62 EN PORTADA / Anestesia y analgesia.
Consideraciones anestésicas para resolución del conducto arterioso persistente de manera abierta y cerrada El cierre del conducto arterioso persistente (CAP) puede realizarse por cirugía convencional o mediante intervencionismo. El protocolo anestésico debe adaptarse a la técnica utilizada, así como a las características del paciente. En cualquier caso, el control del dolor posoperatorio es clave para la recuperación del animal. Alejandro Salmeron Castillo1, Jaime Viscasillas Monteagudo2, Javier Engel Manchado3 1 DVM, MRCVS. Veterinario Interno de rotatorio. 2 DVM, DECVAA, MSc, Acred. AVEPA (Anestesia), MRCVS. Servicio de Anestesiología. 3 DVM, MSc, Acred. AVEPA (Cardio), Cert AVP, MRCVS. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Veterinario CEU. Facultad de Veterinaria. UniversidadCEU Cardenal Herrera, CEU Universities. C/ Santiago Ramón y Cajal, s/n, 46115 Alfara del Patriarca, Valencia. España Imágenes cedidas por los autores
El conducto arterioso es un vaso sanguíneo fetal que conecta la arteria pulmonar principal con la aorta descendente, desviando el flujo venoso pulmonar hacia la circulación sistémica. Por ello, durante la circulación fetal, la sangre oxigenada de la madre discurre hacia la aorta a través del ductus, evitando el paso por los pulmones afuncionales. Tras el nacimiento, el cierre del conducto arterioso ocurre en dos fases. La primera fase es de tipo funcional y se debe a la vasoconstricción generada por la musculatura lisa del propio ductus que, a su vez, está favorecida por: • El aumento de la presión arterial de O2. • La disminución de la resistencia vascular pulmonar. • La caída de los niveles plasmáticos de prostaglandina E2 (PGE2).
diferencial de presiones entre los dos grandes vasos: la aorta y la arteria pulmonar. En la mayoría de los casos, el flujo sanguíneo va del lado izquierdo al derecho, es decir, de la aorta (con sangre oxigenada) hacia la arteria pulmonar (sangre poco oxigenada que llegará al pulmón). Este escenario producirá sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, dilatación del atrio, deterioro miocárdico progresivo e insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. Clínicamente es importante recordar que, en este caso, el paciente no presentará cianosis. La cantidad de sangre que pasa a través del ductus depende de las dimensiones del orificio menor, así como de las resistencias relativas de la circulación sistémica y pulmonar. Igualmente, dependiendo de la musculatura en el ductus, este podría ser grande o pequeño. Un CAP pequeño determinará consecuencias hemodinámicas leves, compensadas mediante hipertrofia del ventrículo. Estos pacientes pueden vivir años asintomáticos, pero la sobrecarga de volumen dará lugar a remodelaciones cardiacas progresivas. En pacientes con CAP de mayor dimensión, las consecuencias hemodinámicas serán más graves y superarán la capacidad de compensación, por lo que aparecerá insuficiencia cardiaca congestiva. Por otro lado, una minoría de casos desarrollan hipertensión pulmonar suprasistémica y revierten el flujo de derecha a izquierda. En estos casos, la sangre no oxigenada pasa directamente a la circulación sistémica. sin pasar por los pulmones, lo que deriva en hipoxemia y cianosis graves,
una baja presión diastólica encontrada en estos pacientes. Por este motivo, tendremos un mayor diferencial entre presión sistólica y diastólica, que nos producirá este signo. En las radiografías de tórax, se muestra dilatación de atrio y ventrículo izquierdo, así como de la arteria pulmonar y aorta descendente, tanto en la vista lateral (figura 1) como en la ventrodorsal.
Un examen físico completo revelará un soplo continuo “en maquinaria”, a menudo acompañado de frémito, con máxima intensidad sobre la arteria pulmonar. Los hallazgos electrocardiográficos no son patognomónicos y dependerán de la remodelación cardiaca secundaria al CAP. En casos graves, puede haber alteraciones importantes de las ondas, taquicardia sinusal (figura 2), así como fibrilación atrial o extrasístoles ventriculares. En casos leves el electrocardiograma suele ser normal. Con estas pruebas podríamos realizar la clasificación clínica según Buchanan (2001): • Tipo 1. Ductus pequeño con shunt izquierdo-derecho asintomático. • Tipo 2. Ductus medio con shunt izquierdo-derecho asintomática.
• Tipo 3a. Ductus grande con shunt izquierdo-derecho con sintomatología, pero sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva. • Tipo 3b. Ductus grande con shunt izquierdo-derecho con sintomatología, pero con signos de insuficiencia cardiaca congestiva. • Tipo 4. Ductus grande con hipertensión pulmonar y shunt derecho izquierdo. La ecocardiografía se considera la prueba de elección para confirmar la presencia del CAP, mediante la presencia del flujo turbulento continuo retrógrado al nivel de la arteria pulmonar a través del ductus que se visualiza, y descartar otras patologías (figura 3). La ecocardiografía permite realizar una clasificación basada en mecanismos fisiopatológicos: estadio primero, segundo, tercero y cuarto. Otros métodos diagnósticos para el CAP son: • La ecocardiografía transesofágica, que permite la valoración completa del conducto, la medición de diámetros y la longitud del mismo y su clasificación anatómico-morfológica. • La angiografía, método estándar para determinar la morfología y tamaño del ductus, de gran importancia en el intervencionismo. Según sus características pueden distinguirse los siguientes tipos:
Un CAP pequeño determinará consecuencias hemodinámicas leves, compensadas mediante hipertrofia del ventrículo. Estos pacientes pueden vivir años asintomáticos, pero la sobrecarga de volumen dará lugar a remodelaciones cardiacas progresivas. La segunda fase del cierre es la de tipo anatómico. Ocurre después de varios días, debido a la producción de ácido hialurónico por parte de las células endoteliales. Estos dos mecanismos provocan isquemia, necrosis y producción de fibroblastos, lo que transforma el ductus en un ligamento arterioso. La persistencia del ductus después del nacimiento se denomina conducto arterioso persistente (CAP). Se trata de una patología congénita y se sospecha que es hereditaria; es poco frecuente en gatos y muy frecuente en perros, sobre todo en hembras de pura raza de pequeño tamaño como pomerania, bichón maltés, caniche, etc.
Patofisiología La dirección del flujo sanguíneo determinará el cuadro clínico y está influida por el 228
que conllevarán una policitemia secundaria. La hipertensión pulmonar disminuye la gravedad del fallo cardiaco izquierdo, pero produce mayor intolerancia al ejercicio e hipoxemia.
Diagnóstico La mayoría de los pacientes con flujo sanguíneo en dirección izquierda-derecha pueden ser asintomáticos en las formas leves, o mostrar retraso en el crecimiento, intolerancia al ejercicio o fallo cardiaco congestivo con síntomas como tos, taquipnea, taquicardia o distrés respiratorio, en estadios más graves. Un examen físico completo revelará un soplo continuo “en maquinaria”, a menudo acompañado de frémito, con máxima intensidad sobre la arteria pulmonar. Son típicos los pulsos hipercinéticos debidos a
Figura 1. Radiografía de tórax lateral derecha con cardiomegalia generalizada y aumento grave del atrio izquierdo, con desplazamiento dorsal de la tráquea.
Figura 2. Electrocardiograma con taquicardia sinusal.
