Revista Prevención del tabaquismo Enero-Marzo 2022

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Prevención del

Tabaquismo 24012022

Volumen 24 · Número 1 · Enero/Marzo 2022

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario Editorial A propósito de la absorción de una empresa de terapia inhalatoria por Philips Morris International Carlos Rábade Castedo, Eva B. de Higes Martínez, José Luis Díaz-Maroto Muñoz, Raul de Simón Gutiérrez, Carlos A. Jiménez-Ruiz Original Eficacia de una placa fotocatalítica en la exposición al humo del tabaco en ambientes cerrados Marcos García Rueda, Carlos Rábade Castedo, Carlos A. Jiménez-Ruiz Revisión Tabaquismo: nuevas consideraciones V. Sofía Nievas Romano, José Juan García, Martín Sergio Godoy, M. Carmen Nievas Romano Caso Clínico Abandono del hábito tabáquico en una paciente con esquizofrenia paranoide Isabel Jiménez Reyes Cartas al Director Consultas de tabaquismo en las Unidades Multidisciplinares de Asma: nuestra experiencia Juan Antonio Riesco Miranda, Amanda Paula Arenas Polo, Marta Cebrián Romero Tabaco y contaminación: la hora de abordar un problema casi ignorado Mariano Pastor Sanz Normas de Publicación

Revista incluida en el Índice Médico Español (IME) y en el Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS)

Elige tratamiento sin cambiar de dispositivo

EPOC

elige Ellipta®

TToommaaúúnniiccaaddiiaarriiaa

1-14 -4

idad de uso Facil 5

RESP022211322

Adherencia

1- 6

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LAMA

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Fichas Técnicas de productos

CI/LABA

CI/LAMA/LABA

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Volumen 24 · Número 1 · Enero/Marzo 2022

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Prevención del

Tabaquismo Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Prevención del Tabaquismo Directora E.B. de Higes Martínez (Hospital Fundación Alcorcón, Madrid)

A. Cascales García (Servicio de Neumología. Hospital Can Misses, Ibiza) M.L. Clemente Jiménez (Medicina Familiar y Comunitaria) J.I. de Granda Orive (Hospital 12 de Octubre, Madrid)

Director Adjunto C. Rábade Castedo (Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña) Comité de Redacción L. Barradas (Sociedad Portuguesa de Neumología) M. Barrueco Ferrero (Profesor Titular. Universidad de Salamanca) A. Pérez Trullén (Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Universidad de Zaragoza) S. Solano Reina (Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid) B. Valencia Azcona (Hospital Quirón Málaga) G. Zabert (Asociación Latinoamericana del Tórax, Argentina) Comité Asesor F. Álvarez Gutiérrez (Servicio de Neumología. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla)

J.L. Díaz-Maroto Muñoz (Medicina Familiar y Comunitaria) M. García Rueda (Servicio de Neumología. Hospital Carlos Haya, Málaga) C.A. Jiménez Ruiz (Unidad Especializada de Tabaquismo de la Comunidad de Madrid) L. Lázaro Asegurado (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Burgos) J.J. Lorza Blasco (Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Navarra) M.A. Martínez Muñiz (Servicio de Neumología. Hospital San Agustín de Avilés) I. Nerín de la Puerta (Universidad de Zaragoza) J.F. Pascual Lledó (Servicio de Neumología. Hospital General de Alicante) P. Plaza Valía (Servicio de Neumología. Hospital Doctor Peset, Valencia) J.A. Riesco Miranda (Servicio de Neumología. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres)

C. Bartolomé Moreno (Medicina Familiar y Comunitaria)

J.L. Rodríguez Hermosa (Universidad Complutense de Madrid)

F.J. Callejas González (Servicio de Neumología. Hospital de Albacete)

J. Signes-Costa Miñana (Servicio de Neumología. Hospital Clínico de Valencia)

T. Casamitja Sot (Servicio de Neumología. Hospital Josep Trueta, Gerona) J.M. Carreras Castellet (Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz-Carlos III, Madrid) F. Carrión Valero (Universidad de Valencia)

Edita: ERGON C/ Arboleda, 1.

28221 Majadahonda (Madrid) www.separ.es – secretaria@separ.es

M. Torrecilla García (Medicina Familiar y Comunitaria) Coordinación Editorial C. Rodríguez Fernández

ISSN (Internet): 2013-6854 D.L. (Internet): B-7935-2010 Título clave: Prevención del tabaquismo (Internet) Título abreviado: Prev Tab. (Internet)

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, disponibles en http:// www.icmje.org/faq.pdf

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Comité Científico R. Abengozar Muela (Toledo) J.L. Álvarez-Sala Walther (Madrid) J. Astray Mochales (Madrid) F.J. Callejas González (Albacete) Mª.P. Cascán Herrero (Zaragoza) R. Castro Córdoba (Costa Rica) A. Cicero Guerrero (Madrid) M.I. Cristóbal Fernández (Madrid) P. de Lucas Ramos (Madrid) J.M. Díez Piña (Madrid) E. Fernández (Barcelona) S. Flórez Martín (Madrid) C. García de Llanos (Las Palmas) A. García Hidalgo (Cádiz) I. García Merino (Madrid) R. González Sarmiento (Salamanca) J. Grávalos Guzmán (Huelva) A. Guirao García (Madrid) M.A. Hernández Mezquita (Cáceres) A. Khalaf Ayash (Castellón) J. López García (Las Palmas) F.L. Márquez Pérez (Badajoz) J.M. Martín Moreno (Alicante) F. Martínez (Valladolid) M. Mayayo Ulibarri (Madrid)

M. Pau Pubil (Zaragoza) L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife) A.Mª. Quintas Rodríguez (Madrid) A. Ramos Pinedo (Madrid) F.B. Ramos Postigo (Murcia) F. Rodríguez de Fonseca (Málaga) E. Ruiz de Gordejuela (Bilbao) E. Saltó i Cerezuela (Barcelona) A. Santacruz Siminiami (Murcia) J.C. Serrano Rebollo (Toledo) A. Souto Alonso (La Coruña) B. Steen (Madrid) P. Vaquero Lozano (Madrid) Consultores Internacionales E. Bianco (Uruguay) D. Bujulbasich (Argentina) J.M. Chatkin (Brasil) J.F. Etter (Suiza) M. Fiore (EE.UU.) C. Gratziou (Grecia) A. Guerreros Benavides (Perú) R. Hurt (EE.UU.) K.O. Fagerström (Suecia) P. Hajek (Reino Unido) C.R. Jaen (EE.UU.)

A. Johnston (EE.UU.) S. Lühning (Córdoba, Argentina) S. Nardini (Italia) R. Pendino (Rosario, Argentina) J. Precioso (Portugal) S. Rávara (Portugal) V. San Martín (Paraguay) R. Sansores (México) P. Tonnesen (Dinamarca) L. Vejar (Chile) F. Verra (Argentina) L. Webbe (Argentina) Consultores Eméritos N. Altet Gómez C. Escudero Bueno (Oviedo) M. Dale (EE.UU.) M. Kunze (Austria) J.M. González de Vega (Granada) J. Sala Felís (Oviedo) L. Sánchez Agudo (Madrid) V. Sobradillo Peña (Bilbao) H. Verea Hernando (La Coruña) J.L. Viejo Bañuelos (Burgos)

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Junta Directiva SEPAR

Coordinadores Áreas

Presidente F. García Río (Madrid)

Asma M. Blanco Aparicio (A Coruña)

Tabaquismo C. Rábade Castedo (Santiago de Compostela)

Vicepresidente Cirujano Torácico P. Rodríguez Suárez (Las Palmas de Gran Canaria)

Circulación pulmonar A. García Ortega (Valencia)

Técnicas y Trasplante Pulmonar M.R. Cordovilla Pérez (Salamanca)

Cirugía Torácica J.L. García Fernández (Madrid)

TIR S. Quirós Fernández (Guipúzcoa)

Enfermería Respiratoria D. Díaz Pérez (Sta. Cruz de Tenerife)

TRS-VM-CRC I. Cano Pumarega (Madrid)

Secretaria General C. Diego Roza (A Coruña)

EPID C. Valenzuela (Madrid)

Área Tabaquismo

Vicesecretaria-Tesorera A.M. Pueyo Bastida (Burgos)

EPOC J. de Miguel Díez (Madrid)

Vicepresidente Neumólogo G. Peces-Barba Romero (Madrid)

EROM C. Martínez González (Oviedo) Fisioterapia respiratoria A. Balañá Corberó (Barcelona) Neumología Pediátrica V. Sanz Santiago (Madrid) Oncología Torácica L. Seijo Maceiras (Madrid)

Foro Autonómico de Tabaquismo de la SEPAR

SEAR L. Cañón Barroso (Badajoz)

Presidente F. García Río (Madrid)

SOCALPAR L. Lázaro Asegurado (Burgos)

Sociedades Científicas integrantes

SOCAMPAR G. Francisco Corral (Ciudad Real)

AIRE A. Muñoz (Ibiza) ASTURPAR M.A. Martínez Muñiz (Oviedo) NEUMOCAN R. Pitti Pérez (Santa Cruz de Tenerife) NEUMOMADRID M. Arroyo Cózar (Madrid) NEUMOSUR E. Cabrera César (Málaga) SADAR A. Pérez Trullén (Zaragoza)

SOCAP J.A. Castillo Vizuete (Barcelona) SOGAPAR R. Vázquez Gallardo (Vigo) SOMUPAR L. Paz González (Murcia) SVNEUMO E. Pastor Esplá (Alicante) SVNPAR E. Rueda de Gordejuela Saén (País Vasco) J.J. Lorza Blasco (Navarra)

Coordinador C. Rábade Castedo (Santiago de Compostela) Secretario R. Sandoval Contreras (Alicante) Vocales C.A. Amado Diago (Cantabria) M.I. Gorordo Unzueta (Vizcaya) Coordinador para la web J.I. de Granda Orive (Madrid) Comité ejecutivo Área de Tabaquismo de la SEPAR J. Signes-Costa Miñana (Valencia) R. Sandoval Contreras (Alicante) C.A. Amado Diago (Cantabria) M.I. Gorordo Unzueta (Vizcaya) Representantes del Grupo Emergente E. Cabrera César (Málaga) E.B. de Higes Martínez (Madrid) Representante del Programa de Investigación Integrada de Tabaquismo A. Pérez Trullén (Zaragoza) Representante de la Revista Prevención del Tabaquismo S. Solano Reina (Madrid)

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Prevención del

Tabaquismo 24012022

Volumen 24 · Número 1 · Enero/Marzo 2022

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario Editorial 9 A propósito de la absorción de una empresa de terapia inhalatoria por Philips Morris International Carlos Rábade Castedo, Eva B. de Higes Martínez, José Luis Díaz-Maroto Muñoz, Raul de Simón Gutiérrez, Carlos A. Jiménez-Ruiz Original 11 Eficacia de una placa fotocatalítica en la exposición al humo del tabaco en ambientes cerrados Marcos García Rueda, Carlos Rábade Castedo, Carlos A. Jiménez-Ruiz Revisión 22

Tabaquismo: nuevas consideraciones V. Sofía Nievas Romano, José Juan García, Martín Sergio Godoy, M. Carmen Nievas Romano Caso Clínico

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Abandono del hábito tabáquico en una paciente con esquizofrenia paranoide Isabel Jiménez Reyes Cartas al Director

34 Consultas de tabaquismo en las Unidades Multidisciplinares de Asma: nuestra experiencia Juan Antonio Riesco Miranda, Amanda Paula Arenas Polo, Marta Cebrián Romero 36

Tabaco y contaminación: la hora de abordar un problema casi ignorado Mariano Pastor Sanz

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Normas de Publicación

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Prevención del

Tabaquismo 24012022

Volume 24 · Number 1 · January/March 2022

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

summary Editorial 9 With regards to the take over of an inhalation therapy company by Philips Morris International Carlos Rábade Castedo, Eva B. de Higes Martínez, José Luis Díaz-Maroto Muñoz, Raul de Simón Gutiérrez, Carlos A. Jiménez-Ruiz Original 11 Effectiveness of a photocatalytic plate in the exposure to tobacco smoke in closed environment Marcos García Rueda, Carlos Rábade Castedo, Carlos A. Jiménez-Ruiz Review 22

Smoking habit: new considerations V. Sofía Nievas Romano, José Juan García, Martín Sergio Godoy, M. Carmen Nievas Romano Clinical Case

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Cessation of the smoking habit in a patient with paranoid schizophrenia Isabel Jiménez Reyes Letters to the Director

34 Consultations on smoking habit in the Multidisciplinary Asthma Units: our experience Juan Antonio Riesco Miranda, Amanda Paula Arenas Polo, Marta Cebrián Romero 36

Tobacco and contamination: time to approach an almost ignored problem Mariano Pastor Sanz

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Publication norms

Editorial

A propósito de la absorción de una empresa de terapia inhalatoria por Philips Morris International C. Rábade Castedo1, E.B. de Higes Martínez2, J.L. Díaz-Maroto Muñoz3, R. de Simón Gutiérrez4, C.A. Jiménez-Ruiz5 Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela. 2Servicio de Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. 3Centro de Salud El Pozo. Guadalajara. 4Centro de Salud Luis Vives. Alcalá de Henares. 5Unidad Especializada en Tabaquismo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

1

A finales del año 2021 la empresa Vectura Group plc fue absorbida por Philips Morris International (PMI).

Vectura es una empresa que se dedica al desarrollo, producción, distribución y venta de inhaladores medicinales. La compra de esta empresa de productos sanitarios por parte de una relevante empresa de la industria tabaquera (IT) ha causado preocupación y rechazo en muchas instituciones científico-sanitarias, sobre todo en aquellas del ámbito de la salud respiratoria(1).

En el momento actual, el tabaquismo activo y pasivo es causante de un buen número de enfermedades y de alrededor de ocho millones de muertes en el mundo cada año(2). La morbimortalidad respiratoria está especialmente incrementada por el consumo de tabaco en todas sus formas y maneras(2).

De forma tradicional, la IT ha venido engañando y mintiendo, tanto a los profesionales sanitarios como a la población general, en cuanto a las consecuencias del consumo de sus productos. Es bien conocido que la IT ocultó relevante información sanitaria sobre la Correspondencia: Dr. Carlos A. Jiménez-Ruiz. Jefe de la Unidad Especializada en Tabaquismo. Hospital Clínico San Carlos. C/ Modesto Lafuente, 21. 28006 Madrid.

E-mail: victorina@separ.es Recibido: 16 de febrero de 2022. Aceptado: 18 de febrero de 2022.

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capacidad adictiva que tenían sus productos y sobre la patología que eran capaces de causar(3).

En el momento actual, la IT está completamente dedicada a una expansión comercial de sus productos y empeñada en una diversificación de los mismos, buscando la innovación para hacerlos más atractivos al público en general. Para ello ha creado y desarrollado un conjunto de productos que distribuyen, publicitan y venden como productos de riesgo reducido y “más saludables”(4,5). En este contexto, es preocupante la reciente absorción de una empresa, Vectura Group plc, dedicada a la creación y desarrollo de inhaladores medicinales, por parte de PMI. Con esta absorción la IT va a diversificar sus inversiones y a tomar ventaja de las innovaciones que en terapia respiratoria inhalatoria haya hecho una industria que era farmacéutica, pero no para mejorar la salud sino para mejorar la inoculación de sus productos tóxicos y adictivos.

Ante esta situación todos los profesionales sanitarios deberíamos hacer las siguientes consideraciones: 1. Recientemente, el Forum of International Respiratory Societies (FIRS) que engloba a relevantes sociedades internacionales del ámbito respiratorio, como son European Respiratory Society (ERS), American Thoracic Society (ATS), International Union Against Tuberculosis and Lung Diseases, Asian Pacific Society of Respirology, Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) y Global Initiative for Asthma (GINA), ha realizado una declaración en la que, de forma nítida y con-

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cisa, rechaza este tipo de actividades y alerta a la población general y a los gobiernos sobre la falta de ética de las mismas(1). Esta es una declaración que todos los profesionales sanitarios deberíamos hacer nuestra.

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2. El artículo 5.3 del Convenio Marco para el Control del Tabaquismo (CMCT) indica que “A la hora de establecer y aplicar sus políticas de salud pública relativas al control del tabaco, las Partes actuarán de una manera que proteja dichas políticas contra los intereses comerciales y otros intereses creados de la industria tabacalera, de conformidad con la legislación nacional”(6). La lectura de este artículo obliga a cualquier gobierno que haya firmado y ratificado este Convenio a que, de forma expresa, prohíba que en su ámbito administrativo se puedan llevar a cabo operaciones comerciales como la ocurrida en la Bolsa de Londres a finales del año 2021.

3. Este tipo de acciones no solo debe repugnar a los gobiernos, para los que, además, hay una obligación legislativa si es que han firmado y ratificado el CMCT, sino que también debería repugnar a los accionistas de esas empresas que son absorbidas por la IT e, incluso, a los responsables de los estamentos reguladores del mercado. No es ético ni bueno para el interés público que las innovaciones de una empresa dedicada a favorecer la salud puedan ser utilizadas por otra empresa dedicada a destruirla.

4. Es imprescindible que todos los profesionales sanitarios expresemos nuestro profundo rechazo a acciones como esta. Este rechazo lo debemos mantener no solo como profesionales dedicados al cuidado de enfermos, muchos de los cuales padecen patologías causadas por el tabaco, sino también como miembros que somos de sociedades científicas, algunas de la cuales como la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha normalizado que sus miembros deban firmar una Declaración Respon-

sable Obligatoria de no relación con la Industria Tabaquera(7).

En conclusión, como profesionales sanitarios estamos obligados a proteger y defender la salud de la población general y de nuestros pacientes desde cualquier ámbito. La IT está en continuo cambio e innovación, pero sigue produciendo y creando nuevos productos con capacidad adictiva y patogénica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Implications of Philip Morris International’s acquisition of Vectura: a statement from the global respiratory community. [Internet]. Disponible en: https://www.ersnet.org/news-and-features/news/implications-of-philip-morris-internationals-acquisition-of-vectura-a-statement-from-the-global-respiratory-community/ [Citado: 7 febrero 2022].

2. OMS. Tabaco. [Internet]. Disponible en: https://www. who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tobacco [Citado: 7 febrero 2022].

3. CDC. About tobacco industry documents. [Internet].

Disponible en: https://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/mm4845a4.htm [Citado: 7 febrero 2022].

4. Nuestros productos libres de Humo. [Internet]. Disponible en: https://www.pmiscience.com/es/our-products [Citado: 7 febrero 2022].

5. El millonario proyecto de Philip Morris en busca de una alternativa al cigarrillo actual [Internet]. Disponible en: https://www.20minutos.es/noticia/2672219/0/philip-morris/proyecto-secreto/alternativa-cigarrillo-actual/ [Citado: 7 febrero 2022].

6. Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco. [Internet]. Disponible en: http://apps.who.int/iris/ bitstream/handle/10665/42813/9243591010.pdf;jsessionid=76BA1B98D4E0FFEE345A335E38065852?sequence=1 [Citado: 7 febrero 2022].

7. SEPAR. Declaración Responsable Obligatoria de no relación con la Industria Tabaquera. [Internet]. Disponible en: https://www.separ.es/node/2145 [Citado: 7 febrero 2022].

Original

Eficacia de una placa fotocatalítica en la exposición al humo del tabaco en ambientes cerrados 11

M. García Rueda1, C. Rábade Castedo2, C.A. Jiménez-Ruiz3 Unidad de Tabaquismo. Servicio de Neumología. Hospital Regional Universitario de Málaga. 2Unidad de Tabaquismo. Servicio de Neumología. Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela. 3Unidad Especializada en Tabaquismo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

1

RESUMEN

Objetivo. Se ha postulado que se podría reducir la concentración de algunas sustancias tóxicas de los ambientes contaminados por humo de tabaco mediante la utilización de la placa de espuma porosa que se basa en el fenómeno de la fotocatálisis. Hemos realizado un estudio con el objetivo de evaluar la eficacia de la placa porosa fotocatalítica tipo ACEAIR (PPFCA), en relación con la disminución/eliminación de algunos de los componentes de humo del tabaco en un entorno cerrado y controlado.

Material y métodos. Se han realizado dos experimentos. En el primero se encendió un cigarrillo en una habitación cerrada en ausencia de ventilación y posteriormente se activó la placa. Se calculó la concentración de partículas (PM 2,5 PM 1 y PM 10), compuestos orgánicos volátiles (COV) y formaldehídos antes y a los 15 minutos de la colocación de la PPFCA y a las 24 horas. En un día posterior, se realizaron las mismas determinaciones en condiciones similares, pero

Correspondencia: Dr. Marcos García Rueda. Servicio de Neumología.

Hospital Regional Universitario. Málaga.

E-mail: magarue@gmail.com Recibido: 21 de diciembre de 2021. Aceptado: 27 de diciembre de 2021.

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en ausencia de la PPFCA. En el segundo experimento se encendió un primer cigarrillo y se continuó encendiendo un nuevo cigarrillo cada hora durante 8 horas con el objeto de simular una situación más habitual en la vida diaria. Se midieron los mismos contaminantes con y sin placa.

Resultados. Se produjeron reducciones moderadas de cada uno de los componentes tóxicos analizados con la utilización de la PPFCA que oscilaron entre un 20 a un 50 %.

Conclusiones. La utilización de la PPFCA sirvió para reducir ligeramente la concentración de algunas sustancias tóxicas, pero no fue capaz de provocar su completa eliminación.

Palabras clave: Humo de tabaco; Placa fotocatalítica; Exposición pasiva.

ABSTRACT

Objective. It has been postulated that it would be possible to reduce the concentration of some toxic substances of the environments contaminated by tobacco smoke by using porous foam plates based on the phenomenon of the photocatalysis. We have performed a study with the objective of evaluating the effectiveness of the ACEAIR (PPFCA) type photocatalytic plate in relationship with the decrease/elimination of

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some of the components of tobacco smoke in a closed and controlled setting.

menos cuatro semanas después de haberse fumado el cigarrillo(12).

Material and methods. Two experiments have been conducted. In the first one, a cigarette was lighted up in a closed room in the absence of ventilation and then the plate was activated. The concentration of particles (PM 2.5 PM 1 and PM 10), volatile organic compounds (VOC) and formaldehydes were calculated before and at 15 minutes of placing the PPFCA and at 24 hours. In a later date, the same measurements were made under similar conditions, but in the absence of the PPFCA. In the second experiment, a first cigarette was lit up and a new cigarette was lit up every hour during 8 hours in order to simulate a more common situation in the daily life. The same contaminants with and without the plate were measured.

Existe una enorme y consolidada evidencia científica sobre la relación existente entre estos componentes tóxicos y el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, accidentes cerebrovasculares, infecciones del tracto respiratorio inferior, exacerbaciones de asma o peor control de dicha enfermedad. Pese a que dichos efectos sobre la salud pueden depender de la magnitud de la exposición, actualmente la evidencia disponible señala que no existe un nivel seguro de exposición frente al humo del tabaco(9,13). También sabemos que las medidas restrictivas basadas en la prohibición del consumo del tabaco en el trabajo, transportes y espacios públicos cerrados han demostrado ser eficaces(14,15). Sin embargo, en entornos familiares continúa existiendo una población vulnerable al tabaquismo pasivo, especialmente niños, ancianos y embarazadas(14-20). Frente a este problema de exposición a tóxicos ambientales, se han propuesto y ensayado diversas medidas. Así, por ejemplo, existen determinados dispositivos para purificar el aire contaminado de las viviendas que han demostrado beneficio para eliminar alérgenos ambientales en niños con asma(5,21). Sin embargo, no está claro su impacto en la eliminación de los distintos componentes del humo de tabaco y, por tanto, en las posibles repercusiones que esto pudiera tener sobre la salud de las personas. Estudios recientes demuestran que estos dispositivos reducen las partículas respirables (PM 2,5) y los niveles de cotinina en saliva de adultos no fumadores, pero, aun así, no consiguen una eliminación completa de los mismos(20,22-24).

Results. Moderate reductions that ranged from 20 to 50 % of each one of the toxic components analyzed occurred with the use of the PPFCA. Conclusions. The use of the PPFCA served to slightly reduce the concentration of some toxic substances, but it was not capable of provoking their complete elimination.

