I TRAGUARDI DEI NOSTRI
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Oltre la genetica per comprendere il tumore del colon-retto Il tumore del colon-retto ha una nuova chiave di lettura: l’epigenetica, ovvero la disciplina che studia le modifiche nell’espressione dei geni non causate da cambiamenti nella sequenza del DNA. Nel lavoro condotto con il sostegno di AIRC e pubblicato su Nature Communications, gli autori coordinati da Stefano Piccolo e Massimiliano Pagani dell’IFOM di Milano hanno studiato l’epigenetica di questo tumore, scoprendo che esiste uno specifico kit di interruttori capaci di modificare l’espressione dei geni, tipico delle cellule del cancro. “YAP/TAZ,
due molecole che influenzano l’espressione dei geni, hanno un ruolo chiave nel regolare questi interruttori del cancro” dicono gli autori, che hanno osservato nuove “connessioni” epigenetiche anche in altri tumori. Una caratteristica che – a livello della singola cellula – permette di distinguere le cellule tumorali da quelle sane. “Riprogrammare queste connessioni guidate da YAP/TAZ potrebbe essere la base di nuovi approcci terapeutici” concludono.
Un bis di immunoterapia
mo trattamento con la stessa combinazione. Tra i vari benefici, il ri-trattamento ha in effetti portato a un importante miglioramento nella sopravvivenza generale rispetto a quella osservata nei pazienti sottoposti a chemioterapia dopo la prima combinazione di immunoterapia (25,6 mesi vs 11,0 mesi). I ricercatori hanno identificato un marcatore molecolare che potrebbe aiutare a predire quali pazienti avranno benefici dal ri-trattamento. Risultati incoraggianti ottenuti anche con il supporto di AIRC.
Nel mesotelioma che diventa resistente a una prima combinazione di immunoterapia è possibile riutilizzare lo stesso trattamento con buoni risultati. Lo scrivono Luana Calabrò dell’Ospedale Universitario di Siena e colleghi sulle pagine della rivista Lancet Respiratory Medicine, dove hanno riportato i risultati a 4 anni dello studio NIBIT-MESO-1, che per la prima volta ha utilizzato la terapia con durvalumab più tremelimumab per ri-trattare pazienti con mesotelioma resistenti a un pri-
Ambra1: la chiave della proliferazione tumorale La stessa instabilità genomica che induce le cellule tumorali a proliferare potrebbe essere usata per eliminarle. Lo afferma uno studio pubblicato su Nature dai ricercatori guidati da Francesco Cecconi dell’Ospedale pediatrico Bambino Gesù di Roma. Grazie anche al sostegno di AIRC, gli esperti hanno scoperto che la proteina Ambra1 rappresenta un interruttore che accende e spegne la ciclina D, una molecola importante per regolare il ciclo cellulare. Se Ambra1 non c’è o è presente in quantità scarsa,
si crea un accumulo di ciclina D che porta le cellule a dividersi a velocità incontrollata: di conseguenza il DNA si danneggia e si formano tumori. Al momento non ci sono farmaci che possono modificare i livelli delle due proteine, ma è comunque possibile provare a intervenire in modo indiretto sopprimendo con farmaci già disponibili la capacità delle cellule tumorali di riparare il materiale genetico danneggiato.
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