Jahrbuch 2005

JAHRBUCH 2005 ÖSTERREICHISCHE GESELLSCHAFT FÜR ALPIN- UND HÖHENMEDIZIN

ALPINE NOTFALLMEDIZIN – FLUGRETTUNG VA R I A

HERAUSGEBER: W. D O M E J W. S C H O B E R S B E R G E R R . WA A N D E R S F. B E R G H O L D

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IMPRESSUM Herausgeber: DOMEJ Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., Sekretär-Stellvertreter der ÖGAHM, ARGE-Alpinmedizin, Klinische Abteilung für Lungenkrankheiten, Medizinische Universitätsklinik, Medizinische Universität Graz (MUG), Auenbruggerplatz 31, A-8036 Graz. E-Mail: wolfgang.domej@meduni-graz.at SCHOBERSBERGER Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., Vizepräsident der ÖGAHM, Vorstand am Institut für Urlaubs-, Reise- und Höhenmedizin an der Privaten Universität für Gesundheitswissenschaften, Medizinische Informatik und Technik (UMIT), Eduard Wallnöfer-Zentrum 1, A-6060 Hall i. Tirol.

E-mail: wolfgang.schobersberger@umit.at WAANDERS Robb, Mag. Dr., Kassier der ÖGAHM, Bahnhofstraße 16/2, A-6800 Feldkirch. E-Mail: robb.waanders@lkhr.at BERGHOLD Franz, Univ.-Prof. Dr. med., Präsident der ÖGAHM, Salzburger Platz 130, A-5710 Kaprun. E-Mail: bergi@sbg.at

Verleger: Österreichische Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin Satz, Gestaltung und Druck: Raggl digital graphic + print GmbH, Rossaugasse 1, 6020 Innsbruck ISBN-Nr.: 3-9501312-5-6 Alle Rechte vorbehalten

Umschlagbild U1: „Gipfelkreuz am Dachstein“ Foto: Klaus Pfurtscheller, ARGE-Alpinmedizin

Umschlagbild U4: „Dachsteinanstieg über die Schulter“ Foto: Christoph Guger, ARGE-Alpinmedizin

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VORWORT Die alpinmedizinischen Jahrbücher der Österreichischen Gesellschaft für Alpinund Höhenmedizin sind schon seit längerem als einziges deutschsprachiges Periodikum der wissenschaftlichen Alpin- und Höhenmedizin etabliert. Die bunte Vielfalt und das oft beachtliche wissenschaftliche Niveau der Beiträge zum diesjährigen Jahrbuch mag nun vielleicht auch den Eindruck erwecken, hier würde eine seit langem bestehende alpin- und höhenmedizinische Tradition fortgesetzt.

Tatsächlich aber ist die Alpin- und Höhenmedizin eine erstaunlich junge Disziplin, wenig jünger übrigens als die Alpinistik selbst. Bis zum Beginn des vorigen Jahrhunderts stellte das sportliche Bergsteigen nämlich eher eine skurile gesellschaftliche Randerscheinung dar. Als Breitenbewegung entwickelte sich die Alpinistik dann eigentlich erst um den Ersten Weltkrieg herum, also vor deutlich weniger als 100 Jahren.

Und erst viel später begann man sich gezielt mit der Alpin- und Höhenmedizin zu befassen. Sie fußt historisch auf den beiden Hauptpfeilern Bergrettungsmedizin und Höhenmedizin. Die Geburtsstunde der Bergrettungsmedizin war die Gründung der Internationalen Kommission für Alpines Rettungswesen (IKAR) im Jahre 1953. Die Höhenmedizin startete ein Jahr zuvor, 1952, als ein britischamerikanisches Team zur Vorbereitung der erfolgreichen Everest-Expedition 1953 eine erste höhenmedizinische Forschungsexpedition im Bereich des Cho Oyu durchführte.

1979 erfolgte die Gründung der Medizinischen Kommission des Weltbergsportverbandes UIAA, aus der 1985 die vornehmlich wissenschaftlich ausgerichtete International Society for Mountain Medicine hervorging. Erst nach dem 15.4.1989, dem Gründungsdatum der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin, bildeten sich weltweit immer mehr einschlägige Fachgesellschaften.

Und später, in jüngster Zeit und unter Einfluss dieser jungen nationalen Fachgesellschaften, entwickelte sich über die klassischen Sparten Bergrettungsmedizin und Höhenmedizin hinaus eine breite Palette von weiteren alpinmedizinischen Themenbereichen.

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So kam das alles, und so kurz ist das alles her. Sie sind also gewissermaßen noch immer bemerkenswerte, leidenschaftliche Pioniere der Alpin- und Höhenmedizin – alle Autoren dieses Jahrbuches, vor allem aber die beiden bewährten und wie immer sehr bemühten Herausgeber Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Schobersberger (Hall/Tirol) und Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Domej (Graz). Ihnen allen gilt unser ganz großer Dank.

1900

1950

2000

ALPINISTIK ALPINISTIK BERGRETTUNG BERGRETTUNG

BERGRETTUNGSMEDIZIN H÷HENMEDIZIN

MEDCOM IKAR MEDCOM UIAA ISMM ÷GAHM

1950

2000

BERGRETTUNGSMEDIZIN Alpine Notfallmedizin Hubschrauberrettung H÷HENMEDIZIN Alpine Sportphysiologie und Sportmedizin Alpine Sportorthop‰die und Psychologie Medizin des Kinder- und Jugendbergsteigens Alpine Unfallforschung und Unfallverh¸tung Alpine K‰ltesch‰den ñ Lawinenmedizin Medizin der mittleren Hˆhen Alpine Reisemedizin Ö.

Univ.-Prof. Dr. Franz Berghold Präsident der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin

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Inhalt Impressum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Vorwort des Präsidenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Autorenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Fachartikel B. D. Erb Determining medical suitability for wilderness ventures© . . . . . . . . . . . . . 11 G. Sumann Grenzen der Kältetoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 W. Schobersberger, P. Innerhofer, G. Sumann, M. Mittermeyr, B. Schobersberger, D. Fries Auswirkungen der Hypoxie auf die Blutgerinnung – gibt es wissenschaftliche Evidenz? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Ch. Szubski, W. Schobersberger, P. Lukowicz Exzentrische muskuloskeletale Belastungen beim Bergsteigen – eine integrative Sichtweise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 R. Lazar, M. Winkler Strahlung im Hochgebirge unter besonderer Berücksichtigung der UV-Strahlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 M. Wogrolly-Domej, W. Pieringer Bio-psycho-soziale Aspekte der „Alpin- und Höhenmedizin“ . . . . . . . . . . 99 K. Pfurtscheller Kinder unter Höheneinfluss – eine Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 W. Domej, G. Schwaberger, B. Haditsch, E. Flögel, J. Herfert, Ch. Guger Ursachen des „Seitenstechens“: Prävention und Maßnahmen . . . . . . . . . . 121

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Ch. Guger, W. Domej, G. Lindner, G. Edlinger Correlation changes of EEG and ECG after fast cable car ascents.. . . . . . 131 M. Burtscher, C. Quinn, Th. Lämmle, P. Moser Fitnessabhängige Blutlaktatkonzentrationen bei submaximaler Belastung während eines 3-tägigen Höhenaufenthaltes (3480 m) . . . . . . . 143 A. Rienzner, H. Gatterer, M. Faulhaber Intermittierende Hypoxie bei hochtrainierten Radsportlern: Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit und kardiovaskuläre Parameter 153 J. Wehrlin Das Höhentrainingskonzept „Live high – train low“ . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 E. Humpeler, P. Vagners, S. Greie, G. Hoffmann, W. Schobersberger Zukunftswege im (alpinen) Gesundheitstourismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

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Autorenliste BURTSCHER Martin, Univ.-Prof. DDr., Vizepräsident der ÖGAHM, Institut für Sportwissenschaften, Universität Innsbruck, Fürstenweg 185, A-6020 Innsbruck. E-mail: martin.burtscher@uibk.ac.at DOMEJ Wolfgang, Univ.-Prof. Dr.med., Sekretär-Stellvertreter der ÖGAHM, ARGE-Alpinmedizin, Klinische Abteilung für Lungenkrankheiten, Medizinische Universitätsklinik, Medizinische Universität Graz (MUG), Auenbruggerplatz 31, A-8036 Graz. E-Mail: wolfgang.domej@meduni-graz.at ERB Blair D., MD, 781 West Ranch Circle, Alpine, Utah 84004, USA. E-Mail: erbacorn@aol.com GUGER Christoph, Dipl.-Ing. Dr.techn., Guger Technologies OEG, Sierningstraße 14, A-4521 Schiedlberg. E-mail: guger@gtec.at HUMPELER Egon, Univ.-Prof. Dr. med., IHS-Institut Humpeler Schobersberger GmbH, Forschungsinstitut für Urlaubs- und Freizeitmedizin sowie Gesundheitstourismus, Inselstraße 6, A-6900 Bregenz.

E-Mail: humpeler@utanet.at LAZAR Reinhold, Ao. Univ.-Prof. Dr., Institut für Geographie und Raumforschung, Universität Graz, Heinrichstraße 36, A-8010 Graz.

E-Mail: reinhold.lazar@uni-graz.at PFURTSCHELLER Klaus, Ass. Dr. med., ARGE Alpinmedizin, Klinische Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde, Medizinische Universität Graz, Auenbruggerplatz 30, A-8010 Graz.

E-Mail: k.pfurtscheller@tugraz.at RIENZNER Anita, Mag., Institut für Sportwissenschaften, Universität Innsbruck, Fürstenweg 185, A-6020 Innsbruck. E-Mail: anita.rienzner@uibk.ac.at SCHOBERSBERGER Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., Vizepräsident der ÖGAHM, Vorstand am Institut für Urlaubs-, Reise- und Höhenmedizin an der Privaten Universität für Gesundheitswissenschaften, Medizinische Informatik

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und Technik (UMIT), Eduard-Wallnöfer-Zentrum 1, A-6060 Hall i. Tirol.

E-Mail: wolfgang.schobersberger@umit.at SUMANN Günther, MSc, OA Dr. med., Klinische Abteilung für Allgemeine und Chirurgische Intensivmedizin, Universitätsklinik für Anästhesiologie und allgemeine Intensivmedizin, Medizinische Universität Innsbruck, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck. E-Mail: guenther.sumann@uibk.ac.at SZUBSKI Christoph, Univ.-Ass., Mag., Institut für Urlaubs-, Reise- und Höhenmedizin an der Privaten Universität für Gesundheitswissenschaften, Medizinische Informatik und Technik (UMIT), Eduard Wallnöfer-Zentrum 1, A-6060 Hall i. Tirol. E-Mail: christoph.szubski@umit.at WEHRLIN Jon, MSc, Ressort Leistungssport, Eidgenössische Hochschule für Sport, CH-2532 Magglingen, Schweiz. E-Mail: jon.wehrlin@baspo.admin.ch WOGROLLY-DOMEJ Monika, Mag. Dr.phil., Universitätsklinik für Medizinische Psychologie und Psychotherapie, ARGE-Alpinmedizin, Medizinische Universität Graz, A-8010 Graz. E-Mail: wogrollydomej@yahoo.de

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Blair Dillard Erb

Determining medical suitability for wilderness ventures© S U M M A RY Physicians may be called upon to assist in determining medical suitability of prospective participants in wilderness activities. To identify features of an examination, a survey was sent to 215 health professionals, wilderness leaders, organizations, and testing centers. Sixty-six were returned. Sixty were of adequate quality to be scored. Three objectives were targeted: 1) characteristics to be included in an examination, 2) the value of each characteristic as a predictor of success or failure, and 3) the single most important predictor of success or failure. From these a generic examination was developed.

Classifications of the nature of the venture and of characteristics of individuals were established. Wilderness venture classifications include: 1) Extreme performance ventures, e.g., high altitude climbs, 2) High performance ventures, e.g., remote hunting activities, 3) Recreational activities, e.g. trail walking, and 4) Therapeutic activities, e.g., cardiac rehabilitation. Prospective participants were classified as: A) Demonstrated high performance individuals, e.g., Mount Everest climbers, B) Healthy, fit but noncompetitive individuals, C) Healthy “deconditioned” individuals, e.g., apparently healthy but with infrequent exercise, D) Individuals with risk factors, e.g., smokers, E) Individuals who are manifestly ill, e.g., coronary artery disease, diabetes mellitus. From these classifications an Exam Code was developed using letters for personal characteristics and numbers for the venture, e.g., C-1, D-3, etc.

Armed with these classifications, a generic examination was designed appropriate for the individual and the venture. There were five categories of component features in the examination: 1) Personal data, 2) Historical Data, 3) Medical features, 4) Physiologic assessment, and 5) Psychological evaluation. Most candidates need only certain components as defined by the Exam Code.

The survey of health characteristics revealed that the best predictor of a successful venture was a “history of successful similar ventures” (52%), and the best predictor of failure was “demonstrated psychological or interpersonal problems” (75%). Over half of the most valuable features could be derived from a

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thorough personal interview which was considered the most important part of the examination.

Keywords: Wilderness Medicine, Wilderness Venture Classification

INTRODUCTION The spirit of adventure is fueled by an irresistible personal need to explore the world around us. So it is with wilderness ventures! The lure of the mountains, deserts, ice caps, seas, and skies, beckons to their admirers in spite of their physical challenges and environmental hazards.

In response there has been an enormous increase in participation in a wide assortment of wilderness activities by individuals with markedly varied personal characteristics, health status and experience. In light of the heterogeneous nature of participants, it is of critical importance to identify individuals who might have difficulty with a specific venture or who might place themselves or others in physical jeopardy.

The burden of venture planners is to advise individuals of the demands of an activity and to mesh the participant with an appropriate undertaking. Organizers and leaders also seek to identify individual factors which could make a group compatible, cohesive, successful, and above all, safe. A physician is frequently consulted to help select prospective candidates for a wide range of wilderness ventures. It is the purpose of this paper to develop an approach useful to a physician or designated health professional when asked to advise venture planners and participants in their match of an individual with a specific wilderness venture.

C L A S S I F I C AT I O N O F W I L D E R N E S S V E N T U R E S When a physician is called upon to assist in the selection of participants for wilderness ventures, it is helpful to classify both the nature of the venture and the personal physical characteristics of the individual (1-3).

The venture may be classified according to the physical and environmental demands it places on the participant. Classification of wilderness ventures includes: • Class 1) Extreme performance ventures (e.g., high altitude mountaineering such as a Mount Everest climb), • Class 2) High performance ventures (e.g., remote hunting activities or jungle trekking), • Class 3) Recreational activities (e.g., Alpine hiking, National Park trail walking), and

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• Class 4) Therapeutic activities (for those with manifest illness or disability; e.g., cardiac rehabilitation). Table 1.

Table 1 Classification of Wilderness Venture 1. Extreme Performance Venture (e.g., high altitude mountaineering such as a Mount Everest Climb) 2. High Performance Ventures (e.g., remote hunting activities or jungle trekking) 3. Recreational Activities (e.g., Alpine hiking, National Park trail walking) 4. Therapeutic Activities (those with manifest illness or disability, e.g., cardiac rehabilitation)

C L A S S I F I C AT I O N O F PA RT I C I PA N T S I N W I L D E R N E S S V E N T U R E S To determine the nature and extent of a medical examination of a prospective participant for a defined class of venture, it helps to classify the individual by physical characteristics, functional capacity and experience. The features thus defined can yield an image of the prospective participant for matching with the demands of the venture. In the arrangement outlined here, there are five classifications of participants, Groups A, B, C, D, and E. The population presenting to the physician may fit a Bell distribution curve (Table 2).

• Group A: Demonstrated high performance individual.