Key words: Tobacco smoke; Photocatalytic plate; Passive exposure.

INTRODUCCIÓN La exposición involuntaria al aire contaminado por humo de tabaco, aunque con lagunas en su caracterización(1) y dificultades en su abordaje, constituye un reto importante para la salud a nivel mundial. Así, el también llamado “tabaquismo pasivo” se considera la tercera causa de muerte evitable en España, produciendo más de 1.000 fallecimientos al año en nuestro país, eso teniendo en cuenta solo las estimaciones más conservadoras y sin valorar la morbilidad y discapacidad que genera (2-4). La exposición involuntaria al aire contaminado por humo de tabaco se asocia a muerte prematura y enfermedad, tanto en niños como en adultos. Dicho humo libera al ambiente alrededor de 7.000 componentes, muchos de ellos tóxicos, como carcinógenos (hidrocarburos aromáticos policíclicos, aminas aromáticas) o irritantes (monóxido de carbono, benceno, formaldehído, amonio, nicotina, acroleína y partículas respirables con PM <2,5)(5-11). Además, se conoce que muchos componentes pueden permanecer en los hogares al

Uno de esos dispositivos que podría reducir la concentración de algunas sustancias tóxicas de los ambientes contaminados por humo de tabaco es la placa de espuma porosa que se basa en el fenómeno de la fotocatálisis. Dicho fenómeno comprende un amplio espectro de reacciones químicas relacionadas con catalizadores y transiciones de cargas e iones. La reacción básica suele ser la oxidación. Un catalizador es a menudo un semiconductor de óxido (TiO2) que tiene la posibilidad de una transición de electrones de la valencia a la banda de conducción por medio de la activación de fotones ultravioleta (UVA) y la creación de un par de electrones-hueco. En consecuencia, aparecen radicales hidróxido y peróxido (OH y O2-) que provocan reacciones de oxidación y descomposición. En el caso de TiO2, hay un inicio apropiado de UVA de una reacción con la longitud de onda de 365 nm. Los radicales oxidantes descom-

ponen los compuestos orgánicos volátiles en el aire, posiblemente en el agua.

En conclusión, su funcionamiento básico puede explicarse resumidamente así: las superficies tratadas con agentes fotocatalíticos, gracias a la luz (solar o artificial) descomponen y mineralizan numerosos compuestos contaminantes presentes en el aire. La reacción química que se produce cuando se dan cita los tres elementos básicos (luz, oxígeno y fotocatalizador) contribuye a eliminar del aire sustancias nocivas para el ser humano, tales como el óxido de nitrógeno (Nox), óxido de azufre o compuestos orgánicos volátiles (COV)(25).

Por todo ello, la placa de espuma cerámica porosa fotocatalítica se postula como una posible herramienta con capacidad de degradación de peligrosos contaminantes químicos y biológicos (formaldehído, acetaldehído, benceno, hexano, NOx, virus, bacterias, microorganismos, etc.) y olores desagradables en interiores y exteriores, al exponerla a la luz UVA (artificial en interiores y luz solar en exteriores). Algunos componentes tóxicos del tabaco podrían ser eliminados o reducidos a través de estos dispositivos, contribuyendo así a la mejora del aire contaminado por el humo de tabaco. De esta manera, podría degradar partículas combinadas con compuestos volátiles o semivolátiles que representan el 80 % del humo total del tabaco, así como reducir el valor medio de partículas respirables (PM 2,5) en más del 40 %.

OBJETIVO Evaluar la eficacia de la placa porosa fotocatalítica tipo ACEAIR (PPFCA), en relación con la disminución/ eliminación de algunos de los componentes del humo de tabaco en un entorno cerrado y controlado.

MATERIAL Y MÉTODOS En aras a la consecución del objetivo descrito se seleccionó un entorno cerrado vinculado al equipo investigador dentro del área de Santiago de Compostela que consistió en una habitación de dimensiones conocidas (4,40 m × 2,45 m × 2,8 m). Para un mejor abordaje del objetivo se consideró la realización de dos experimentos distintos.

En el primero se encendió un cigarrillo en una habitación cerrada en ausencia de ventilación y posteriormente se activó la placa fotocatalítica. Se calculó la

TABLA 1. Variables contempladas en el estudio.

1. Variables relacionadas con las características de la habitación: - Tipo de habitación (interior/exterior) - Grado de ventilación (vivienda ventilada/no ventilada) - Presencia de luz solar/luz artificial - Temperatura en la vivienda por habitaciones* - Porcentaje de humedad en la vivienda** - Habitaciones donde se fuma - Días en los que se fuma en la vivienda 2. Partículas respirables (PM2,5-PM1-PM10)*** 3. Compuestos orgánicos volátiles y formaldehídos *Expresado en grados centígrados.**Expresado en humedad relativa (HR): cantidad de vapor expresada en 1 m3 de aire en una temperatura dada y medido con higrómetro. ***Las partículas respirables (PM 1, PM 2,5, PM 10) se determinan en nu/m3.

concentración de partículas (PM 2,5, PM 1 y PM 10), COV y formaldehídos antes y a los 15 minutos de la colocación de la PPFCA y a las 24 horas. En un día posterior, se realizaron las mismas determinaciones en condiciones similares, pero en ausencia de dicha placa.

En el segundo experimento se activó la placa fotocatalítica simultáneamente tras encender un primer cigarrillo y se continuó encendiendo un nuevo cigarrillo cada hora durante ocho horas con el objeto de simular una situación más habitual en la vida diaria.

Se determinó cada 30 minutos durante 24 horas la concentración de partículas (PM 2,5, PM 1 y PM 10), COV y formaldehídos). De nuevo se realizaron las mismas determinaciones en la misma habitación en día posterior, pero en ausencia de la PPFCA. La PPFCA fue cedida por el promotor del estudio, la Asociación Ibérica de la Fotocatálisis, sin restricciones de ningún tipo al equipo investigador.

Para determinar las distintas concentraciones de los componentes del humo del tabaco estudiados, se emplearon el monitor DC 1100 PRO Dylos Air Quality (Dylos Corporation, Riverside, CA) y el 6930 Air Quality Monitor IGERESS (Vson Technology Co., Bao’an), cedidos ambos por el promotor del proyecto de investigación.

Como variables de estudio se seleccionaron las relacionadas con las características de la habitación y la medición de las partículas respirables, COV y formaldehídos (Tabla 1).

La distribución de los datos fue inicialmente valorada mediante el test de normalidad de Kolmogórov-Smirnov y así, consecuentemente, para la comparación de

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1.200

Con fotocatálisis Sin fotocatálisis -22,1%

-23,3%

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-98%

PM 1

-97%

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Figura 1. Reducción a los 30 minutos de partículas del humo de tabaco con una placa fotocatalítica con luz artificial.

Figura 2. Reducción a las 24 horas de las partículas del humo de tabaco con una placa fotocatalítica con luz artificial.

valores medios de las distintas determinaciones se han utilizado las pruebas t de Student o U de Mann-Whitney para la comparación de medias. El criterio de significación se estableció en p < 0,05. Todos los datos fueron analizados usando el programa informático Statistical Package for the Social Sciences (SPSS), versión 23.0 para Windows.

situaciones se apreciaba una disminución de la concentración de partículas con el transcurso del tiempo.

No obstante, la reducción fue mayor tras el empleo de la placa fotocatalítica. Se observó una reducción del 16 % de PM 2,5 a los 15 minutos con la PPFCA con respecto a un 8 % de reducción en ausencia de dicha placa. A los 30 minutos, la reducción de PM 2,5 fue del 23,3 % con PPFCA frente al 18,7 % en ausencia de esta. A las 24 horas, la reducción de partículas PM 2,5 fue de un 98,6 % con PPFCA y de un 74 % en ausencia de dicha placa. Es decir, la presencia de la PPFCA supuso un 25 % menos de partículas PM 2,5 en la habitación en 24 horas.

RESULTADOS PRIMER EXPERIMENTO

Respecto a las variables relacionadas con las características de la habitación entre los días en que se utilizó la placa fotocatalítica y los que no, hay que señalar que se encontraron diferencias respecto a la humedad (valor medio 53,13 % sin placa vs. 54,40 % con placa, p = 0,07), no así respecto a la temperatura (18,95 vs.

18,90 °C, p = 0,43).

Al poner en marcha la PPFCA tras encenderse un cigarrillo se observó a los 30 minutos (Fig. 1) una reducción de la concentración de partículas PM 2,5 un 23,3 %, PM 1 un 21,4 % y PM 10 un 22 %. A las 24 horas de encender el cigarrillo (Fig. 2), la PPFCA redujo la concentración de partículas PM 1: 98,6 %, PM 2,5: 98,6 % y PM 10: 97 %. Aunque la concentración de este tipo de partículas también se redujo después de 24 horas sin la placa, dicha reducción fue de magnitud significativamente menor y tardó más tiempo en alcanzarse.

1. PM 2,5 Tras comparar las concentraciones de partículas con y en ausencia de la PPFCA, se observó que en ambas

2. PM 1 En presencia de la PPFCA la reducción de partículas PM 1 resultó menor a los 15 minutos (13 %) con respecto a la reducción de PM 1 en ausencia de dicha placa (30 %). A los 30 minutos, la reducción de PM 1 fue mayor con la PPFCA frente a su ausencia. Así, la reducción de partículas (PM 1) a las 24 horas con la PPFCA fue del 98,6 % y sin la placa, del 80 %, con una reducción de la concentración de PM 1 a las 24 horas del 20 %.

3. PM 10 Se observó una reducción del 10 % de PM 1 a los 15 minutos de encender la PPFCA no objetivándose diferencias tras 15 minutos en ausencia de dicha placa. A los 30 minutos se produjo una reducción de PM 10 del 22 % con la PPFCA frente a un 6 % en ausencia de esta.

A las 24 horas se observó una reducción del 97 % de PM 10 con la utilización de la PPFCA frente a un 70 % de PM 10 en su ausencia. Existía, por tanto, una reducción de PM 10 de casi un 30 % con la PPFCA frente a la ausencia de esta.

Concentración de formaldehído

0,08 Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

0,07 0,06 0,05 0,04 0,03

15

0,02 0,01 0,00 18 18,5 19 19,5 20 20,5 21 21,5 22 22,5 23 23,5 24 24,5 25 25,5 26

Horas

Figura 3. Formaldehído con y sin fotocatálisis.

Condiciones: luz artificial. Tª ∈ (18-20 °C) y W ∈ (54-57%).

0,40 Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

Concentración de COV

0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00

18 18,5 19 19,5 20 20,5 21 21,5 22 22,5 23 23,5 24 24,5 25 25,5 26

Horas

Figura 4. Compuestos orgánicos volátiles con y sin fotocatálisis. Condiciones: luz artificial.

Tª ∈ (18-20 °C) y W ∈ (54-57%).

4. Formaldehídos La evolución respecto al formaldehído se presenta en la figura 3. Así, se observó a los 30 minutos del uso de la PPFCA una reducción de las concentraciones de formaldehídos del 40 % frente a un 21,4 % sin su uso. A las 24 horas, la reducción de formaldehídos con la PPFCA resultó en un 15 % mayor que en ausencia de esta. La mejora media de la calidad del aire observada respecto al formaldehído se situó en el 42 %.

TABLA 2. Mejora media de la concentración de algunas sustancias tóxicas (expresada en %) tras 8 horas de funcionamiento de la placa fotocatalítica ACEAIR.

5. Compuestos orgánicos volátiles Se observó una reducción del 39 % en la concentración de COV tras 30 minutos de funcionamiento de la PPFCA frente a una reducción del 21 % en ausencia de dicha placa. A las 24 horas se objetivó

una reducción del 100 % de los COV con la PPFCA frente a un 86 % de reducción sin su uso (Fig. 4).

Componente PM 2,5 PM 1 PM 10 Formaldehído COV

Mejora (%) 61,66 62,98 59,69 42,60 41,84

En la tabla 2 se reflejan las mejoras medias observadas en la concentración de las sustancias tóxicas analizadas.

Prevención del

Tabaquismo

11,00 11,50 12,00 12,50 13,00 13,50 14,00 14,50 15,00 15,50 16,00 16,50 17,00 17,50 18,00 18,50 19,00 19,50 20,00 20,50 21,00 21,50 22,00 22,50 23,00 23,50 24,00 24,50 25,00 25,50 26,00 26,50 27,00 27,50 28,00

Concentración de partículas PM 2,5

Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

Horas Nota: El detector utilizado presentaba valores de umbral máximo de 1.000 (eje ordenadas).

1.400 1.300 1.200 1.100 1.000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

Figura 5. PM 2,5 con y sin fotocatálisis. Condiciones: luz artificial.

Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%).

Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

11,00 11,50 12,00 12,50 13,00 13,50 14,00 14,50 15,00 15,50 16,00 16,50 17,00 17,50 18,00 18,50 19,00 19,50 20,00 20,50 21,00 21,50 22,00 22,50 23,00 23,50 24,00 24,50 25,00 25,50 26,00 26,50 27,00 27,50 28,00

Concentración de partículas PM 1,0

16

1.400 1.300 1.200 1.100 1.000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

Horas Nota: El detector utilizado presentaba valores de umbral máximo de 1.000 (eje ordenadas).

SEGUNDO EXPERIMENTO

En relación con las variables del entorno en donde tuvo lugar el experimento, hay que señalar que se encontraron diferencias significativas respecto a la humedad sin placa y con placa (56,28 vs. 36,87 %, p < 0,01).

Análogamente, se encontraron diferencias respecto a la temperatura (18,99 vs. 18,81°C, p = 0,04).

1. PM 2,5 Tras encenderse cada hora un cigarrillo durante ocho horas la concentración de partículas PM 2,5 a las 24 horas fue de 445 sin PPFCA frente a 157 en el grupo con la PPFCA activada. Se apreció un incremento de partículas (PM 2,5) del 92 % en 24 horas tras realización de este experimento en ausencia de la PFCA

Figura 6. PM 1 con y sin fotocatálisis. Condiciones: Luz artificial.

Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%)

frente a un 75 % de aumento en presencia de esta (Fig. 5). Es decir, la PPFCA redujo la exposición a partículas PM 2,5 un 17 % frente a la no utilización de este dispositivo.

2. PM 1 Con respecto a las partículas PM 1 se observó un incremento en 24 horas de la concentración de partículas del 92 % en ausencia de la PPFCA frente a un 76 % en presencia de dicho dispositivo, disminuyendo la concentración de PM 1 un 18 % con la PPFCA frente a su ausencia (Fig. 6).

3. PM 10 Se observó un incremento de PM 10 en 24 horas de un 75 % en presencia del dispositivo frente a un 92 %

Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

17 11,00 11,50 12,00 12,50 13,00 13,50 14,00 14,50 15,00 15,50 16,00 16,50 17,00 17,50 18,00 18,50 19,00 19,50 20,00 20,50 21,00 21,50 22,00 22,50 23,00 23,50 24,00 24,50 25,00 25,50 26,00 26,50 27,00 27,50 28,00

Concentración de partículas PM 10

1.400 1.300 1.200 1.100 1.000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0

Horas Nota: El detector utilizado presentaba valores de umbral máximo de 1.000 (eje ordenadas).

Figura 7. PM 10 con y sin fotocatálisis. Condiciones: luz artificial.

Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%).

Concentración de formaldehído

0,10 Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

0,09 0,08 0,07 0,06 0,05 0,04 0,03 0,02 0,01

11,00 11,50 12,00 12,50 13,00 13,50 14,00 14,50 15,00 15,50 16,00 16,50 17,00 17,50 18,00 18,50 19,00 19,50 20,00 20,50 21,00 21,50 22,00 22,50 23,00 23,50 24,00 24,50 25,00 25,50 26,00 26,50 27,00 27,50 28,00

0,00

Horas

en ausencia de este, evidenciándose así una reducción del 17 % con la PPFCA (Fig. 7).

4. Formaldehídos Los niveles de formaldehídos detectados resultaron inferiores en aproximadamente un 50 % a las 24 horas del experimento en presencia de la PPFCA frente a su no empleo (Fig. 8).

5. Compuestos orgánicos volátiles La concentración de COV a las 24 horas mostró una evolución análoga a la de los niveles de formaldehídos (Fig. 9).

6. PM > 2,5 Al medir partículas PM > 2,5 con el medidor Dylos Air Quality a las 24 horas se observó una reducción

Figura 8. Formaldehído con y sin fotocatálisis.

Condiciones: luz artificial. Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%

del número de partículas del 36 % en ausencia de placa y del 71 % con la PPFCA, produciéndose así una reducción de un 35 % adicional con placa frente a su ausencia (Fig. 10).

Todo lo anterior se tradujo en una ligera mejora media en la concentración de algunas sustancias tóxicas (Tabla 3) que resultó más evidente si tenemos en cuenta sobre todo la mejora obtenida entre las 8 y 16 horas (Tabla 4).

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES La principal conclusión de nuestro estudio es que la utilización de la PPFCA sirvió para reducir ligeramente la concentración de algunas sustancias

Prevención del

Tabaquismo

Con fotocatálisis Sin fotocatálisis

0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05

11,00 11,50 12,00 12,50 13,00 13,50 14,00 14,50 15,00 15,50 16,00 16,50 17,00 17,50 18,00 18,50 19,00 19,50 20,00 20,50 21,00 21,50 22,00 22,50 23,00 23,50 24,00 24,50 25,00 25,50 26,00 26,50 27,00 27,50 28,00

0,00

Horas

25.000 Con placa Sin placa 20.000 15.000 10.000 5.000

Figura 9. Compuestos orgánicos volátiles con y sin fotocatálisis. Condiciones: luz artificial.

Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%).

TABLA 3. Valores medios de algunos componentes durante todo el tiempo del experimento sin la utilización de la placa fotocatalítica ACEAIR y con su uso.

Componente PM 2,5 PM 1,0 PM 10 PM > 2,5 Formaldehído COV

Sin PPFCA* 815 (249) 719 (277) 854 (226) 10.294 (10.515) 0,0510 (0,027) 0,2164 (0,1163)

Con PPFCA* 845 (212) 722 (231) 887 (184) 8.189 (7.177) 0,0444 (0,0229) 0,1870 (0,0981)

p 0,217 0,477 0,171 0,082 0,059 0,054

*Valores expresados como media (desviación estándar).

0 11,00 11,30 12,00 13,00 13,30 14,00 14,00 15,00 15,30 16,00 17,00 17,30 18,00 19,00 20,00 21,00 22,00 23,00 0,00 1,00 2,00 3,00

18

Concentración de compuestos orgánicos volátiles

0,40

Figura 10. PM > 2,5 con y sin fotocatálisis. Condiciones: luz artificial. Tª ∈ (17-21 °C) y W ∈ (49-58%).

tóxicas, pero no fue capaz de provocar su completa eliminación.

El problema de la exposición involuntaria al humo del tabaco y aerosoles generados por productos relacionados, resulta cada día más evidente y causa una preocupación que precisa de respuestas precisas y adecuadas(26).

Actualmente gozan de popularidad entre la población diversos dispositivos, como los purificadores, cuya finalidad es mejorar la calidad del aire en ambientes cerrados, reduciendo las concentraciones de partículas potencialmente tóxicas, en relación con la contaminación ambiental, tabaquismo, ácaros del polvo, etc. Sin embargo, no se ha evaluado suficientemente la eficacia de las placas fotocatalíticas en la mejora de la calidad ambiental. En este trabajo se estudia la eficacia de un dispositivo basado en la fotocatálisis para disminuir

TABLA 4. Mejora media de la concentración de algunas sustancias tóxicas (expresada en %) entre las 8 y 16 horas de funcionamiento de la placa fotocatalítica ACEAIR. Componente PM 2,5 PM 1,0 PM 10 Formaldehído COV

Mejora (%) 51,90 43,76 47,75 34,50 35,27

el nivel de determinadas partículas procedentes de la emisión generada al consumir cigarrillos.

La placa de espuma cerámica fotocatalítica estudiada presenta características que, a priori, resultan atractivas, como unas condiciones de aplicabilidad sencillas y cómodas (según ficha técnica, presenta un nivel sonoro máximo de 25 dBA) y un consumo contenido (que en la unidad testada se correspondía con una potencia de 16 watios).

En el primer experimento se enciende un único cigarrillo y se determina la capacidad de la placa fotocatalítica

de eliminar partículas en 24 horas observándose una reducción de casi el 100 % de partículas menores de 1 y 2,5 micras, que son aquellas capaces de penetrar en los alvéolos y producir daño pulmonar. La reducción alcanzada en la concentración de las sustancias tóxicas medidas a las 24 horas es solo modestamente superior con placa que sin placa. La placa fotocatalítica reduce entre un 20-25 % la concentración de estas partículas en un entorno cerrado ante la exposición única de un cigarrillo. No obstante, en la vida real el número de cigarrillos consumidos al día por un fumador en una habitación cerrada es habitualmente superior y, por ello, el nivel de exposición al humo de tabaco también lo es. Atendiendo a esto, se realiza un segundo experimento consistente en encender un cigarrillo cada hora durante 8 horas aumentando sustancialmente la concentración de partículas en 24 horas, resultando dicho aumento ligeramente menor con placa fotocatalítica que sin ella. En 24 horas se observa un 17 % menos de concentración de las partículas más dañinas para el pulmón (de 1 y 2,5 micras) tras instalarse la placa fotocatalítica, pero en ningún momento consigue eliminar todas las sustancias tóxicas medidas tras 24 horas de funcionamiento.

Uno de los puntos fuertes de este estudio es su realización en una habitación en condiciones controladas, con un porcentaje de humedad y temperatura con conocidas variaciones y en un tiempo preciso, a diferencia de otros estudios en los que los resultados dependían de otros factores como la adherencia de los sujetos intervinientes a dichos dispositivos(27). Así, disponemos de unos datos objetivos sobre la velocidad y el tiempo necesario de la placa fotocatalítica para eliminar las partículas del humo de tabaco estudiadas, así como la asociación entre la dosis de tabaco y la velocidad de eliminación de las partículas y los compuestos de este.

Somos conscientes de la presencia de algunas limitaciones en nuestro estudio.

Primero, el hecho de que los resultados obtenidos puedan presentar cierta variabilidad en las reacciones fotocatalíticas en función de la luz solar y del número de horas del día. Pese a ello, el estudio se realizó con luz artificial en su mayoría.

Segundo, en nuestro estudio hemos determinado solo partículas, formaldehídos y COV y no otros componentes del humo de tabaco que presentan evidente toxicidad, como las acroleínas, monóxido de carbono, etc.

Tercero, nuestro estudio ha encontrado unas reducciones modestas en las concentraciones de algunas sustancias tóxicas mediante la utilización de la placa fotocatalítica; sin embargo, este estudio no sirve para determinar si esas reducciones tienen impacto en la salud de las personas que están sometidas al aire contaminado por humo de tabaco.

Cuarto, ciertas limitaciones técnicas han podido tener influencia. Por un lado, hay que tener en cuenta la limitación que supone el hecho de que la humedad ambiental media registrada fuera distinta en los días en que se realizó el primer experimento, así como la temperatura y la humedad medias en el segundo, lo cual ha podido implicar un sesgo en este sentido. Por otro, es pertinente señalar que los medidores de partículas IGERESS presentaban un umbral de detección superior de 1.000 (lo cual, sin duda, ha generado la aparición de un “efecto techo” objetivado en alguna de las gráficas). No obstante, teniendo eso en cuenta, hemos utilizado de forma complementaria el medidor de partículas mayores a 2,5.

Otra limitación ha podido representar el hecho de que, al no existir evidencia previa, se han establecido de manera arbitraria características importantes del estudio como, por ejemplo, el tamaño de la placa fotocatalítica, características de la habitación, etc. Así, la magnitud del efecto medido podría haber sido mayor en el caso de haberse realizado en un setting de dimensiones más reducidas, o bien habiendo utilizado una placa de dimensiones o potencia mayores, o varias placas dispuestas en paralelo o una combinación de las anteriores, lo cual contribuiría, sin duda, a un caudal circulante de aire mayor y consiguientemente, a un mayor efecto potencialmente medido.

