12. DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO

Aspectos generales

La dificultad respiratoria en el recién nacido comprende a un amplio grupo de patologías que pueden expresarse de esa manera, sin embargo, las más frecuentes son la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH), Taquipnea Transitoria del RN (TTRN) y el Síndrome de Aspiración de Líquido Amniótico Meconial (SALAM). Antes de explicar cada una de ellas, primero debemos aprender a determinar el grado de dificultad respiratoria con el Score de Silverman-Anderson (ENARM 2001, ENARM 2010-B, ENARM 2011-B), con el puntaje de este score se determina si la dificultad es leve (1-3 puntos), moderado (4-6 puntos) o severo (7-10 puntos).

Causas de dificultad respiratoria:

Causas del parénquima pulmonar: Taquipnea transitoria, Aspiración meconial, Neumonía perinatal, Membrana Hialina, Hipertensión pulmonar persistente, Hemorragia pulmonar.

Malformaciones: Hernia diafragmática, Atresia de esófago, Secuestro pulmonar, fistula traqueo esofágico.

Anomalías de la vía aérea superior: Atresia de coanas, S. de Pierre-Robin (micrognatia, glosoptosis y alteración de la vía aérea con o sin paladar hendido), laringotraqueomalacia.

Anomalías mecánicas: Derrame pleural (hidrops), quilotórax

Causas cardiovasculares: Cardiopatías congénita, Arritmia cardiaca, Miocardiopatía

Causas infecciosas: Sepsis/meningitis neonatal

Causas metabólicas: Acidosis metabólica, Hipoglicemia, Hipotermia/hipertermia

Causas hematológicas: Anemia, Hiperviscosidad

Causas neurológicas: Asfixia, Lesión difusa del SNC, Síndrome de abstinencia a drogas

Enfermedad de membrana hialina (EMH)

ASPECTOS GENERALES

Recuerda

El factor de riesgo más importante para EMH es la prematuridad

Recuerda

La EMH cursa con dificultad respiratoria grave, cursa con acidosis, hipercapnea e hipoxia, y no responden a la simple administración de oxígeno

Es conocido también como Síndrome de distrés Respiratorio tipo 1 o Idiopático, o simplemente Síndrome de Distress Respiratoria del RN; se trata de una atelectasia pulmonar progresiva por déficit del surfactante (ENARM 2013-B, ENARM 2016-A, ENARM 2017-A) en un pulmón inmaduro, por lo que es propia del prematuro. Es la segunda causa más frecuente de dificultad respiratoria después de la TTRN. La incidencia de EMH aumenta a menor EG. Aunque es menos probable también se puede presentar en prematuros tardíos y a términos. Los factores de riesgo de EMH son sexo masculino, hermano previo con EMH, prematuridad, situaciones de shock (asfixia perinatal, sepsis), hidrops fetal, metrorragia en el tercer trimestre, cesárea sin trabajo de parto, RN hijo de madre diabética, segundo gemelar. La falta de surfactante en un pulmón inmaduro condiciona a aumento de la tensión superficial que conlleva a una inestabilidad pulmonar al final de la espiración, bajo volumen pulmonar y disminución de su compliance, de esta manera condiciona al colapso pulmonar llevando a hipoxemia; pero la falta de surfactante también genera una inflamación pulmonar y lesión del epitelio respiratorio, de esta manera condiciona a un edema pulmonar (también por la ineficaz limpieza pulmonar) y aumento de la resistencia de las vías respiratorias; también cursa con inactivación del surfactante por el meconio, la sangre, el edema proteináceo y productos inflamatorios. Bioquímicamente el paciente cursa con hipoxemia y acidosis respiratoria/metabólica. La clínica se presenta en los primeros minutos u horas después de nacer y se basa en aspecto de prematuro, taquipnea, aleteo nasal, quejido espiratorio, tirajes, cianosis, MV disminuido, palidez, pulsos periféricos disminuidos, flujo urinario bajo y edema periférico; la evolución natural de la EMH es progresar hasta las 48-72h y resolverse en una semana, con el uso de surfactante exógeno este curso se acorta.