Some who approach certain wilderness ventures have already been through a form of natural selection. For example, those who aspire to participate in an expedition to high mountains such as Mount Everest will in all likelihood already have participated in other high mountain activities and will have proven their capacity to function at such extremes.

• Group B: Healthy vigorous individuals.

Those who participate in regular exercise and activities may stay in good, but not necessarily high level competitive physical condition, yet do enjoy periodic wilderness adventures. Infrequent wilderness activities may be less than needed to maintain adequate functional status.

• Group C: Healthy “deconditioned” individuals.

Of greater concern to the examiner are apparently healthy individuals such as business or professional people who have not recently been involved in vigorous activities and have become “deconditioned” yet still have the desire

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to participate in an exciting activity. These individuals may have occult medical conditions or unidentified risk factors.

• Group D: Individuals with risk factors.

Some individuals seem healthy but could have risk factors which may warrant a thorough medical examination and assessment.

• Group E: Individuals who are manifestly ill.

Outdoor activities, including some cardiac rehabilitation programs, have been used as a form of physical therapy in the treatment of many illnesses. Subjects in this category are unique and require a high degree of medical evaluation and supervision.

Not many prospective candidates are types A (high performance) nor E (manifestly ill). Mount Everest climbers are champions who have unique physical capacity, have conditioned themselves, and have the will to reach their goal.

We have traditionally accepted a figure of 10% of our population as being Table 2 Classification of Participants in Wilderness Ventures Group A = demonstrated high-performance individuals Group B = healthy, vigorous individuals Group C = healthy “deconditioned” individuals Group D = those with risk factors Group E = those who are manifestly ill

A. High performance

B. Healthy, vigorous

C. Healthy, deconditioned

D. Risk factors

E. Manifestly ill

68% 95%

2.5% A

2.5%

B C D Increasing Medical Responsibility

E

This classification is useful when matching participants with appropriate activities and helps determine the features of a medical examination.

Medical responsibility and consequently the need for more complete examination increases from the individuals in Group A (high performance) to those in Group E (manifestly ill).

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that group involved in athletics (Type A). A similar number of our population, (Type E), have had or still actively have illnesses which have resulted in significant physical limitations which prevent full participation in activities described here.

There has been a shift toward increasing participation in hazardous high performance activities by healthy “deconditioned” people (Type C). Because of the large number of people and the subtleties of possible hidden health problems, it is these people who cause greatest concern for the physician addressing a prospective adventurer. Addressing and correcting risk factors (Type D) is a matter for the clinician.

These classifications of ventures and of prospective participants should help physicians and designated examiners make an appropriate match between participants and ventures.

DETERMINING COMPONENTS OF THE MEDICAL EXAMINATION A survey of health characteristics useful in predicting success or failure by participants in various types of wilderness ventures was derived from opinions of physicians and wilderness leaders responsible for the health and safety of individuals embarking on wilderness ventures. (2) (See Appendix).

Personal health features were sorted into five component categories: 1) personal data, 2) historical data, 3) medical findings, 4) physiological assessment and 5) psychological assessment outlined in Table 3, Categories of Components of the Medical Assessment. (2) Some items from these categories which may be considered for possible inclusion in the medical assessment of a prospective candidate are listed below in abbreviated form and itemized in more detail in Table 4, Components Useful in Physicians’ Examination: 1) Personal Data: Psychological and interpersonal problems on previous ventures; history of a recent or remote similar venture; use of drugs, alcohol, steroids or tobacco; age, gender, and occupation; level of education; participation in athletics; whether person volunteered or is a recruit.

2) Historical Data: Past illness; family history; problems with previous venture; successful similar venture; psychological problems; intolerance to altitude; intolerance to cold; accident; barotrauma.

3) Medical Features: Blood Pressure; height; weight; cardiovascular examination; pulmonary examination; musculo-skeletal examination; status of metabolic system.

4) Physiological Assessment: Simulation of planned activity; running endurance; running speed; dynamic strength; agility; GXT (graded exercise

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test);V02max; PFT (pulmonary function tests); HVR (hypoxic ventilatory response).

5) Psychological evaluation: There were hidden psychological questions in the survey questionnaire but the skill of the interviewer , honed by the examiners medical experience and outdoor experience is the most important modality in assessing the psychologic status of the prospective participant.

Table 3 Categories of Components of the Medical Examination 1. Personal Data 2. Historical Data 3. Medical Findings 4. Physiological Assessment 5. Psychological Evaluation (See text for some of the specific items included in the examination)

In the survey questionnaire three basic questions regarding specific health characteristics were asked: a) Would you include the characteristic in an examination of prospective participants in a specific wilderness venture? (See Table 4) b) How valuable is the characteristic as a predictor of success or failure?

(See Tables 9 A, B, C, D.) c) What is the single most important predictor of success or failure?

(See Tables 5 & 6) Results of question a) are listed in Table 4, (Components Useful in Physician Examination), as the percentage of health professionals who would include the different characteristics in the examination of the prospective participant. The strong interest for including most of the items listed probably reflects the natural inquisitiveness of health professionals who appreciate complete data.

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Table 4 Components Useful in Physicians Examination As Recommended by Respondents

1. Personal Data

3. Medical Features

4. Physiological

Psychological and 95% Illness 97% Interpersonal Problem*

2. Historical Data

Cardiovascular

92%

Simulation of Activity

57%

Recent Similar Venture

93% Problems with * 97% Previous Venture

Blood Pressure

88%

Running Endurance

53%

Drugs? *

92% Successful 95% Similar Venture

Pulmonary

87%

Dynamic Strength

53%

Similar Venture

87% Intolerance to Altitude

95%

Musculoskeletal

87%

Agility

48%

Alcohol? *

87% Psychological* Problems

93%

Weight

87%

GXT (Graded Exercise Test)

40%

Tobacco?*

87% Intolerance to cold

92%

Metabolic

78%

PFT (Pulmonary 37% Function Tests)

Age

85% Accident

85%

Height

63%

Volunteer

78% Family History

62%

HVR (Hypoxic 25% Ventilatory Response)

Remote Similar Venture

75% Barotrauma

60%

Running Speed

Occupation

72%

Use of Steroids*

65%

Recruit

63%

Gender

62%

Education

60%

Athletics

42%

V02 Max

5. Psychological * Characteristic included in Psychological Category

37%

13%

Table 4 summarizes the percentage of 60 respondents who would include these selected items in a medical examination designed to determine suitability of prospective participants in wilderness ventures.

The relative value of various examination characteristics, question b), are listed in The Questionnaire Response Summary, Tables 9 A, B, C, D (see appendix).

Response to question c) regarding the most important predictors of success or failure, indicates greatest interest by examiners in the value of experience, history of successful or failed previous attempts in a similar venture and psychologic factors as predictors of success or failure (Tables 5, Single Best Predictor of Success and Table 6, Single Best Predictor of Failure).

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Table 5 Single Best Predictor of Success in Wilderness Ventures Determined during Medical Assessment

Predictor

Number

History of Successful Similar Venture

31

Simulation of Planned Activity

6

Physiologic Testing (endurance run, GXT, VO2 max)

3

Psychological Factors

6

Subject is a Volunteer

3

Table 6 Single Best Predictor of Failure in Wilderness Ventures Determined during Medical Assessment Predictor

Number

Psychological Problems

25

History of Medical or Performance Problems during previous similar ventures

20

Volunteer or recruit

3

Intolerance to Altitude

2

Status of Cardiovascular System

1

Simulation of Planned Activity

1

Use of Drugs

1

History of Illness

1

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These features can be determined by personal interview and underscore the additional value of face-to-face contact in contrast to making observations limited to physical findings from an examination. The interview presents an excellent opportunity to review the character, knowledge, intelligence and adaptability of the candidate. This is where the wilderness experience of the examiner is of utmost importance in the assessment process. Some examiners refer to experienced outdoor-hardened subjects and experienced outdoor physicians (health professionals) as “Salty Dogs” and the process of interviewing the prospective participant as “Salty Dog Science.”

This interview time also gives the examiner an opportunity to determine the immunization requirements of the venture and the status of the individual’s immunization.

The need for physiologic studies such as treadmill testing, simulated similar activity, running speed and dynamic strength, laboratory data and radiographic imaging may vary according to the specific venture and characteristics of the candidate and should be individualized by the examining team.

C O N S T R U C T I N G T H E M E D I C A L E X A M I N AT I O N Armed with a clear understanding of the aims, goals, and physical requirements of specific ventures, the physician may then undertake an objective evaluation of the prospective participant. Of course it is impractical and even unnecessary to do an extensive and complete physical examination on everybody participating in every outdoor venture. For example, a high performance, fit and asymptomatic mountaineer who is planning an easy afternoon hike in the park does not need an examination. But on the other hand, a late middle aged slightly obese hypertensive person with a history of coronary artery bypass surgery would be statistically at risk trying to climb a high altitude mountain and should have a thorough assessment including an alert interview by a health professional experienced not only in medical evaluation but also in the demands of mountaineering.

The classification tables (Tables 1, 2, 3, 4) serve as a guide to constructing a practical medical assessment consistent with the needs of the venture and the characteristics of the participant. Using Table 7, Construction of the Medical Assessment, as the format, items listed in Table 4, Components Useful in Physician Examination, can be selected for inclusion in the examination called for according to the class of the venture and of the participant.

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Table 7 Construction of the Medical Assessment of Prospective Participants in Wilderness Ventures Classification of Characteristics of Participants A. Demonstrated High Performance

Classification of Venture 1. Extreme 2. High 3. Recreational Performance Performance

4. Therapeutic

2,3,5

2,3, 5

2

*

2,3,4,5

2,3,5

2

2

C. Healthy, “deconditioned”

1,2,3,4,5

2,3,4,5

2, 3, 4

2,3,4

D. Risk Factors

1,2,3,4,5

1,2,3,4,5

2,3,4,5

2,3,4,5

*

*

1,2,3,4,5

1,2,3,4,5

B. Healthy, Vigorous

E. Illness

Category of Components 1.

2.

3.

4.

5. *

Personal Data Historical Data Medical Findings Physiological Assessment Psychological Evaluation Individualized assessment indicated

All categories of characteristics should be considered in the examination of prospective participants, but characteristics listed above with bold, underlined numbers in Table 7 are of prime importance and should be emphasized. Lower case numbers should also be closely considered.

For example, as a prospective participant presents for medical assessment, the examiner determines the nature of the venture and classifies the subject according to the Venture (Table 1). These ventures are given a numerical designation, e.g., 1, 2, 3 or 4. Then the examiner estimates the classification of the participants’ functional status using the classification of Participants (Table 2).

These participants are given an alphabetical designation, e.g., A, B, C, D, or E. These designations, i.e., the numerical label for the venture and the alphabetic label for the participant, may be used together as an exam code to define the interaction of the person addressing the challenge venture. For example, an indi-

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vidual who is apparently healthy but “deconditioned”, a class C participant, who wants to climb Mount Everest, a class 1 venture, would be designated exam code “C-1” (see box, Exam Code). The examiner then proceeds with an examination based on the framework found in Table 7 Construction of the Medical Assessment.

EXAM CODE An Exam Code, based on the four classes of venture (Table 1) and five classes of individual functional characteristics (Table 2), provides a guide for the features of the medical assessment (Table 3). For example, a venture involving climbing Mount Everest, venture Class A, by a highly conditioned experienced climber, Class 1, would have an Exam Code A-1. From this code, the physician determines from Table 8 the categories of features to be included in the exam (Table 3). A deconditioned well person planning to walk leisurely on Smoky Mountain trails would have an Exam Code C3. The examination features would then be derived from the categories listed in Table 3.

Categories of Components (Table 3), i.e., personal data, historical data, medical findings, physiological and psychological evaluation, are used in the design of an examination consistent with the demands of the venture and the characteristics of the individual as outlined in Table 7, Construction of the Medical Assessment. In Table 7, the X-axis presents the classification of the venture.

The Y-axis presents the classification of the individual. The categories of components of the individualized medical examination special to the subject presenting for medical assessment are found at the X-Y intersection found in Table 3.

The contents of the examination are identified by the numbers representing each component category found in Table 3, (i.e. personal data, historical data, medical findings, physiologic assessment and psychologic assessment) and found in Table 7 at the intersection matching the venture and the participant and outlined in Table 8. The specific component items for the examination are found in Table 4.

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Table 8 The Exam Code: Components of Medical Assessment by Classification Of Wilderness Ventures and Participants Classification of Participants and Ventures

Examination Component

A. Demonstrated High Performance A-1. Extreme Performance A-2. High Performance A-3. Recreational A-4. Therapeutic

2, 3, 5 2, 3, 5 2 *

B. Healthy Vigorous B-1. Extreme Performance B-2. High Performance B-3. Recreational B-4 Therapeutic

2, 3, 4, 5 2, 3, 5 2 2

C. Healthy Deconditioned C-1. Extreme Performance C-2. High Performance C-3. Recreational C-4. Therapeutic

1, 2, 3, 4, 5 2, 3, 4, 5 2, 3, 4 2, 3, 4

D. With Risk Factors D-1. Extreme Performance D-2. High Performance D-3. Recreational D-4, Therapeutic

1, 2, 3, 4, 5 1, 2, 3, 4, 5 2, 3, 4, 5 2, 3, 4, 5

E. Manifest Illness E-1. Extreme Performance E-2. High Performance E-3. Recreational E-4. Therapeutic

* * 1, 2, 3, 4, 5 1, 2, 3, 4, 5

Table 8. After the classification of the venture and of the participant, their letter/number designation, the exam code, in the left column may be used by the examiner to select the categories of the functional health assessment from the column on the right. (See Tables 3 and 7 for definition of numbers representing the examination component).

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So, in the example given above, the healthy deconditioned person wanting to climb Mount Everest, i.e., a class C-1subject, would ideally have a complete examination with all five categories of components of the complete medical examination. A healthy vigorous individual, on the other hand, who wants to go for a leisurely walk on a developed trail in a park, i.e., a class B-3, if questioned by an experienced health professional, should need no more than an interview.

All categories of characteristics should be considered in the examination of each prospective participant, but some characteristics may be of greater importance in certain circumstances. For example, the high performance individual who wants to take part in recreational activity has very little medical requirement.

On the other hand, a subject with demonstrated cardiovascular disease who wants to participate in high level activities would be well advised to have a careful examination, perhaps including physiologic testing such as a graded exercise test as determined by the clinician. Physician judgement is essential in such instances and this scheme is presented simply as a guide.

DISCUSSION There has been a dramatic increase in the popularity of wilderness activities in the last 20 years. Attendant with this increase is a rise in accidents, injuries and even tragedies. There are frequent reports of inexperienced or physically and emotionally ill-prepared individuals participating in activities which are beyond their limits.

Recognition of this problem has brought a flood of admonitions recommending planning before embarking on a wilderness adventure. Published precautions are usually directed only at specific problems, e.g. bear attacks, hypothermia, or adequate food and water, but other medical and environmental problems should be addressed. Included in the concerns of wilderness leaders are the physical, mental and emotional demands of the venture when matched with the capacity of the participant to function safely.

During the planning of wilderness ventures, a physician may be called upon to assist in the selection of prospective participants. In an effort to help a physician or other health professional identify individual characteristics which may serve as predictors of success or failure in planned ventures, a questionnaire was designed and sent to health professionals, leaders and certain participants in planned ventures. Emphasis was on identifying these predictors and various components of a medical assessment. The intent was to use the results to develop the content of a medical examination which could serve as a guide for phy-

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sicians, other health professionals and venture leaders as a predictor of success or failure in a safe wilderness venture.