En conclusión, la placa fotocatalítica tipo ACEAIR puede ser un medio para reducir ligeramente y de forma efectiva la concentración de ciertas partículas procedentes del humo de tabaco que son respirables y causantes de toxicidad. No obstante, esa reducción es modesta y sin impacto aparente en la protección de la salud frente al aire contaminado por humo de tabaco, teniendo en cuenta la evidencia científica disponible actualmente.

Hasta el momento, no se ha demostrado que distintos dispositivos como los purificadores de aire con filtros HEPA y las placas fotocatalíticas sean capaces de proteger de forma segura a las personas del tabaquismo involuntario resultante de inhalar aire contaminado por humo de tabaco. De este modo, quizá puedan y

Prevención del

Tabaquismo

19

20

deban de ser varias las estrategias a emplear en un futuro encaminadas a la protección frente a la pléyade de tóxicos ambientales presentes en entornos cerrados, provenientes no solo del consumo de cigarrillos convencionales, sino también de productos relacionados como los cigarrillos electrónicos(28,29), tabaco de calentar(30,31), etc. Por ello, en el momento actual, la mejor forma de evitar esta exposición sigue siendo la prohibición efectiva del consumo de tabaco en entornos cerrados(32) y el resto de medidas de probada eficacia frente al tabaquismo que confieren estrategias como la MPOWER de la OMS(33).

CONFLICTO DE INTERESES Los autores niegan la existencia de conflicto de intereses en relación con este artículo.

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Tabaquismo

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Revisión

Tabaquismo: nuevas consideraciones V.S. Nievas Romano1, J.J. García2, M.S. Godoy3, M.C. Nievas Romano4 22

Médica Cardióloga. Fundación Centro del Corazón (CenCor). San Juan, Argentina. 2Director del Instituto de Bioética. Universidad Católica de Cuyo. Investigador. Fundación Centro del Corazón (CenCor). San Juan, Argentina. 3Profesor e Investigador. Facultad de Ciencias Químicas y Tecnológicas. Universidad Católica de Cuyo.

Investigador. Fundación Centro del Corazón (CenCor), San Juan, Argentina. 4Directora y Médica Cirujana.

Fundación Centro del Corazón (CenCor). San Juan, Argentina.

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RESUMEN

El tabaquismo es una adicción crónica y sistémica al consumo de tabaco. No es una práctica inocua. La nicotina es su componente más adictivo. En el mundo existen más de 1.200 millones de fumadores crónicos, incluso se evidencia un fuerte incremento del consumo en niños. La clave para reducir drásticamente el tabaquismo es la prevención, la educación en todos los niveles, las leyes y las directivas de los Estados para lograr Ciudades Saludables y ambientes libres de humo.

Palabras clave: Nicotina; Efectos nocivos; Adicción; Prevención.

ABSTRACT

Smoking habit is a chronic and systemic addiction to tobacco use. It is not a harmless practice. Nicotine is its most addictive component. There are more than 1,200 million chronic smokers in the world, and a strong increase in its use in children is even being observed. The key to reducing drastically the smoking habit is prevention, education on all levels, laws and Correspondencia: Sofía Nievas Romano. Médica Cardióloga de la Fundación Centro del Corazón (CenCor). San Juan, Argentina E-mail: snievas@fundacioncencor.org.ar Recibido: 5 de enero de 2022. Aceptado: 15 de enero de 2022.

Prev Tab. 2022; 24(1): 22-29

guidelines from the States to achieve Healthy Cities and smoke-free environments.

Key words: Nicotine; Harmful Effects; Addiction; Prevention.

INTRODUCCIÓN Se entiende por tabaquismo la adicción crónica al consumo de tabaco. Por ello, precisamos ahora qué es el tabaco. El tabaco proviene de la planta Nicotina tabacum, de la familia solanácea y sus sucedáneos, en su forma natural o modificada, en las diferentes presentaciones y que se utiliza para fumar, masticar o aspirar, cuya sustancia activa es la nicotina, principal detonante del tabaquismo. Se estima que es originaria de la zona del altiplano andino y se expandió por América unos 2.000 o 3.000 años antes de Cristo. Cuando Cristóbal Colón llegó a América en 1492, la planta ya se había extendido por todo el continente y casi todas las tribus y regiones de América habían tenido contacto con el tabaco y tenían con él una relación más o menos intensa. No se conocía, fuera de nuestras latitudes, hasta que fue llevado a Europa por marinos españoles, ingleses, portugueses, etc.

NATURALEZA DEL TABAQUISMO El consumo de tabaco comenzó en las sociedades occidentales hace unos cinco siglos. La fabricación de cigarrillos manufacturados en 1865 y su uso en las dos guerras mundiales fue lo que motivó que pasara

a ser un problema epidémico de graves consecuencias médicas y económicas.

Su aceptación social ha pasado por diferentes etapas, en sus inicios se le atribuían propiedades medicinales y curativas, casi mágicas, hasta ser motivo de excomunión o de pena de muerte. Hoy en día se incluye entre las denominadas “drogas institucionales o legales” y por su morbimortalidad y gran consumo de recursos, supone un problema sanitario a gran escala.

El tabaquismo, como ya decíamos, es una enfermedad crónica sistémica perteneciente al grupo de las adicciones y está catalogada en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-V de la American Psychiatric Association(1). La OMS la señala como enfermedad adictiva y crónica, pandémica, que afecta a todos los grupos étnicos y no tiene fronteras ni limitaciones de edad, sexo, estrato sociocultural o religión. Pérez Trullén(2) lo entiende como “enfermedad contagiosa, adictiva, sistémica y crónica, secundaria al consumo de tabaco que, salvo excepciones, comienza en la adolescencia. Presenta una compleja patogenia y una evolución progresiva con posibles ciclos o alternancias, es invalidante y provoca enfermedades letales, dando lugar a un elevado coste humano y sociosanitario, de difícil manejo, aunque se pueden aplicar subsidiariamente eficaces medidas preventivas y terapéuticas en los diferentes aspectos de la enfermedad”.

Todos los estudiosos del tabaquismo coinciden en que, más allá del simple acto de consumir tabaco, constituye una enfermedad crónica, adictiva, pero que se puede prever. No somos hijos de un destino forzoso: ser adicto. La libertad humana no nació para ser esclava…

El tabaquismo es la principal causa prevenible de muerte y discapacidad, y el principal agente medioambiental causante de enfermedad en los seres humanos. En el mundo existen más de 1.200 millones de individuos fumadores. Hacia el año 2020, el 22,3 % de la población mundial consume tabaco, el 37,5 % de todos los hombres y el 7,8 % de las mujeres(3). La prevalencia de los fumadores difiere entre los distintos países y grupos de edad, así como en función del sexo y del nivel socioeconómico. En la actualidad se observa un crecimiento de la drogadicción en los países menos desarrollados y en las mujeres, así como un descenso en la edad de comienzo en el consumo de tabaco, como nos sugieren las estadísticas.

Treinta y ocho millones de niños en el mundo, entre los 13 y 15 años, son consumidores de tabaco según

datos de la OMS(3). Se conoce que los factores genéticos contribuyen al uso del tabaco, con un grado de herencia equivalente a lo observado en otros desórdenes de abuso de sustancias, del orden del 50 %. Alguno de estos riesgos es específico al tabaco y es común la vulnerabilidad a desarrollar cualquier desorden de abuso.

Suele iniciarse antes de los 18 años de edad y origina graves enfermedades respiratorias, cardiovasculares y neoplásicas.

Las características de la personalidad, el ambiente y el ejemplo familiar de los educadores y del grupo de amigos son de gran influencia para iniciarse en el consumo de tabaco. A todo esto, se añade el elevado poder de adicción que tiene la nicotina.

El tabaco es el único producto nocivo cuyo consumo está legalizado y acaba, con el tiempo, con la vida de la mitad de sus consumidores, causando la muerte de una persona cada seis segundos en el mundo. El tabaco es el principal factor de riesgo para seis de las ocho causas principales de muerte a nivel mundial, así como para las cuatro enfermedades no transmisibles más prevalentes: las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, las respiratorias crónicas y la diabetes mellitus.

Lo peor es que hay información pública de todo ello y el hábito de fumar cigarrillos no disminuye.

El cigarrillo es un sistema de ingeniería con un diseño sumamente eficiente de suministro de la droga.

Al inhalar el humo de tabaco, el fumador promedio consume entre 1 y 2 mg de nicotina por cigarrillo. La nicotina llega rápidamente a sus niveles máximos en el torrente sanguíneo y penetra en el cerebro.

Aunque existen unas 7.000 sustancias químicas en el humo de los productos del tabaco, es la nicotina, descubierta a principios del siglo XIX, el principal componente adictivo del tabaco. Los carcinógenos principales son los hidrocarburos aromáticos policíclicos, entre ellos el 3,4 benzopireno, las aminas aromáticas y las nitrosaminas. Casi inmediatamente después de la exposición a la nicotina, las personas reciben un estímulo causado, en parte, por la acción de la droga sobre las glándulas suprarrenales, lo que resulta en una descarga de adrenalina. El rush, es decir, la sensación inicial intensa debida a la adrenalina estimula al organismo y causa un aumento en las cifras de presión arterial, frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca. Usando tecnologías avanzadas de neuroimagen, los científicos han podido observar el efecto del tabaquismo a nivel cerebral, encontrando una marcada disminución en los niveles de la monoaminooxidasa

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(MAO), enzima relacionada con la descomposición de la dopamina (neurotransmisor cerebral).

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Se sabe que la nicotina no actúa directamente, sino por la acción de algún otro ingrediente en el humo del tabaco. La disminución en las dos formas de la MAO (A y B) resulta en niveles más altos de dopamina, lo que sugiere que otra razón por la cual los fumadores continúan con el dañino hábito, puede ser para sostener los niveles altos de dopamina que originan el deseo de usar la droga repetidamente.

Recientemente ha aparecido una noticia de un equipo de investigadores de la Universidad del Sur de California, publicado en Scientific Reports(4), que revela que los vapeadores electrónicos dejan una huella similar de cambios en la regulación genética que los fumadores “clásicos”, por decir de algún modo, de cigarrillos. “Nuestros datos indican que vapear, al igual que fumar, está asociado con la desregulación de los genes mitocondriales y la interrupción de las vías moleculares involucradas en la inmunidad y la respuesta inflamatoria, que gobiernan la salud frente al estado de la enfermedad”(4,5). Los autores del estudio dividieron 82 adultos sanos en grupos de vapeadores actuales con y sin antecedentes de tabaquismo, fumadores de cigarrillos y un grupo de control que nunca los consumió. Verificaron la información a través de los niveles de cotinina, el principal subproducto de la nicotina en muestras de sangre. El mapeo completo de ADN y los modelos informáticos encontraron que aumentaron los genes desregulados en las mitocondrias de las células sanguíneas del sistema inmunitario en las personas que usaron vapeadores. “Descubrimos que más del 80 % de la desregulación genética en vapeadores se correlacionaba con la intensidad y duración del vapeo actual, mientras que ninguna de las desregulaciones génicas detectadas en los vapeadores se correlacionó con la intensidad o duración de su tabaquismo anterior”(4).

ros puede acelerarse por factores ambientales como el estrés psicológico y fisiológico, el tabaquismo y la obesidad, entre otros. El acortamiento de telómeros de leucocitos (células que intervienen en la defensa del organismo) ha sido reportado en diversas patologías cardiovasculares, incluyendo hipertensión, enfermedad arterial coronaria y enfermedad cerebrovascular, así como la obesidad y el tabaquismo, con respecto a los controles sanos.

Teniendo en cuenta la larga lista de enfermedades que ocasiona el tabaquismo nos preguntamos: ¿es prevenible esta adicción?, ¿valen la pena las campañas preventivas en orden a evitar el inicio del consumo?, ¿existen evidencias científicas que avalen medidas o programas para el abandono de este hábito nocivo?

EL TABAQUISMO, UNA ENFERMEDAD A CURAR El humo de los cigarrillos es un aerosol que se produce por la combustión incompleta de las hojas del tabaco, compuesto por una fase gaseosa y una fase de partículas. La mayor parte de la fase de partículas la constituyen el alquitrán, la nicotina y el agua. El alquitrán es el residuo que queda tras la extracción del agua y la nicotina de la fase de partículas, y está constituido principalmente por un conjunto de hidrocarburos aromáticos policíclicos formados durante la combustión del tabaco.

La nicotina es un alcaloide que tiene una estructura similar a la acetilcolina (otro neurotransmisor cerebral) y que actúa en los mismos receptores que esta, produciendo importantes efectos sobre el sistema cardiovascular y juega el papel principal en la dependencia al tabaco.

Estudios recientes han encontrado respuesta al por qué este elemento, aparentemente inocente, causa tanto daño y es que provoca el acortamiento de los telómeros (secuencias de ADN en los extremos de los cromosomas cuya función es proteger la degradación de los mismos), lo que puede ocasionar que se fusionen los extremos teloméricos y como consecuencia, se presente una gran inestabilidad cromosómica, la cual es un evento de iniciación clave en numerosas neoplasias, que incluyen cáncer de pulmón, de mama, de colon, cerebro, próstata y ciertos tipos de leucemias.

El tabaquismo, como decíamos, es una enfermedad crónica, adictiva y recurrente, que tiene un elevado índice de aceptación social; es un factor de riesgo para un gran número de enfermedades y la causa aislada más importante de morbimortalidad evitable. En promedio, los fumadores de cigarrillos mueren 10 años antes que los no fumadores. Si se ha asumido el hábito, es muy importante dejar de fumar antes de los 40 años, ya que, por encima de esta edad, por cada año que pase, se pierde un promedio de tres meses de vida, con altos costes económicos y de salud.

Otros estudios postulan las consecuencias a nivel molecular y analizan que el acortamiento de los telóme-

Es la causa más frecuente de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)(6) y cáncer de pulmón,

además de constituir un factor agravante de una gran parte de neumopatías, lo que obliga a la comunidad científica a buscar evidencias que prevengan el inicio y perpetuación del tabaquismo y los cambios morfofuncionales en órganos diana como los pulmones.

Comparados con los fumadores que no dejan de fumar, los exfumadores presentan una disminución de la mortalidad por EPOC, una menor prevalencia de síntomas pulmonares y una reducción de la velocidad de disminución de la función pulmonar hasta hacerse similar, en muchos casos, a la de los no fumadores de su misma edad. Por otra parte, en un estudio reciente en España en 169 pacientes con EPOC, se detectó que el 40 % de los pacientes confesó no haber sido veraz, es decir, que mienten sobre su hábito tabáquico(6).

En todos los estudios prospectivos se ha evidenciado una importante reducción del riesgo de sufrir cáncer de pulmón al dejar de fumar, de forma que, después de 10 años el riesgo es un 30-50 % menor en comparación con los que continúan fumando, a pesar de que siempre se mantendrá más alto que el de los no fumadores, incluso muchos años después de dejar de fumar. Todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón, incluido el adenocarcinoma, están relacionados principalmente con el consumo de cigarrillos.

En las mujeres, el riesgo de cardiopatía isquémica y otras enfermedades cardiovasculares es similar al de los varones. Las mujeres fumadoras que utilizan anticonceptivos orales presentan un riesgo de coronariopatía 10 veces superior al de las no fumadoras. El consumo de cigarrillos puede retrasar la concepción y causar problemas en el feto. Los recién nacidos de madres que fuman durante el embarazo pesan un promedio de 200-250 g menos que los de las madres que no fuman. Los riesgos de aborto espontáneo, embarazo y parto complicados, prematuridad, muerte perinatal y muerte súbita del lactante también están aumentados. Estos efectos adversos parecen estar relacionados, principalmente, con el monóxido de carbono, aunque la nicotina puede también jugar un papel. Existe una proporción mayor de mujeres que dejan de fumar durante el embarazo en comparación con otros momentos de sus vidas.

LA ADICCIÓN Ya conocemos que el tabaquismo es una adicción, que cuesta lograr el abandono del hábito, por lo que resulta ideal no exponerse a este nocivo tóxico y evitar la dependencia, tomando medidas de prevención. Del

latín praeventio, prevención es la acción y efecto de anticiparse, preparar con antelación lo necesario para un fin, anticiparse a una dificultad, prever un daño. Por lo que resulta imprescindible mantener una actitud vigilante y activa ante esta adicción.

Los seres humanos han utilizado o consumido diferentes tipos de sustancias adictivas con el fin de modificar o alentar su estado de humor, su pensamiento o cambiar incluso la propia conducta, la mayor parte de las veces en el marco de un uso socialmente aceptable e incluso con el apoyo del criterio social. El contacto con determinadas sustancias tal es el caso de las contenidas en el tabaco, dentro de ellas la nicotina, que son adictivas, producen un estímulo relevante con unos efectos tras la administración que perpetúan la conducta de autoadministración de la sustancia, lo que hace al ser humano dependiente, por lo que es mejor evitar el primer acercamiento a ellas.

Fumar tabaco es una conducta profundamente arraigada en las sociedades industrializadas. Los modelos sociales de comportamiento, que tienen influencia en la época de aprendizaje social (padres, maestros, compañeros) y en la edad adulta (personalidades famosas, profesionales sanitarios, etc.), han contribuido a la extensión del tabaquismo. Ante estos factores, cada individuo responde de una manera personal que está condicionada por factores de personalidad, como la tendencia a buscar nuevas sensaciones, la negación a quedar excluido del ámbito de pertenencia de los amigos fumadores, la curiosidad, la rebeldía a las normas de familia y escuela, la anticipación a la edad adulta, etc.

La mayoría de las personas que fuman comienzan a hacerlo durante la adolescencia, por los motivos psicosociales explicados anteriormente. Al cabo de 2 o 3 años es muy probable que esas personas se conviertan en fumadores regulares y desarrollen dependencia. Los adolescentes desarrollan adicción a la nicotina antes de tener la capacidad psicológica para decidir bien. Los jóvenes son vulnerables a las influencias sociales y ambientales para que consuman tabaco y están expuestos constantemente a mensajes e imágenes que hacen el consumo de tabaco atractivo para ellos. Incluso adultos y adolescentes consumidores se convierten en promotores ante los niños y son patrones no adecuados de estilos de vida no saludables.

En la bibliografía consultada queda expuesto cómo el consumo del tabaco ha transitado por diferentes etapas, pero ya en la década de los sesenta, específicamente en

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1964, en el 31 Informe del Consenso de Cirujanos, se redactó un documento en el que se describió la epidemia de tabaquismo entre los adolescentes y los adultos jóvenes. Este documento, no solo incluye información epidemiológica, las causas y los efectos del consumo de tabaco en la salud, sino también las intervenciones para la prevención de eficacia comprobada.

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A pesar de los conocimientos sobre los daños que ocasiona, es elevado el número de individuos que se suman cada año a la lista de fumadores. Es infrecuente que el propio paciente fumador solicite ayuda para dejar de fumar. En la mayoría de los casos, los sujetos consultan por diversos problemas de salud y no se han planteado en ese momento el tema del tabaquismo o no piensan que desde allí se les pueda ayudar a dejar de fumar. Por eso, es muy importante preguntar sobre el consumo a todas aquellas personas que acuden a la consulta, como parte de la actividad asistencial diaria y registrar los datos que se obtengan en la historia clínica.

La consulta gratuita en los hospitales ofrece una de las mejores oportunidades para la prevención, identificación, tratamiento, seguimiento y derivación, cuando sea necesaria, de las personas que fuman. Diversos países ya poseen amplia cobertura y de gran calidad para esta tarea. La relación entre el profesional sanitario y el paciente y alguna de sus características específicas, como la longitudinalidad, crean una situación especial en la que el paciente está más receptivo a los consejos sobre la salud.

TABACALERAS. PREVENCIÓN… El cigarrillo tiene una base de producción y distribución que son las tabacaleras, “industrias” del humo.

Es cuestionable cómo las compañías tabacaleras gastan más de un millón de dólares por hora en EE.UU. en la publicidad de sus productos, sin importar los efectos sobre la salud, tan solo es la ambición, el lucro de obtener dinero, sin importar las consecuencias.

Recordemos que el tabaquismo es un problema de salud pública de importancia internacional, es la causa singular y principal de mortalidad prevenible en el mundo y mata hasta la mitad de quienes lo consumen. El crecimiento constante de la población y las campañas de comercialización agresiva de la industria tabacalera han llevado a que el consumo de tabaco siga aumentando en los países en desarrollo. Si las tendencias actuales siguen su curso, para 2030 el tabaco matará a más de ocho millones de personas cada año.

La evidencia actual muestra que la epidemia del tabaquismo causa más daño en los países de ingresos bajos que en los de ingresos altos y más aún en los más pobres dentro de aquellos. Existen más de 1.000 millones de fumadores en el mundo, de los cuales 127 millones (11,4 %) viven en la Región de las Américas, con una alta incidencia del tabaquismo pasivo. Entre los países de mayor prevalencia de tabaquismo pasivo en América sobresalen Argentina (69 %) y Uruguay (63 %).

Hace más de medio siglo que existen evidencias de que el tabaco mata, apenas transcurre un día sin que se presente otro estudio con nuevas pruebas sobre los riesgos que implica el tabaco y el humo del tabaco.

Sin embargo, pese a múltiples informes y recomendaciones, miles de jóvenes y adultos se suman a su consumo, cada vez a edades más tempranas, lo que frecuentemente los precipita hacia una adicción que durará toda la vida y que causará más adelante múltiples enfermedades.

El tabaquismo en jóvenes puede causar tempranamente enfermedades del corazón, puede dañar los pulmones de inmediato y hasta puede, a largo plazo, causar cáncer. A pesar de que actualmente las personas jóvenes disponen de mucha información, muchos medios de comunicación que advierten de los peligros del tabaco, a la vez emiten mensajes de que fumar es audaz y de personas adultas. Esta es una de las razones por la cuales miles de menores fuman su primer cigarrillo. Se conoce que casi el 90 % de estos nuevos consumidores de tabaco fuman su primer cigarrillo antes de los 18 años, y el 99 % antes de los 26 años.

La publicidad y las campañas promocionales del tabaco todavía atraen a demasiados jóvenes para que empiecen a consumir tabaco y cigarros de tamaño similar a los cigarrillos que contienen sabores de caramelos y frutas. Muchos de los novedosos productos de tabaco sin humo no requieren exhalarlo y otros se deshacen en la boca, como las mentas. Entre estos productos están el snus, un tipo de tabaco de mascar seco que viene en una bolsita parecida a las de té, así como pastillas para chupar y tiritas que se disuelven en la boca. Estos productos son atractivos para los jóvenes, en parte porque se pueden usar sin que los detecten en la escuela u otros lugares en que está prohibido fumar.

Sin embargo, estos productos causan y mantienen la adicción a la nicotina y la mayoría de los jóvenes que los usan también fuman cigarrillos.

Resulta penoso cómo, mediante la publicidad y las actividades promocionales, los empaques y los diseños

de producto, la industria tabacalera fomenta el mito de que fumar mantiene delgadas a las personas. Este mensaje sería particularmente atractivo para las jóvenes. Hoy, merced a la información preventiva, parece que esta tendencia comercial ha disminuido.

Los profesionales de la salud alertan sobre cómo desarrollar acciones preventivas y de promoción de salud, lo que precisa de hacer estas actividades y la actualización sobre el tema desde una perspectiva docente y educativa, desde los inicios de nuestra formación como futuros galenos en contacto directo con la población.

Esta es una estrategia válida de prevención para incorporarnos como verdaderos ejemplos, al ser nosotros no solo promotores antitabaco, sino que no debemos ser fumadores nunca. La prevención del tabaquismo debe involucrar a maestros, padres, organizaciones sociales, profesionales de la salud, e incluso, estudiantes de las ciencias médicas. En el accionar de estos últimos, las actividades extensionistas juegan un papel protagónico.

La prevención tiene una clara misión y visión promocional-preventiva sobre el tema, donde se declaran la necesidad de sumarse todos los actores, no solo salud, sino educación, familia, organismos expendedores, etc., sin intereses lucrativos, como en países donde predomina lo económico sobre la salud poblacional.