Las muertes sobrevienen entre el segundo y séptimo día, y se asocia a pérdidas de aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax) y con hemorragia pulmonar o intraventricular.

Diagn Stico

El diagnóstico se basa en la presencia de dificultad respiratoria poco después del nacimiento en un prematuro (ENARM 2011-B, ENARM 2013-B, ENARM 2014 I-A, ENARM 2014 II-A, ENARM 2015 I-B, ENARM 2019-B) más una radiología sugestiva de EMH (patrón de bajo volumen pulmonar y el aspecto vidrio esmerilado reticulogranular con broncograma aéreo (ENARM 2016-B). Otros hallazgos laboratoriales son la hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hiponatremia.

TRATAMIENTO

Administración de corticoides prenatales: dexametasona o betametasona.

Presión positiva de la vía aérea para prevenir atelectasia: nCPAP, NIPPV, HFNC, intubación para VM o CPAP. Sat O2 objetivo 89-95% (ENARM 2022-B) y de PaCO2 objetivo 45-60mmHg.

Terapia con surfactante exógeno (ENARM 2018-A): existen de tipo sintético y naturales. Uno conocido es el Survanta, que es de bovino, tiene 25mg fosfolípidos/ml, dosis de 4ml/Kg, se puede repetir c/6h con un total de 4 dosis según sea necesario.

Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)

CPAP

Esfuerzo respiratorio sostenido y FiO2 < 0.4

CPAP

Obtener AGA

FiO2 < 0.4

Ph 7.2

FiO2 >0.4 Ph 7.2

Continuar CPAP Intubar y administrar terapia con surfactante

Obtener AGA

Algoritmo1. Manejo de EMH

Apnea o FiO2 0.4

FiO2 0.3

Terapia adicional con surfactante si el bebé sigue intubado

FiO2 < 0.3

Ph 7.25

Rápida extubación a CPAP o IPPV nasal

Taquipnea transitoria del RN

Aspectos Generales

Conocido como SDR tipo II o Síndrome de Pulmón Húmedo, se trata de un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar contenido en este, teniendo al final un edema pulmonar. Es la causa más frecuente de dificultad respiratoria en recién nacidos. Sus factores de riesgo son producto de cesárea (ENARM 2014 I-B) sin trabajo de parto, parto precipitado, pretermino tardío y a término, mamá con diabetes, mamá con asma bronquial. La eliminación de líquido alveolar inicia incluso antes del nacimiento continuando durante y después del parto; el aumento de la PaO2 en el RN mejora la capacidad del epitelio de transportar sodio y agua; se cree que la mayor parte del agua que pasa a través de la membrana apical se debe a canales de aquaporin-5; después del nacimiento también se piensa que sigue la absorción pasiva de líquido desde los espacios aéreos, el intersticio y los vasos sanguíneos. Se piensa que la TTRN se debe a una reabsorción retardada de líquido pulmonar, este pasará del espacio de aire hacia el intersticio, donde se acumula en los tejidos perivasculares y las fisuras interlobulillares hasta que finalmente pase a los linfáticos y pequeños vasos; el exceso de líquido lleva a disminución de la distensibilidad pulmonar y en respuesta se desarrollará taquipnea; además como se acumula líquido en el linfático peribronquial e intersticio promoverá a un colapso parcial de los bronquiolos con el consiguiente atrapamiento de aire; dará hipoxemia por perfusión de alveolos mal ventilados e hipercapnia debido a la inadecuada ventilación por el edema pulmonar. La clínica cardinal de la TTRN es la taquipnea desde el nacimiento (ENARM 2015 I-B, ENARM 2015 II-B) y dentro de las dos horas posteriores al parto, así como cianosis, tirajes, aleteo nasal y quejido, el diámetro anteroposterior puede aumentar, MV generalmente pasa bien, suelen ser leves a moderado y resolverse en las primeras 12 a 24h (ENARM 2013-B), y en casos graves hasta 72 horas, no suelen requerir FiO2 >40%.

Recuerda

La TTRN cursa con dificultad respiratoria leve, cursa sin acidosis, hipercapnea e hipoxia, y sí responden a la simple administración de oxígeno.