Although traditional physical components of a medical examination are important and recommended (Table 4), the health characteristics most valued by an experienced outdoor-hardened examiner are derived from the quality of the physician/participant interview. An experienced outdoor physician can recognize during the interview the judgment and stability of a prospective participant. This helps in advising and designing a safe and satisfying wilderness venture commensurate with the characteristics of the participant.

We recognize that an elite cadre of experienced leaders can select participants in high performance activities or can recognize individuals at risk very effectively by empiric techniques. In an effort to determine the productive features of techniques used by those examiners experienced in the wilderness, we undertook this review by observing the experiences of these “Salty Dogs.” The interface between examiners experienced in the wilderness and participants who may, or may not, be experienced has been called “Salty Dog Science.”

At the conclusion of the Appendix, a simple and traditional Wilderness Medical Assessment form developed from the structure and findings of this survey is presented to be used, modified or considered by the examiner. It is on two pages, but may be removed and photocopied on one page, front to back, for convenience. This review and these suggestions in no way replace the skill and judgement of the experienced physician or examiner, but rather, it presents a rational approach to an assessment consistent with the individual who plans to undertake a wilderness venture.

APPENDIX Predictors of Success or Failure in Wilderness Venture Method: To assist in identifying outcome predictors which could be recognized by physician examination and interview, we sought the opinion of health professionals, wilderness leaders, organizations and testing centers. Two hundred fifteen (215) questionnaires were sent. Sixty six (66) were returned. Six (6) were discarded because the responses were inadequate for scoring. Data was derived from sixty (60) respondents.

Results: Results of the questionnaire are displayed in the Questionnaire Response Summary. (Tables 9 A, B, C, D) The number and percentage of respondents who would include each of the various characteristics in an examination are displayed in Column one of the Summary.

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Table 9 A Questionnaire Response Summary Respondents Perceived Values of Examination Characteristics As Predictors of Suitability for Wilderness Ventures Component Category 1. Personal Characteristics Responses to the questionnaire were scored according to the examiners’ perceived value of specific features of the examination for predicting Success or Failure of prospective participants.

Predictive Values : 0=No Value; 1= Minimal Value; 2= Moderate Value; 3=Major Importance The Absolute Scale was derived from the sum of the products of the respondents perceived value of importance for each characteristic multiplied by the number of responses for each. The Absolute Scale ranged from 0 to 156 and is normalized to a scale of 1 to 100 for the Relative Value Scale.

1. Personal Characteristics 1. Subject is a volunteer 2. Subject is a recruit 3. Level of education 4. Occupation 5. Age 6. Gender 7. High school/college athletics 8. Use of tobacco 9. Use of Alcohol 10. Use of drugs 11. Use of steroids 12. Demonstrated problems with psychological or inter personal relationships 13. Involved in similar venture Recent (last 5 years) Remote (over 5 years) 14. Other (Write-in) Psychological Factors

Absolute

Relative

Absolute

Relative

76 46 58 61 91 41 50 62 61 72 50 90

49% 29% 37% 39% 58% 26% 32% 40% 39% 46% 32% 58%

45 65 49 46 86 34 35 89 84 114 72 156

29% 42% 31% 29% 55% 22% 22% 57% 54% 73% 46% 100%

115 129 79

74% 83% 51 %

73 73 51

47% 47% 33%

3

2%

1

<1%

Table 9 B Questionnaire Response Summary Respondents Perceived Values of Examination Characteristics As Predictors of Suitability for Wilderness Ventures Component Category 2. Historical Characteristics Success 2. Historical Characteristics 1. History of Illness.

2. History of Accident 3. Family History of Illness 4. History of Successful Similar Ventures 5. History of medical or performance problem on previous similar venture 6. History of psychological problems 7. History of intolerance to: heat cold altitude ocean depths (barotrauma)

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Failure

Absolute 81 59 46 151 90

Relative 52% 38% 29% 97% 58%

Absolute 104 81 48 74 134

Relative 67% 52% 31% 47% 86%

73

48%

137

88%

77 86 93 56

49% 55% 60% 36%

106 118 126 69

68% 76% 81% 44%

Table 9 C Questionnaire Response Summary

Respondents Perceived Values of Examination Characteristics As Predictors of Suitability for Wilderness Ventures Component Category 3. Medical Examination

Success 3. Medical Examination 1. Height 2. Weight 3. Blood pressure 4. Cardiovascular system 5. Pulmonary system 6. Metabolic system 7. Musculoskeletal system

Absolute 39 81 65 115 96 76 102

Failure

Relative 25% 52% 42% 74% 62% 49% 65%

Absolute 25 99 90 130 122 85 109

Relative 17% 63% 58% 83% 78% 54% 70%

Table 9 D Questionnaire Response Summary

Respondents Perceived Values of Examination Characteristics As Predictors of Suitability for Wilderness Ventures Component Category 4. Physiologic Testing

4. Physiologic Testing

Success Absolute Relative

1. Running Test a. Endurance b. Speed 2. Dynamic Strength (Lifting, pull-ups, sit-ups) 3. Agility/ coordination 4. Simulation of planned activity 5. Graded exercise test 6. Pulmonary function tests 7. VO2 Max 8. Hypoxic Ventilatory Response (HVR)

74 21 61 62 86 56 45 48 33

26

47% 13% 39% 40% 55% 36% 29% 31% 21%

Failure Absolute Relative 67 23 54 53 73 57 43 41 31

43% 15% 35% 34% 47% 37% 28% 26% 20%

The Relative Value in absolute and in relative terms is recorded in the Questionnaire Response Summary, Tables 9 A, B, C, D. The Absolute Scale of Value was derived from the sum of the products of the respondents perceived unit value of importance (0=no value; 1=minimal value; 2 =moderately valuable; 3=very valuable) for each characteristic, multiplied by the number of responses for each. This Absolute Scale, (AS), ranged from 0 to 156 and is normalized to a scale of 1 to 100 for the Relative Value Scale (RVS).

The highest RVS for the best “predictor of successful wilderness venture” was “a history of successful similar ventures”, (AS=151; RVS=97). The highest RVS for the best “predictor of failure on a wilderness venture was “demonstrated problems with psychological or interpersonal relationships” (AS=156; RVS=100). The least valuable predictor of success (speed run, AS=21; RVS=13) and of failure (speed run AS=23; RVS=15) reflect the lack of enthusiasm among examiners toward requiring demonstration of physical competence by the prospective participant.

Most examiners would include most characteristics listed in their examination format reflecting a clinician’s thirst for information. Forty-four, (73%), felt history was more important than physiologic testing. Forty-five, (75%), would not include a speed run; 33, (55%), would not include the Hypoxic Ventilatory Response (HVR); and 29, (48%), and would not include a graded Exercise Test (GXT) or V02 Max. (Table 10) Medical Assessment Worksheet: A medical recording worksheet based on the results of this review is provided at the conclusion of the Appendix for use by the examiner. Notice that the categories of components are used as an outline to help organize the data derived from the examination. This approach lends itself well to computer programming. It is not the only recommended form, nor is it the “official” form of any organization or individual, but is presented as a framework on which others can build.

Conclusions: Experts in the field of wilderness medicine and outdoor leadership were surveyed in order to examine the type of assessment which might be of help in planning wilderness ventures and matching participants with activities which would be within their range of safety. From the results a medical assessment form was designed that could be modified by venture leaders for their use. The results of this survey underscore the importance of the history and interview in completing a physician examination for prospective candidates for wilderness activities. An experienced successful participant has usually proven the capacity to function and succeed and to have the wisdom and judgment

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to avoid circumstances beyond his or her personal capabilities. An experienced outdoor physician can recognize the participantâ&#x20AC;&#x2122;s judgment and stability and can be helpful in advising and designing a safe and satisfying wilderness venture that matches the characteristics of the participant with the planned activity.

REFERENCES (1)

Erb, B.D. Medical Selection of Participants in Wilderness Ventures. Syllabus, Wilderness Medical Society Annual Meeting, 1995, p. 489.

(2)

Erb, B.D. Predictors of Success in Wilderness Ventures: Physical Activity, the Environment, and Fatigue, Wilderness Medicine Letter, 1990:7:8.

(3)

Erb, B.D. Elders in the Wilderness, in Wilderness Medicine, Auerbach, P.S.,editor, p.1807â&#x20AC;&#x201C;1808, St. Louis, Mosby, 2001.

(4)

Oertel, M.J. Ueber Terrain-Curorte zur Behandlung von Kranken mit Kreislauf-Stoerungen, Verlag von FCW Vogel, Leipzig, 1886.

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WILDERNESS MEDICAL ASSESSMENT Exam Code ______ I. PERSONAL Name: Last_____________________First________MI_____ Address:______________________City________State____Zip______ Telephone # Home: (____)____________Work : (____)____________ Fax (____)______________E-mail address: _____________________ Age_____ Gender_____Occupation____________________________ Education (highest)_________________________________________

Classification Venture Participant A. Extreme 1. Extreme B. High 2. High C. Recreation 3. Deconditioned D. Therapeutic 4. Risk Factors 5. Manifestly Ill

II. HISTORICAL 1. Have you ever participated in: A wilderness venture?

Similar to this activity?

Mountaineering?

Above 10,000 feet?

Backpacking?

Nordic skiing?

Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____

Desert activities?

Jungle activities?

Canoeing?

Kayaking?

Marine activities?

Other?

Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____

2.

Medical problems with any of the above?_________________________________________________ __________________________________________________________________________________

3.

Did you volunteer?

4.

Do you now or have you ever used:

5.

Have you ever had previous significant medical illness?

Yes_____ No_____ Please describe:_____________________________________________________________________

6.

Any problems with psychosocial or interpersonal relationships?

Yes_____ No_____ Please describe:_____________________________________________________________________

7.

Have you had previous surgical operations?

Yes_____ No_____ Please describe:_____________________________________________________________________

8.

Have you had immunizations for: Tetanus?

Yes_____ No_____ Typhoid?

Yes_____ No_____ Flu? Yes_____ No_____ Pneumonia? Yes_____ No_____

9.

Yes_____ No_____

Were you recruited?

Yes_____ No_____

Tobacco?

Alcohol?

Drugs?

Steroids?

Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____

Yellow fever?

Hepatitis A? Hepatitis B? Other?

Has anybody in your family had?

Diabetes?

Yes_____ No_____ High Blood Pressure?

Yes_____ No_____

Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____ Yes_____ No_____

Heart Disease?

Yes_____ No_____ Bleeding Disorder? Yes_____ No_____

10. Are you physically active?

Yes_____ No_____ Exercise program? Yes_____ No_____ Please describe:_____________________________________________________________________

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III. MEDICAL ASSESSMENT Height_________ Weight__________ Blood Pressure __________ Resting Heart Rate__________ ITEM 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

MEDICAL COMPONENTS General Appearance Head, Neck, Face & Scalp Nose & Sinuses Mouth & Throat Teeth & Gums Ears Eyes Lungs Breasts Heart Vascular—Include Varicosities Abdomen—Include Hernia Ano-rectal Endocrine—Including Thyroid Genitalia Upper Extremities Lower Extremities Spine Skin & Hair Neurologic Lymph Nodes Psychological

NORMAL

ABNORMAL

REMARKS

Laboratory: Hgb/Hct:_________________________________ UA:__________________________ Oher blood studies?

Yes (please describe)_________________________________________ No_____ IV. PHYSIOLOGICAL DATA: GRADED EXERCISE TEXT: Protocol:___________________ HR (rest): _____ BP (rest):_____ PWC (max METs) Observed:________ VO2 max___________ HR (rest): _____ BP (rest):_____ PWC (max METs) Predicted:________ VO2 max___________ HR (rest): _____ BP (rest):_____ CONCLUSION:____________________________________________________________________ PULMONARY FUNCTION TESTS: ___________________________________________________ HYPOXIC VENTILATORY RESPONSE: _______________________________________________ OTHER:___________________________________________________________________________ V. PSYCHOLOGICAL EVALUATION PSYCHO-PHYSIOLOGIC SRESS ASSESSMENT: 1. Serial 7 Subtraction Test: BP before:________ HR before:________ 2. Cold Pressor Test:

BP before:________ HR before:________

BP after:_________ HR after:_________ BP after:_________ HR after:_________

INTERVIEW AND SUMMARY: ________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________

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Günther Sumann

Grenzen der Kältetoleranz The limits of human tolerance to cold S U M M A RY The limits of human tolerance to cold are definitely not known. The reaction of exposition to coldness shows a wide difference between individuals according to their physical and mental condition. Cold associated with wetness and wind is a dangerous combination leading to a rapid cooling of the body. Four case reports, from personal experience and literature presented, report extreme cases of patients with hypothermic cardiac arrest. The lowest core temperature reported, that was ever survived after hypothermic circulatory arrest was 13,7°C. It is unclear whether anybody will be able to survive a lower temperature in the future. The influence of predisposing factors to cold injuries is shown, and the difficulty of prognostic statements is discussed. It is important to know the clinical symptoms of hypothermia and frostbites. Frostbite is usually, but not obligatory associated with hypothermia. The prehospital management is based on immobilisation, isolation and re-warming. It is essential to treat the affected persons very accurately and to not move them more than necessary, in order to prevent circulatory arrest in the course of the rescue operation. The frequently occurring cases with very good outcome after severe hypothermia and hypothermic cardiac arrest are worth the very strong efforts in the treatment of these patients.

Keywords: hypothermia, frostbite, circulatory arrest, prehospital management

Z U S A M M E N FA S S U N G Die Grenzen der Kältetoleranz beim Menschen sind nicht klar definierbar. Die Reaktion auf Kälteexposition unterliegt großen individuellen Unterschieden je nach körperlicher und mentaler Konstitution des Betroffenen. Kälte in Kombination mit Nässe und Wind ergeben eine sehr gefährliche Kombination, die zu schneller Auskühlung führt. Anhand von vier Fallbeispielen aus eigener Erfahrung und aus der Literatur werden verschiedene Extremfälle von Patienten mit Kreislaufstillstand in Hypothermie geschildert. Die tiefste, schadenfrei überlebte, dokumentierte Kerntemperatur bei Kreislaufstillstand beträgt 13,7°C. Es

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bleibt offen, ob in Zukunft noch tiefere Temperaturen überlebt werden können.

Der Einfluss von Risikofaktoren für Kälteschäden wird erklärt, und es wird auf die Schwierigkeit prognostischer Aussagen hingewiesen. Die Beurteilung der klinischen Symptomatik von Hypothermie und Erfrierungen ist für die Notfallsituation wesentlich. Erfrierungen treten üblicherweise aber nicht zwangsläufig in Kombination mit Unterkühlung auf. Die präklinische Therapie stützt sich auf Immobilisation, Isolation und Wiedererwärmung. Die betroffenen Personen müssen mit Umsicht und größtmöglicher Schonung behandelt werden, um einen Kreislaufzusammenbruch während der Rettungsaktion zu verhindern.

Die immer wieder auftretenden Einzelfälle mit herausragend positivem Outcome rechtfertigen einen maximalen Therapieaufwand in der Behandlung der schweren Hypothermie oder dem hypothermen Kreislaufstillstand.

Schlüsselwörter: Hypothermie, Erfrierung, Kreislaufstillstand, präklinische Therapie

EINLEITUNG Im Allgemeinen unterliegt die jeweilige Kältetoleranz der Menschen sehr stark deren subjektivem Empfinden. Die einen betrachten sich selbst als kälteempfindlich, andere wiederum fühlen sich bei Kälte wohl und meiden lieber große Hitze. Unser subjektives Temperaturempfinden wird stark durch Gewohnheiten und unsere Lebensweise beeinflusst. Man merkt selbst, dass man sich während eines mehrwöchigen Aufenthalts in kalter Umgebung in gewissem Rahmen an die Kälte gewöhnt. Regelmäßiges Winterbergsteigen macht uns mit Kälte vertraut und lehrt uns auch richtiges Verhalten. Völker, die in kalten Gegenden leben, weisen sicherlich eine höhere Kälteresistenz auf als Tropenbewohner. Dabei spielen wahrscheinlich auch genetische und evolutionsbedingte Eigenschaften eine Rolle.