El hábito de fumar se encuentra estrechamente vinculado a las tradiciones, el folklore e inclusive a las luchas sociopolíticas. Solamente podremos cambiar el cuadro de salud si logramos modificaciones sustanciales en el estilo de vida de las personas, en los hábitos alimentarios, así como reduciendo el sedentarismo y el tabaquismo.

La prevención contra el consumo de cigarrillo comenzó por la década de los sesenta, constituyendo la primera medida de control del tabaquismo en diversos países, seguida, en la década de los setenta por la colocación de advertencias en los envases de los paquetes de cigarrillos y la información sobre la nocividad del tabaquismo, ofrecida a través de los profesionales de la salud y los medios de comunicación social. Se crea el Grupo Nacional para el Control del Tabaquismo, el principal espacio que potencia la generación de conocimientos y fomenta la interacción e intercambio de información científica entre la comunidad de profesionales que contribuyen al control del tabaquismo, dirigido a profesionales y técnicos del sector salud, estudiantes y público en general.

Otro ejemplo que demuestra el interés a este tema fue que, en 1988, por iniciativa de la OMS, se recomendó a los gobiernos del mundo la celebración del Día Mundial sin Tabaco, cada 31 de mayo, para llamar la atención de los distintos grupos sociales e informar sobre los problemas de salud pública que ocasiona el consumo de dicha sustancia adictiva, de circulación legal y movilizar a la población en torno a conceptos preventivos que promuevan una vida saludable. En muchos países, no solo se hacen actividades promocionales preventivas antitabaco en torno a esta fecha, sino que han redactado múltiples resoluciones, circulares, leyes, etc. y han establecido de forma explícita apoyar las acciones antitabaco, por ejemplo: • Establecer la prohibición de fumar en todas las Unidades del Sistema de Salud.

• Disponer la prohibición de fumar en lugares públicos cerrados.

• Realizar por el Ministerio de Salud y el de Educación, el trabajo educativo con un enfoque preventivo y la prohibición de fumar en las instituciones educacionales.

• Regular el acto de fumar en todo tipo de transporte público.

• Establecer la prohibición de fumar en salas de cine, teatro, exposiciones, bibliotecas, ensayos artísticos u otras actividades, así como en oficinas y locales cerrados.

• Prohibir fumar en las instalaciones deportivas.

• Establecer el Registro Sanitario de los productos manufacturados del tabaco, regulando la inclusión, en el envasado de estos productos, de nuevas advertencias sanitarias que ocupen el 60 % de una de las caras principales, con rotación anual, legible y en idioma español.

• Prohibición de fumar en los vehículos cuando se conduce en transporte público o colectivo de pasajeros.

• Considerar el concepto de “Ciudades Saludables”, en el que tienen un papel principal la promoción de la buena salud. El liderazgo y el compromiso en el ámbito municipal son esenciales para una planificación urbana saludable y para poner en práctica medidas preventivas en las comunidades y en los centros de Atención Primaria. Las ciudades saludables contribuyen a crear países saludables y en última instancia, un mundo más saludable.

Los ambientes libres de humo de tabaco son aquellos en los que el aire no está contaminado por el humo generado por las personas durante el acto de fumar. No existe nivel seguro de exposición al humo ambiental

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de tabaco. Ni los espacios separados, ni la ventilación ni los filtros protegen a los no fumadores.

Trabajar en la promoción de ambientes libres de humo es un pilar fundamental en las estrategias de control del tabaquismo. El establecimiento de los procedimientos para la declaración de centros de trabajo libres de humo ha sido un paso importante para la lucha contra el tabaquismo.

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Los programas multicomponentes eficaces previenen que los jóvenes empiecen a consumir tabaco y su coste está más que justificado por las vidas que salvan y el dinero que se ahorra en atención médica. Existen estrategias de programas integrales de control del tabaquismo que son eficaces, como campañas masivas en los medios de comunicación, precios más altos para los productos del tabaco, leyes y políticas antitabaco, programas escolares basados en evidencia y esfuerzos sostenibles de amplio alcance en la comunidad. Son más eficaces si su financiación se mantiene a los niveles recomendados por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

De extrema utilidad resultan todas las acciones en las gestantes, siendo muy importante el éxito del abandono en este periodo de vida de la mujer, donde debe asumir el compromiso de dejar de fumar, tanto por su salud como por la de su bebé, tomando la resolución de dejar el cigarrillo. Para ello es imprescindible establecer un plan que incluya el apoyo sociofamiliar y de la pareja.

El sexto Informe de la OMS sobre “La epidemia global de tabaquismo”, constituye un testamento al progreso notable que muchos países en vías de desarrollo están alcanzando para reducir el uso del tabaco y disminuir, en personas en riesgo, la incidencia de los diferentes tipos de cáncer y enfermedades del corazón y del pulmón.

En general existen múltiples programas preventivos que deben atender los tres componentes del problema: el agente (tabaco), el huésped (consumidor) y el entorno. Hay varios tipos de estrategias que pueden realizarse, como se ha comentado previamente. Estas actúan sobre la protección de la salud, se aplican en el medio (disminuir la oferta y la disponibilidad para el consumo) y son responsabilidad de los gobiernos.

Se llevan a cabo mediante la adopción de medidas legislativas que limiten la accesibilidad económica (precio, impuestos) y la física (prohibición de la venta a menores, consumo en lugares públicos, control de las normativas vigentes, etc.).

La OMS introdujo, en 2007, las seis medidas MPOWER(7) para reducir la aparición del hábito tabáquico. Una década después, el porcentaje de la población del mundo cubierta por al menos una de las seis medidas de MPOWER creció del 15 % a más del 60 %. MPOWER constituye una herramienta eficaz en la lucha contra esta epidemia y sus consecuencias: M (Monitor) monitorear el consumo de tabaco y la aplicación de políticas de control del tabaco; P (Protect) proteger a la población de la exposición al humo de tabaco; O (Offer) ofrecer ayuda para abandonar el uso del tabaco; W (Warn) advertir sobre los peligros del tabaco; E (Enforce) hacer cumplir las prohibiciones sobre publicidad, promoción y patrocinio del tabaco, y R (Raise) aumentar los impuestos al tabaco. Desde la introducción del plan MPOWER como herramienta para facilitar la aplicación del Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud para el Control del Tabaco (CMCT de la OMS) los logros conseguidos han sido considerables(8). Más de dos tercios de los países (146 de 195), es decir, el 69 % de la población mundial, han introducido al menos una medida MPOWER al máximo nivel de cumplimiento; han disminuidos las ventas globales de tabaco, lo que redunda en que más de 5,3 mil millones de personas están siendo protegidas por este grupo de medidas de nivel gubernamental, con la toma de consciencia del tabaquismo como un problema real y serio de salud. Es un tema de carácter e interés mundial, con estrategias y seguimiento en cada región o país comprometido.

Hay que tener en cuenta que siempre va a ser válida la intervención preventiva y terapéutica incluso en los que ya fuman, pero lo ideal es no comenzar a fumar. Por lo tanto, es una epidemia, sí, pero se puede prevenir. Podemos ayudar a los adolescentes y adultos jóvenes, incluso en los adultos mayores, a decir no al tabaco, no ser ejemplos negativos ante nuestros niños.

Si las personas jóvenes no empiezan a consumir tabaco antes de los 25 años, lo más probable es que nunca lo consumirán. La buena noticia es que hay muchas cosas que podemos hacer: crear un mundo en que consumir productos de tabaco sea la excepción y no la norma, educar y ayudar a elegir opciones saludables, programas educativos escolares, campañas de medios de comunicación, dar ejemplo como personas adultas evitando consumir tabaco.

Sin embargo, en la lucha contra el tabaquismo también siguen surgiendo nuevas barreras. La conocida farmacéutica Pfizer ha retirado, recientemente, uno de los medicamentos más conocido para ayudar a quienes desean dejar de fumar, Champix. Esta retirada se ha

producido a nivel mundial(9) y ha sucedido tras la detección, en su composición, de un metabolito derivado de la síntesis de vareniclina, la N-nitroso-vareniclina, que posee efectos potencialmente cancerígenos.

Lamentamos esto, pues el medicamento Champix es uno de los más eficaces para el tratamiento antitabaco y es deseable que otros medicamentos puedan ocupar ese lugar(9).

CONCLUSIONES El tabaquismo es una enfermedad crónica, sistémica, perteneciente al grupo de las adicciones. Suele iniciarse desde la adolescencia, tiene una alta incidencia y prevalencia, tanto en jóvenes como en la población general, en todos los países del mundo, tanto en países con bajos como con altos recursos. Es la principal causa prevenible de muerte y el principal agente medioambiental causante de enfermedad en los seres humanos, con un predominio en el sexo masculino, pero con un claro aumento en las mujeres. Es el principal factor de riesgo para seis de las ocho causas principales de muerte a nivel mundial, así como para las cuatro enfermedades no trasmisibles más prevalentes: cardiovasculares, el cáncer, respiratorias crónicas y la diabetes mellitus, que ocasionan discapacidad y muerte, sin distinguir, edad, sexo ni estrato social. Las características de la personalidad, el ambiente y el ejemplo familiar, de los educadores y del grupo de amigos son de gran influencia para iniciarse en el consumo de tabaco, ocasionando cambios a nivel molecular, telómeros y de neurotransmisores cerebrales. A todo esto, se añade el elevado poder de adicción que tiene la nicotina.

La prevención es de suma importancia, la Atención Primaria de Salud tiene una posición privilegiada para ello. Dentro de las principales medidas preventivas, acorde a la evidencia científica, se encuentran los programas multicomponente, ciudades saludables, ambientes libres de humo, programas integrales de control del tabaquismo (campañas masivas en los medios de comunicación, leyes y políticas antitabaco, programas escolares y esfuerzos sostenibles de amplio impacto en la comunidad) con apoyo de los niveles recomendados por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

BIBLIOGRAFÍA 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5-TR. 5th ed.

[Internet]. Washington, DC: Editorial Médica Panamericana; 2013. Disponible en: https://dsm.psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890425787 2. Pérez Trullén A, Herrero I, Clemente M, Escosa L. Abordaje de la prevención y el tratamiento del tabaquismo: ¿a quién, cuándo y cómo realizar la deshabituación tabáquica. Arch Bronconeumol. 2004; 40 (S3): 63-73.

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5. Infobae. Vapear causa el mismo daño genético que fumar cigarrillos. Buenos Aires, Argentina. Noviembre 2021. [Internet]. Disponible en: https://www.infobae. com/america/ciencia-america/2021/11/25/vapear-causa-el-mismo-dano-genetico-que-fumar-cigarrillos/#:~:text=El%20estudio%2C%20publicado%20en%20 Scientific,en%20las%20personas%20que%20fuman%20 6. Amengual G, Zott E. Do ¿De verdad mienten los pacientes con EPOC o es nuestro parecer? Aten Primaria.

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7. OMS. 2008. MPOWER: un plan de medidas para hacer retroceder la epidemia de tabaquismo. [Internet]. Disponible en: https://apps.who.int/iris/handle/10665/43891 8. OMS. Informe OMS sobre la epidemia mundial de tabaquismo, 2021: hacer frente a productos nuevos y emergentes: resumen. Agosto 2021. [Internet]. Disponible en: https://www.who.int/es/publications/i/ item/9789240032842 9. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. La AEMPS comunica problemas de suministro y retirada del mercado de varios lotes del medicamento CHAMPIX comprimidos recubiertos con película.

Mayo 2021. [Internet]. Disponible en: https://www. aemps.gob.es/informa/notasinformativas/medicamentosusohumano-3/problemasSuministro/2021-problemasSuministro/la-aemps-comunica-problemas-de-suministro-y-retirada-del-mercado-de-varios-lotes-del-medicamento-champix-comprimidos-recubiertos-con-pelicula/?lang=en

Prevención del

Tabaquismo

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Caso Clínico

Abandono del hábito tabáquico en una paciente con esquizofrenia paranoide 30

I. Jiménez Reyes Residente de primer año. Unidad de Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid.

Existe una mayor prevalencia de tabaquismo en pacientes psiquiátricos, siendo entre dos y cuatro veces superior a la de la población general. Las causas de esta asociación son multifactoriales y aún desconocidas. La población psiquiátrica, a su vez, presenta mayor mortalidad por enfermedades relacionadas con el tabaco, fuma más cigarrillos al día y encuentra más dificultades para el abandono del consumo.

Presentamos el caso de una mujer de 62 años en seguimiento en consulta de Neumología desde 2012, donde acudió por primera vez, remitida por su médico de Atención Primaria, para descartar EPOC. Como antecedentes personales refería epilepsia en infancia, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, obesidad, accidente isquémico transitorio en 2002 sin secuelas e hipotiroidismo subclínico. Desde el punto de vista psiquiátrico tenía seguimiento desde los 18 años, inicialmente con diagnóstico de trastorno borderline de la personalidad y trastorno por abuso de tóxicos (LSD, cocaína y alcohol) hasta los 39 años. Posteriormente fue diagnosticada de esquizofrenia paranoide con varios intentos autolíticos e ingresos en centros psiquiátricos.

Correspondencia: Isabel Jiménez Reyes. Unidad de Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. C/ Budapest, 1.

28922 Madrid.

E-mail: ijimenezreyes@salud.madrid.org Recibido: 20 de marzo de 2022. Aceptado: 25 de marzo de 2022.

Prev Tab. 2022; 24(1): 30-33

Respecto a sus antecedentes neumológicos destaca una tuberculosis pulmonar pasada en la infancia sin datos del tratamiento realizado. Cuatro episodios de neumonía previos a su primera visita en 2012, precisando ingreso en dos de ellos, último en 2007 por neumonía de lóbulo medio que cursó con insuficiencia respiratoria hipoxémica resuelta al alta. Refería criterios de bronquitis crónica de larga evolución y clínica de hiperreactividad bronquial con antecedentes familiares de asma (madre y hermana). Se realizó estudio funcional sin alteración ventilatoria, con atrapamiento aéreo, discreta alteración de la difusión pulmonar (FVC 1890-64 %; FEV1 1610-64 %; FEV1/ FVC 85 %, RV 150 %; TLC 96 %; KCO 75 %) e insuficiencia respiratoria hipercápnica (pH 7,36, pO2 53,7, pCO2 60,4, HCO3 34, SO2 85 %). Por la discordancia funcional-oximétrica se amplió estudio sin datos de enfisema ni otras alteraciones en parénquima pulmonar mediante TAC y sin datos de hipertensión pulmonar mediante ecocardiograma. Se realiza poligrafía, siendo diagnosticada de apnea obstructiva de sueño moderada y síndrome de hipoventilación-obesidad, por lo que inicia tratamiento con CPAP y oxigenoterapia.

En cuanto a la historia tabáquica se trata de una paciente con tabaquismo severo desde los 18 años, con un consumo acumulado aproximado por índice paquetes-año (IPA) de al menos 100 y consumo muy variable de entre 20-60 cigarrillos/día (c/d), dependencia severa por la nicotina medida por el tiempo al primer cigarrillo (TFC) menos de cinco minutos e incluso varios consumos durante la noche, fuma por recompensa negativa y con gran influencia so-

cial (entorno de centros psiquiátricos con grandes fumadores), motivada para el abandono del tabaco, con numerosos intentos de abandono pero con baja autoeficacia y baja adherencia al tratamiento y al seguimiento. Había logrado un año de abstinencia con acupuntura, tras recaer estuvo en seguimiento en la Unidad Especializada de Tabaquismo de la Comunidad de Madrid, que abandonó por no tener disponible tratamiento farmacológico financiado. Debido a que estos intentos se realizaron en otros centros no disponemos de otros datos de la valoración habitual en nuestras consultas de tabaquismo (test de Fagerström, escala analógica-visual para la motivación y autoeficacia y escala de Minnesota).

En 2013, durante un ingreso para estudio en Neumología, inició intento de abandono con terapia sustitutiva de nicotina (TSN) en parches de 21 mg pero con baja adherencia al tratamiento, sin abandono ni reducción de consumo. Se inicia por primera vez tratamiento con vareniclina a dosis habitual de 1 mg dos veces al día en enero de 2015. Presenta muy buena tolerancia a la medicación, sin efectos secundarios y con sensación de eficacia en el control del síndrome de abstinencia. Reduce el consumo desde marzo de 2015 a menos de 5 c/d pero sin abandono, por lo que se prolonga el tratamiento.

Desde entonces hasta mayo de 2015 consumos de 1-3 c/d no todos los días confirmados con cooximetrías (CO) entre 2-5 ppm. Entre mayo y julio de 2015, coincidiendo con salida de centro psiquiátrico a su domicilio familiar, presenta consumos solo ocasionales con CO 1-3 ppm. Se indica en ese momento reducir dosis de vareniclina a 1 mg diario.

En revisión de agosto de 2015 refiere abandono de vareniclina y recaída, con aumento progresivo de consumo hasta 20 c/d y CO 20 ppm.

En diciembre de 2015 vuelve al consumo de 40 c/d, presentando entonces CO 56 ppm, inicia terapia psicológica activa y se reintroduce vareniclina en enero de 2016. En febrero se logra reducción del consumo hasta 4 c/d con CO 6 ppm. Entre marzo de 2016 y septiembre de 2017 la paciente suspende y reinicia el tratamiento en varias ocasiones, con disminución y aumento de consumo (entre 10 y 30 c/d), presentando CO entre 9 y 42 ppm. En septiembre de 2017 pierde seguimiento y lo recupera en marzo de 2019 durante un ingreso, entonces tenía un consumo 12 c/d. Se solicita valoración psiquiátrica de estabilidad para un nuevo intento de abandono y en octubre de 2019 es remitida a consultas de tabaquismo desde su centro psiquiátrico, con un consumo de 37 c/d en

ese momento, iniciando TSN para reducción progresiva hasta llegar a 20 c/d en enero de 2020, planteando entonces reinicio de vareniclina, tras recibir un informe de psiquiatría que especifica que no existe contraindicación por su parte para el mismo.

Realiza de nuevo tratamiento prolongado logrando diminución de consumo y abstinencia de forma temporal con recaída en varias ocasiones hasta octubre de 2021 cuando deja de tomar Champix por desabastecimiento y aumenta de nuevo el consumo a 20 c/d.

En este periodo presenta CO entre 8 y 57 ppm.

En noviembre de 2021 se decide iniciar citisina (Todazitan). Realiza pauta completa, que finaliza en diciembre de 2021, sin aparición de efectos secundarios y abandona completamente el consumo de tabaco dos días tras el fin del tratamiento. Desde entonces se mantiene abstinente, con mejoría respiratoria y última CO de 4 ppm en marzo de 2022.

El interés en la relación del tabaquismo y las enfermedades mentales es frecuente. El tabaquismo es más prevalente en pacientes psiquiátricos, habiendo incluso aumentado la prevalencia de este durante los últimos años, con tasas de tabaquismo superiores en los pacientes diagnosticados de esquizofrenia, manía y depresión. Además, se conoce la relación entre la intensidad de la clínica psiquiátrica y la gravedad del tabaquismo, repercutiendo esta relación en la dependencia a la nicotina, la abstinencia y el número de recaídas(1).

En el caso de la complicación psiquiátrica más grave que existe, el suicidio, es conocida la estrecha relación con el consumo de tabaco, alcanzando un riesgo hasta cuatro veces superior de cometer suicidio en pacientes con tabaquismo severo en comparación con pacientes no fumadores(2).

La esquizofrenia es la entidad en la que se observa una mayor tasa de tabaquismo, alcanzado cifras de prevalencia de entre el 88-90 %. En esta enfermedad cabe destacar que el tratamiento antipsicótico se ve afectado por el consumo de tabaco, disminuyendo este los niveles de antipsicóticos y haciendo necesaria una dosis mayor para obtener los mismos efectos del tratamiento(3).

Tradicionalmente, se ha asumido que el tabaquismo es algo inherente a los pacientes con trastornos psiquiátricos, con dudas sobre si puede plantearse el abordaje del tabaquismo o posponiéndolo a una me-

Prevención del

Tabaquismo

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joría de la patología psiquiátrica, que en ocasiones no se alcanza nunca. Esta postura ha demostrado ser errónea, dado que existe evidencia suficiente de que la abstinencia tabáquica y la disminución del consumo en estos pacientes es posible, sin encontrarse cambios significativos de los síntomas psiquiátricos en relación con la cesación del hábito tabáquico.

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Sin embargo, los pacientes con trastornos psiquiátricos encuentran mayores dificultades a la hora de abandonar el consumo de tabaco, por lo que es importante desarrollar una estrategia para el abordaje del tabaquismo específica para ellos.

Para el abandono del hábito tabáquico, en la población con trastornos mentales, es importante que la enfermedad psiquiátrica se encuentre en una fase de estabilidad clínica, por lo que el abordaje conjunto con el psiquiatra, incluyendo una estrecha supervisión del proceso, es primordial. Existen estudios que demuestran que el paciente psiquiátrico puede beneficiarse en mayor medida de la combinación de terapia cognitiva conductual y tratamiento farmacológico(4), y el tratamiento cognitivo-conductual debe ser intensivo en estos pacientes.

La TSN está indicada en los pacientes psiquiátricos con un nivel de evidencia C(4). Se recomienda el uso de dosis altas y terapia combinada de TSN, así como la posibilidad de combinarlo con antidepresivos y otros fármacos para el abandono del tabaco. Debe tenerse precaución con la interferencia de la nicotina en los niveles de los fármacos antipsicóticos. Una estrategia que puede resultar útil, sobre todo en paciente con menor motivación o autoeficacia, es la reducción hasta dejarlo (RHD), si bien es importante dejar establecida una clara pauta de descenso en el consumo de tabaco.

El bupropión ha demostrado ser superior al placebo en las tasas de abstinencia sin afectar a la sintomatología positiva y mejorando la sintomatología negativa en el caso de la esquizofrenia, teniendo en consideración que su uso debe descartarse en pacientes con comorbilidades asociadas a la esquizofrenia como al alcoholismo(3). En cuanto a otras entidades psiquiátricas, el bupropión está contraindicado en pacientes con trastorno bipolar, bulimia y anorexia nerviosa y en pacientes en tratamiento con IMAO. También debe tenerse en cuenta que debe utilizarse en combinación con vareniclina con cierta precaución, si bien su combinación no está contraindicada.

En nuestra paciente nunca se valoró esta opción de

tratamiento debido al antecedente de epilepsia, que es otra contraindicación para el mismo.

En el caso de la vareniclina, se trata de un fármaco que ha demostrado excelente eficacia en población general(5). Si bien se establecieron alertas con relación a notificaciones que relacionaban su uso con complicaciones neuropsiquiátricas, los últimos estudios demuestran de forma rotunda que, no solo puede usarse de forma segura en pacientes con trastornos psiquiátricos, sino que además es el tratamiento con mayor eficacia también en esta población en terapia única(7). En nuestra paciente se realizaron varios intentos de abandono con este tratamiento por preferencia de la paciente y por haber sido eficaz en una primera ocasión, si bien necesitó de un tratamiento prolongado y aun así tuvo una recaída precoz al suspenderlo. Esto abre el debate sobre la necesidad de pautas de tratamiento especiales, más intensivas, posiblemente durante tiempo más prolongado e incluso con combinación de fármacos, en pacientes con patologías psiquiátricas.

En cuanto a citisina, si bien no existen estudios en población psiquiátrica, es una nueva oportunidad de tratamiento que debemos explorar, sobre todo teniendo en cuenta la similitud con vareniclina y las escasas opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento del tabaquismo. No obstante, sería deseable disponer de datos de seguridad y eficacia en este grupo de pacientes.

Otro aspecto a tener en cuenta en el abandono del tabaquismo en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia es que, en el caso de precisar antipsicóticos para el control de la enfermedad, lo más adecuado sería que este tratamiento se realizase con antipsicóticos atípicos(8).

La recaída forma parte del proceso de abandono. En los pacientes psiquiátricos, esta puede ser más frecuente, lo que obliga a un seguimiento estrecho y prolongado del paciente y en ocasiones nos planteamos si en algunos de estos pacientes el tratamiento puede suspenderse o podrían precisar de tratamiento a largo plazo, como, por otra parte, se realiza en la mayoría de las enfermedades crónicas. En cualquier caso, es importante transmitir la importancia del esfuerzo realizado en cada intento y los beneficios para la salud, ya que esto refuerza la motivación y la autoeficacia ante nuevos intentos de abandono.