Diagn Stico

El diagnóstico es clínico, pero podría respaldarse con una radiografía de tórax compatible; volumen pulmonar aumentado con diafragmas planos (ENARM 2018-A, ENARM 2019-A), cardiomegalia leve y marcas vasculares prominentes en “rayos solares”, cisuritis, puede haber derrame pleural, el edema puede aparecer como densidades esponjosas. Otros hallazgos probable son hipoxemia leve a moderada, hipercapnia leve, acidosis respiratoria.

Tratamiento

Su manejo es de apoyo, ya que es un proceso benigno y autolimitado. De administrarse oxígeno (ENARM 2019-A) se hará con campana o cánula binasal para mantener SatO2 por encima de 90%. Puede haber casos que requiera mayor O2 o que aumente el trabajo respiratorio, ahí podría utilizarse nCPAP. La restricción de líquido puede ser beneficiosa (se necesitan más estudios). La terapia diurética no es beneficiosa.

Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial (SALAM)

Aspectos Generales

Recuerda

El factor de riesgo más importante para SALAM es la postmadurez (ENARM 2002)

Es una dificultad respiratoria en un RN teñido de meconio por la aspiración de este a la vía aérea terminal, sin otra causa que lo justifique. El SALAM se suele presentar en 2-10% de los RN con LAM. Tanto el RN con LAM y SALAM es más frecuente en postmaduros y PEG, la asfixia intraparto aumenta el riesgo (ENARM 2015-B), así como la preclampsia. La fisiopatología del SALAM se basa en tres pilares: la obstrucción, la inflamación química y la inactivación del surfactante; además un evento que ocurre en el SALAM grave es la HPPRN (Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido).

Meconio en el arbol traqueobronquial

Obstrucción de la vía aérea Inflamación

Inactivación del surfactante

Inflamación

Desajuste ventilación/perfusión Bloqueo de aire

Hipoxemia/acidosis

Hipertensión pulmonar

Recuerda

La complicación más grave del SALAM es el síndrome de hipertensión pulmonar persistente (ENARM 2010-A, ENARM 2014 II-A)

La presentación clínica del paciente será: tinción de meconio (uñas manchadas significa que estuvo expuesto al meconio hace 6 horas y el vérnix manchado implica que estuvo expuesto hace 12-14 horas), signos de postmadurez y PEG, los RN con SALAM nacen deprimidos, dificultad respiratoria inmediata (ENARM 2012-A, ENARM 2013-B, ENARM 2016-A, ENARM 2019-B) al nacimiento con marcada taquipnea, cianosis, tirajes, respiración paradójica (abdominal), quejidos y aleteo nasal, tórax en tonel por diámetro anteroposterior aumentado por la hiperinflación, al auscultar se ausculta estertores y roncus, en un SALAM grave el neumotórax y el neumomediastino son hallazgos comunes, también corren el riesgo de desarrollar HPPRN.

Diagn Stico

El diagnóstico se realiza mediante la evidencia de LAM, dificultad respiratoria al nacer o poco después del nacimiento, características radiológicas compatibles (pulmón hiperinsuflado con aplanamiento de diafragma, densidades en parches difusos alternadas con aéreas de expansión, fuga de aire [en 10-30%]), evidencia de meconio en la tráquea al realizar una intubación, cuando lo requería. Otros hallazgos son la hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Recuerda

El SALAM cursa con dificultad respiratoria grave, cursa con acidosis, hipercapnea e hipoxia, y no responden a la simple administración de oxígeno.

Tratamiento

El manejo de los pacientes con SALAM es un manejo también de soporte máximo, dentro de ello se debe realizar: Aspiración: Lo primero es brindar aspiración (ENARM 2022-A) para evitar que siga entrando el meconio, la aspiración puede ser con o sin intubación.