Die jeweilige körperliche Konstitution hat einen entscheidenden Einfluss auf die individuelle Kältetoleranz. Die Körpermasse, der Ernährungszustand, Muskelmasse und sportlicher Leistungszustand, die isolierende Fettschicht, der allgemeine Gesundheitszustand, aber auch besonders mentale Stärke beeinflussen die individuelle Kältetoleranz.

Die Sport-Bekleidungsindustrie bietet uns eine breite Palette sehr guter Materialien an, die Schutz vor Kälte, Wind und Nässe mit optimalem Abtransport der Feuchtigkeit verbinden. Mit bester Funktionsbekleidung ausgestattet, hoffen wir, dass wir der Kälte länger trotzen können als mit unzureichender Ausrüstung.

Die Suche nach ultimativem Abenteuer und extremer Belastung ist modern und führt die Menschen immer weiter an die Grenze des Machbaren. Außerge-

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wöhnlich beeindruckt hat mich vor ein paar Jahren ein Beitrag beim Banff-Bergfilmfestival über zwei Russen, die zu Fuß von Russland aus über den Nordpol bis nach Kanada das Packeis des Polarmeers durchquert haben und dabei fast drei Monate extremster Kälte und Nässe ausgesetzt waren. Sie haben dieses Abenteuer tatsächlich mit eigener Kraft überstanden und sind schwer gezeichnet, aber gesund angekommen. Die beiden Männer sind dabei sicherlich an die Grenze der menschlichen Kältetoleranz gelangt und haben diese wahrscheinlich nur aufgrund ihrer unglaublichen körperlichen und geistigen Stärke nicht überschritten.

Wo genau liegt die Grenze unserer Kältetoleranz? Aufgrund der sehr ausgeprägten individuellen Unterschiede sind die Grenzen sehr schwer definierbar. Unsere Kenntnisse darüber stützen sich fast ausschließlich auf Erfahrungen und Fallberichte. Immer wieder treten einzelne Fälle auf, die unsere bisherigen Ansichten über die menschliche Belastbarkeit bei Kälteexposition weit übertreffen. Vier Fallbeispiele der letzten Jahre aus eigener klinischer und notfallmedizinischer Erfahrung und aus der Fachliteratur sollen die Thematik illustrieren.

E R S T E S FA L L B E I S P I E L Ein 62 Jahre alter Mann ist zu Weihnachten 2003 spät am Abend in einer eiskalten Nacht mit Temperaturen bis zu -20°C mit den Schiern von einer Berghütte abgefahren. Er kommt zu Sturz, rutscht eine Böschung hinunter und bleibt neben einem Bachbett die ganze Nacht liegen. Er wird erst am nächsten Tag nach ungefähr zwölf Stunden gefunden. Dabei zeigt der Mann bei gerade noch messbarem, erhaltenen Spontankreislauf einen ausgeprägten Vigilanzverlust mit einem GCS (Glasgow Coma Score) von 5. Beide Hände sind ohne Hand-

Abb. 1

Abb. 2

33

schuhe im Schnee vergraben und steif gefroren. (Abb.1) Die Körperkerntemperatur beträgt 19,1°C, epitympanal gemessen. Es liegt also eine schwere Hypothermie Stadium III vor. Der erstversorgende Hubschrauber-Notarzt entscheidet sich für einen raschen Transport an eine Klinik mit der Möglichkeit zur extrakorporalen Erwärmung, in diesem Fall die Klinik in Innsbruck in einer Entfernung von ca. 30-35 Minuten Flugzeit. Aufgrund der erhaltenen Schutzreflexe sieht er von einer Anästhesie-Einleitung und Intubation ab. Der Patient wird mittels vorsichtigster Umlagerung auf den Hubschrauber-Stretcher in stabile Seitenlage gebracht und vor weiterer Auskühlung geschützt. Er wird mittels EKG und Tympanonthermometer monitiert und bekommt Sauerstoff über eine Maske. Der Transport verläuft vorerst komplikationslos, und die Kerntemperatur steigt auf 21°C. Wenige Minuten vor der Landung tritt plötzlich Erbrechen auf, gefolgt von einem Herzstillstand.

Sofort werden ALS-Maßnahmen begonnen, der Patient wird nach der Landung direkt im vorbereiteten Herz-OP übergeben. Dort wird er unter Fortführung der CPR an eine ECMO (Extrakorporale Membranoxygenierung) angeschlossen und über den extrakorporalen Kreislauf aufgewärmt. Nach ungefähr einer halben Stunde tritt bei einer Kerntemperatur von 29°C Kammerflimmern auf. Nach einer einmaligen Defibrillation stellt sich wieder Sinusrhythmus ein und die Herzfunktion stabilisiert sich. Der Patient wird in Folge auf die Intensivstation verlegt, wo sich die kardiozirkulatorische Situation weiter stabilisiert, sodass nach ca. 24 Stunden die ECMO ausgebaut werden kann. Die Vitalparameter stabilisieren sich weiter, außer vorübergehender Funktionsstörungen treten keine schwerwiegenden Organfunktionsverluste auf. Der Patient kann nach zwei Wochen extubiert werden.

Es zeigen sich an beiden Händen schwerste Erfrierungen, schon am zweiten stationären Tag werden Fasziotomien an beiden Unterarmen durchgeführt. Bis zum 10. Tag stellen sich bei thrombotischen Verschlüssen der Radial- und UlnarArterien Totalnekrosen beider Hände ein. (Abb. 2) Am 11. Tag werden die Hände am Handgelenk amputiert und später mit Spalthauttransplantaten gedeckt.

Am 27. Tag kann der Patient aus der stationären Behandlung entlassen und der weiteren Rehabilitationstherapie zugeführt werden. Er zeigt keinerlei neurologische Defizite (1).

Leitsymptome bei diesem Fall sind die schweren Erfrierungen beider Hände, nachdem sie bei gleichzeitiger schwerer Hypothermie stundenlang ungeschützt im Schnee gelegen sind. Der hypothermie-bedingte Kreislaufstillstand im Rahmen der Rettungsaktion wird ohne bleibende Organfunktionsstörungen überlebt. Die ALS-Maßnahmen wurden ohne therapiefreies Intervall unmittelbar nach Eintreten des Kreislaufstillstandes begonnen und sofort mittels extrakorporalem Kreislauf fortgesetzt.

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Z W E I T E S FA L L B E I S P I E L Im Sommer 2004 stürzt eine 55-jährige Britin auf einem Gletscher im hinteren Ötztal in eine Spalte. Sie ist ordnungsgemäß angeseilt, und ihr Sturz kann von ihrem Ehemann gehalten werden. Die beiden sind alleine unterwegs. Dem Mann gelingt es aus eigener Kraft, das Seil mit einem Eisschrauben zu fixieren und sich loszubinden. Da keine Telefonverbindung möglich ist, sieht er sich gezwungen, Hilfe holen zu gehen. Er markiert die Unglücksstelle mit seinem Rucksack. In der Zwischenzeit kommt eine weitere Seilschaft vorbei, die damit beginnt, die Frau nach ungefähr zwei Stunden aus der Spalte zu bergen.

Währenddessen trifft der Notarzthubschrauber ein.

Die Frau präsentiert sich bedingt ansprechbar mit einer epitympanalen Kerntemperatur von 23°C. Der Notarzt entscheidet sich zur Anästhesie-Einleitung und Intubation. In Zusammenhang mit der Narkoseinduktion kommt es zum therapieresistenten Kammerflimmern. Die Patientin wird unter laufenden CPRMaßnahmen an die Klinik Innsbruck geflogen. Dort kann sie an der ECMO aufgewärmt und innerhalb von zwei Stunden ein stabiler Spontankreislauf wiederhergestellt werden. Sie zeigt schon nach wenigen Stunden Aufwachreaktionen und kann am zweiten Tag nach dem Ereignis extubiert werden. Sie ist normal vigilant und zeigt keinerlei Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen.

Der Unfall wird ohne jeden Folgeschaden überstanden.

Leitsymptom ist ein hypothermie-bedingter Kreislaufstillstand während der Rettungsaktion, der schadenfrei überlebt werden kann.

D R I T T E S FA L L B E I S P I E L Im April 2002 zu Mitternacht stürzt ein Auto mit vier jungen Insassen in einen See im Tiroler Unterland. Die Lufttemperatur an der Unfallstelle ist 1°C, die Wassertemperatur liegt bei 4-6°C. Das Auto versinkt total, es gelingt keinem der Insassen, sich selbst aus dem Auto zu befreien. Nach einer Submersionszeit von etwa einer Stunde gelingt es Rettungstauchern, alle vier Opfer innerhalb weniger Minuten ans Ufer zu bringen. Sie sind zwischen 17 und 26 Jahre alt und weisen Körperkerntemperaturwerte zwischen 19 und 22°C auf. Zwei Patienten sind im Kammerflimmern, einer präsentiert sich mit Asystolie, bei einem Patienten zeigt sich eine pulslose elektrische Aktivität in Form eines Sinusrhythmus mit ventrikulären Extrasystolen. Die vier Opfer werden von vier inzwischen eingetroffenen Notarztteams übernommen und unter kontinuierlichen ALS-Bemühungen direkt in die nächstgelegenen, ca. eine Stunde Fahrzeit entfernten Schwerpunktspitäler mit der Möglichkeit einer extrakorporalen Zirkulation gebracht. Bei zwei von ihnen wird eine extrakorporale Erwärmung

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durchgeführt. Alle vier Patienten versterben innerhalb der folgenden Stunden an irreversiblem Multiorganversagen.

Leitsymptom bei allen Patienten dieses Falls ist eine prolongierte Hypoxie, kombiniert mit Kreislaufstillstand unter tiefer Hypothermie und konsekutivem therapierefraktären Multiorganversagen.

V I E RT E S FA L L B E I S P I E L Ein im Jahr 2000 in Lancet publizierter und häufig zitierter Fall (2, 3) aus Norwegen ist der einer jungen Ärztin, die im Rahmen einer Frühjahrsschitour im Schnee eingebrochen und in ein Bachbett gestürzt ist. Sie blieb zwischen Schnee und Fels gefangen und war dauernd von Eiswasser umspült, jedoch mit dem Kopf über Wasser. Sie konnte aber von ihren Freunden nicht befreit werden. Die Verunglückte war in Rufkontakt, nach ca. 40 Minuten wurde sie regungslos und nicht mehr kontaktfähig. Nach weiteren 40 Minuten traf das Rettungsteam ein, das die Frau in klinisch totem Zustand befreien konnte. Sie wurde unter ALSMaßnahmen ins Krankenhaus geflogen, wo sie 170 Minuten nach dem Sturz eintraf. Dort wurde sie mittels extrakorporalem Kreislauf reanimiert. Nach einem mehrwöchigen, sehr komplikationsreichen und aufwendigen Aufenthalt auf der Intensivstation konnte sie ohne zentral-neurologisches Defizit rehabilitiert werden.

Leitsymptom ist ein hypothermer Kreislaufstillstand mit der Folge eines schweren Multiorganversagens, der ohne wesentlichen Folgeschaden überlebt wird.

H Y P O T H E R M I E – N O B O D Y I S D E A D U N T I L R E WA R M E D A N D DEAD? Hat die als Gregory’s Prinzip bekannte Regel (4) aus dem Jahre 1972 noch immer ihre Gültigkeit? Nach dem Lesen der oben präsentierten Fallbeispiele möchte man das gerne bestätigen. Doch warum haben die jungen Ertrunkenen bei sehr tiefer Temperatur nicht überlebt?

Der Schlüssel liegt in der Hypoxie. Prinzipiell ist zu unterscheiden, ob die Kälteexposition unter Normoxie auftritt, wie zum Beispiel bei dem Patienten im ersten Fall, der bei unbeeinträchtigter Atmung im Schnee liegend langsam eingeschlafen ist, oder ob gleichzeitig eine schwere Hypoxie vorliegt. In vergleichbaren Situationen von stunden- oder tagelanger Immobilisation bei großer Kälte werden immer wieder Fälle mit sehr tiefen Kerntemperaturen überlebt, ohne dass es zu bleibenden oder schweren neurologischen Defiziten kommt.

Aufgrund der Drosselung sämtlicher Körperfunktionen unter Hypothermie und

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der Reduktion des Sauerstoffverbrauchs auf sehr geringe Werte können selbst sekundär entstandene Unterbrechungen der Hirndurchblutung im Falle eines Kreislaufstillstandes wesentlich länger überlebt werden als unter Normothermie (5). Aber auch hier gelingt es nicht, Zeitangaben über die längsten tolerierbaren therapiefreien Intervalle zu nennen, beziehungsweise die tiefsten überlebbaren Kerntemperaturwerte zu kennen. Wir können uns lediglich auf Einzelfallerfahrungen stützen. Der Fall aus Norwegen mit einer schadenfrei überlebten Körpertemperatur von 13,7°C ist der tiefste beschriebene „Rekordwert“.

Auch ein Fall eines Kindes mit 14,4°C wurde beschrieben (6). Allerdings ist es durchaus möglich, dass schon Hypothermien mit tieferen Temperaturen überlebt wurden, die lediglich nicht berichtet wurden. Ob noch tiefere Temperaturen über längere Zeit im Kreislaufstillstand überlebbar sind, wird sich vielleicht in Zukunft herausstellen. Eine methodisch zuverlässige wissenschaftliche Klärung der Frage in Form einer prospektiven Untersuchung ist kaum möglich.

Demgegenüber sind Fälle von schwerer Hypoxie in Kombination mit Hypothermie und Kreislaufstillstand mit einer deutlich schlechteren Prognose verbunden. Diese fatale Situation liegt beim Beinahe-Ertrinken oder bei Lawinenverschüttung vor. Die sehr schnelle Abkühlung bei Eiswasserimmersion ermöglicht, dass immer wieder Fälle von langdauerndem Kreislaufstillstand bei Beinahe-Ertrinken ohne cerebralen Defekt überlebt werden können (7, 8). Aber auch dabei handelt es sich um besondere Einzelfälle (9). In den meisten Fällen verursacht die schwere Hypoxie irreversible Organfunktionsverluste, so wie bei dem oben beschriebenen dritten Fall der untergetauchten Autoinsassen. Trotz der sehr schnellen Abkühlung um 15-17°C innerhalb einer Stunde konnten die jungen Verunglückten nicht überleben.

Auch bei einer Lawinenverschüttung ist hauptsächlich die Asphyxie für die sehr hohe Mortalität von 54% bei Ganzkörperverschüttung verantwortlich. Die Verschütteten ersticken innerhalb der ersten 35 Minuten nach Lawinenabgang, wenn sie keine Atemhöhle zur Verfügung haben (10). Der hypoxiebedingte Kreislaufstillstand tritt dabei zu schnell ein, als dass das zentrale Nervensystem des Verunfallten rechtzeitig durch eine Hypothermie geschützt werden könnte (11). Neben den dominierenden Faktoren der Hypoxie und Hyperkapnie spielt die Hypothermie bei Lawinenverschüttung eine deutlich geringere Rolle. Sie kommt normalerweise erst zum Tragen, wenn die Verschüttung mindestens eine bis eineinhalb Stunden dauert. So lange kann eine Ganzkörperverschüttung, wie schon erwähnt, jedoch nur mit Atemhöhle überlebt werden, also bei erhaltener Möglichkeit zur Eigenatmung unter dem Lawinenschnee (12, 13).