En resumen, el tabaquismo es una entidad muy importante en pacientes psiquiátricos, con repercusio-

nes negativas en su salud física y en la evolución de la enfermedad psiquiátrica, por lo que el abandono del consumo tabáquico en estos pacientes es primordial. Si bien estos pacientes encuentran mayores dificultades, con mayores tasas de recaídas y abandonos del tratamiento, el abandono es posible, con evidencia que avala que el cese del consumo no tiene repercusión negativa en la enfermedad psiquiátrica. El tratamiento del tabaquismo en estos pacientes debe consistir en un manejo coordinado entre el psiquiatra y el clínico especialista en tabaquismo, iniciándose siempre en una fase de estabilidad de la enfermedad psiquiátrica y mediante un abordaje cognitivo-conductual de primera línea, haciendo uso de tratamiento farmacológico intensivo y con un seguimiento más exhaustivo del mismo y en el marco de una Unidad Especializada en Tabaquismo(9).

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Prevención del

Tabaquismo

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Carta al Director

Consultas de tabaquismo en las Unidades Multidisciplinares de Asma: nuestra experiencia 34

J.A. Riesco Miranda, A. Arenas Polo, M. Cebrián Romero Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres. CIBERES.

Sr. Director, La relación asma y tabaquismo es incontestable. En los últimos años se ha incrementado el número de publicaciones que sustenta esa afirmación y su importancia se fundamenta en varios aspectos: 1. La estimación de prevalencia de fumadores con asma es elevada(1) y se cree que es similar a la prevalencia de tabaquismo en población general sin asma. Algunos autores consideran que la mitad de los asmáticos adultos son fumadores o exfumadores.

2. El tabaquismo impacta en una peor evolución del paciente asmático(2,3): mayor intensidad de la sintomatología con un peor control clínico y disminución de calidad de vida; empobrecimiento de la respuesta a tratamientos, particularmente por la resistencia a glucocorticoides inhalados(4) y deterioro funcional que puede llevar al desarrollo de obstrucción crónica al flujo aéreo y solapamiento de asma y EPOC (el denominado ACO, actualmente tan controvertido).

3. En los últimos años se considera que la presencia de tabaquismo puede contribuir al desarrollo de Correspondencia: Dr. Juan Antonio Riesco Miranda. Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres.

E-mail: jantonio.riesco@gmail.com Recibido: 21 de marzo de 2022. Aceptado: 22 de marzo de 2022.

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asma bronquial en edad adulta en pacientes jóvenes, particularmente mujeres, que presentan rinitis alérgica.

Las guías nacionales e internacionales para el manejo del asma (GEMA y GINA) actualizan la evidencia científica y proponen un tratamiento escalonado para el paciente asmático, estratificado según control y gravedad de la enfermedad. En los últimos años se ha producido un cambio importante en el manejo de esta enfermedad con la introducción de los denominados fármacos biológicos (omalizumab, mepolizumab, benralizumab, reslizumab y el recientemente introducido dupilumab), con un mejor conocimiento de aspectos fisiopatológicos y aparición de nuevas dianas terapéuticas.

Actualmente y en cierta manera, apoyado por la indicación de estos tratamientos, más caros pero no exentos de una importante coste-efectividad, se han constituido las denominadas UMAs (Unidades Multidisciplinares de Asma) en las que se aborda el manejo del paciente asmático mal controlado y con mayor nivel de gravedad, potencialmente subsidiario de una indicación terapéutica individualizada con estos nuevos fármacos.

En el Complejo Hospitalario de Cáceres se constituyó nuestra UMA hace más de tres años y desde el inicio se consideró la necesidad de que el manejo del paciente fumador estuviera presente: Alergología, Neumología y Otorrinolaringología fueron la base de la formación de esta Unidad, que también cuenta con la presencia de Neumología Pediátrica, Salud Mental y Endocrinología-Nutrición. Por supuesto, todo ello acompañado de un excelente trabajo de la enfermería especializada y con la implicación de nuestros médicos residentes (MIR).

La Unidad de Tabaquismo tiene una especial importancia dado que se ocupa de hacer una primera valoración de esos pacientes fumadores en una consulta específica y multidisciplinar de UMA, que se desarrolla cada cuatro semanas, para una posterior incorporación a las consultas de seguimiento dentro de nuestro protocolo de asistencia al fumador. Además, se ocupa del manejo del paciente con solapamiento Asma-EPOC que requiere de pruebas diagnósticas y seguimiento específico.

Sin duda, la visibilidad de la Unidad de Tabaquismo se ha incrementado dándole participación en actividades formativas, preventivas y de investigación. Además, los integrantes de la UMA de Cáceres son particularmente sensibles al concepto optimización del tratamiento, y a la importancia del abandono de tabaco en la evolución del paciente y respuesta a los nuevos tratamientos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Stelmach R, Fernandes FL, Carvalho-Pinto RM, Athanazio RA, Rached SZ, Prado GF, et al. Comparison between objective measures of smoking and self-reported smoking status in patients with asthma or COPD: are our patients telling us the truth? J Bras Pneumol. 2015; 41(2): 124-32.

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Tabaquismo

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Carta al Director

Tabaco y contaminación: la hora de abordar un problema casi ignorado 36

M. Pastor Sanz Presidente de la Federación Española de Asociaciones de Pacientes Alérgicos y con Enfermedades Respiratorias, Fenaer. Santiago de Compostela.

Sr. Director, Vivimos tiempos raros y convulsos. Se habla continuamente de cómo afecta a la economía todo lo que está sucediendo a nuestro alrededor –coronavirus, guerra, volcán, calima– pero mucho menos de cómo influye en el ánimo y las perspectivas de futuro de las personas.

Debo decir que, a nuestro colectivo, el de los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, le está resultando especialmente duro en particular la pandemia, que lleva ya más de dos años afectándonos fuertemente y en varios frentes. Primero en el de la salud, por el elevado riesgo no solo de muerte, sino también de empeoramiento de nuestra ya endeble función pulmonar. Segundo, en el de la estabilidad emocional y social, tras tantísimos meses aislados y sintiéndonos seriamente amenazados. Y tercero, en el de la atención sanitaria, mermada por la presión que el coronavirus ejerce sobre el sistema y los profesionales sanitarios.

Entre tanta tensión y adversidad individual y colectiva solo hay un aspecto ciertamente positivo. La pandemia Correspondencia: Dr. Mariano Pastor Sanz. Presidente de la Federación Española de Asociaciones de Pacientes Alérgicos y con Enfermedades Respiratorias, Fenaer E-mail: info@fenaer.es Recibido: 24 de marzo de 2022. Aceptado: 25 de marzo de 2022.

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ha traído restricciones al consumo público de tabaco, que luchamos para que se conviertan en definitivas y se apliquen por igual en todas las Comunidades Autónomas. También ha servido para que la población sea consciente de hasta dónde puede llegar el humo exhalado por los fumadores y para que muchas administraciones se sientan reforzadas y prohíban fumar en terrazas o espacios públicos en las grandes aglomeraciones. No es todo lo que quisiéramos, pero desde luego es mucho más de lo que teníamos.

Cada vez más países se plantean ampliar las restricciones al consumo de tabaco o, como ya ha sucedido, prohibir su venta a los nacidos a partir de determinado año y así evitar la incorporación de nuevos fumadores.

Este tipo de medidas sin duda está haciendo mella en las multinacionales tabaqueras, que buscan el modo de sortear las leyes e incluso se introducen descaradamente en el sector de la salud, como ha sucedido con Philip Morris International y su compra de Vectura Group plc, fabricante de dispositivos de inhalación de fármacos.

Las reacciones ante este último hecho nos dan idea de cómo la sociedad civil va siempre por delante de la política y administrativa. Por mucho que pueda sorprender, legalmente no hay impedimento para que empresas que producen y distribuyen tabaco, la principal causa prevenible de muerte en el mundo, compren empresas del sector de la salud. Los que se han levantado en contra de este episodio negro para la salud pulmonar –así lo han calificad– no han sido los legisladores, sino el conjunto de las sociedades científicas del ámbito respiratorio(1), que no aceptarán promover productos

de empresas farmacéuticas controladas por tabaqueras en eventos y congresos, no publicarán sus estudios en revistas científicas, no admitirán su patrocinio en ninguna forma y promoverán campañas de denuncia de lo que consideran una intromisión inaceptable. No hemos sabido, sin embargo, de ningún partido político o administración pública que se haya manifestado en contra o anunciado medidas para evitar este tipo de operaciones empresariales.

Lo de las tabacaleras comprando y gestionando empresas de producción de inhaladores destinados a pacientes respiratorios es una paradoja perversa, como también nos lo parece la propuesta de limitación de uso de los inhaladores presurizados (conocidos como pMDI por sus siglas en inglés), un tipo de dispositivo que hace llegar los fármacos a los pulmones de un modo rápido y efectivo. Mientras la UE ha reconocido una exención temporal a los gases fluorados de uso farmacéutico en su hoja de ruta de reducción de emisiones, la administración sanitaria española se plantea limitarlos por su contribución al cambio climático.

La paradoja no está en la lucha contra las emisiones dañinas a la atmósfera, en la que todos estamos de acuerdo y muchísimo más los pacientes respiratorios.

Está en que se plantee la limitación del uso de unos dispositivos médicos de inhalación, esenciales para muchos pacientes respiratorios y que suponen menos del 0,1 % del total de emisiones perjudiciales(2), pero no la prohibición del consumo del tabaco, por el que, según algunos estudios(3), se emiten a la atmósfera hasta 10 veces más partículas contaminantes que por el humo de algunos motores diésel.

En realidad, si se analiza el consumo de tabaco desde la perspectiva del cambio climático, como se ha hecho con los inhaladores presurizados, los datos son demoledores y, desde luego, sí justificarían sobradamente la intervención inmediata y drástica por parte de la administración pública española. La OMS afirma que la industria del tabaco es responsable de la emisión de 84 millones de toneladas anuales de dióxido de carbono y de la destrucción cada año de unos 3,5 millones de hectáreas de tierras. Las colillas suponen al menos el 30 % de los residuos que se recogen en ciudades y zonas costeras, y contienen plomo, mercurio, fenol, amoníaco y acetato de celulosa, compuesto este último que afecta al entorno durante décadas(4). Las colillas no son reciclables, se generan anualmente en torno a 4,5 billones de ellas, y solo es necesaria una para contaminar entre 8 y 10 litros de agua.

Podría continuar describiendo el daño ambiental del tabaco durante horas. Es, sin duda alguna, una poderosa razón para que se adopten con urgencia medidas que reduzcan su impacto. Pero medidas drásticas tendrían efectos igualmente drásticos, no solo en la recaudación de impuestos, sino también en la más que previsible respuesta de los fumadores, que siguen defendiendo su derecho a envenenarse lentamente, a incidir negativamente en la salud de los demás y a colaborar activamente en el efecto invernadero, la deforestación y la contaminación del medio natural.

Según datos de la OMS, el consumo de tabaco mata directamente cada año a 8 millones de personas y a otros 1,2 millones por la exposición al humo como fumadores pasivos. Provoca cáncer y enfermedades cardiovasculares, y es la principal causa de enfermedades pulmonares como la EPOC. La altísima prevalencia de la EPOC en España(5) y el elevado coste de la atención sanitaria de los pacientes(6) deberían ser ya por sí mismas razones suficientes para acometer la prohibición definitiva del consumo de tabaco en todas las situaciones y ámbitos.

Pero me temo que eso no lo veremos nosotros. Haría falta tener visión a largo plazo de la salud de las personas y del planeta. Parece más sencillo plantear otras medidas como la de limitar el uso de los inhaladores pMDI, para incidir en un más que dudoso 0,1 % de las emisiones (digo dudoso porque para nada son solo estos inhaladores los que contribuyen a ese 0,1 %), que valorar la prohibición de un producto demostradamente dañino para las personas, el aire que respiramos y el medio ambiente, y que causa anualmente más de 9 millones de muertes.

BIBLIOGRAFÍA 1. Forum of International Respiratory Societies. [Internet]. Enero 2022. Joint statement on the implications of Philip Morris International’s acquisition of Vectura.

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2. Ministerio para la Transición Ecológica y el Reto Demográfico. [Internet]. España, julio 2022. Nota informativa sobre el Avance de Emisiones de Gases de Efecto Invernadero correspondientes al año 2020. Disponible en: https://www.miteco.gob.es/es/prensa/ultimas-noticias/las-emisiones-de-gases-de-efecto-invernadero-cayeron-un-62-en-espa%C3%B1a-el-a%C3%B1o-pasado-/ tcm:30-510416 [Citado: 20 marzo 2022].

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Tabaquismo

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3. Invernizzi G, Ruprecht A, Mazza R, Rossetti E, Sasco A, Nardini S, et al. Particulate matter from tobacco versus diesel car exhaust: an educational perspective.

Tob Control. 2004; 13(3): 219-21.

4. Novotny TE, Lum K, Smith E, Wang V, Barnes R. Cigarettes butts and the case for an environmental policy on hazardous cigarette waste. Int J Environ Res Public Health. 2009; 6(5): 1691-705.

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5. Soriano JB, Alfageme I, Miravitlles M, de Lucas P, Soler-Cataluña JJ, García-Río F, et al. Prevalence and determinants of COPD in Spain: EPISCAN II. Arch Bronconeumol (Engl Ed). 2021; 57(1): 61-9.

6. Masa JF, Sobradillo V, Villasante C, Jiménez-Ruiz CA, Fernández-Fau L, Viejo JL, et al. Costes de la EPOC en España. Estimación a partir de un estudio epidemiológico poblacional. Arch Bronconeumol. 2004; 40(2): 72-9.

Normas de Publicación

PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO considerará para su publicación aquellos trabajos relacionados directamente con el tabaquismo, en su aspecto clínico médico experimental. Fundamentalmente la Revista consta de las siguientes secciones:

deseen colaborar espontáneamente en algunas de estas secciones deberán consultar con anterioridad con el mencionado Comité.

EDITORIAL

Se escribirán en hojas DIN A4 mecanografiadas a doble espacio (máximo 30 líneas de 70 pulsaciones), numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho. Los trabajos se remitirán por e-mail a: carmen. rodriguez@ergon.es

Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original que se publica en el mismo número de la Revista o por encargo desde el Comité de Redacción, sobre un tema de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 en letra cuerpo 12 a doble espacio.

El contenido del artículo puede estar apoyado en un máximo de 7 citas bibliográficas.

ORIGINALES

ENVÍO DE MANUSCRITOS

Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista firmada por la totalidad de los autores.

Trabajos preferentemente prospectivos, con una extensión máxima de 12 DIN A4 a doble espacio y hasta 6 figuras y 6 tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a seis.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean remitidos y se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo considere necesario.

CARTAS AL DIRECTOR

ESTRUCTURA

La Revista tiene especial interés en estimular el comentario u objeciones relativas a artículos publicados recientemente en ella y en las observaciones o experiencias concretas que permitan resumirse en forma de carta. La extensión máxima será de 2 DIN A4 a doble espacio, un máximo de 6 citas bibliográficas y una figura o una tabla. El número de firmantes no podrá ser superior a tres.

Como norma se adoptará el esquema convencional de un trabajo científico. Cada parte comenzará con una nueva página en el siguiente orden:

OTRAS SECCIONES

2. En la segunda página constará: a) el resumen, de aproximadamente 200 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) palabras clave en número de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medi-

Los comentarios editoriales, revisiones, temas de actualidad, números monográficos u otros, son encargos expresos del Comité de Redacción. Los autores que

1. En la primera página se indicará por el orden en que se citan: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro y servicio (s) donde se ha realizado, nombre y dirección para correspondencia, y otras especificaciones que se consideren necesarias.

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cal Subject Headings, del Index Medicus. El Comité Editorial recomienda la presentación estructurada del resumen, siguiendo el esquema siguiente: 1) objetivos; 2) pacientes y método; 3) resultados y 4) conclusiones.

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3. En la tercera página y siguientes constarán los diferentes apartados del trabajo científico: introducción, pacientes y métodos, resultados, discusión y conclusiones y bibliografía. La introducción será breve y proporcionará únicamente la explicación necesaria para la comprensión del texto que sigue.

Los objetivos del estudio se expresarán de manera clara y específica. En él se describirán el diseño y el lugar donde se realizó el estudio. Además se detallará el procedimiento seguido, con los datos necesarios para permitir la reproducción por otros investigadores. Los métodos estadísticos utilizados se harán constar con detalle. En los resultados se expondrán las observaciones, sin interpretarlas, describiéndolas en el texto y complementándolas mediante tablas o figuras. La discusión recogerá la opinión de los autores sobre sus observaciones y el significado de las mismas, las situará en el contexto de conocimientos relacionados y debatirá las similitudes o diferencias con los hallazgos de otros autores. El texto terminará con una breve descripción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTO Si se considera oportuno, se citará a las personas o entidades que hayan colaborado en el trabajo. Este apartado se ubicará al final de la discusión del artículo.

TABLAS Y FIGURAS Las tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán: a) numeración de las tablas y de las figuras con números arábigos; b) enunciado o título correspondiente; c) una sola tabla por cada hoja de papel. Se procurará que sean claras y sin rectificaciones. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una nota explicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte, numeradas por orden correlativo de aparición, que se señalará en el texto. Los pies de las mismas se presentarán en hoja aparte. Las figuras y gráficos deberán tener buena calidad.

BIBLIOGRAFÍA La bibliografía deberá contener únicamente las citas más pertinentes, presentadas por orden de aparición en el texto y numeradas consecutivamente. Cuando se mencionan autores en el texto se incluirán los nombres si son uno o dos. Cuando sean más, se citará tan solo al primero, seguido de la expresión et al. y en ambos casos, el número de la cita correspondiente. Los originales aceptados, pero aún no publicados, pueden incluirse entre las citas, con el nombre de la revista, seguido por “en prensa”, entre paréntesis.

Las citas bibliográficas deberán estar correctamente redactadas y se comprobarán siempre con su publicación original. Los nombres de las revistas deberán abreviarse de acuerdo con el estilo utilizado en el Index Medicus y para la confección detallada de las citas se seguirán estrictamente las normas de Vancouver (disponibles en http://www.icmje.org).

NOTAS FINALES El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a la Revista, que serán valorados por revisores anónimos y por el mismo Comité de Redacción, que informará acerca de su aceptación. Es necesario adjuntar las adecuadas autorizaciones para la reproducción de material ya publicado, en especial en las secciones por encargo. Se recomienda utilizar sobres que protejan adecuadamente el material y citar el número de referencia de cada trabajo en la correspondencia con la Editorial.

El primer autor recibirá por correo electrónico las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.

Rolufta® Ellipta® Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas.

Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarla.1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Rolufta Ellipta 55 microgramos polvo para inhalación, (unidosis). 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla del inhalador) de 55 microgramos de umeclidinio (umeclidinium) (equivalente a 65 microgramos de bromuro de umeclidinio (umeclidinium bromide)). Esto se corresponde con una dosis a de 62,5 microgramos de umeclidinio (umeclidinium) que equivale a 74,2 microgramos de bromuro de umeclidinio (umeclidinium bromide).

Excipientes con efecto conocido: Cada dosis liberada contiene aproximadamente 12,5 mg de lactosa (como monohidrato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Polvo para inhalación, unidosis (polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador (Ellipta) de color gris con una boquilla protectora de color verde claro y un contador de dosis. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Rolufta Ellipta está indicado como tratamiento broncodilatador de mantenimiento para aliviar los síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en pacientes adultos. 4.2. Posología y forma de administración. Posología. Adultos. La dosis recomendada es una inhalación de bromuro de umeclidinio una vez al día. Para mantener la broncodilatación, Rolufta Ellipta se debe inhalar una vez al día, a la misma hora del día, cada día. La dosis máxima es una inhalación de bromuro de umeclidinio una vez al día. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. No se requiere ajuste de dosis en pacientes mayores de 65 años (ver sección 5.2). Insuficiencia renal. No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal (ver sección 5.2). Insuficiencia hepática. No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. No se ha estudiado el uso de Rolufta Ellipta en pacientes con insuficiencia hepática grave por lo que se debe usar con precaución en esta población (ver sección 5.2). Población pediátrica. No existe una recomendación de uso específica para Rolufta Ellipta en la población pediátrica (menores de 18 años de edad) para la indicación de EPOC. Forma de administración. Rolufta Ellipta se administra solo por vía inhalatoria. Las instrucciones de uso que se muestran a continuación para el inhalador de 30 dosis (30 días de tratamiento) también son aplicables al inhalador de 7 dosis (7 días de tratamiento). El inhalador Ellipta contiene unidosis y está listo para usar. El inhalador está envasado en una bandeja que contiene una bolsa con desecante para reducir la humedad. La bolsa de desecante se debe tirar y no se debe abrir, comer o inhalar. Se debe advertir al paciente de que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador por primera vez de la bandeja sellada, estará en la posición ‘cerrado’. La fecha de “desechar el” se debe escribir en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador. La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador se debe desechar. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura. Si la tapa del inhalador se abre y se cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrar de forma accidental una dosis adicional o una dosis doble mediante una inhalación. a) Preparar una dosis. Abrir la tapa cuando esté preparado para inhalar una dosis. No debe agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo hasta oír un ‘clic’.

Ahora, el medicamento está preparado para poder inhalarlo. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará la dosis del medicamento y debe llevarlo al farmacéutico para solicitar ayuda. b) Cómo inhalar el medicamento. Mantener el inhalador alejado de la boca para espirar tanto como le sea posible. No espirar dentro del inhalador. Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alrededor de la boquilla. Las ranuras de ventilación no deben bloquearse con los dedos durante su uso. • Realizar una inspiración de forma prolongada, continua y profunda. Mantener la inspiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca. • Espirar suave y lentamente. Puede que no distinga el sabor o note el medicamento, incluso cuando utilice el inhalador de forma correcta. Antes de cerrar la tapa, la boquilla del inhalador puede limpiarse utilizando un pañuelo seco. c) Cerrar el inhalador. Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla.

4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Asma. El bromuro de umeclidinio no se debe utilizar en pacientes con asma, ya que su uso no se ha estudiado en esta población de pacientes.

