espacio pleural sacando ya sea líquido o aire de esta. Está contraindicado en paciente con alteraciones altas de coagulación. Depende del tipo de líquido o si es aire se prepara el paciente: Aire: 2° o 3° espacio intercostal en la línea medioclavicular.

Respuesta pupilar ventilación espontánea pulso carotídeo presión arterial palpable movimiento de extremidades actividad eléctrica en el ECG.

La incisión de la toracotomía depende de la patología: Para drenar neumotórax la incisión se realiza en el 2° espacio intercostal (apical), sobre la línea media clavicular anterior. en el neumotórax es diferente ya que el aire tiende a subir y así se puede drenar más fácilmente.

Si es líquido la incisión se realiza entre el 4° y 5° espacio intercostal (lateral) en la línea medio-axilar: Derrame pleural: dirección posterior e inferior.

Hidro/hemo-neumotórax: posterior y superior.

dirección

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Se recomienda tener mucho cuidado cuando el paciente tiene alteraciones de coagulación, existe una cirugía torácica reciente.

b) Retiro del tubo de tórax: En la hora de retirar el tubo se debe tener en cuenta una recomendaciones: -

Cuidados -

Durante las primeras horas se debe controlar la permeabilidad del tubo, cada 30 min, se aumenta el tiempo progresivamente mediante la clínica del paciente hasta poder supervisar el tubo cada 6 horas, se supervisa toda la funcionalidad del equipo de drenaje ( cantidad de líquido drenado, cada hora); valorar herida quirúrgica; fijación del tubo.

Si es un paciente con ventilación mecánica se debe tener mucha precaución a la hora de retirar el drenaje ya que por lo general este se retira en la espiración pero en VM se debe retirar en la inspiración Complicaciones del sistema de drenaje -

Localización incorrecta del drenaje Obstrucción del drenaje Hemorragia Infecciones Edema de reexpansión (expansión brusca) Desconexión y retiro occidental del tubo Enfisema subcutáneo

Otros aspectos demasiado importantes para el manejo del sistema de drenaje son: a) Succión: La succión máxima está en -20 cm de agua, no obstante en los niños puede ser de -10 cm de agua, esta succión se maneja con la cámara recolectora.

-

La producción del drenaje debe ser menor a 200 ml en 24 horas. se debe verificar que el paciente no tenga fugas por el drenaje la expansión pulmonar debe estar completa , eso se verifica en la radiografía.

c) Fugas de aire: Existen dos tipos de fugas de aire: -

fístula alveolo-pleural: esta puede ser secundaria a la ruptura del tejido pulmonar distal a un bronquio segmentario, causando una fuga pequeña, por lo general se cierra sola a los 5 días.

-

fístula bronco-pleural: Es secundaria a la comunicación de un bronquio fuente, lobar o segmentario con el espacio pleural. Produce una fuga de aire grande generando compromiso respiratorio; se necesita un procedimiento quirúrgico para cerrar la fuga.

Tratamiento terapéutico La terapia respiratoria hace una labor bastante importante en estos caso, para evitar, controlar y aliviar las disfunciones respiratorias, se hace mediante ejercicios respiratorios tanto instrumentales como manuales, ayudar a la reexpansión pulmonar y a la rehabilitación de los músculos.

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objetivos: -

-

-

Educar, reeducar y sincronizar la ventilación para aumentar el volumen respiratorio circundante.

Favorecer los factores que permitan incrementar flexibilidad y extensibilidad en la caja torácica, Readaptar al paciente a su vida diaria.

Incentivos: Ya sea de flujo o volumétrico, se le realiza dependiendo de la capacidad del paciente, estos ejercicios le ayudarán a la reexpansión pulmonar, aumentar la capacidad pulmonar y además de esto ayuda a evitar complicaciones pulmonares.

Ejercicios de fortalecimiento pulmonar Luego de valorar al paciente con el incentivo y de saber su capacidad pulmonar se le asignan ejercicios que mejoren la musculatura respiratoria ya que así se va a expandir de una manera más efectiva la caja torácica, ayudando así al aporte de oxígeno en el cuerpo.

Se realizan ejercicios con theraband y con elevación de miembros superiores, generando una resistencia a la hora de expandir el tórax con la ayuda de los músculos, para así empezar a fortalecerlos.

Ejercicios en decúbito supino: 1. Trapecio:s se le coloca la mano interna por debajo del occipital y la mano externa en el hombro del paciente; se le pide al paciente elevar los hombros y que lo pegue a la cabeza sosteniendo la inspiración.

2. Elevador de la escápula: el tarapeuta le genera resistencia con

una mano en el hombro y la otra debajo del occipital, para lograr tener una flexión cervical; se le pide al paciente extender el cuello durante unos segundos con la inspiración sostenida.

3. Escalenos: Una mano genera resistencia en el hombro del paciente y la otra debajo de la articulación temporo-occipital. se le pide al paciente flexionar la cabeza en ambos lados controlado por la respiración, contrayendo los escalenos.

4. Pectoral mayor: Se flexiona el brazo del paciente hacia la cabeza, luego una mano del terapeuta sostiene el brazo la otra el pectoral mayor:

5. Subescapular: Se le pide al paciente que abduce el hombro a 90° y el terapeuta llevará el hombro del paciente a rotación externa, se le pide al paciente que rote el hombro internamente También es muy importante ejercicios de reeducación diafragmática debido a que este es el músculo principal de la respiración (respiraciones diafragmáticas).

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Investigación Se realizó un estudio en la ciudad de Quito/ Ecuador donde demostraron con 15 (12 hombres y 3 mujeres) pacientes con edades de 47, 49, 35, 33, 50, 50, 35, 48, 48, 55, 52, 23, 47,24,42, en un período de febrero a marzo del 2020 la eficiencia de estos ejercicios de fortalecimiento muscular.

Diagnóstico clínico para la intervención:

La saturación aumentó significativamente

Aunque la población fue bastante pequeña, se demostró que la intervención manual de terapia respiratoria ayuda notoriamente a la expansión torácica.(Valenzuela Astudillo, 2017)

En la siguiente gráfica se mostrará los resultados de la expansión torácica luego del tratamiento manual, teniendo un aumento de 0,59 cm.

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Toracotomía de urgencia.

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Pontificia Universidad Católica Del Ecuador.

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