Darum muss das Prinzip nach Gregory bei Lawinenverschüttung unter Berücksichtigung der Hypoxie folgendermaßen modifiziert werden: No hypothermic avalanche victim with an air pocket is dead until rewarmed and dead (14).

37

38 Hyporeflexie, Agitation, Halluzinationen, Mydriasis

Hämokonzentration, Hyperkoagulabilität

Rigidität

Hyperkaliämie, Hyperglykämie, Laktatazidose

Pankreatitis, Erosive Gastritis

Hypotension, Bradykardie, QT-Verlängerung, J-Wellen (II und V 6)

Hypoventilation, respiratorische Azidose, Hyoxämie, Aspirationsgefahr, Atelektase

kein Kältezittern, schnelle Abkühlung

Mittelgradige („moderate“) Hypothermie II° (Kerntemperatur 28°-32°C)

nach: Biem J et al. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ 168(3): 308 (2003)

Hyperreflexie, Verwirrtheit, Ataxie, Dysarthrie

Neurologisch

Kältediurese

Wasser-/Elektrolyte, Metabolik

-

Ileus

Gastrointestinal

Blut, Hämostase

Tachykardie, Hypertension

Kardiovaskulär

Hypertonie

Tachypnoe

Respiration

Muskulatur

Kältezittern

Leichte („mild“) Hypothermie I° (Kerntemperatur 32°-35°C)

Thermoregulation

Organsystem

Tabelle 1: Klinische Symptomatik der Hypothermie nach Organsystemen

Areflexie, Koma, fehlende Pupillenreflexe, Hirntod-ähnlicher Zustand

Verbrauchskoagulopathie (DIC), Blutungsneigung

Rhabdomyolyse

Hyperkaliämie, Hyperglykämie, Laktatazidose

Pankreatitis, Erosive Gastritis

pulslose elektrische Aktivität, Vorhofflimmern, Blockbilder, Kammerflimmern, Asystolie

Apnoe, ARDS

kein Kältezittern, schnelle Abkühlung

Schwere („severe“) Hypothermie III° (Kerntemperatur < 28°C)

Die Hypothermie ist definiert mit einem Absinken der Körperkerntemperatur unter 35°C. Die wichtigsten Kompensationsmechanismen des Körpers gegen Hypothermie sind neben willkürlichen Muskelbewegungen das unwillkürliche Kältezittern der Skelettmuskulatur und die sympathogene Kreislaufzentralisation durch periphere Vasokonstriktion. Die Hypothermie wird in fünf Schweregrade eingeteilt, in die leichte (Grad I, „mild hypothermia“), mittelgradige (Grad II, „moderate hypothermia“), schwere Hypothermie (Grad III, „severe hypothermia“), in den reversiblen hypothermen Kreislaufstillstand (Grad IV) und den Tod durch Hypothermie (Grad V). Bei der leichten Hypothermie präsentiert sich der Patient im klinischen Bild der sympathoadrenergen Stressreaktion: wach, agitiert, Kreislauf und respiratorische Parameter gesteigert, Muskelzittern. Mit zunehmendem Schweregrad der Abkühlung versagen die Kompensationsmechanismen und der Betroffene wird zusehends ruhiger und verliert die Vigilanz, während die Vitalparameter langsam auf „Sparflamme“ umschalten. Der Blutdruck sinkt, die Pulskurve wird langsamer und flacher, Atemfrequenz und – tiefe nehmen ab. Wird ein Koma erreicht, spricht man von einer schweren oder drittgradigen Hypothermie. Dabei ist die Körperkerntemperatur meistens unter etwa 28°C gesunken, sie kann aber individuell stark variieren. Darum ist die Beurteilung des klinischen Bildes wesentlich entscheidender zur Beurteilung des Schweregrads einer Hypothermie als die Temperaturmessung. (Tab. 1) Darauf nimmt eine vereinfachte Einteilung der Hypothermie in „safe zone“ und „danger zone“ Rücksicht. Die „safe zone“ entspricht im Wesentlichen der leichten Hypothermie (bis ca. 32°C KT) mit erhaltenen Kompensationsmechanismen, in der „danger zone“ versagt die Kompensation langsam. Leitsymptom im klinischen Bild der Hypothermie ist der kontinuierliche Vigilanzverlust bei zunehmender Abkühlung.

ERFRIERUNGEN Wesentliche Faktoren neben tiefer Umgebungstemperatur, welche die Entstehung von Erfrierungen fördern, sind Feuchtigkeit und Wind. Diese Beziehung wird durch den Wind-Chill-Faktor beschrieben. Durch die Einwirkung von Wind entstehen auf der unbedeckten, feuchten Haut extrem tiefe Oberflächentemperaturen. (Tab. 2) Aus der Tabelle geht hervor, dass schon bei Lufttemperaturwerten knapp unter Null bei entsprechender Windgeschwindigkeit Hautoberflächentemperaturen unter -20°C entstehen können, was das Risiko für Erfrierungen massiv erhöht. Erfrierungen treten häufig in Kombination mit Hypothermie auf. Neben den witterungsbedingten Risikofaktoren werden Erfrierungen durch jede Form der Zirkulationseinschränkung begünstigt. Einer der wichtigsten Kompensationsmechanismen gegen den Wärmeverlust des Körpers ist

39

Tab. 2

Wind Chill Chart Temperature (ºF)

Calm 40

35

30

36 34

31 27

25

32 30

25 24

29 28

23

5

Wind (mph)

10 15 20 25 30 35

28 27

22 21

45 50 55

26

20 19

26 25

19 18

60

25

17

40

21 19

25 19 15

20

15

13 9

7

13

6 4

17 16

11 9

15

8 7

14 13 12 12 11 10

3 1

3 0 -2 -4 -5

0 -1

-7 -8

5 4 4

-2

-9 -10

3

-4

6

-3 -3

-11 -11

Frostbite Times

10 1 -4 -7 -9

-5 -16 -16 -22 -19 -26 -22 -29

-10 -15 -20 -25 -30 -35 -22 -28 -34 -40 -46 -52 -28 -35 -41 -47 -53 -59 -32 -39 -45 -51 -58 -64 -35 -42 -48 -55 -61 -68

-40 -45 -57 -63 -66 -72

-17 -24 -31 -19 -26 -33 -21 -27 -34

-37 -44 -51 -58 -64 -71 -39 -46 -53 -60 -67 -73 -41 -48 -55 -62 -69 -76 -43 -50 -57 -64 -71 -78

-78 -84 -80 -87 -82 -89

5 -5 -10 -13 -15

-11 -12 -14

0

-11

-15 -16

-22 -29 -36 -23 -30 -37 -17 -24 -31 -38 -18 -25 -32 -39 -19 -26 -33 -40 30 minutes

-44 -51 -58 -65 -72 -79 -45 -52 -60 -67 -74 -81 -46 -54 -61 -68 -75 -82 -48 -55 -62 -69 -76 -84

10 minutes

-71 -77 -74 -81

-84 -91 -86 -93 -88 -95 -89 -97 -91 -98

5 minutes

Wind Chill (ºF) = 35.74 + 0.6215T - 35.75(V0.16) + 0.4275T(V0.16) Where, T= Air Temperature (ºF) V= Wind Speed (mph)

Effective 11/01/01

die sympathoadrenerg vermittelte Kreislaufzentralisation mit dem Ziel, möglichst lange eine ausreichende Körperkerntemperatur aufrecht zu erhalten. Alle Faktoren, welche die periphere Durchblutung verschlechtern, erhöhen das Risiko für Erfrierungen. Unzureichende Flüssigkeitszufuhr und damit auch Höhenexposition per se führen zur Viskositätserhöhung und behindern die Mikroperfusion, ebenso jede Form der Kreislaufinsuffizienz wie zum Beispiel beim traumatisch-hämorrhagischen Schock. Immobilisation, einschnürende, zu enge Bekleidung oder zu kleine Schuhe behindern die periphere Durchblutung und fördern Erfrierungen. Alkohol, Nikotin und diverse zentral dämpfende Medikamente wie Schlafmittel erhöhen das Risiko für kältebedingte Schäden wie Hypothermie und Erfrierungen. (Tab. 3) Richtiges Verhalten bei extremen Temperaturen und ausreichende Schutzbekleidung mit guten Isolationseigenschaften gegen Kälte, Nässe und Wind sowie eine starke körperliche Konstitution vermindern das Risiko, Erfrierungen zu erleiden (15, 16). Von der Einteilung der Erfrierungen in die Schweregrade I-III ist man eher abgekommen zugunsten der Unterscheidung von oberflächlichen und tiefen Erfrierungen. Oberflächliche Formen betreffen die Haut inklusive der Subkutis, demgegenüber betreffen tiefe Erfrierungen die Muskulatur, Bänder, Gelenke und sogar Knochen. Nach Erwärmung treten Blasen auf, die bei oberflächlichen Erfrierungen mit klarer Flüssigkeit gefüllt sind. Blutgefüllte Blasen und eine Dunkelverfärbung des Gewebes weisen auf tiefere Erfrierungen hin. Es kommt zu Endothelschäden und Mikrothrombosen bis zu arteriellen Thrombosierungen mit der Folge von irreversiblen Gewebsnekrosen. Im späteren Verlauf demarkieren sich nekrotische Gewebsteile als trockene oder feuchte Gangrän. (Tab. 4) Prognostische Aussagen in der Frühphase der Erfrierung sind sehr schwierig.

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Tabelle 3: Einflussfaktoren, welche die Empfindlichkeit gegenüber Kälte erhöhen.

Allgemein: extreme Altersgruppen (Kindheit, alte Menschen), Unterernährung, Erschöpfung Drogen/Medikamente: Alkohol, Sedativa, Neuroleptika, sämtliche zentral dämpfenden Medikamente Endokrine Störungen: Hypoglykämie, Hypothyreoidismus, Nebenniereninsuffizienz, Diabetes Störungen des kardiovaskulären Systems: Periphere arterielle Verschlusskrankheit, Kreislaufinsuffizienz, Nikotingenuss Neurologische Störungen: Periphere Neuropathie, Spinales Trauma, Autonome Neuropathie, Hypothalamische Störungen Trauma: Jedes schwere Trauma, hämorrhagischer Schock, Immobilisierung Infektion: Sepsis, starkes Schwitzen nach: Biem J et al. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ 168(3): 306 (2003)

Tabelle 4: Lokale Kälteschäden Axonale Degeneration

Taubheit, Dysästhesie, Irritation der kutanen Vasomotorik; Kälteempfindlichkeit über Jahre

Frostbeulen (Perniones)

teigige, rötlich-livide Schwellungen, die bei Erwärmung jucken und brennen; u.U. zentrale Blasenbildung, Nekrose, Ulceration, Vernarbung

Kältekontakt-Adhäsion

Erosion oder tiefere Verletzung durch gewaltsame Lösung

Erfrierung oberflächlich tief

Frostnip („Kälteprickeln“)

Immersionssyndrom („trench foot“)

Blässe, Schwellung, Blasenbildung, Schuppung hämorrhagische Blasen, Sensibilitätsverlust; später Hyperästhesie, Ulceration, Gangrän vorübergehendes Taubheitsgefühl und Prickeln ohne bleibenden Gewebsschaden

wenn (inaktive) Gliedmaßen über längere Zeit in kaltem Wasser oder Schlamm gelegen sind: abwechselnd Vasokonstriktion (Kälte, Blässe, Zyanose und Pulslosigkeit) und Vasodilatation (Überwärmung, Rötung, Schwellung), Ekchymosen, Blasenbildung, Lymphangitis, Thrombophlebitis, Gangrän

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P R Ä K L I N I S C H E T H E R A P I E D E R K Ä LT E S C H Ä D E N Hypothermie Eckpfeiler der präklinischen Therapie der Hypothermie sind die Immobilisation und die Isolation, der Schutz vor weiterem Auskühlen. Jede unnotwendige aktive oder passive Bewegung des Patienten soll vermieden werden, soweit es die Situation am Unfallort und die Rettungsprozedur erlauben. In einer Reihe von Fällen der letzten Jahre aus eigener und Fremderfahrung sind während der laufenden Rettungsaktion Patienten ins Kammerflimmern gefallen, das erst wieder nach Wiedererwärmung an der Klinik in Sinusrhythmus konvertierbar war.

Mehrere Fälle von Kreislaufstillstand nach Spaltenbergungen wie der oben geschilderte Fall der Engländerin sind auch mit sehr gutem Outcome verlaufen.

Ausgiebige präklinische Erwärmungsversuche sind nur dann indiziert, wenn eine lange Prähospitalzeit zu erwarten ist, wenn zum Beispiel ein zügiger Transport ins Krankenhaus nicht möglich ist. Aktive und passive externe Erwärmungsmethoden werden angewendet, um zumindest eine weitere Abkühlung zu vermeiden. Isolation mit Decken, Alu-Rettungsdecke, Wärmebeutel sind während der präklinischen Rettungssituation ausreichend effizient. Die nassen Kleider sollten dann ausgezogen werden, wenn es dabei nicht zu einem weiteren Auskühlen kommt und der Patient dabei nicht zu viel bewegt werden muss.

Ein wirksamer Windschutz am Notfallort ist wichtig. Bei ungestörtem Bewusstsein können warme, gezuckerte Getränke verabreicht werden (Hypothermie I – II). Ein zügiger Abtransport per Hubschrauber, falls verfügbar, ist jeder Verzögerung der präklinischen Versorgung durch beherzte Erwärmungsversuche vor Ort oder intensive therapeutische Maßnahmen vorzuziehen.

Bei schwerer Hypothermie mit Bewusstlosigkeit (Hypothermie III) wird die Intubation zur Atemwegssicherung und zum Aspirationsschutz empfohlen. Die Anlage eines intravenösen Zuganges kann durchgeführt werden, wenn sie problemlos möglich ist. Auch hier gilt die Empfehlung, keine Zeit zu verschwenden, die den Patienten in die Gefahr weiterer Auskühlung bringt. Sollten aufgrund partiell erhaltener Schutzreflexe zur Intubation analgosedierende oder hypnotische Medikamente notwendig sein, ist die Intubation sehr kritisch zu indizieren. Im Zweifelsfall profitiert der Patient mehr von einer schonenden stabilen Seitenlagerung und Sauerstoffinsufflation als von invasiven Intubationsversuchen (17).

Im Falle eines hypothermen Kreislaufstillstands wird bei einer Kerntemperatur unter 30°C die Zahl der empfohlenen Defibrillationen auf drei Schocks begrenzt. Auch auf eine weitere Gabe von intravenösen Medikamenten soll verzichtet und der Patient unter laufender Reanimation ins Schwerpunktkrankenhaus transportiert werden. Bei über 30°C Kerntemperatur werden eine Wieder-

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holung der Katecholamingaben in längeren Abständen und wiederholte Defibrillationen empfohlen (18). Aus der klinischen Erfahrung sowie aus einzelnen experimentellen Ergebnissen ergeben sich Hinweise darauf, dass der Einsatz von Vasopressin beim hypothermen Kreislaufstillstand Vorteile gegenüber dem alleinigen Einsatz von Adrenalin bietet (19, 20).

Erfrierungen Erfrierungen treten häufig in Kombination mit Hypothermie auf. Es wurde schon darauf hingewiesen, dass die Reaktion des Körpers auf eine Hypothermie in einer Vasokonstriktion der peripheren Gefäße besteht. Darum muss der Therapie von Erfrierungen die effiziente Behandlung einer Hypothermie vorausgehen! Nasse Bekleidung sollte entfernt werden, auf optimalen Kälte- und Windschutz ist zu achten. Reiben der Erfrierungen ist schädlich! In kalter Umgebung kann der betroffene Fuß oder die Hand unter der Kleidung eines Begleiters geschützt oder gewärmt werden. Eine direkte Anwendung von Hitze wie offenes Feuer ist zu vermeiden. Wenn eine Hütte oder ein geschützter Unterstand verfügbar ist, sollte die Extremität sofort aufgewärmt werden, am besten in einem handwarmen Wasserbad (37°C). Wichtig ist, dass Aufwärmversuche nur dann erfolgen dürfen, wenn ein Wiederauftreten der Erfrierung ausgeschlossen werden kann! Die Verabreichung von Aspirin oder Ibuprofen ist empfehlenswert. Nach Wiedererwärmung sollte der betroffene Körperteil steril verbunden werden (21).