Broncoespasmo paradójico. La administración de bromuro de umeclidinio puede causar broncoespasmo paradójico que puede poner en peligro la vida. Si se produce broncoespasmo paradójico, se debe interrumpir el tratamiento inmediatamente y si es necesario, instaurar un tratamiento alternativo. Empeoramiento de la enfermedad. El bromuro de umeclidinio está dirigido al tratamiento de mantenimiento de la EPOC. No se debe utilizar para el alivio de los síntomas agudos, por ejemplo, como tratamiento de rescate en episodios agudos de broncoespasmo. Los síntomas agudos se deben tratar con un broncodilatador inhalado de acción corta. El aumento del uso de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas, indica un empeoramiento en el control de la enfermedad. En caso de empeoramiento de la EPOC durante el tratamiento con bromuro de umeclidinio, se debe realizar una reevaluación del paciente y de la pauta posológica del tratamiento para la EPOC. Efectos cardiovasculares. Tras la administración de antagonistas de receptores muscarínicos, incluyendo el bromuro de umeclidinio, se pueden observar efectos cardiovasculares, como arritmias cardiacas, por ejemplo, fibrilación auricular y taquicardia. Además, los pacientes con enfermedad cardiovascular clínicamente relevante no controlada fueron excluidos de los estudios clínicos. Por lo tanto, el bromuro de umeclidinio se debe utilizar con precaución en pacientes con alteraciones cardiovasculares graves, especialmente arritmias cardiacas. Actividad antimuscarínica. Debido a su actividad antimuscarínica, el bromuro de umeclidinio se debe utilizar con precaución en pacientes con retención urinaria o con glaucoma de ángulo cerrado. Excipientes. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. A dosis clínicas, y debido a las bajas concentraciones plasmáticas que se alcanzan tras inhalar la dosis de bromuro de umeclidinio, es poco probable que se produzcan interacciones clínicamente significativas. Otros agentes antimuscarínicos. No se ha estudiado la administración conjunta de bromuro de umeclidinio con otros antagonistas muscarínicos de acción prolongada u otros medicamentos que contengan este principio activo, por lo que no se recomienda su uso conjunto, ya que podría potenciar los efectos adversos ya conocidos de los antagonistas muscarínicos inhalados. Interacciones metabólicas e interacciones relacionadas con transportadores. El bromuro de umeclidinio es un sustrato del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). La farmacocinética de bromuro de umeclidinio, en estado estacionario, se evaluó en voluntarios sanos que carecían de CYP2D6 (metabolizadores lentos). A una dosis 4 veces superior a la dosis terapéutica, no se observaron efectos en el AUC o en la Cmax de umeclidinio. A dosis 8 veces superiores a la dosis terapéutica, se observó un aumento en el AUC del bromuro de umeclidinio de aproximadamente 1,3 sin verse afectada la Cmax del mismo. En base a la magnitud de estos cambios, no se esperan interacciones medicamentosas clínicamente relevantes cuando se administre conjuntamente umeclidinio junto a inhibidores del CYP2D6 o cuando se administre a sujetos genéticamente deficientes en la actividad del CYP2D6 (metabolizadores lentos). El bromuro de umeclidinio es un sustrato de la glicoproteína-P transportadora (P-gp). Se evaluó el efecto de verapamilo (240 mg una vez al día), un inhibidor moderado de la P-gp, sobre la farmacocinética de bromuro de umeclidinio en estado estacionario, en voluntarios sanos. No se observaron efectos causados por verapamilo en la Cmax de bromuro de umeclidinio. Se observó un aumento en el AUC de bromuro de umeclidinio de aproximadamente 1,4 veces. En base a la magnitud de estos cambios, no

se esperan interacciones clínicamente relevantes cuando se administren conjuntamente bromuro de umeclidinio con inhibidores de la P-gp. Otros medicamentos para la EPOC. Aunque no se han realizado estudios formales in vivo de interacción de medicamentos, el bromuro de umeclidinio inhalado se ha utilizado junto con otros medicamentos para la EPOC, incluyendo broncodilatadores simpaticomiméticos de acción corta y prolongada, y corticosteroides inhalados sin obtenerse evidencias clínicas de interacción. 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia. Embarazo. No hay datos relativos al uso de bromuro de umeclidinio en mujeres embarazadas. Los estudios realizados en animales no indican efectos nocivos directos o indirectos relacionados con la toxicidad para la reproducción (ver sección 5.3). Solo se debe considerar la administración de bromuro de umeclidinio durante el embarazo si el beneficio esperado para la madre justifica el posible riesgo para el feto. Lactancia. Se desconoce si el bromuro de umeclidinio se excreta en la leche materna. No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con Rolufta Ellipta tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre.

Fertilidad. No hay datos sobre los efectos del bromuro de umeclidinio en la fertilidad humana. Los estudios realizados en animales no muestran que el bromuro de umeclidinio tenga efectos sobre la fertilidad. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La influencia de bromuro de umeclidinio sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. 4.8. Reacciones adversas. Resumen del perfil de seguridad. Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia con Rolufta Ellipta fueron nasofaringitis e infecciones del tracto respiratorio superior. Tabla de reacciones adversas. El perfil de seguridad del bromuro de umeclidinio se evaluó en 1.663 pacientes con EPOC que recibieron dosis de 55 microgramos o mayores, durante un año. Esto incluye a 576 pacientes que recibieron la dosis recomendada de 55 microgramos una vez al día. Las frecuencias asignadas a las reacciones adversas que se incluyen en la siguiente tabla, incluyen las tasas de incidencia bruta observadas en los cuatro estudios de eficacia y el estudio de seguridad a largo plazo (que incluyó 1.412 pacientes que recibieron bromuro de umeclidinio). La frecuencia de las reacciones adversas se define utilizando el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Sistema de clasificación de órganos

Reacciones adversas

Frecuencia

Infecciones e infestaciones

Nasofaringitis Infección de tracto respiratorio superior Infección del tracto urinario Sinusitis Faringitis

Frecuentes Frecuentes Frecuentes Frecuentes Poco frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico

Reacciones de hipersensibilidad que incluyen: Erupción cutánea, urticaria y prurito

Poco frecuentes

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea Disgeusia Mareo

Frecuentes Poco frecuentes Frecuencia no conocida

Trastornos oculares

Glaucoma Visión borrosa Dolor ocular Aumento de la presión intraocular

Frecuencia no conocida Frecuencia no conocida Raras Frecuencia no conocida

Trastornos cardiacos

Fibrilación auricular Ritmo idioventricular Taquicardia supraventricular Extrasístoles supraventriculares Taquicardia

Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes Frecuentes

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Tos

Frecuentes

Trastornos gastrointestinales Estreñimiento Boca seca

Frecuentes Poco frecuentes

Trastornos renales y urinarios

Frecuencia no conocida Frecuencia no conocida

Retención urinaria Disuria

Notificación de sospechas de reacciones adversas. Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es.

4.9. Sobredosis. Es probable que una sobredosis de bromuro de umeclidinio produzca signos y síntomas consistentes con los efectos adversos conocidos de los antagonistas muscarínicos inhalados (por ejemplo, boca seca, alteraciones en la acomodación visual y taquicardia). En caso de sobredosis, el paciente debe recibir tratamiento de soporte y si es necesario, un seguimiento apropiado. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. Consultar ficha técnica extendida. 6. DATOS FARMACÉUTICOS. 6.1. Lista de excipientes. Lactosa monohidrato, Estearato de magnesio. 6.2. Incompatibilidades. No procede. 6.3. Periodo de validez.

2 años. Periodo de validez una vez abierta la bandeja: 6 semanas. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30°C. Si se conserva en nevera, se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Mantener el inhalador dentro de la bandeja sellada para protegerlo de la humedad y solo retirar la tapa inmediatamente antes de su primer uso. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. El inhalador Ellipta está formado por un cuerpo gris, un protector de la boquilla verde claro y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminado que contiene una bolsa desecante de sílica gel. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno teraftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. El inhalador contiene un blíster de aluminio laminado de 7 o 30 dosis. Tamaño de los envases de 7 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 3 x 30 dosis por inhalador. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras eliminaciones. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. GlaxoSmithKline Trading Services Limited.12 Riverwalk. Citywest Business Campus.

Dublín 24.Irlanda. 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. EU/1/17/1174/001.

EU/1/17/1174/002. EU/1/17/1174/003. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Fecha de la primera autorización: 20 Marzo 2017. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. 01/2022. 11. CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Con receta médica.

Aportación reducida. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. 12. PRECIOS. Rolufta Ellipta 55 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 30 dosis. PVL: 29,00 € PVP: 43,53 € PVP IVA: 45,27 €.

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

Revinty® Ellipta®

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 92 microgramos de furoato de fluticasona y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis de 100 microgramos de furoato de fluticasona y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 184 microgramos de furoato de fluticasona y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis de 200 microgramos de furoato de fluticasona y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Excipientes con efecto conocido: Cada dosis liberada contiene aproximadamente 25 mg de lactosa monohidrato. Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA. Polvo para inhalación (unidosis). (Polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador de color gris claro con un protector de la boquilla de color amarillo y un contador de dosis. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Asma Revinty Ellipta está indicado para el tratamiento regular del asma en adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores cuando la administración de una combinación (un agonista ß2 de acción prolongada y un corticosteroide por vía inhalatoria) sea apropiada: • pacientes no controlados adecuadamente con corticosteroides inhalados y agonistas ß2 inhalados de acción corta administrados “a demanda”. • pacientes adecuadamente controlados con corticosteroides inhalados y agonistas ß2 inhalados de acción prolongada. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica). Revinty Ellipta está indicado para el tratamiento sintomático de adultos con EPOC, con un FEV1 < 70% del normal (post-broncodilatador) y una historia clínica de exacerbaciones a pesar del uso regular de una terapia broncodilatadora. Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Asma Revinty Ellipta está indicado para el tratamiento regular del asma en adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores cuando la administración de una combinación (un agonista ß2 de acción prolongada y un corticosteroide por vía inhalatoria) sea apropiada: • pacientes no controlados adecuadamente con corticosteroides inhalados y agonistas ß2 inhalados de acción corta administrados “a demanda”. • pacientes adecuadamente controlados con corticosteroides inhalados y agonistas ß2 inhalados de acción prolongada. 4.2. Posología y forma de administración. Posología. Asma. Los pacientes con asma deben recibir la concentración de Revinty Ellipta que contenga la dosis apropiada de furoato de fluticasona (FF) de acuerdo a la gravedad de su enfermedad. Los prescriptores deben saber que en los pacientes con asma, una dosis diaria de 100 microgramos de furoato de fluticasona (FF) es aproximadamente equivalente a 250 microgramos de propionato de fluticasona (PF) dos veces al día, mientras que 200 microgramos de FF una vez al día es aproximadamente equivalente a 500 microgramos de PF dos veces al día. Adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis de baja a intermedia de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista ß2 de acción prolongada se debe considerar una dosis de inicio de una inhalación de Revinty Ellipta 92/22 microgramos una vez al día. Si los pacientes no están adecuadamente controlados con Revinty Ellipta 92/22 microgramos, se puede aumentar la dosis a 184/22 microgramos, lo que puede proporcionar una mejora adicional en el control del asma.

Los pacientes deben ser reevaluados regularmente por un médico, de manera que la concentración de furoato de fluticasona/vilanterol que reciban siga siendo la óptima y solo se modifique a criterio médico. Se debe ajustar la dosis de forma que se administre la dosis más baja que mantenga un control eficaz de los síntomas. En adultos y adolescentes de 12 años de edad y mayores que requieran una dosis más alta de corticosteroide inhalado en combinación con un agonista ß2 de acción prolongada se debe considerar la dosis de Revinty Ellipta 184/22 microgramos. Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 15 minutos tras la inhalación de Revinty Ellipta. Sin embargo, se debe informar al paciente de que es necesario el uso regular diario para mantener el control de los síntomas del asma y que debe continuar usándolo aun cuando no tenga síntomas.

Si aparecen síntomas en los periodos entre dosis, se debe usar un agonista ß2 inhalado de acción corta para un alivio inmediato. Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). La dosis máxima recomendada de Revinty Ellipta es de 184/22 microgramos una vez al día. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Niños menores de 12 años de edad. No se ha establecido la seguridad y eficacia de Revinty Ellipta en niños menores de 12 años de edad para la indicación en asma. No hay datos disponibles. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis).

EPOC. Adultos de 18 años de edad y mayores. Una inhalación de Revinty Ellipta 92/22 microgramos una vez al día.

Revinty Ellipta 184/22 microgramos no está indicado para pacientes con EPOC. No hay un beneficio adicional con la dosis de 184/22 microgramos en comparación con la dosis de 92/22 microgramos y hay un posible aumento en el riesgo de desarrollar neumonía y de reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver secciones 4.4 y 4.8). Los pacientes normalmente experimentan una mejora de la función pulmonar en los 16-17 minutos tras la inhalación de Revinty Ellipta. Población pediátrica. No hay un uso relevante de Revinty Ellipta en la población pediátrica para la indicación de EPOC. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Poblaciones especiales: Pacientes de edad avanzada (>65 años). No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia renal. No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia hepática. En estudios con sujetos con insuficiencia hepática leve, moderada y grave se observó un aumento en la exposición sistémica a furoato de fluticasona (ambos Cmax y AUC) (ver sección 5.2). Se debe tener precaución cuando se prescriben dosis a pacientes con insuficiencia hepática ya que pueden tener un mayor riesgo de reacciones adversas sistémicas asociadas con los corticosteroides. La dosis máxima para pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave es de 92/22 microgramos (ver sección 4.4). Forma de administración.

Revinty Ellipta se administra solo por vía inhalatoria. Debe administrarse a la misma hora del día, cada día. La

decisión final sobre si la administración debe ser por la mañana o por la noche se deja a elección del médico. Si se olvida una dosis, la siguiente dosis debe administrarse al día siguiente a la hora habitual. Si se conserva en nevera, se debe dejar que el inhalador vuelva a temperatura ambiente durante por lo menos una hora antes de utilizarlo. Cuando el inhalador se utiliza por primera vez, no es necesario comprobar que funciona correctamente, ni prepararlo de ninguna forma especial para su uso. Se deben seguir las instrucciones de uso paso a paso. El inhalador Ellipta está envasado en una bandeja que contiene una bolsa desecante para reducir la humedad. La bolsa de desecante se debe tirar y no se debe abrir, ingerir o inhalar. Se debe advertir al paciente de que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador de la bandeja, estará en la

Los labios se ajustan sobre la forma controneada de la boquilla para la inhalación.

No bloquear la ranura de ventilación con los dedos.

posición “cerrado”. La fecha de “desechar el”, debe escribirse en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador. La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador debe desecharse. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura. Tras la inhalación, los pacientes deben aclararse la boca con agua sin tragarla. Las instrucciones de uso paso a paso que se muestran a continuación para el inhalador Ellipta de 30 dosis (30 días de tratamiento) también aplican para el inhalador Ellipta de 14 dosis (14 días de tratamiento). Instrucciones de uso. 1. Leer las siguientes instrucciones antes de utilizar el inhalador. Si la tapa del inhalador se abre y cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrarse accidentalmente una dosis adicional o una dosis doble mediante una inhalación. 2. Cómo preparar una dosis. Abrir la tapa cuando esté preparado para inhalar una dosis. No agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo hasta oír un ‘clic’. El medicamento está ahora preparado para ser inhalado. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará el medicamento. Llévelo al farmacéutico y solicite ayuda. 3. Cómo inhalar el medicamento. Mantener el inhalador alejado de la boca y espirar lo que razonablemente pueda. No espirar dentro del inhalador. Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alreadedor de la boquilla. No bloquear las ranuras de ventilación con los dedos. Realizar una inspiración prolongada, continua y profunda. Mantener la respiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca. Retirar el inhalador de la boca. • Espirar suave y lentamente. Puede que no sea capaz de distinguir el sabor o notar el medicamento, incluso cuando utiliza el inhalador de forma correcta. Si quiere limpiar la boquilla utilice un pañuelo seco antes de cerrar la tapa. 4. Cerrar el inhalador y enjuagarse la boca.

Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla. Enjuagarse la boca con agua, una vez utilizado el inhalador, no tragar. Esto hará que sea menos probable que se produzcan efectos adversos como ulceraciones en la boca o garganta. 4.3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.

Empeoramiento de la enfermedad. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). El furoato de fluticasona/vilanterol no se debe utilizar para tratar los síntomas agudos del asma, para lo que se requiere un broncodilatador de acción corta. El aumento de empleo de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas indica un empeoramiento en el control y los pacientes deben ser examinados por un médico. Los pacientes no deben interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol en asma, sin la supervisión de un médico ya que los síntomas pueden reaparecer tras interrumpir el tratamiento. Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). El furoato de fluticasona/vilanterol no se debe utilizar para tratar los síntomas agudos del asma, para lo que se requiere un broncodilatador de acción corta. El aumento de empleo de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas indica un empeoramiento en el control y los pacientes deben ser examinados por un médico. Los pacientes no deben interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol en asma, sin la supervisión de un médico ya que los síntomas pueden reaparecer tras interrumpir el tratamiento. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Durante el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol pueden producirse efectos adversos relacionados con el asma y exacerbaciones de la enfermedad. Se debe pedir a los pacientes que continúen el tratamiento, pero que acudan a su médico si los síntomas del asma siguen sin estar controlados o empeoran tras comenzar el tratamiento con Revinty Ellipta. Broncoespasmo paradójico. Tras la administración de la dosis puede aparecer broncoespasmo paradójico con un aumento inmediato en las sibilancias. Se debe de tratar inmediatamente con un broncodilatador inhalado de acción corta. Se debe interrumpir el tratamiento con Revinty Ellipta inmediatamente, evaluar al paciente e instaurar un tratamiento alternativo si es necesario. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Efectos cardiovasculares. Con el uso de medicamentos simpaticomiméticos, incluido Revinty Ellipta, se pueden observar efectos cardiovasculares como arritmias cardiacas, por ejemplo taquicardia supraventricular y extrasístoles. En un estudio controlado con placebo en pacientes con EPOC moderada y con antecedentes, o riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, no se observó un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes que recibieron furoato de fluticasona/ vilanterol comparado con placebo (ver sección 5.1). Sin embargo, furoato de fluticasona/vilanterol se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular grave o anomalías en el ritmo cardiaco, tirotoxicosis, hipopotasemia no corregida o pacientes con predisposición a niveles séricos de potasio bajos. Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Efectos cardiovasculares. Con el uso de medicamentos simpaticomiméticos, incluido Revinty Ellipta, se pueden observar efectos cardiovasculares como arritmias cardiacas, por ejemplo taquicardia supraventricular y extrasístoles. En un estudio controlado con placebo en pacientes con EPOC moderada y con antecedentes, o riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, no se observó un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares en los pacientes que recibieron furoato de fluticasona/ vilanterol comparado con placebo. Sin embargo, furoato de fluticasona/vilanterol se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular grave o anomalías en el ritmo cardiaco, tirotoxicosis, hipopotasemia no corregida o pacientes con predisposición a niveles séricos de potasio bajos. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). Pacientes con insuficiencia hepática. En pacientes con insuficiencia hepática de moderada a grave se debe usar la dosis de 92/22 microgramos y se debe controlar a los pacientes por las reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 5.2). Efectos sistémicos de los corticosteroides. Pueden aparecer efectos sistémicos con cualquier corticosteroide administrado por vía inhalatoria, especialmente a dosis elevadas prescritas durante largos periodos. La probabilidad de que estos efectos aparezcan es mucho menor que con el uso de corticosteroides administrados por vía oral. Los posibles efectos sistémicos incluyen Síndrome de Cushing, aspecto Cushingoideo, supresión suprarrenal, disminución de la densidad mineral ósea, retraso en el crecimiento de niños y adolescentes, cataratas y glaucoma y más raramente, una serie de efectos psicológicos o del comportamiento que incluyen hiperactividad psicomotora, trastornos del sueño, ansiedad, depresión o agresividad (especialmente en niños). Furoato de fluticasona/vilanterol se debe administrar con precaución en pacientes con tuberculosis pulmonar o en pacientes con infecciones crónicas o no tratadas.

Alteraciones visuales. Se pueden producir alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides.

Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe consultar con un oftalmólogo para que evalúe las posibles causas, que pueden ser cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC), que se ha notificado tras el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos.

Hiperglucemia. Se han notificado casos de aumento de los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos, lo cual debe tenerse en cuenta cuando se prescriba a pacientes con antecedentes de diabetes mellitus. Neumonía en pacientes con EPOC. Se ha observado un aumento de la incidencia de neumonía, incluyendo neumonía que

requiere hospitalización, en pacientes con EPOC que reciben corticosteroides inhalados. Existe alguna evidencia de un mayor riesgo de neumonía con el aumento de la dosis de esteroides, pero esto no ha sido demostrado de manera concluyente en todos los estudios. No hay evidencia clínica concluyente de diferencias intra-clase en la magnitud del riesgo de neumonía entre los corticoides inhalados. Los médicos deben permanecer vigilantes ante el posible desarrollo de neumonía en pacientes con EPOC, ya que las características clínicas de estas infecciones se superponen con los síntomas de exacerbación de la EPOC. Los factores de riesgo de neumonía en pacientes con EPOC incluyen el tabaquismo habitual, pacientes de edad avanzada, bajo índice de masa corporal (IMC) y EPOC grave. Neumonía en pacientes con Asma. La incidencia de neumonía en pacientes con asma fue frecuente con la dosis más alta. La incidencia de neumonía en pacientes con asma que utilizaban la dosis de 184/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol fue numéricamente mayor en comparación con los que recibían Sistema de clasificación de órganos

Reacciones adversas

Frecuencia

Infecciones e infestaciones

Neumonía* Infecciones del tracto respiratorio superior Bronquitis Gripe Candidiasis en la boca y garganta

Frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico

Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, angioedema, erupción, y urticaria

Raras

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

Hiperglucemia

Poco frecuentes

Trastornos psiquiátricos

Ansiedad

Raras

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea Temblor

Muy frecuentes Raras

Trastornos oculares

Visión borrosa (ver también sección 4.4).

Poco frecuentes

Trastornos cardiacos

Extrasístoles Palpitaciones Taquicardia

Poco frecuentes Raras Raras

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Nasofaringitis Dolor orofaríngeo Sinusitis Faringitis Rinitis Tos Disfonía Broncoespasmo paradójico

Muy frecuentes Frecuentes

Trastornos gastrointestinales

Dolor abdominal

Frecuentes

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

Artralgia Dolor de espalda Fracturas** Espasmos musculares

Frecuentes

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración

Pirexia

Frecuentes

Raras

* ** Ver a continuación “Descripción de reacciones adversas seleccionadas.”

Descripción de reacciones adversas seleccionadas *Neumonía (ver sección 4.4).

la dosis de 92/22 microgramos de furoato de fluticasona/vilanterol o placebo (ver sección 4.8). No se identificaron factores de riesgo. Excipientes. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben usar este medicamento. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Las interacciones clínicamente significativas mediadas por furoato de fluticasona/vilanterol a las dosis clínicas se consideran poco probables debido a las bajas concentraciones plasmáticas que se alcanzan tras la inhalación de la dosis.Interacción con betabloqueantes. Los bloqueantes ß2-adrenérgicos pueden disminuir o antagonizar el efecto de los agonistas ß2-adrenérgicos. Se debe evitar el uso concomitante de bloqueantes ß2-adrenérgicos no selectivos y selectivos a menos que existan razones de peso para su uso. Interacción con inhibidores del CYP3A4. Furoato de fluticasona y vilanterol sufren ambos un rápido aclaramiento debido a un intenso metabolismo de primer paso mediado por la enzima hepática CYP3A4. Se recomienda tener precaución cuando se administra este medicamento junto con inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol, ritonavir, medicamentos que contienen cobicistat), ya que es posible un aumento en la exposición sistémica tanto de furoato de fluticasona como de vilanterol. Se debe evitar la administración conjunta, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a seguimiento para comprobar las reacciones adversas sistémicas de los corticosteroides. Se realizó un estudio de interacción con CYP3A4 a dosis repetidas en sujetos sanos con la combinación furoato de fluticasona/vilanterol (184/22 microgramos) y ketoconazol (400 mg), potente inhibidor del CYP3A4. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0 24) y Cmax de furoato de fluticasona en un 36% y 33%, respectivamente. El aumento de la exposición de furoato de fluticasona se asoció con una reducción del 27% en la media ponderada entre 0-24 horas del cortisol sérico. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-t) y Cmax de vilanterol en un 65% y 22%, respectivamente. El aumento de la exposición de vilanterol no se asoció con un aumento de los efectos sistémicos relacionados con los agonistas ß2 como el ritmo cardiaco, los niveles de potasio en sangre o el intervalo QTcF. Interacción con inhibidores de la glicoproteína-P. Furoato de fluticasona y vilanterol son ambos sustratos de la glicoproteína-P (Pgp). En un estudio clínico farmacológico realizado en sujetos sanos a los que se administró conjuntamente vilanterol y verapamilo, potente inhibidor de la P-gp e inhibidor moderado del CYP3A4, no se observó ningún efecto significativo en la farmacocinética de vilanterol. No se han realizado estudios clínicos farmacológicos con un inhibidor específico P-gp y furoato de fluticasona. Medicamentos simpaticomiméticos. La administración concomitante con otros medicamentos simpaticomiméticos (en monoterapia o como parte de una combinación) pueden potenciar las reacciones adversas de furoato de fluticasona/vilanterol. Revinty Ellipta no debe utilizarse en combinación con otros agonistas ß2-adrenérgicos de acción prolongada o medicamentos que contengan agonistas ß2-adrenérgicos de acción prolongada. Población pediátrica. Los estudios de interacción se han realizado solo en adultos. 4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia. Embarazo. Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción a exposiciones que no son relevantes clínicamente (ver sección 5.3).

No hay datos o éstos son limitados relativos al uso de furoato de fluticasona y vilanterol trifenatato en mujeres embarazadas. Solo se debe considerar la administración de furoato de fluticasona/vilanterol en mujeres embarazadas si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto. Lactancia.