Gestión oxigenatoria y ventilatoria: debe evitarse la hipoxemia porque contribuye a la vasoconstricción pulmonar y posiblemente a la HPPRN, por lo que se debe mantener una PaO2 objetivo entre 55-90mmHg y PaCO2 objetivo entre 50-55mmHg; la ventilación asistida se inicia cuando no logra esto con respiración espontanea, se indica CPAP cuando la FiO2 excede 0.4-0.5, pero se debe tener cuidado ya que puede aumentar la captura de aire, otro método es la Ventilación Mecánica (VM), si no responden a VM convencional podría considerarse el uso de Ventilación Oscilatoria de Alta Frecuencia, y si la VM más la terapia con fármacos (ONi y surfactante) falla se pensaría en Terapia de Oxigenación con Membrana Extracorpórea (ECMO); el surfactante pulmonar también reduce la gravedad de la enfermedad respiratoria; óxido nítrico inhalatorio (ONi) es un vasodilatador pulmonar selectivo que puede mejorar la oxigenación en pacientes con HPPRN asociada, así como también el sildenafilo.

Soporte circulatorio: mantener suficiente volumen intravascular, optimizar el volumen de glóbulos rojos con transfusiones, soporte vasopresor.

Antibióticos: El uso de antibióticos no es por la enfermedad per se sino por el riesgo de infección y la dificultad de distinguir entre SALAM y neumonía bacteriana.

Neumonía neonatal

Aspectos Generales

Recuerda

Otra causa de dificultad respiratoria son los síndrome de fuga de aire como neumotórax (ENARM 2017-B), y lo sospecharas en antecedente de RCP.

La neumonía causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a término como en el pretérmino. Las neumonías perinatales pueden ser de tres tipos, que tienen una etiología y un mecanismo de transmisión diferentes: La neumonía puede ser adquirido en el útero, durante el parto (perinatal), o postparto.

Neumonías de transmisión vertical: Adquirida por vía transplacentaria por virus (rubéola, citomegalovirus, varicela-zoster, herpes simple, VIH, adenovirus, enterovirus, etc.) y por algunas bacterias (L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. Pallidum)

Neumonías por vía ascendente o durante el parto: como ocurre con el estreptococo b-hemolítico del grupo B (EGB) (ENARM 2016-A)(ESSALUD 2018), enterobacterias gramnegativas (E. coli, Klebsiella,) y algunas bacterias atípicas (C. trachomatis, U. urealiticum), aunque estas últimas pueden ser más tardías.

Neumonías de transmisión horizontal/ nosocomial: algunas adquiridas en el hogar de etiología viral (virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza) o intrahospitalarias (IAAS) bacteriana (Klebsiella, serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus (ENARM 2015 I-B), S. epidermidis) y con frecuencia creciente fúngica (C. albicans, parapsilosis, C. tropicalis,).

El neonato esta más susceptible a la neumonía por la inmadurez del sistema mucociliar y la disminución de las defensas del huésped, los procedimientos invasivos como la intubación traqueal y la ventilación mecánica.

Diagn Stico

Las neumonías bacterianas ascendentes o adquiridas durante el parto suelen presentar clínica precoz, en forma de sepsis inespecífica con dificultad respiratoria. El agente etiológico más frecuente es el EGB. Antecedentes de corioamnionitis, RPM > 18 horas, fiebre materna y/o colonización de EGB.

Radiografía: Pueden ser indistinguibles de los que se observan en la EMH, la TT o el SAM. La presencia de condensaciones alveolares orienta la etiología bacteriana. Las neumonías por C. Trachomatis se manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clínica respiratoria y antecedente de infección conjuntival, suele observarse infiltrado intersticial e hiperinsuflación. El U. Urealyticum causa rara de neumonía neonatal aguda se asocia con enfermedad pulmonar crónica. Las neumonías nosocomiales se observan en neonatos en ventilación mecánica, manifestándose con clínica de sepsis y aumento del compromiso respiratorio, con radiografía de nuevas imágenes pulmonares, se confirma con el cultivo cuantitativo de secreción bronquial, hemograma y PCR en sangre La radiología es inespecífica. La neumonía causada por Cándida se presenta en un prematuro grave, con compromiso sistémico.

TRATAMIENTO

La terapia de oxígeno, apoyo ventilatorio, drogas vasoactivas como la dopamina y dobutamina acompañan a los antibióticos que serán ampicilina y gentamicina en las neumonías con natales y en las nosocomiales según gérmenes prevalentes, evitando usar cefalosporinas o vancomicina de rutina, la

10 días.