S C H L U S S W O RT Der menschliche Organismus ist mit einem sehr komplexen und effizienten Temperaturregulationssystem ausgestattet, das den Zweck hat, unsere Körpertemperatur im engen Rahmen konstant zu halten und uns gegen starke Schwankungen der Außentemperatur zu schützen. Leider erschöpfen sich unsere Schutzmechanismen zur Wärmeerhaltung bei zu großer Intensität und Dauer der Kälteexposition. Die Grenzen des überlebbaren Kälteangriffs sind individuell sehr unterschiedlich und können nicht definiert werden. Aufgrund der starken Reduktion der Stoffwechselaktivität in tiefer Hypothermie auf minimale Funktionserhaltung werden immer wieder extreme Situationen mit Kreislaufstillstand sogar über Stunden ohne bleibenden Schaden überlebt.

Dieses Wissen um zahlreiche Überlebende rechtfertigt aufwendigste und maximale Therapie-Anstrengungen beim Kreislaufstillstand in schwerer Hypothermie.

43

Jeder Unterkühlte muss in der präklinischen Rettungssituation mit größter Umsicht und Sorgfalt behandelt, umgelagert, gelagert und transportiert werden.

Das gilt auch für jede Person in Bergnot, die längere Zeit immobilisiert war, ob verletzt oder unverletzt. Dabei ist immer mit dem Vorliegen einer Hypothermie oder einer grenz-kompensierten Kreislaufsituation zu rechnen, was mit einem erhöhten Risiko eines plötzlichen Kreislaufstillstands während der Rettungsaktion einhergeht.

L I T E R AT U R (1)

Moser B, Voelckel W, Gardetto A, Sumann G, Wenzel V. One night in a snowbank: A case report of severe hypothermia and cardiac arrest. Resuscitation 65: 365–368 (2005)

(2)

Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PA, Solbø JP. Resuscitation from accidental hypothermia of 13,7°C with circulatory arrest. Lancet 355: 375376 (2000)

(3)

Skagseth A, Gilbert M, Busund R, Nilsen PA, Solbø JP. Reanimation nach akzidenteller Hypothermie von 13,7°C mit Kreislaufstillstand. In: Brugger H., Sumann G, Schobersberger W, Berghold F. Jahrbuch 2001 der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin. Innsbruck.

31-38 (2001)

(4)

Gregory RT et al. Treatment after exposure to cold. Lancet, Feb 12;1(7746): 377-378 (1972)

(5)

Walpoth B.H., Walpoth-Aslan B.N., Mattle H.P., et al.: Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 337, 1500-1505 (1997)

(6)

Lloyd E.L.: Accidental hypothermia. Resuscitation 32, 111-124 (1996)

(7)

Locher T, Walpoth B, Pfluger D, Althaus U. Akzidentelle Hypothermie in der Schweiz (1980-1987)-Kasuistik und prognostische Faktoren. Schweiz Med Wschr 121: 1020-1028 (1991)

(8)

Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet 345: 493-498 (1995)

44

(9)

Antretter H, Müller LC, Cottogni M, Dapunt OE. Successful resuscitation in severe hypothermia following near-drowning. Dtsch Med Wochenschr. 119(23): 837-40 (1994)

(10) Brugger H, Durrer B, Adler-Kastner L, Falk M, Tschirky F. Field management of avalanche victims. Resuscitation 51: 7–15 (2001) (11) Brugger H, Sumann G, Meister R, Adler-Kastner L, Mair P, Gunga HC, Schobersberger W, Falk M. Hypoxia and hypercapnia during respiration into an artificial air pocket in snow: implications for avalanche survival.

Resuscitation 58: 81-88 (2003) (12) Brugger H, Durrer B, International Commission for Mountain Emergency Medicine. On-site treatment of avalanche victims. ICAR-MEDCOMrecommendation. High Alt Med Biol 3(4): 421-425 (2002) (13) Brugger H, Durrer B. On site treatment of avalanche victims. ICARRecommendation Nr.13. In: Elsensohn F (Hrsg.) Consensus Guidelines on mountain emergency medicine and risk reduction. Casa editrice stefanoni, Lecco, Italy. 65-70 (2001) (14) Brugger H, Durrer B, Adler-Kastner L. On-site triage of avalanche victims with asystole by the emergency doctor. Resuscitation 31: 11-16 (1996) (15) Syme D. On-site treatment of frostbite for mountaineers. High Alt Med Biol 3(3): 297-298 (2002) (16) Wilkersen JA (Hrsg.) Medicine for mountaineering & other wilderness activities. Fourth Edition. The Mountaineers, Seattle, USA. 310-314 (1992) (17) Durrer B., Brugger H, Syme D. The Medical on site treatment of hypothermia. ICAR-Recommendation Nr.14. In: Elsensohn F (Hrsg.) Consensus Guidelines on mountain emergency medicine and risk reduction.

Casa editrice stefanoni, Lecco, Italy. 71-75 (2001) (18) Anonymous: International consensus on science. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 8: advanced challenges in resuscitation. Section 3: special challenges in ECC 3A: hypothermia. Resuscitation 46: 267–271 (2000)

45

(19) Sumann G, Krismer AC, Wenzel V, Adelsmayr E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Cardiopulmonary resuscitation after near drowning and hypothermia: restoration of spontaneous circulation after vasopressin. Acta Anaesthesiol Scand 47: 363â&#x20AC;&#x201C;5 (2003) (20) Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, Wenzel V, Mueller G, Hund W, Oroszy S, Lurie KG, Mair P. Cardiopulmonary resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure? Anesth Analg 90: 69-73 (2000) (21) Syme D. On site treatment of frostbite for mountaineers. ICAR-Recommendation Nr. 15. In: Elsensohn F (Hrsg.) Consensus Guidelines on mountain emergency medicine and risk reduction. Casa editrice stefanoni, Lecco, Italy. 77-79 (2001)

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Wo l f g a n g S c h o b e r s b e r g e r, P e t r a I n n e r h o f e r, G ü n t h e r S u m a n n , M a r k u s M i t t e r m a y r, B e a t r i x S c h o b e r s b e r g e r, D i e t m a r F r i e s

Auswirkungen der Hypoxie auf die Blutgerinnung – Gibt es wissenschaftliche Evidenz?

Influence of hypoxia on blood coagulation: is there scientific evidence?1

S U M M A RY For an extended period of time various research projects have been conducted on the relationship of hypoxia and haemostasis. The enclosed article contains the conclusion to which extent lack of oxygen can activate the coagulation system and induce a prothrombotic state. The majority of studies proved a shortening of coagulation times during acute exposure to hypoxia, whereas activated parameters of coagulation and fibrinolysis like prothrombin fragment F1+2 as well as thrombin-antithrombin III complexes and D-dimer remained mostly unmodified. It is suggested that a prolonged sojourn at high altitudes could lead to activation of the coagulation system through an increase of haematocrit and blood viscosity. Recently it was proven that people living at high altitudes show an enhanced risk of stroke incidents. The significance of the change in haemostasis on that outcome has not been part of the research yet. However, it has been proven that the activity of the coagulation system is not playing a pathophysiological part in the development of acute mountain sickness and high altitude pulmonary edema. Recent studies also demonstrated that moderate hypoxia during long haul flights may be not the main trigger to induce deep vein thrombosis in passengers.

Keywords: Hypoxia, haemostasis, stroke, acute mountain sickness, travel thrombosis

1 Teile dieser Arbeit wurden bereits wie folgt veröffentlicht: Schobersberger et al., Wien Med Wochenschr. 2005 Apr: 155(7–8):157–62

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Z U S A M M E N FA S S U N G Interaktionen zwischen Hypoxie und Hämostase sind seit langem Gegenstand kontroversieller Diskussionen. Ob Sauerstoffmangel das Gerinnungssystem tatsächlich aktivieren kann und einen prothrombotischen Zustand induziert, ist Gegenstand des vorliegenden Übersichtsartikels. Die Mehrzahl der Studien fand zwar Verkürzungen der Gerinnungszeiten wie der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit bei akuter Hypoxie-Exposition. Aktivierte Marker der Koagulation und Fibrinolyse wie das Prothrombinfragment F+2, der Thrombin-Antithrombin-III Komplex sowie die D-Dimere blieben zumeist unverändert. Chronischer Höhenaufenthalt könnte über einen Anstieg des Hämatokrits und einer Viskositätssteigerung in der Blutzirkulation zur Gerinnungsaktivierung führen.

Dass Höhenbewohner eine gesteigerte Inzidenz an Schlaganfällen haben, konnte kürzlich nachgewiesen werden. Welchen Stellenwert hierbei eine geänderte Hämostase hat, wurde noch nicht untersucht. Dass eine Gerinnungsaktivierung keine pathophysiologische Rolle bei der Entstehung der Akuten Bergkrankheit und dem Höhenlungenödem spielt, wurde bereits belegt. Gleichfalls gibt es rezente Studien, die sich gegen den Einfluss der moderaten Hypoxie beim Langstreckenflug hinsichtlich der Pathogenese der Reisethrombose aussprechen.

Schlüsselwörter: Hypoxie, Hämostase, Schlaganfall, Höhenkrankheit, Reisethrombose

1. Einleitung Begibt sich der unangepasste Organismus in ungewohnte Höhen, so laufen diverse Anpassungsmechanismen in verschiedenen Organsystemen ab. Entscheidender Auslösefaktor ist der verminderte Sauerstoffpartialdruck (PO2) in der Umgebungsluft. Der Barometerdruck, der auf Meeresniveau 1 Atmosphäre (= 760 mmHg = 1 bar = 101.3 kPa) beträgt, nimmt mit steigender Höhe kontinuierlich ab, der Sauerstoffanteil in der Außenluft beträgt unabhängig von der Höhe ca. 21%. Für den PO2 bedeutet das einen Abfall mit zunehmender Höhe, der parallel mit der Verringerung des Gesamtbarometerdrucks einhergeht (sog. hypobare Hypoxie). Die Möglichkeit der Hypoxie-Exposition ist für den gesunden Menschen nebst dem Aufenthalt in den Bergen und den Hypoxiekammern auch während eines Langstreckenfluges möglich, wo der Kabinendruck bei Erreichen der maximalen Flughöhe umgerechnet einer Höhe von ca. 2400 m entspricht. Unter all diesen spezifischen Situationen gibt es verschiedene Untersuchungen zum Einfluss des Sauerstoffmangels auf die Blutgerinnung. Die Ergebnisse sind jedoch sehr heterogen und bedürfen deshalb einer genauen

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Betrachtungsweise und Analytik. Nach einer kurzen Einführung in den physiologischen Ablauf der Blutgerinnung setzen wir uns mit folgenden Fragen auseinander: a) Welchen Einfluss hat Hypoxie auf das Gerinnungssystem in Ruhe und bei körperlicher Belastung? b) Gibt es Zusammenhänge zwischen Gerinnungsveränderungen und dem Auftreten der akuten Bergkrankheit? c) Inwieweit spielen Änderungen der Hämostase bei der Entstehung der Reisethrombose eine pathophysiologische Rolle?

2. Abläufe in der Blutgerinnung 2.1. Die plasmatische Gerinnung

Die Plasmatische Gerinnung Exogenes System Gewebeverletzung Gewebsthromboplastin(FIII)-Freisetzung

Endogenes System Fremdoberflächenkontakt

F XII

F XIIa F XI

FX

F XIa

F IX F VIII

F IXa

F VIIa

F VII

Ca2+ PL

F VIIIa

F XIII Ca2+ PL

F II Prothrombin

Ca2+

F IIa Thrombin

F XIIIa Ca2+

FI Fibrinogen

Fibrinmonomer

Fibrinspolymer

Fibrinipolymer

instabil

stabil

Abb. 1: Gerinnungskaskade Die Kaskade der plasmatischen Gerinnung ist eine Kette enzymatischer Reaktionen an deren Ende die Fibrinpolymerisation steht. Thrombin ist das zentrale Gerinnungsenzym, dessen Bildung durch das exogene und endogene Gerinnungssystem geregelt wird. Das exogene System wird durch Tissue Factor (TF) aus verletzten Endothelien in Gang gesetzt, wodurch es zur Aktivierung von Faktor VII kommt. Der endogene Teil wird durch Kontakt mit Fremdoberflächen wie Kollagen gestartet, als Folge kommt es zur Aktivierung von Faktor XII, XI und Faktor IX . Beide Systeme münden in der Aktivierung von Faktor X zu Xa,

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der Prothrombin (Faktor II) zu Thrombin (Faktor IIa) proteolytisch spaltet.

Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin, das durch Faktor XIII stabilisiert wird.

Derzeit wird in Fachkreisen die strikte Trennung von endogener und exogener Gerinnungsaktivierung in Frage gestellt. Aus didaktischen Gründen wird dieses Schema in der vorliegenden Arbeit beibehalten.

2.2. Das fibrinolytische System Um eine überschießende Gerinnung zu verhindern, können freie Fibringerinnsel durch Plasmin wieder gespalten werden. Plasmin entsteht aus Plasminogen, welches ebenso wie die plasmatische Gerinnung exogen und endogen aktiviert wird. Die exogene Aktivierung des Plasmins erfolgt durch Freisetzung von Gewebsplasminogenaktivator (t-PA) aus den Endothelzellen, die endogene Aktivierung über Faktor XIIa, XIa und Präkallikrein. Frei zirkulierendes Plasmin wird wiederum durch im Überschuss frei zirkulierende Inhibitoren (PAI 1 und PAI 2) inaktiviert, um die Plasminwirkung nur am Ort bereits ablaufender Gerinnselbildung zuzulassen.

2.3. Molekulare Marker der Gerinnungsaktivierung bzw. Aktivierung der Fibrinolyse

Abb.2: Aktivierungswege der Koagulation in der Endstrecke der Fibrinbildung und Fibrinolyse (HJ Kolde 2004)

50

Thrombin – Antithrombin – Komplex (TAT) Freies Thrombin wird im Blut innerhalb von Sekunden von seinem natürlichen Inhibitor, dem Antithrombin, gebunden. Eine Thrombinämie kann daher nur durch den Nachweis von TAT-Komplexen erfasst werden. Die Halbwertszeit beträgt weniger als 10 Minuten.

D-Dimer Fibrin-D-Dimere entstehen als Folge einer Plasmineinwirkung auf Fibrin. Ein D-Dimer besteht aus zwei D-Fragmenten, die von je zwei durch den FXIII quervernetzten Fibrinmolekülen durch Plasmin abgespalten wurden. Die Bildung von D-Dimeren bedingt also immer das Vorhandensein von Thrombin (Fibrinbildung) und Plasmin (Fibrinabbau), also die parallele Aktivierung von Gerinnung und Fibrinolyse zur Aufrechterhaltung des Hämostasegleichgewichts. Die Bestimmung der D-Dimere hat sich aufgrund der hohen Zuverlässigkeit, Sensitivität und Einfachheit der Tests in der initialen Diagnostik von Thrombosen/Embolien durchgesetzt Plasmin-a 2-Antiplasmin Komplex (PAP) Freies Plasmin wird im Blut innerhalb von Sekunden von seinem natürlichen Inhibitor, dem a2-Antiplasmin, gebunden. Eine Plasminämie kann daher nur durch den Nachweis von PAP-Komplexen erfasst werden.