No se dispone de información suficiente relativa a la excreción de furoato de fluticasona o vilanterol trifenatato y/o sus metabolitos en la leche materna. Sin embargo, otros corticosteroides y ß2 agonistas fueron detectados en la leche materna (ver sección 5.3). No se puede excluir el riesgo en recién nacidos/niños lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con furoato de fluticasona/vilanterol tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad No hay datos de fertilidad en humanos. Los estudios realizados en animales no han mostrado efectos de furoato de

fluticasona/vilanterol trifenatato sobre la fertilidad (ver sección 5.3). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La influencia de furoato de fluticasona o vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. 4.8. Reacciones adversas. Resumen del perfil de seguridad.

Los resultados de ensayos clínicos amplios en asma y en EPOC fueron utilizados para determinar la frecuencia de las reacciones adversas asociadas a furoato de fluticasona/vilanterol. En el programa de desarrollo clínico en asma fueron incluidos un total de 7.034 pacientes en una evaluación integrada de reacciones adversas. En el programa de desarrollo clínico en EPOC se incluyeron un total de 6.237 sujetos en una evaluación integrada de reacciones adversas. Las reacciones adversas de furoato de fluticasona y vilanterol notificadas con más frecuencia fueron cefalea y nasofaringitis. A excepción de la neumonía y las fracturas, el perfil de seguridad fue similar en pacientes con asma y EPOC. Durante los ensayos clínicos, la neumonía y las fracturas se observaron con mayor frecuencia en pacientes con EPOC. Tabla de reacciones adversas. Las reacciones adversas se enumeran clasificadas por órganos y frecuencia. Para la clasificación de frecuencias se ha utilizado el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000). Dentro de cada grupo de frecuencias, las reacciones adversas se presentan por orden decreciente de gravedad. En un análisis integrado de dos estudios replicados de un año de duración en pacientes con EPOC de moderada a grave (el FEV1 medio post-broncodilatador en la selección fue del 45%, desviación estándar (SD) 13 %) con una exacerbación en el año anterior (n = 3.255), el número de casos de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 97,9 con FF/VI 184/22, 85,7 en el grupo FF/VI 92/22 y 42,3 en el grupo VI 22. En el caso de neumonía severa, el número de casos correspondiente por 1.000 pacientes-año fueron 33,6; 35,5 y 7,6 respectivamente, mientras que los casos de neumonía grave por 1.000 pacientes-año fueron 35,1 para FF/VI 184/22, 42,9 con FF/VI 92/22, 12,1 con VI 22. Por último, los casos de neumonía con desenlace mortal (ajustados por exposición) fueron 8,8 para FF/VI 184/22 frente a 1,5 para FF/VI 92/22 y 0 para VI 22. En un estudio controlado con placebo (SUMMIT) en pacientes con EPOC moderada (el porcentaje medio del FEV1 postbroncodilatador en la selección fue del 60 %, SD 6%), y antecedentes, o un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, la incidencia de neumonía con FF/VI, FF, VI y placebo fue: reacciones adversas (6%, 5%, 4%, 5%); reacciones adversas graves (3%, 4%, 3%, 3%); muertes por neumonía adjudicadas al tratamiento (0,3%, 0,2%, 0,1%, 0,2%); las tasas ajustadas por exposición (por cada 1.000 tratamientos año) fueron: reacciones adversas (39,5; 42,4; 27,7; 38,4); eventos adversos graves (22,4; 25,1; 16,4; 22,2); muertes por neumonía adjudicadas al tratamiento (1,8; 1,5; 0,9; 1,4) respectivamente. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de neumonía por 1.000 pacientes-año fue 18,4 para FF/VI 184/22 frente a 9,6 para FF/ VI 92/22 y 8,0 en el grupo placebo. **Fracturas. En dos estudios replicados de 12 meses de duración en el que participaron un total de 3.255 pacientes con EPOC, la incidencia de fracturas óseas fue baja de forma global en todos los grupos de tratamiento, con una incidencia mayor en todos los grupos con Revinty Ellipta (2%) en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos (<1%). Aunque hubo más fracturas en los grupos de tratamiento con Revinty Ellipta en comparación con el grupo vilanterol 22 microgramos, las fracturas típicamente asociadas al uso de corticosteroides (por ejemplo, compresión espinal/fracturas vertebrales toracolumbares, fracturas de cadera y acetabulares) se produjeron en <1% en los brazos de tratamiento con Revinty Ellipta y vilanterol. Para el estudio SUMMIT, la incidencia de todos los eventos de fractura con FF/VI, FF, VI y placebo fue del 2% en cada grupo; las fracturas asociadas normalmente con el uso de CSI (por sus siglas en inglés ICS) fueron inferiores al 1% en cada grupo. Las tasas ajustadas por exposición (por cada 1.000 tratamientos año) para todos los eventos de fractura fueron de 13,6; 12,8; 13,2; 11,5 respectivamente; para las fracturas comúnmente asociadas con el uso de ICS fueron de 3,4; 3,9; 2,4; 2,1 respectivamente. En un análisis integrado de 11 estudios en asma (7.034 pacientes), la incidencia de fracturas fue <1%, y normalmente se asociaban con traumatismos.

Notificación de sospechas de reacciones adversas. Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. 4.9. Sobredosis.

Síntomas y signos. Una sobredosis de furoato de fluticasona/vilanterol puede producir signos y síntomas debido a la acción de los componentes por separado, incluyendo aquellos que se observan con una sobredosis de otros ß2-agonistas y en consistencia con los efectos de clase conocidos de los corticosteroides inhalados (ver sección 4.4). Tratamiento. No hay un tratamiento específico para la sobredosis con furoato de fluticasona/vilanterol. En caso de sobredosis, el paciente debe recibir el tratamiento de soporte necesario y un seguimiento apropiado. Solo se debe considerar la administración de betabloqueantes cardioselectivos cuando se produzcan efectos clínicamente relevantes debidos a una sobredosis grave de vilanterol y que no respondan a las medidas de soporte. Los betabloqueantes cardioselectivos se deben usar con precaución en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. Para un manejo adicional se deben seguir las recomendaciones clínicas indicadas o las recomendaciones del Centro Nacional de Toxicología, si estuvieran disponibles. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. Consultar ficha técnica extendida. 6. DATOS FARMACEÚTICOS. 6.1. Lista de excipientes.

Lactosa monohidrato. Estearato de magnesio. 6.2 Incompatibilidades. No procede. 6.3. Periodo de validez. 2 años. Periodo de validez una vez abierta la bandeja: 6 semanas. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 25ºC. Si se conserva el dispositivo en nevera se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Conservar en el embalaje original para protegerlo de la humedad. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. El dispositivo inhalador está formado por un cuerpo gris claro, un protector de la boquilla amarillo, y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminada que contiene una bolsa desecante de silica gel. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El dispositivo inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno tereftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. El dispositivo inhalador contiene dos tiras de aluminio laminado de 14 o 30 dosis.

Tamaños de envases de 14 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 3 x 30 dosis por inhalador. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de eliminación.

La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN GlaxoSmithKline (Ireland) Limited 12 Riverwalk, Citywest Business Campus, Dublin 24, Irlanda 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). EU/1/14/929/001. EU/1/14/929/002. EU/1/14/929/003. Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Fecha de la primera autorización: 02 mayo 2014. Fecha de la última renovación: 26 julio 2018. 10.FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Octubre 2021. 11.

CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. Aportación reducida. 12. PRECIOS. Revinty Ellipta 92 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación, unidosis. 30 dosis. PVL: 30,69 €. PVP: 46,07 €. PVP IVA: 47,91 € Revinty Ellipta 184 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación, unidosis. 30 dosis. PVL: 30,69 €. PVP: 46,07 €. PVP IVA: 47,91 €.

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

Laventair® Ellipta® Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas. 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. LAVENTAIR ELLIPTA 55 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 65 microgramos de bromuro de umeclidinio equivalente a 55 microgramos de umeclidinio y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis pre-dispensada de 74,2 microgramos de bromuro de umeclidinio equivalente a 62,5 microgramos de umeclidinio y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Excipiente con efecto conocido. Cada dosis liberada contiene aproximadamente 25 mg de lactosa (como monohidrato). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3.

FORMA FARMACÉUTICA. Polvo para inhalación, unidosis (polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador (ELLIPTA) de color gris claro con una boquilla protectora de color rojo y un contador de dosis. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. LAVENTAIR ELLIPTA está indicado como tratamiento broncodilatador de mantenimiento para aliviar los síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en pacientes adultos. 4.2. Posología y forma de administración. Posología. Adultos. La dosis recomendada es una inhalación de LAVENTAIR ELLIPTA 55/22 microgramos una vez al día. Para mantener la broncodilatación, LAVENTAIR ELLIPTA se debe administrar a la misma hora del día, cada día.

La dosis máxima es una inhalación de LAVENTAIR ELLIPTA 55/22 microgramos una vez al día. Poblaciones especiales.

Pacientes de edad avanzada. No se requiere ajuste de dosis en pacientes mayores de 65 años. Insuficiencia renal. No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática. No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. No se ha estudiado el uso de LAVENTAIR ELLIPTA en pacientes con insuficiencia hepática grave y se debe usar con precaución en esta población. Población pediátrica. No existe una recomendación de uso específica para LAVENTAIR ELLIPTA en la población pediátrica (menores de 18 años de edad) para la indicación de EPOC. Forma de administración. LAVENTAIR ELLIPTA se administra solo por vía inhalatoria. Las instrucciones de uso que se muestran a continuación para el inhalador de 30 dosis (30 días de tratamiento) también son aplicables al inhalador de 7 dosis (7 días de tratamiento). El inhalador ELLIPTA contiene unidosis y está listo para usar. El inhalador está envasado en una bandeja que contiene una bolsa con desecante para reducir la humedad. La bolsa de desecante se debe tirar y no se debe abrir, ingerir o inhalar. Se debe advertir al paciente de que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador por primera vez de la bandeja sellada, estará en la posición “cerrado”. La fecha de “desechar el” se debe escribir en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador. La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador se debe desechar. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura. Si la tapa del inhalador se abre y se cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrar de forma accidental una dosis adicional o una dosis doble de medicamento mediante una inhalación. Instrucciones de uso: a) Preparar una dosis. Abrir la tapa cuando esté preparado para inhalar una dosis.

No debe agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo hasta oír un ‘clic’. Ahora, el medicamento está preparado para poder inhalarlo. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará la dosis del medicamento y debe llevarlo al farmacéutico para solicitar ayuda. b) Cómo inhalar el medicamento. Mantener el inhalador alejado de la boca y espirar tanto como le sea posible. No espirar dentro del inhalador.

Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alrededor de la boquilla. Las ranuras de ventilación no deben bloquearse con los dedos durante su uso. • Realizar una inspiración prolongada, continua y profunda. Mantener la inspiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca. • Espirar suave y lentamente.

Puede que no distinga el sabor o note el medicamento, incluso cuando utiliza el inhalador de forma correcta. Antes de cerrar la tapa, la boquilla del inhalador puede limpiarse utilizando un pañuelo seco. c) Cerrar el inhalador. Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Asma.

Umeclidinio/vilanterol no se debe utilizar en pacientes con asma, ya que no se ha estudiado en esta población de pacientes.

Broncoespasmo paradójico. La administración de umeclidinio/vilanterol puede causar broncoespasmo paradójico que puede poner en peligro la vida. Si se produce broncoespasmo paradójico, se debe interrumpir el tratamiento con umeclidinio/ vilanterol inmediatamente y si es necesario, instaurar un tratamiento alternativo. No para uso agudo. Umeclidinio/vilanterol no está indicado como tratamiento para los episodios agudos de broncoespasmo. Empeoramiento de la enfermedad. El aumento del uso de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas, indica un empeoramiento en el control de la enfermedad. En el caso de empeoramiento de la EPOC durante el tratamiento con umeclidinio/vilanterol, se debe realizar una reevaluación del paciente y de la pauta posológica del tratamiento para la EPOC. Efectos cardiovasculares. Tras la administración de antagonistas de receptores muscarínicos y simpaticomiméticos, incluyendo umeclidinio/vilanterol, se pueden observar efectos cardiovasculares, como arritmias cardiacas, por ejemplo fibrilación auricular y taquicardia. Los pacientes con enfermedad cardiovascular clínicamente relevante no controlada fueron excluidos de los estudios clínicos. Por lo tanto, umeclidinio/vilanterol, se debe utilizar con precaución en pacientes con alteraciones cardiovasculares graves.

Actividad antimuscarínica. Debido a su actividad antimuscarínica, umeclidinio/vilanterol se debe emplear con precaución en pacientes con retención urinaria o con glaucoma de ángulo cerrado. Hipocaliemia. Los agonistas β2-adrenérgicos pueden producir hipocaliemia significativa en algunos pacientes, siendo posible que se produzcan efectos cardiovasculares. La disminución del potasio sérico suele ser transitoria y no requiere suplementos. En estudios clínicos con umeclidinio/vilanterol, a la dosis terapéutica recomendada, no se observaron efectos clínicamente relevantes de hipocaliemia. Se debe tener precaución cuando umeclidinio/vilanterol se utilice con otros medicamentos que también puedan causar hipocaliemia (ver sección 4.5). Hiperglucemia. Los agonistas β2-adrenérgicos pueden producir hiperglucemia transitoria en algunos pacientes.

En estudios clínicos con umeclidinio/vilanterol, a la dosis terapéutica recomendada, no se observaron efectos clínicamente relevantes de hiperglucemia. En pacientes diabéticos, se debe monitorizar estrechamente los niveles de glucosa en plasma al inicio del tratamiento con umeclidinio/vilanterol. Afecciones coexistentes. Umeclidinio/vilanterol se debe utilizar con precaución en pacientes con trastornos convulsivos o tirotoxicosis, y en pacientes que son inusualmente sensibles a los agonistas β2adrenérgicos. Excipientes. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditarias a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. 4.5.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Bloqueantes β-adrenérgicos. Los medicamentos que contienen bloqueantes β-adrenérgicos pueden disminuir o antagonizar el efecto de los agonistas β2-adrenérgicos, como vilanterol. Se debe evitar el uso concomitante de bloqueantes β-adrenérgicos no selectivos o selectivos, a menos que existan razones de peso para su uso. Interacciones metabólicas e interacciones basadas en transportadores. Vilanterol es un sustrato del citocromo P450 3A4 (CYP3A4). La administración concomitante de inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol, claritromicina, itraconazol, ritonavir, telitromicina) puede inhibir el metabolismo de vilanterol, y aumentar la exposición sistémica al mismo. La administración junto con ketoconazol (400 mg) en voluntarios sanos aumentó la media del AUC(0-t) y Cmax, de vilanterol en un 65% y 22% respectivamente. El incremento en la exposición a vilanterol no se asoció con un aumento de los efectos sistémicos sobre el ritmo cardiaco, los niveles de potasio en sangre o el intervalo QT (corregido mediante el método Fridericia) relacionados con los agonistas β-adrenérgicos. Se recomienda tener precaución cuando se administren conjuntamente umeclidinio/vilanterol con ketoconazol y otros inhibidores potentes conocidos del CYP3A4 ya que existe la posibilidad de un aumento de la exposición sistémica a vilanterol, que puede dar lugar a un posible aumento de reacciones adversas. Verapamilo, un inhibidor moderado del CYP3A4, no afectó de forma significativa a la farmacocinética de vilanterol. Umeclidinio es un sustrato del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). La farmacocinética de umeclidinio, en estado estacionario, se evaluó en voluntarios sanos que carecían de CYP2D6 (metabolizadores lentos). A una dosis 8 veces superior a la dosis terapéutica, no se observaron efectos en el AUC o en la Cmax de umeclidinio. A dosis 16 veces superiores a la dosis terapéutica, se observó un aumento en el AUC de umeclidinio de aproximadamente 1,3 sin verse afectada la Cmax del mismo.

En base a la magnitud de estos cambios, no se esperan interacciones medicamentosas clínicamente relevantes cuando se administre conjuntamente umeclidinio/vilanterol junto a inhibidores del CYP2D6 o cuando se administre a pacientes genéticamente deficientes en la actividad del CYP2D6 (metabolizadores lentos). Tanto umeclidinio como vilanterol son sustratos de la glicoproteína-P transportadora (P-gp). Se evaluó el efecto de verapamilo (240 mg una vez al día), un inhibidor moderado de la P-gp, sobre la farmacocinética en estado estacionario de umeclidinio y vilanterol, en voluntarios sanos. No se observaron efectos causados por verapamilo en la Cmax de umeclidinio o vilanterol. Se observó un aumento en el AUC de umeclidinio de aproximadamente 1,4 veces sin efectos en el AUC de vilanterol. En base a la magnitud de estos cambios, no se esperan interacciones medicamentosas clínicamente relevantes cuando se administre conjuntamente umeclidinio/ vilanterol con inhibidores de la P-gp. Otros agentes antimuscarínicos y simpaticomiméticos. No se ha estudiado la administración conjunta de umeclidinio/vilanterol con otros antagonistas muscarínicos de acción prolongada, agonistas β2adrenérgicos de acción prolongada u otros medicamentos que contengan alguno de estos componentes, y no se recomienda su uso ya que se pueden potenciar reacciones adversas conocidas de antagonistas muscarínicos inhalados o agonistas β2adrenérgicos (ver las secciones 4.4 y sección 4.9). Hipocaliemia. El tratamiento hipocaliémico concomitante con derivados de metilxantina, esteroides, o diuréticos no ahorradores de potasio puede potenciar el posible efecto hipocalémico de los agonistas β2-adrenérgicos, y por lo tanto, se deben utilizar con precaución (ver sección 4.4). Otros medicamentos para la

EPOC. Aunque no se han realizado estudios formales in vivo de interacción de medicamentos, umeclidinio/vilanterol inhalado se ha utilizado junto con otros medicamentos para la EPOC, incluyendo broncodilatadores simpaticomiméticos de acción corta y corticosteroides inhalados sin evidencias clínicas de interacción medicamentosa. 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia. Embarazo. No hay datos relativos al uso de umeclidinio/ vilanterol en mujeres embarazadas. Los estudios realizados en animales tras la administración de vilanterol han mostrado toxicidad para la reproducción a niveles de exposición que no son clínicamente relevantes (ver sección 5.3). Solo se debe considerar la administración de umeclidinio/vilanterol durante el embarazo si el beneficio esperado para la madre justifica el posible riesgo para el feto. Lactancia. Se desconoce si umeclidinio o vilanterol se excretan en la leche materna. Sin embargo, otros agonistas β2-adrenérgicos son detectados en la leche materna.

No se puede descartar el riesgo en recién nacidos/lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con umeclidinio/vilanterol tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad. No hay datos sobre los efectos de umeclidinio/vilanterol sobre la fertilidad humana. Los estudios realizados en animales no muestran efectos de umeclidinio o vilanterol sobre la fertilidad. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La influencia de umeclidinio/ vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. 4.8. Reacciones adversas.

Resumen del perfil de seguridad. La reacción adversa notificada con mayor frecuencia en umeclidinio/vilanterol fue nasofaringitis (9%). Tabla de reacciones adversas. El perfil de seguridad de LAVENTAIR ELLIPTA está basado en los datos de seguridad procedentes del programa de desarrollo clínico de umeclidinio/vilanterol y sus componentes por separado, que comprendía 6.855 pacientes con EPOC y de la notificación espontánea. El programa de desarrollo clínico incluyó 2.354 pacientes que recibieron umeclidinio/vilanterol una vez al día, en los estudios clínicos de Fase III de 24 semanas de duración o de mayor duración, de los cuales 1.296 pacientes recibieron la dosis recomendada de 55/22 microgramos en los estudios de 24 semanas, 832 pacientes recibieron una dosis mayor 113/22 microgramos en los estudios de 24 semanas y 226 pacientes recibieron 113/22 microgramos en un estudio de 12 meses de duración. Las frecuencias asignadas a las reacciones adversas que se identifican en la siguiente tabla, incluyen las tasas de incidencia bruta observadas en la integración de cinco estudios de 24 semanas y en el estudio de seguridad de 12 meses de duración. Para la clasificación de frecuencias se utiliza el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Sistema de clasificación de órganos Reacciones adversas

Frecuencia

Infecciones e infestaciones

Infección del tracto urinario Sinusitis Nasofaringitis Faringitis Infecciones del tracto respiratorio superior

Frecuentes Frecuentes Frecuentes Frecuentes Frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico

Reacciones de hipersensibilidad que incluyen: Erupción Anafilaxia, angioedema y urticaria

Poco frecuentes Raras

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea Temblor Disgeusia Mareo

Frecuente Poco frecuentes Poco frecuentes Frecuencia no conocida

Trastornos oculares

Visión borrosa Glaucoma Presión intraocular aumentada

Raras Raras Raras

Trastornos cardiacos

Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular Ritmo idioventricular Taquicardia Extrasístoles supraventricular Palpitaciones

Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes Poco frecuentes

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Tos Dolor orofaríngeo Disfonía Broncoespasmo paradójico

Frecuentes Frecuentes Poco frecuentes Raras

Trastornos gastrointestinales

Estreñimiento Boca seca

Frecuentes Frecuentes

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Erupción

Poco frecuentes

Trastornos renales y urinarios

Retención urinaria Disuria Obstrucción de la vejiga

Raras Raras Raras

Notificación de sospechas de reacciones adversas. Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. 4.9. Sobredosis.

Es probable que una sobredosis de umeclidinio/vilanterol pueda producir signos y síntomas debidos a la acción de los componentes por separado, consistentes con los efectos adversos conocidos de los antagonistas muscarínicos inhalados (por ejemplo, boca seca, alteraciones en la acomodación visual y taquicardia) o con la sobredosis de otros agonistas β2-adrenérgicos (por ejemplo, arritmias, temblor, cefalea, palpitaciones, náuseas, hiperglucemia e hipocaliemia). En caso de sobredosis, el paciente debe recibir tratamiento de soporte y, si es necesario, un seguimiento apropiado. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. Consultar ficha técnica extendida. 6. DATOS FARMACÉUTICOS. 6.1. Lista de excipientes. Lactosa monohidrato. Estearato de magnesio. 6.2. Incompatibilidades. No procede.

6.3. Periodo de validez. 2 años. Periodo de validez una vez abierta la bandeja: 6 semanas. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30°C. Si se conserva en nevera, se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Mantener el inhalador dentro de la bandeja sellada para protegerlo de la humedad y solo retirar la tapa inmediatamente antes de su primer uso. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. El inhalador ELLIPTA está formado por un cuerpo gris claro, un protector de la boquilla rojo y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminada que contiene una bolsa desecante de sílica gel. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno tereftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. El inhalador contiene dos blísters de aluminio laminado de 7 o 30 dosis.

Tamaño de los envases de 7 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 3 x 30 dosis por inhalador. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras eliminaciones. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. GlaxoSmithKline (Ireland) Limited 12 Riverwalk, Citywest Business Campus, Dublin 24, Irlanda. 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. EU/1/14/899/001. EU/1/14/899/002. EU/1/14/899/003. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Fecha de la primera autorización: 08 Mayo 2014. Fecha de la última renovación: 11 Enero 2019 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Julio 2021. 11.

CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Con receta médica. Aportación reducida. Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. 12. PRECIOS. Laventair Ellipta 55 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 30 dosis. PVL: 45,00 € PVP: 67,55 € PVP IVA: 70,25 €.

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

Elebrato® Ellipta® Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Elebrato Ellipta 92 microgramos/55 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada inhalación proporciona una dosis liberada (la dosis que sale por la boquilla) de 92 microgramos de furoato de fluticasona, 65 microgramos de bromuro de umeclidinio equivalente a 55 microgramos de umeclidinio y 22 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Esto se corresponde con una dosis de 100 microgramos de furoato de fluticasona, 74,2 microgramos de bromuro de umeclidinio equivalente a 62,5 microgramos de umeclidinio y 25 microgramos de vilanterol (como trifenatato). Excipiente con efecto conocido. Cada dosis liberada contiene aproximadamente 25 mg de lactosa monohidrato. Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Polvo para inhalación, unidosis (polvo para inhalación). Polvo blanco en un inhalador (Ellipta) de color gris claro con un protector de la boquilla de color beis y un contador de dosis 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1.

