Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
en carbohidratos como en lípidos y proteínas. Cuando el organismo no necesita energía, el hepatocito favorece diferentes procesos bioquímicos que finalizan en la formación y almacenamiento de glucógeno, molécula que suministra energía a corto plazo al degradarse fácilmente cuando se necesita, evento en el cual también participa la insulina. Esta producción de glucosa o glucógeno se le llama glucogénesis. En el hepatocito también se realiza la glucólisis o sea la degradación de la glucosa ya sea por un mecanismo anaerobio o a través del ciclo de Krebs por la glucólisis aeróbica. La insulina también interviene en la formación de lípidos especialmente en el tejido adiposo, ella convierte en glicerol parte del azúcar que sale del hígado y llega al tejido graso para que se una a los ácidos grasos y formar triglicéridos que son compuestos de almacenamiento. Interviene en impedir el proceso inverso de degradación de los ácidos grasos la lipólisis. Igualmente participa en el metabolismo intermedio de las proteínas, recordemos que los aminoácidos que son digeridos por diferentes reacciones intestinales al llegar al hígado son distribuidos preferentemente en el tejido muscular donde por acción de la insulina son sintetizados a proteínas. Gracias a esta formación de proteínas por la acción insulínica, no solo se evita la formación de los dos grupos de aminoácidos glucocogenéticos y energéticos sino que se forman también otros aminoácidos denominados cetogénicos que pudieran perjudicar al organismo. Es decir, la insulina participa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis. La ausencia de insulina lleva a los mecanismos contrarios. La insulina igualmente se opone los efectos del glucagón el cual activa glicogenolisis,
Precop SCP
gluconeogénesis y cetosis en el hígado. Así mismo, el glucagón impide la hipoglicemia durante la secreción de insulina no estimulada por la glucosa (ej.: proteína).
Importante recordar
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No ocurre sobreproducción de cetonas y de glucosa por el hígado a menos que haya glucagón. 75% de producción de glucosa en el hígado depende de glucagón. 40% de utilización de la glucosa depende de la insulina. El mayor efecto directo de la insulina en el hígado es oponer los efectos del glucagón. La insulina tiene efecto mínimo en la glucosa hepática y en el metabolismo de las cetonas cuando no hay glucagón.
Fisiopatogenia de la cetoacidosis diabética Si conocemos los diferentes procesos en los que interviene la insulina, es más fácil comprender el desajuste que genera la falla de la hormona pancreática en nuestro organismo. El proceso que desencadena la cetoacidosis diabética es la disminución cuantitativa o cualitativa de la producción de insulina por las células beta del páncreas, asociado a factores desencadenantes como lo son las infecciones, el estrés, pobre control metabólico, la deshidratación severa con pobre eliminación de los cuerpos cetónicos por la orina, con lo cual se genera una serie de eventos bioquímicos dentro del metabolismo intermedio, estos son: 1. Se altera la formación de glucógeno en el hepatocito y se produce una degradación del almacenado o glucogenolisis, por acción de hormonas como las catecolaminas: epinefrina, glucagón y un poco por la acción del cortisol, lo cual incrementa así los niveles de glucosa plasmática.