Prothrombinfragment 1 und 2 (F 1+2) Bei der Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin spaltet Faktor Xa 2 Peptidbindungen. Der dabei frei werdende N-terminale Anteil des Prothrombins wird als Fragment 1+2 (F 1+2) bezeichnet, das mit spezifischen Antikörpern nachgewiesen werden kann. Fragment 1 enthält den calcium- und phospholipidbindenden Anteil des Prothrombins; Fragment 2 ist für die Interaktion mit Faktor V zuständig. Je mehr Thrombin gebildet wird, desto höher ist die F 1+2Konzentration. Es hat sich gezeigt, dass die Bestimmung von F 1+2 im Plasma auch zum Nachweis einer in-vivo-Thrombinbildung benutzt werden kann.

3. Studien über den Einfluss von Hypoxie auf Koagulation, Fibrinolyse und Thrombozyten Aufenthalt in großen und extremen Höhen führt bekanntermaßen zu einer Stimulation der Erythropoiese mit Anstieg der Erythrozytenmasse, des Hämatokrits und der Hämoglobinkonzentration (1, 2). Eine Zunahme des Hämatokrits, der nicht selten 60% und mehr beträgt, ist mit rheologischen Änderungen in der Zirkulation verbunden. Es wird vermutet, dass diese verschlechterten rheologischen Eigenschaften mit einem erhöhten Risiko für thromboembolische

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Ereignisse assoziiert sind. Eine gleichzeitige Hypoxie sollte dies noch verstärken. Gibt es nun wirklich Evidenz, dass der Aufenthalt in den Bergen mit Änderungen im Gerinnungssystem einhergeht? Die ersten Analysen zu dieser Fragestellung liegen bereits mehr als 30 Jahre zurück. Maher et al. (3) beschrieben während eines 2-tägigen Höhenaufenthaltes in 4400 m eine signifikante Verkürzung der partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) sowie eine passagere Reduktion von Fibrinogen und Faktor VIII und interpretierten dies als Hinweis für eine „Koagulopathie“ in der Höhe.

Untersuchungen an gesunden Probanden nach Seilbahnauffahrt auf 3457 m ergaben keine Änderungen in den Gerinnungsparametern Thrombinzeit (TT), aPTT, Reptilasezeit, Fibrinogen und Faktor VIII sowie Parametern der Fibrinolyse (4). Nach zusätzlicher Ausbelastungsergometrie wurden Verkürzungen der TT, aPTT und Reptilasezeit sowie ein Anstieg der Faktor-VIII-Aktivität gemessen. Eine Zunahme von Fibrin(ogen)spaltprodukten konnte nicht nachgewiesen werden, wodurch die Autoren die Schlussfolgerung ableiten, dass es infolge einer kurzzeitigen maximalen körperlichen Belastung unter Hypoxie nicht zu einer klinisch relevanten Gerinnungsaktivierung kommt.

Akute hypobare Hypoxie-Exposition mit pulsoximetrischen Sättigungswerten der Probanden bis zu 60%, entsprechend einer Höhe von 8500 m, hatte eine Verkürzung der Thrombinzeit (TT), der aPTT sowie Euglobulin-Lysezeit zur Folge, begleitet von einem Anstieg von Faktor VIII:C, b-Thromboglobulin sowie den Fibrinogenspaltprodukten (5). Die Autoren schließen aus den Befunden, dass extreme Hypoxie bis an die Grenzen der Tolerabilität zur Aktivierung der Fibrinolyse führt, jedoch keinen Einfluss auf die in vivo Fibrinbildung hat. Eine Verkürzung der Euglobulin-Lysezeit durch akute Hypoxie konnten auch andere Autoren zeigen, allerdings dürfte die interindividuelle Schwankungsbreite sehr groß sein (6).

Bereits 1984 gingen O’Brodovich et al. (7) der Frage nach, inwieweit bei nachweisbaren Gerinnungsänderungen in der Höhe die Hypobarie bzw. die Hypoxie oder beide Faktoren kausal beteiligt sind. Akute Expositionen für 2h (hypobare Hypoxie, normobare Hypoxie, hypobare Normoxie) ergaben nur Änderungen im Gerinnungssystem (Verkürzung der aPTT, Anstieg von Faktor VIII:C) in Zusammenhang mit Hypoxie; Hypobarie per se hatte keinen Einfluss.

In der bereits legendären Studie „Operation Everest II“, wo Probanden in der hypobaren Kammer einen Anstieg auf den Mount Everest simulierten, wurden in Höhen von über 8000 m Blutproben vor und nach einer maximalen Ergometerbelastung abgenommen (8). Im Vergleich zu den normoxischen Ausgangswerten blieben in Ruhe die Aktivitäten von Faktor II, V, VII, VIII, IX-XIII, Fibrinogen, Antithrombin III und Protein C unverändert. Nach Ergometrie in Normoxie und Hypoxie wurde ein Anstieg von Faktor VIII gemessen, der unter

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Hypoxie weniger ausgeprägt war. Die Autoren schließen aus den Ergebnissen, dass eine schrittweise Anpassung an chronische Hypoxie die Gerinnungskaskade nicht beeinflusst.

Zu anderen Ergebnissen kommen Le Roux et al. (9). Eine Woche nach Höhenaufenthalt in 6542 m wurde ein signifikanter Anstieg des D-Dimer gemessen, wobei es nach 3 Wochen Hypoxie-Exposition zu einer weiteren Zunahme kam.

Da diese Änderungen mit einer Reduktion der Ratio von Faktor VIII RistCoF/Faktor VIII RistAg einherging, vermuten die Autoren eine Hypoxie-getriggerte Störung der Endothelzellfunktion mit Folge eines thrombogenen Zustands durch Hypoxie.

In einer neuen Studie konnten Mannucchi et al. (10) nach einem HelikopterAufstieg in Nepal von 3900 m auf 5100 m in gesunden Probanden einen Anstieg des Prothrombinfragments F1+2 nachweisen, wobei der Thrombin-Antithrombin-III-Komplex (TAT) unverändert blieb. Nach Meinung der Autoren sollte deshalb die Hypoxie die Gefahr eines prothrombotischen Potentials in sich bergen.

Hypoxie und Thrombozyten: Einige Autoren beschreiben eine passagere Verminderung der Thrombozytenzahl innerhalb der ersten Tagen nach akuter Exposition in großen Höhen (11, 12), andere konnten diese Beobachtung nicht bestätigen (13, 14). Nach erfolgter Akklimatisation steigt die Thrombozytenzahl leicht an (15). Messungen der Blutungszeit ergaben heterogene Resultate, verkürzte (14) wie auch vorübergehende verlängerte Blutungszeiten während der ersten Wochen in großer Höhe (16) wurden veröffentlicht.

4. Hypoxie, cerebrovaskuläres Risiko und Thromboembolie Während es in der Literatur unzählige Studien zum Thema Höhenkrankheit, Höhenlungenödem bzw. Höhenhirnödem als Komplikation des Höhenaufenthaltes gibt, sind diesbezügliche Daten zur Thematik Thrombose und Thromboembolie während akuter und chronischer Höhenexposition relativ spärlich.

Allerdings sprechen die vorliegenden Ergebnisse für ein insgesamt erhöhtes Risiko cerebrovaskulärer Ereignisse in Abhängigkeit von der Dauer der Höhenexposition. In einem kürzlich veröffentlichten Fallbericht (17) zeigte ein 42jähriger Bergsteiger während einer Klettertour neurologische Zeichen, die schlussendlich als Thrombose des Sinus sagittalis superior diagnostiziert wurden. Eine exakte hämatologische Abklärung ergab zudem einen Mangel an Protein C. Es wird postuliert, dass Bergsteigen ein zusätzlich zum kongenitalen Protein C Mangel prothrombotisches Risiko darstellt. Ein ähnlicher Fall einer Thrombose des Sinus sagittalis superior mit Thrombose des rechten Sinus transversus wurde nach Besteigung des Gasherbrum I (8068 m) publiziert (18).

Eine Analyse der Prävalenz von Schlaganfällen in Cuzko, Peru (3380 m) ergab eine Prävalenz von 6.47/1000 Personen (Alter über 15 Jahre) verglichen mit der

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von der WHO veröffentlichten Alters-adaptierten Prävalenz von 5.74/1000 (19).

Eine multivariate logistische Regressionsanalyse konnte das Alter, die Polyzythämie, den Alkoholkonsum und den jeweiligen Wohnort bezogen auf den Lebensstandard als Risikofaktoren eruieren. In einer Fall-kontrollierten Studie aus Saudi Arabien (20) wurden Patienten mit thrombotischem Schlaganfall aus verschiedenen Regionen (Flachland, 620 m sowie Höhen über 2000 m) verglichen. Die Häufigkeit eines thrombotischen Schlaganfalls lag bei den Höhenbewohnern signifikant höher als bei den Talbewohnern. Ein signifikanter Unterschied wurde im Hämatokrit gefunden (Höhe 45.3% vs. Tal 41%), wobei sich statistisch ein hoher Hämatokrit als isolierter Risikofaktor für einen Apoplex herausstellte.

Bemerkenswerterweise sind unter den Schlaganfallpatienten aus der Höhe sehr viele jüngere, aktive Personen (< 45 Jahre). Jha et al. (21) beschrieben das klinische Profil von 30 ausschließlich männlichen Patienten mit Schlaganfall, die in Regionen über 3000 m lebten (mittlere Aufenthaltsdauer ca. 10 Monate). Diese Patienten wurden mit altersgematchten Patienten aus Tallage verglichen. Auffallend war bei den Höhenbewohnern die hohe Zahl von ischämischen Infarkten, die eine sehr massive Ausdehnung zeigten. Außer Nikotinabusus in 4 Fällen konnten in der Höhengruppe keine zusätzlichen präexistenen Risikofaktoren, wie Hypertonie oder Hypercholesterinämie, festgestellt werden. Einziger Risikofaktor war die Polyglobulie. Eine weitere Analyse, bezogen auf alle eingelieferten Patienten, ergab eine Inzidenz von 13.7 Schlaganfällen pro 1000 Krankenhausaufnahmen aus der Gruppe der Höhenbewohner im Vergleich zu 1.05 Apoplex-Patienten pro 1000 Aufnahmen von Patienten aus Tallagen. Die Autoren vermuten, dass ein längerer Höhenaufenthalt in großen Höhen mit einer hohen Inzidenz, einen Schlaganfall zu erleiden, verbunden ist.

Durch eine längere Höhenexposition können Thrombosen offensichtlich auch an eher atypischen Stellen auftreten. In einem Zeitfenster von 2 Jahren berichten Anand et al. (22) in einem indischen Krankenhaus von insgesamt 10 nachgewiesenen Thrombosen im Pfortadersystem, 9 Patienten kamen aus großen Höhen, nur einer lebte in Tallage. Die mittlere Aufenthaltsdauer jener Patienten aus den großen Höhen betrug knapp 12 Monate. Die Autoren folgern aus den Daten, dass der längere Aufenthalt in großen Höhen als Risikofaktor für Thrombosen im Pfortadersystem zu betrachten sei.

Die pathophysiologische Rolle der Polyglobulie/Polyzythämie mit Hyperviskosität für die Entstehung von Thrombosen ist umstritten. Während bei den myeloproliferativen Erkrankungen wie der Polycythemia vera diverse Statistiken für eine Assoziation mit thromboembolischen Erscheinungen sprechen (23), ist dies im Bereich der Höhenmedizin noch weitgehend unklar. Vermutet wird, dass der Viskositätsanstieg zur Desintegration des Endothels mit begleitender

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Aktivierung der Gerinnungskaskade und der Thrombozyten führt. Erstaunlicherweise gibt es Berichte, dass selbst ein exzessiver Hämatokrit nicht unmittelbar mit einer gesundheitlichen Einbuße verbunden sein muss: Ein Fallbericht beschreibt einen chilenischen Minenarbeiter in 5950 m, der trotz eines Hämatokrits von 75% ohne jegliche Symptome blieb (24). Allerdings leiden viele Höhenbewohner v.a. Arbeiter in Bergminen häufig an Symptomen der Chronischen Bergkrankheit (Chronic Mountain Sickness, CMS) mit dem Leitsymptom der schweren Erythrozytose und einer erhöhten Mortalität durch Schlaganfall, pulmonale Hypertonie und Herzinsuffizienz. Als Beispiel sind Minenarbeiter in Peru genannt, die einer arbeitsbedingten Belastung mit Kobalt ausgesetzt sind, und erstaunliche Hämatokritwerte zwischen 75% und 91% aufweisen (25).

Ohne spezifische Anpassungsmechanismen wären solche Hämatokritwerte sicher fatal. Dass ein Anstieg des Hämatokrits tatsächlich zu einem prothrombotischen Zustand disponieren sollte, konnte kürzlich in einem Tiermodell nicht nachgewiesen werden. In einer transgenen Mäuselinie, in der durch Überexpression des humanen Erythropoietin-Gens eine isolierte Erythrozytose (Hämatokrit von 85%) induziert wurde, trat keine Häufung von Thromboembolien auf.

Seitens der Hämostase wurden bemerkenswerterweise eine Verlängerung der Blutungszeit und thrombelastographisch eine Abschwächung der Thrombusbildung sowie eine Reduktion der Aktivität von Gerinnungsfaktoren gemessen (26). Zusätzlich zeigen die Erythrozyten dieser transgenen Mäuse eine verbesserte Flexibilität, die einen exzessiven Anstieg der Blutviskosität verhindert (27). Inwieweit diese Adaptationsmechanismen auch bei chronischer Hypoxieexposition ablaufen, ist bislang unbekannt.

5. Höhenkrankheit und Blutgerinnung Unter diesem Begriff lassen sich die Akute Bergkrankheit (Acute Mountain Sickness, AMS), das Höhenhirnödem (High Altitude Cerebral Edema, HACE) und das Höhenlungenödem (High Altitude Pulmonary Edema, HAPE) subsummieren. Für Details sei auf (28) und (29) verwiesen. HAPE ist ein nichtkardiales Lungenödem, das typischerweise innerhalb der ersten 2–4 Tage in Höhen über 2500 m auftritt und sich durch eine gegenüber gesunden Personen exzessive pulmonale Hypertension mit alvolär-capillärem Leck durch Überperfusion, Stress-Versagen der pulmonal-capillären Gefäße oder beides auszeichnet. Die exakten pathophysiologischen Mechanismen sind nach wie vor ungeklärt. Infolge der gehäuft autoptischen Berichte von Pulmonalembolien und kleinen Thromben in anderen Organen bei tödlich verlaufendem HAPE (30, 31, 32) vermutete man über Jahre einen kausalen Zusammenhang zwischen Gerinnungsveränderungen und schwerer AMS. Relative Klarheit konnte diesbezüglich die Arbeitsgruppe um Peter Bärtsch Ende der 80er Jahre schaffen: In

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Untersuchungen an unakklimatisierten Bergsteigern, welche die CapannaReghina-Margherita-Hütte (4556 m) erreichten und bei denen innerhalb der ersten Stunden Gerinnungsanalysen durchgeführt wurden, konnte kein Zusammenhang zwischen der unterschiedlichen Ausprägung von Symptomen der AMS und den Gerinnungsveränderungen gefunden werden (33). Die Gerinnungszeiten TT und aPTT, die Euglobulin-Lysezeit sowie das Fibrin(ogen)Fragment E blieb bei allen Bergsteigern unverändert. Im Vergleich zu allen anderen Gruppen war das Fibrinopeptid A als molekularer Marker der in vivo Fibrinbildung bei der HAPE Gruppe erhöht. In einer Folgestudie konnte nachgewiesen werden, dass weder die bei HAPE Bergsteigern gemessene in vivo Fibrinbildung noch die verminderte fibrinolytische Aktivität einem HAPE vorausgehen und somit keine pathophysiologische Rolle in der HAPE Entstehung spielen dürften (34).