Indicaciones terapéuticas. Elebrato Ellipta está indicado como tratamiento de mantenimiento en pacientes adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de moderada a grave, que no están adecuadamente controlados con la combinación de un corticosteroide inhalado y un agonista ß2 de acción prolongada o con la combinación de un agonista ß2 de acción prolongada y un antagonista muscarínico de acción prolongada (para los efectos sobre el control de los síntomas y la prevención de las exacerbaciones, ver sección 5.1). 4.2. Posología y forma de administración. Posología. Adultos: La dosis recomendada y máxima es una inhalación de Elebrato Ellipta 92/55/22 microgramos una vez al día, a la misma hora cada día. Si se olvida una dosis, la siguiente dosis se debe inhalar al día siguiente a la hora habitual. Poblaciones especiales: Pacientes de edad avanzada: No se requiere ajuste de dosis en pacientes mayores de 65 años (ver sección 5.2). Insuficiencia renal: No se requiere ajuste de dosis en esta población (ver sección 5.2). Insuficiencia hepática: No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve, moderada o grave. Elebrato Ellipta se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática de moderada a grave (ver secciones 4.4 y 5.2). Población pediátrica: No existe una recomendación de uso específica para Elebrato Ellipta en la población pediátrica (menores de 18 años) para la indicación de EPOC. Forma de administración Elebrato Ellipta se administra solo por vía inhalatoria. a) Preparar una dosis. Abrir la tapa cuando esté preparado para inhalar una dosis. No debe agitar el inhalador. Deslizar la tapa hacia abajo completamente hasta oír un “clic”. Ahora, el medicamento está preparado para poder inhalarlo. Como confirmación, el contador de dosis disminuye en 1 unidad. Si el contador de dosis no disminuye al oír el ‘clic’, el inhalador no liberará la dosis del medicamento y debe llevarlo al farmacéutico para solicitar ayuda. b) Cómo inhalar el medicamento. Mantener el inhalador alejado de la boca para espirar tanto como le sea posible. No espirar dentro del inhalador. Colocar la boquilla entre los labios y cerrarlos firmemente alrededor de la boquilla. Las ranuras de ventilación no deben bloquearse con los dedos durante su uso. • Realizar una inspiración de forma prolongada, continua y profunda. Mantener la inspiración tanto tiempo como sea posible (al menos 3-4 segundos). • Retirar el inhalador de la boca.

• Espirar suave y lentamente. Puede que no distinga el sabor o note el medicamento, incluso cuando utilice el inhalador de forma correcta. c) Cerrar el inhalador y enjuagarse la boca. Deslizar la tapa hacia arriba hasta el tope para proteger la boquilla. Enjuagarse la boca con agua una vez utilizado el inhalador, no tragar. Esto hará que sea menos probable que se produzcan efectos adversos como dolor en la boca o la garganta. Para más información sobre cómo manipular el dispositivo, ver sección 6.6.

4.3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. Asma.

Elebrato Ellipta no se debe utilizar en pacientes con asma, ya que su uso no se ha estudiado en esta población de pacientes. No usar para tratamiento agudo. No se dispone de evidencia clínica para apoyar el uso de Elebrato Ellipta en el tratamiento de los episodios agudos de broncoespasmo o para tratar las exacerbaciones agudas en la EPOC (por ejemplo, como terapia de rescate). Empeoramiento de la enfermedad. El aumento de empleo de broncodilatadores de acción corta para aliviar los síntomas puede indicar un empeoramiento en el control de la enfermedad. En el caso de empeoramiento de la EPOC durante el tratamiento con Elebrato Ellipta, se debe realizar una revaluación del paciente y de la posología de tratamiento de la EPOC. Los pacientes no deben interrumpir el tratamiento con Elebrato Ellipta sin la supervisión de un médico ya que los síntomas pueden reaparecer tras interrumpir el tratamiento. Broncoespasmo paradójico. Tras la administración de la dosis de furoato de fluticasona/ umeclidinio/vilanterol puede causar broncoespasmo paradójico con aparición inmediata de sibilancias y dificultad para respirar que puede poner en peligro la vida. Se debe interrumpir el tratamiento con Elebrato Ellipta inmediatamente si se produce broncoespasmo paradójico. Se debe evaluar al paciente e instaurar un tratamiento alternativo si es necesario. Efectos cardiovasculares Tras la administración de medicamentos antagonistas de los receptores muscarínicos y simpaticomiméticos, incluido umeclidinio y vilanterol respectivamente, se pueden observar efectos cardiovasculares tales como arritmias cardiacas, por ejemplo, fibrilación auricular y taquicardia. Por lo tanto, Elebrato Ellipta se debe usar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular inestable o muy grave. Pacientes con insuficiencia hepática. Se debe monitorizar a los pacientes con insuficiencia hepática de moderada a grave que estén utilizando Elebrato Ellipta por las reacciones adversas sistémicas debidas a los corticosteroides (ver sección 5.2). Efectos sistémicos de los corticosteroides. Pueden aparecer efectos sistémicos con cualquier corticosteroide administrado por vía inhalatoria, especialmente a dosis elevadas prescritas durante periodos prolongados. La probabilidad de que estos efectos aparezcan es mucho menor que con el uso de corticosteroides administrados por vía oral. Alteraciones visuales. Se pueden producir alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe consultar con un oftalmólogo para que evalúe las posibles causas, que pueden ser cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CRSC), que se ha notificado tras el uso de corticosteroides sistémicos y tópicos. Enfermedades concomitantes. Se debe utilizar Elebrato Ellipta con precaución en

pacientes con trastornos convulsivos o tirotoxicosis, y en pacientes que responden de forma inusual a los agonistas beta2-adrenérgicos. Elebrato Ellipta se debe administrar con precaución en pacientes con tuberculosis pulmonar o en pacientes con infecciones crónicas o no tratadas. Actividad anticolinérgica.

Elebrato Ellipta se debe administrar con precaución en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o retención urinaria. Se debe informar a los pacientes sobre los signos y síntomas del glaucoma agudo de ángulo estrecho para que dejen de utilizar Elebrato Ellipta y contacten inmediatamente con su médico si presentan alguno de estos signos o síntomas. Neumonía en pacientes con EPOC. Se ha observado un aumento de la incidencia de neumonía, incluyendo neumonía que requiere hospitalización, en pacientes con EPOC que reciben corticosteroides inhalados. Existe alguna evidencia de un mayor riesgo de neumonía con el aumento de la dosis de esteroides, pero esto no ha sido demostrado de manera concluyente en todos los estudios. No hay evidencia clínica concluyente de diferencias intraclase en la magnitud del riesgo de neumonía entre los corticosteroides inhalados.Los médicos deben permanecer vigilantes ante el posible desarrollo de neumonía en pacientes con EPOC, ya que las características clínicas de estas infecciones se superponen con los síntomas de exacerbación de la EPOC. Los factores de riesgo de neumonía en pacientes con EPOC incluyen el tabaquismo habitual, pacientes de edad avanzada, bajo índice de masa corporal (IMC) y EPOC grave. Hipocaliemia. Los agonistas beta2adrenérgicos pueden producir hipocaliemia significativa en algunos pacientes, lo que puede potencialmente producir efectos adversos cardiovasculares. La disminución del potasio sérico es por lo general transitoria, sin que se requiera suplementarlo. A las dosis terapéuticas recomendadas, no se ha observado en los estudios clínicos con Elebrato Ellipta efectos clínicamente relevantes de hipocaliemia.

Se debe tener precaución cuando se administra Elebrato Ellipta con otros medicamentos que también puedan causar potencialmente hipocaliemia (ver sección 4.5). Hiperglucemia. Los agonistas beta2adrenérgicos pueden producir hiperglucemia transitoria en algunos pacientes. A las dosis terapéuticas recomendadas, no se ha observado en los estudios clínicos con furoato de fluticasona/umeclidinio/ vilanterol efectos clínicamente relevantes en la glucosa plasmática. Se han notificado casos de aumento de los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos tratados con furoato de fluticasona/ umeclidinio/vilanterol, lo cual se debe tener en cuenta cuando se prescriba a pacientes con antecedentes de diabetes mellitus. Una vez iniciado el tratamiento con Elebrato Ellipta, se debe monitorizar más estrechamente la glucosa plasmática en pacientes diabéticos. Excipientes. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia total de lactasa o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Las interacciones clínicamente significativas mediadas por furoato de fluticasona/umeclidinio/ vilanterol a las dosis clínicas se consideran poco probables debido a las bajas concentraciones plasmáticas que se alcanzan tras la inhalación de la dosis.

Interacción con betabloqueantes. Los bloqueantes beta2-adrenérgicos pueden disminuir o antagonizar el efecto de los agonistas beta2-adrenérgicos como el vilanterol. Si se requiere la administración de betabloqueantes, se deben considerar los betabloqueantes cardioselectivos, aunque se debe tener precaución durante el uso concomitante de ambos, betabloqueantes no selectivos y selectivos.

Interacción con inhibidores del CYP3A4. Furoato de fluticasona y vilanterol sufren ambos un rápido aclaramiento debido a un intenso metabolismo de primer paso mediado por la enzima hepática CYP3A4.

Se recomienda tener precaución cuando se administra este medicamento junto con inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo, ketoconazol, ritonavir, medicamentos que contienen cobicistat), ya que es posible un aumento en la exposición sistémica tanto de furoato de fluticasona como de vilanterol, lo que puede ocasionar un aumento potencial de las reacciones adversas. Se debe evitar la administración conjunta, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a seguimiento para comprobar las reacciones adversas sistémicas de los corticosteroides. Se realizó un estudio de interacción con CYP3A4 a dosis repetidas en sujetos sanos con la combinación furoato de fluticasona/vilanterol (184/22 microgramos) y ketoconazol (400 mg, inhibidor potente del CYP3A4). La administración concomitante aumentó la media del AUC(0 24) y Cmax de furoato de fluticasona en un 36% y 33%, respectivamente. El aumento de la exposición de furoato de fluticasona se asoció con una reducción del 27% en la media ponderada entre 0-24 horas del cortisol sérico. La administración concomitante aumentó la media del AUC(0-t) y Cmax de vilanterol en un 65% y 22%, respectivamente.

El aumento de la exposición de vilanterol no se asoció con un aumento de los efectos sistémicos relacionados con los agonistas beta2 sobre el ritmo cardiaco o los niveles de potasio en sangre.

Interacción con inhibidores del CYP2D6/polimorfismo del CYP2D6. El umeclidinio es un sustrato del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). La farmacocinética de umeclidinio, en estado estacionario, se evaluó en voluntarios sanos que carecían de CYP2D6 (metabolizadores lentos). A una dosis 8 veces superior a la dosis terapéutica, no se observaron efectos en el AUC o en la Cmax de umeclidinio. A dosis 16 veces superiores a la dosis terapéutica, se observó un aumento en el AUC de umeclidinio de aproximadamente 1,3 sin verse afectada la Cmax del mismo. En base a la magnitud de estos cambios, no se esperan interacciones medicamentosas clínicamente relevantes cuando se administre conjuntamente furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol junto a inhibidores del CYP2D6 o cuando se administre a pacientes genéticamente deficientes en la actividad del CYP2D6 (metabolizadores lentos). Interacción con inhibidores de la glicoproteína-P. Furoato de fluticasona, umeclidinio y vilanterol son sustratos del transportador de la glicoproteína-P (P-gp). Se ha estudiado en voluntarios sanos el efecto de verapamilo (240 mg una vez al día) inhibidor de la P-gp moderado, en la farmacocinética en estado estacionario de umeclidinio y vilanterol. No se ha observado ningún efecto de verapamilo sobre la Cmax de umeclidinio o vilanterol. Se observó un aumento de aproximadamente 1,4 veces en el AUC de umeclidinio sin efecto sobre el AUC de vilanterol. Basado en la magnitud de estos cambios, no se espera ninguna interacción medicamentosa clínicamente relevante cuando se administren conjuntamente furoato de fluticasona/ umeclidinio/vilanterol con inhibidores de la P-gp. No se han realizado estudios clínicos farmacológicos con un inhibidor específico P-gp y furoato de fluticasona. Otros antimuscarínicos de acción prolongada y agonistas ß2-adrenérgicos de acción prolongada. No se ha estudiado la administración concomitante de Elebrato con otros antagonistas muscarínicos de acción prolongada o agonistas beta2-adrenérgicos de acción prolongada y no se recomienda ya que puede potenciar los efectos adversos (ver las

secciones 4.8 y 4.9). Hipocaliemia. El tratamiento concomitante de la hipocaliemia con derivados de metilxantina, esteroides o diuréticos ahorradores de potasio pueden potenciar el posible efecto hipocaliémico provocado por los agonistas ß2-adrenérgicos, por lo tanto, se deben usar con precaución (ver sección 4.4). 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia . Embarazo. Hay datos limitados relativos al uso de furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol en mujeres embarazadas. Los estudios realizados en animales han mostrado toxicidad para la reproducción a exposiciones que no son relevantes clínicamente (ver sección 5.3). Solo se debe considerar la administración de Elebrato Ellipta en mujeres embarazadas si el beneficio esperado para la madre es mayor que cualquier posible riesgo para el feto.

Lactancia. Se desconoce si furoato de fluticasona, umeclidinio, vilanterol o sus metabolitos se excretan en la leche materna. Sin embargo, otros corticosteroides, antagonistas muscarínicos y agonistas beta2adrenérgicos fueron detectados en la leche materna. No se puede excluir el riesgo en recién nacidos Sistema de clasificación de órganos

Reacciones adversas

Frecuencia

Infecciones e infestaciones

Neumonía Infección del tracto respiratorio superior Bronquitis Faringitis Rinitis Sinusitis Gripe Nasofaringitis Candidiasis oral y orofaríngea Infección del tracto urinario

Frecuentes

Infección vírica del tracto respiratorio

Poco Frecuentes

Trastornos del sistema inmunológico

Reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, angioedema, urticaria y erupción

Raras

Trastornos del sistema nervioso

Cefalea

Frecuentes

Disgeusia

Poco Frecuentes

Visión borrosa (ver sección 4.4) Glaucoma Dolor ocular

Poco Frecuentes

Trastornos oculares

Presión intraocular aumentada

Raras

Trastornos cardiacos

Taquiarritmia supraventricular Taquicardia Fibrilación auricular

Poco frecuentes

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Tos Dolor orofagíneo

Frecuentes

Disfonía

Poco frecuentes

Trastornos gastrointestinales

Estreñimiento

Frecuentes

Boca seca

Poco frecuentes

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

Artralgia Dolor de espalda

Frecuentes

Fracturas

Poco frecuentes

lactantes. Se debe decidir si es necesario interrumpir la lactancia o interrumpir el tratamiento con Elebrato Ellipta tras considerar el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre. Fertilidad. No hay datos sobre los efectos de furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol en la fertilidad humana. Los estudios realizados en animales no han mostrado efectos de furoato de fluticasona, umeclidinio o vilanterol sobre la fertilidad femenina o masculina (ver sección 5.3). 4.7.

Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas La influencia de furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula o insignificante. 4.8. Reacciones adversas. Resumen del perfil de seguridad. Las reacciones adversas notificadas con más frecuencia para Elebrato Ellipta fueron nasofaringitis (7%), cefalea (5%) e infección del tracto respiratorio superior (2%). Tabla de reacciones adversas. El perfil de seguridad de Elebrato Ellipta se basa en tres estudios clínicos en fase III y notificación espontánea. El primer estudio incluye datos de seguridad de 911 pacientes con EPOC que recibieron furoato de fluticasona/umeclidinio/ vilanterol 92/55/22 microgramos una vez al día por un periodo de tiempo de hasta 24 semanas, de los cuales 210 pacientes recibieron furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol 92/55/22 microgramos una vez al día por un periodo de tiempo de hasta 52 semanas, con un comparador activo (estudio CTT116853, FULFIL). El segundo estudio incluye datos de seguridad de 527 pacientes con EPOC que recibieron furoato de fluticasona/umeclidinio/vilanterol (92/55/22 microgramos) y 528 pacientes con EPOC que recibieron furoato de fluticasona/vilanterol (92/22 microgramos) + umeclidinio (55 microgramos) una vez al día por un periodo de tiempo de hasta 24 semanas (estudio 200812). El tercer estudio incluye datos de seguridad de 4.151 pacientes con EPOC que recibieron furoato de fluticasona/ umeclidinio/vilanterol 92/55/22 microgramos una vez al día por un periodo de tiempo de hasta 52 semanas (estudio CTT116855, IMPACT), con dos comparadores activos. Si las frecuencias de las reacciones adversas difieren entre estudios, se incluye en la tabla la de mayor frecuencia. Las reacciones adversas se enumeran según la clasificación de órganos del sistema MedDRA. ≥Para la clasificación de frecuencias se utiliza el siguiente convenio: muy frecuentes (≥1/10); frecuentes (≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥1/10.000 a <1/1.000); muy raras (<1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Descripción de reacciones adversas seleccionadas Neumonía. En un total de 1.810 pacientes con EPOC avanzada (el FEV1 medio post-broncodilatador en la selección fue del 45%, desviación estándar (SD) 13%), el 65% de los cuales habían experimentado una exacerbación moderada/grave de la EPOC durante el año anterior al inicio del estudio (estudio CTT116853), hubo una mayor incidencia de neumonía notificada (20 pacientes, 2%) en los pacientes que recibieron Elebrato Ellipta durante un periodo de hasta 24 semanas que en pacientes tratados con budesonida/formoterol (7 pacientes, <1%). La neumonía que requirió hospitalización tuvo lugar en el 1% de los pacientes que recibieron Elebrato Ellipta y <1% en los pacientes que recibieron budesonida/formoterol hasta 24 semanas. Se notificó un caso de neumonía mortal en un paciente que recibió Elebrato Ellipta. En el subgrupo de 430

pacientes tratados hasta 52 semanas, la incidencia de neumonía notificada tanto en la rama de Elebrato Ellipta como en la rama de budesonida/formoterol fue igual al 2%. La incidencia de neumonía con Elebrato Ellipta es comparable con la observada en la rama de furoato de fluticasona/vilanterol (FF/VI) 100/25 de los estudios clínicos de FF/VI en EPOC. En un estudio de 52 semanas, con un total de 10.355 pacientes con EPOC y antecedentes de exacerbaciones moderadas o graves en los 12 meses anteriores (el FEV1 medio post-broncodilatador en la selección fue del 46%, SD 15%) (estudio CTT116855), la incidencia de neumonía fue del 8% (317 pacientes) para Elebrato Ellipta (n=4.151), 7% (292 pacientes) para furoato de fluticasona /vilanterol (n=4.134) y 5% (97 pacientes) para umeclidinio/ vilanterol (n=2.070). Se produjo neumonía mortal en 12 de los 4.151 pacientes (3,5 por 1.000 pacientes-año) que recibieron Elebrato Ellipta, en 5 de los 4.134 pacientes (1,7 por 1.000 pacientesaño) que recibieron furoato de fluticasona/vilanterol y en 5 de los 2.070 pacientes (2,9 por 1.000 pacientes-año) que recibieron umeclidinio/vilanterol. Notificación de sospechas de reacciones adversas.

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es. 4.9. Sobredosis. Es probable que la sobredosis produzca signos, síntomas o efectos adversos asociados con la acción farmacológica de los componentes por separado (por ejemplo, síndrome de Cushing, características cushingoides, supresión adrenal, disminución de la densidad mineral ósea, boca seca, alteraciones en la acomodación visual, taquicardia, arritmias, temblor, cefalea, palpitaciones, náuseas, hiperglucemia e hipocaliemia). No hay un tratamiento específico para la sobredosis con Elebrato Ellipta. En caso de sobredosis, el paciente debe recibir tratamiento de soporte y si es necesario, un seguimiento apropiado.

Solo se debe considerar la administración de betabloqueantes cardioselectivos cuando se produzcan efectos clínicamente relevantes debidos a una sobredosis grave de vilanterol y que no respondan a las medidas de soporte. Los betabloqueantes cardioselectivos se deben usar con precaución en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. Para un manejo adicional se deben seguir las recomendaciones clínicas indicadas o las recomendaciones del Centro Nacional de Toxicología, si estuvieran disponibles.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. Consultar ficha técnica extendida. 6. DATOS FARMACÉUTICOS. 6.1 Lista de excipientes Lactosa monohidrato. Estearato de magnesio. 6.2.

Incompatibilidades No procede. 6.3. Periodo de validez 2 años. Periodo de validez tras la apertura de la bandeja: 6 semanas. 6.4. Precauciones especiales de conservación No conservar a temperatura superior a 30 ºC. Si se conserva en nevera, se debe permitir que el inhalador alcance la temperatura ambiente durante al menos una hora antes de su uso. Mantener el inhalador dentro de la bandeja sellada para protegerlo de la humedad y solo retirar la tapa inmediatamente antes de su primer uso. Escribir la fecha en la que el inhalador se debe desechar en el espacio designado para ello, que aparece en la etiqueta del inhalador y en la caja. La fecha se debe anotar tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. El inhalador Ellipta está formado por un cuerpo de plástico gris claro, un protector de la boquilla beis y un contador de dosis, envasado en una bandeja de aluminio laminada que contiene una bolsa desecante de sílica gel. La bandeja está sellada con una tapa de aluminio desplegable. El inhalador es un dispositivo multi-componente compuesto de polipropileno, polietileno de alta densidad, polioximetileno, polibutileno tereftalato, acrilonitrilo butadieno estireno, policarbonato y acero inoxidable. El dispositivo inhalador contiene dos tiras de blíster de aluminio laminado que liberan un total de 14 o 30 dosis (14 o 30 días de tratamiento).

Cada blíster de una de las tiras contiene furoato de fluticasona y cada blíster de la otra tira contiene umeclidinio (como bromuro) y vilanterol (como trifenatato). Tamaños de envases de 14 o 30 dosis por inhalador. Envase clínico de 90 dosis (3 envases de 30 dosis por inhalador). Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de eliminación.

Tras la inhalación, los pacientes se deben enjuagar la boca con agua sin tragarla. El inhalador Ellipta contiene unidosis y está listo para usar. El inhalador está envasado en una bandeja que contiene una bolsa con desecante para reducir la humedad. La bolsa de desecante se debe tirar y no se debe abrir, ingerir o inhalar. Se debe advertir al paciente que no abra la bandeja hasta que esté preparado para inhalar la dosis. Cuando se saca el inhalador por primera vez de la bandeja sellada, estará en la posición ‘cerrado’. La fecha de “desechar el” se debe escribir en el espacio designado para ello en la etiqueta del inhalador y en la caja. La fecha se debe escribir tan pronto como el inhalador se saque de la bandeja.

La fecha de “desechar el” es de 6 semanas desde la fecha de apertura de la bandeja. Después de esta fecha, el inhalador se debe desechar. La bandeja se puede desechar después de la primera apertura.

Si la tapa del inhalador se abre y se cierra sin que se inhale el medicamento, se perderá la dosis. La dosis perdida quedará retenida de forma segura dentro del inhalador, pero no estará disponible para ser inhalada. No es posible administrar de forma accidental una dosis adicional o una dosis doble mediante una inhalación. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. GlaxoSmithKline Trading Services Limited. 12 Riverwalk. Citywest Business Campus. Dublín 24. Irlanda. 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN EU/1/17/1237/001. EU/1/17/1237/002. EU/1/17/1237/003 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Fecha de la primera autorización: 15 de noviembre de 2017. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO 11/2021 CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. Aportación reducida. Cupón precinto con visado de inspección.**Este visado queda suspendido durante la vigencia de la emergencia sanitaria de la COVID-19.(Disposición adicional séptima Ley 2/2021, de 29 de marzo) CONDICIONES DE LA PRESTACIÓN FARMACÉUTICA DEL SERVICIO NACIONAL DE SALUD Reembolsable por el Sistema Nacional de Salud. PRECIOS Elebrato Ellipta 92 microgramos/55 microgramos/22 microgramos polvo para inhalación (unidosis). 30 dosis. PVL: 53,50 €. PVP: 80,31 €. PVP IVA: 83,52 €.

La información detallada de este medicamento está disponible en la página web de la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu.

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