6. Reisethrombose als Folge der moderaten Hypoxie beim Langstreckenflug? (Übersicht siehe (35)).

„Reisethrombose ist das Auftreten einer Thrombose des tiefen Venensystems der unteren Extremitäten (mit/ohne pulmonal-embolische Komplikationen) in zeitlichem Zusammenhang mit einer vielstündigen Reise in vorwiegend sitzender Position bei Personen, die bei Reiseantritt keinen Hinweis auf eine akute venöse Thromboembolie aufwiesen“ (36).

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In den letzten Jahren wurden einige Studien über die statistische Inzidenz der Reisethrombose veröffentlicht, exakte Zahlen aufzuführen ist dennoch schwierig. In vielen Studien wurde immer wieder der Zusammenhang zwischen Reisedauer und tiefer Beinvenenthrombose (TVT)/Pulmonalembolie (PE)-Inzidenz geäußert. Bestätigt wurden diese Vermutungen durch Lapostolle et al. (37): Die Analyse aller PE-Fälle auf dem Flughafen Charles de Gaulle über einen Zeitraum von 7 Jahren ergab eine signifikante Korrelation zwischen Flugdistanz und PE-Inzidenz, die v.a. ab einer Strecke von 5000 km wirksam wurde.

Rezente Studien aus dem Jahr 2003 erbrachten folgende Ergebnisse: In der Neuseeländischen NZATT-Study (38) wurden Langstreckenreisende prospektiv auf den Nachweis positiver D-Dimere und sonographischer TVT in den Wochen nach dem Flug untersucht. Es konnte ein signifikanter Zusammenhang zwischen multiplen Langstreckenflügen und dem Auftreten einer TVT selbst bei Reisenden mit niedrigem oder mittlerem Risiko für eine TVT nachgewiesen werden. In einer Fallkontrollierten Studie wurde gezeigt, dass bei Langstreckenreisenden mit präexistierenden Risikofaktoren tatsächlich das Risiko, nach dem Flug eine TVT/PE zu erleiden, erhöht ist (39). Vor allem Immobilität während des Fluges war mit einem sehr hohen Risiko assoziiert. In einer retrospektiven Studie kamen Martinelli et al. (40) zum Ergebnis, dass Langstreckenflüge generell das Risiko für eine TVT verdoppeln. In Passagieren mit thrombophiler Vorgeschichte oder Einnahme oraler Kontrazeptiva ist dieses Risiko um das 16fache bzw. 14fache erhöht. Eine großangelegte, prospektive Studie einer deutschen Forschungsgruppe (41) konnte gleichfalls eine Verdoppelung des Risikos für eine TVT nach Langstreckenflug zeigen. Allerdings wurde eine TVT nur in Reisenden mit bekannten Risikofaktoren für eine TVT nachgewiesen.

Eine der wesentlichen Änderungen während eines Langstreckenfluges ist der Abfall des Sauerstoffdruckes in der Kabine. Die Druckkabine eines Großraumflugzeuges ist auf einen Barometerdruck eingestellt, der nach Erreichen der Flughöhe einer Höhe von etwa 2450 m entspricht. Bendz et al. (42) untersuchten die Blutgerinnung von 20 gesunden Probanden nach 8h in einer hypobarenhypoxischen Kammer, entsprechend einer Höhe von 2400 m. In-vivo Marker für eine aktivierte Gerinnung wie das Prothrombin-Fragment F1+2 und der Thrombin-Antithrombin-III-Komplex sowie die Aktivität von Faktor VII waren nach Exposition signifikant erhöht. Die Autoren schließen aus den Ergebnissen, dass die hypobare Hypoxie das Risiko venöser Thrombosen verstärkt. Allerdings wurden die Daten von Bendz et al. heftigst kritisiert, zumal andere Untersucher selbst in großen Höhen um 4500 m keine Aktivierung der Blutgerinnung nachweisen konnten (43). In einer rezenten Studie hatte ein 3-stündiger Aufenthalt in normobarer Hypoxie (entsprechend einer Höhe von 3600 m) keine

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Aktivierung der Koagulation zur Folge (44). Selbst eine 8-stündige Exposition in normobarer Hypoxie (3600 m) führte zu keiner Änderung von F1+2, Thrombin-Antithrombin III Komplex und D-Dimer (45). Eigene Untersuchungen konnten zwar eine milde Gerinnungsaktivierung bei gesunden Probanden während eines realen Langstreckenfluges nachweisen (46), ähnliche Ergebnisse fanden wir aber auch nach einer Langstrecken-Busfahrt (47). Demnach dürfte dem milden Sauerstoffmangel im Flugzeug keine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Thromboembolien zukommen. Unsere Daten wurden kürzlich von einer französischen Arbeitsgruppe bestätigt: Nach einem Langstreckenflug von 11 h Dauer fanden die Autoren keinen Hinweis für eine aktivierte Blutgerinnung. TAT und F1+2 waren nach dem Flug gegenüber den Ausgangswerten erniedrigt (48). Vom pathophysiologischen Standpunkt ist der entscheidende Faktor wahrscheinlich das Sitzen per se in beengter, verkrampfter Position mit Wegfall der Muskelpumpe in der unteren Extremität und dem damit verbundenen verringerten venösen Rückfluss. Dies würde auch das nicht ausschließliche Auftreten einer TVT/PE durch einen Langstreckenflug erklären und durch den nachgewiesenen Einfluss der Reisedauer unterstützt. Fälle von TVT/PE bei Bus,- PKW- und Zugsreisen sind keine Seltenheit (49, 50, 51).

Selbst ein Theaterbesuch oder sehr langes Arbeiten am PC (52) können unter gewissen Umständen eine TVT begünstigen.

7. Schlussfolgerungen: Eine klare Antwort auf die Frage, ob Hypoxie tatsächlich Auswirkungen auf die Hämostase im Sinne der Induktion eines prothrombotischen Zustandes hat, ist aufgrund der derzeitigen Datenlage nicht möglich. Die Gründe hierfür sind mannigfaltig: Unterschiedliche Studiendesigns mit nicht vergleichbarer Ausprägung der Hypoxie, hypobare vs. normobare Hypoxie, akute vs. chronische Hypoxie, nicht vergleichbare Studienpopulationen etc. Faktum ist, dass es enorm schwierig wird, eine Studie zu designen, wo die Hypoxie als Einzelfaktor untersucht werden kann und andere sog. „confounding variables“ nicht das Ergebnis beeinflussen. Unter realen Bedingungen sind es die Wechselwirkungen unzähliger Einzelfaktoren, wie Kälte, Stress, körperliche und psychische Belastungen, die alle per se bekannte Interaktionen mit dem Gerinnungssystem haben und als Zusatzfaktoren zur Hypoxie in das System der Hämostase eingreifen können.

Allerdings sind wir der Ansicht, dass aufgrund der vorliegenden Datenlage der Faktor Hypoxie und deren Auswirkungen auf die Hämostase nicht überbewertet werden darf.

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L I T E R AT U R (1)

Gunga HC, Kirsch KA, Roecker L, Schobersberger W (2002) Erythropoietin regulation in humans during exercise and in extreme environments.

In. Jelkmann W (ed) Erythropoietin: Molecular Biology and Clinical Use. FP Graham Publishing Co., Johnson City, TN 219-244.

(2)

Mairbaurl H (1994) Red blood cell function in hypoxia at altitude and exercise. Int J Sports Med 15: 51-63.

(3)

Maher JT, Levine PH, Cymerman A (1976) Human coagulation abnormalities during acute exposure to hypobaric hypoxia. J Appl Physiol 41: 702-707.

(4)

Bartsch P, Schmidt EK, Straub PW (1982) Fibrinopeptide A after strenuous physical exercise at high altitude. J Appl Physiol 53: 40-43.

(5)

Bartsch P, Haeberli A, Hauser K, Gubser A, Straub PW (1988) Fibrinogenolysis in the absence of fibrin formation in severe hypobaric hypoxia.

Aviat Space Environ Med 59: 428-432.

(6)

Mangum M, Venable RH, Boatwright JD, Cocke TB (1987) Hypoxia: a stimulus for tissue plasminogen activator release in humans? Aviat Space Environ Med 58: 1093-1096.

(7)

Oâ&#x20AC;&#x2122;Brodovich HM, Andrew M, Gray GW, Coates G (1984) Hypoxia alters blood coagulation during acute decompression in humans. J Appl Physiol 56: 666-670.

(8)

Andrew M, Oâ&#x20AC;&#x2122;Brodovich H, Sutton J (1987) Operation Everest II: coagulation system during prolonged decompression to 282 Torr. J Appl Physiol 63: 1262-1267.

(9)

Le Roux G, Larmignat P, Marchal M, Richalet JP (1992) Haemostasis at high altitude. Int J Sports Med 13 Suppl 1: S49-S51.

(10) Mannucci PM, Gringeri A, Peyvandi F, Di Paolantonio T, Mariani G (2002) Short-term exposure to high altitude causes coagulation activation and inhibits fibrinolysis. Thromb Haemost 87: 342-343.

59

(11) Chatterji JC, Ohri VC, Das BK, Chadha KS, Akhtar M, Bhatacharji P, Tewari SC, Behl A (1982) Platelet count, platelet aggregation and fibrinogen levels following acute induction to high altitude (3200 and 3771 metres). Thromb Res 26: 177-182.

(12) Gray GW, Bryan AC, Freedman MH, Houston CS, Lewis WF, McFadden DM, Newell G (1975) Effect of altitude exposure on platelets. J Appl Physiol 39: 648-652.

(13) Sharma SC, Vijayan GP, Suri ML, Seth HN (1977) Platelet adhesiveness in young patients with ischaemic stroke. J Clin Pathol 30: 649-652.

(14) Bartsch P, Haeberli A, Franciolli M, Kruithof EK, Straub PW (1989) Coagulation and fibrinolysis in acute mountain sickness and beginning pulmonary edema. J Appl Physiol 66: 2136-2144.

(15) Sharma SC (1986) Platelet count on slow induction to high altitude. Int J Biometeorol 30: 27-32.

(16) Doughty HA and Beardmore C (1994) Bleeding time at altitude. J R Soc Med 87: 317-319.

(17) Boulos P, Kouroukis C, Blake G (1999) Superior sagittal sinus thrombosis occurring at high altitude associated with protein C deficiency. Acta Haematol 102: 104-106.

(18) Saito S and Tanaka SK (2003) A case of cerebral sinus thrombosis developed during a high-altitude expedition to Gasherbrum I. Wilderness Environ Med 14: 226-230.

(19) Jaillard AS, Hommel M, Mazetti P (1995) Prevalence of stroke at high altitude (3380 m) in Cuzco, a town of Peru. A population-based study.

Stroke 26: 562-568.

(20) al Tahan A, Buchur J, el Khwsky F, Ogunniyi A, al Rajeh S, Larbi E, Daif A, Bamgboye E (1998) Risk factors of stroke at high and low altitude areas in Saudi Arabia. Arch Med Res 29: 173-177.

(21) Jha SK, Anand AC, Sharma V, Kumar N, Adya CM (2002) Stroke at high altitude: Indian experience. High Alt Med Biol 3: 21-27.

60

(22) Anand AC, Saha A, Jha SK, Kumar R, Sharma V, Adya CM (2001) Portal system thrombosis: a complication of long-term residence at extreme altitude. Indian J Gastroenterol 20: 219-222.

(23) Kessler CM (2004) Propensity for hemorrhage and thrombosis in chronic myeloproliferative disorders. Semin Hematol 41: 10-14.

(24) Santolaya RB, Lahiri S, Alfaro RT, Schoene RB (1989) Respiratory adaptation in the highest inhabitants and highest Sherpa mountaineers. Respir Physiol 77: 253-262.

(25) Jefferson JA, Escudero E, Hurtado ME, Pando J, Tapia R, Swenson ER, Prchal J, Schreiner GF, Schoene RB, Hurtado A, Johnson RJ (2002) Excessive erythrocytosis, chronic mountain sickness, and serum cobalt levels.

Lancet 359: 407-408.

(26) Shibata J, Hasegawa J, Siemens HJ, Wolber E, Dibbelt L, Li D, Katschinski DM, Fandrey J, Jelkmann W, Gassmann M, Wenger RH, Wagner KF (2003) Hemostasis and coagulation at a hematocrit level of 0.85: functional consequences of erythrocytosis. Blood 101: 4416-4422.

(27) Vogel J, Kiessling I, Heinicke K, Stallmach T, Ossent P, Vogel O, Aulmann M, Frietsch T, Schmid-Schonbein H, Kuschinsky W, Gassmann M (2003) Transgenic mice overexpressing erythropoietin adapt to excessive erythrocytosis by regulating blood viscosity. Blood 102: 2278-2284.

(28) Basnyat B and Murdoch DR (2003) High-altitude illness. Lancet 361: 1967-1974.

(29) Bartsch P, Bailey DM, Berger MM, Knauth M, Baumgartner RW (2004) Acute mountain sickness: controversies and advances. High Alt Med Biol 5: 110-124.

(30) Arias-Stella J, Kruger H (1963) Pathology of high altitude pulmonary edema. Arch Pathol 76: 147-157.

(31) Hultgren H, Spickard W, Lopez C (1962) Further studies of high altitude pulmonary oedema. Br Heart J 24: 95-102.

(32) Nayak NC, Roy S, Narayanan TK (1964) Pathologic features of altitude sickness. Am J Pathol 45: 381-391.

61

(33) Bartsch P, Waber U, Haeberli A, Maggiorini M, Kriemler S, Oelz O, Straub WP (1987) Enhanced fibrin formation in high-altitude pulmonary edema. J Appl Physiol 63: 752-757.

(34) Bartsch P, Lammle B, Huber I, Haeberli A, Vock P, Oelz O, Straub PW (1989) Contact phase of blood coagulation is not activated in edema of high altitude. J Appl Physiol 67: 1336-1340.

(35) Gallus AS (2005) Travel, venous thromboembolism and thrombophilia.

Sem Thromb Hemost 31: 90-96.

(36) Partsch H, Niessner H, Bergau L, Blattler W, Cerny J, Gerlach H, Haas P, Haas S, Hirschl M, Korninger H, Kyrle P, Landgraf H, Mahler F, Minar E, Pabinger I, Prinz A, Rabe E, Radner A, Ramelet AA, Schobersberger W, Schuller-Petrovic S, Stoberl C, Zinnagl N (2002) Travellerâ&#x20AC;&#x2122;s thrombosis 2001. Vasa 31: 66-67.

(37) Lapostolle F, Surget V, Borron SW, Desmaizieres M, Sordelet D, Lapandry C, Cupa M, Adnet F (2001) Severe pulmonary embolism associated with air travel. N Engl J Med 345: 779-783.

(38) Hughes RJ, Hopkins RJ, Hill S, Weatherall M, Van de WN, Nowitz M, Milne D, Ayling J, Wilsher M, Beasley R (2003) Frequency of venous thromboembolism in low to moderate risk long distance air travellers: the New Zealand Air Traveller's Thrombosis (NZATT) study. Lancet 362: 2039-2044.

(39) Paganin F, Bourde A, Yvin JL, Genin R, Guijarro JL, Bourdin A, Lassalle C (2003) Venous thromboembolism in passengers following a 12-h flight: a case-control study. Aviat Space Environ Med 74: 1277-1280.

(40) Martinelli I, Taioli E, Battaglioli T, Podda GM, Passamonti SM, Pedotti P, Mannucci PM (2003) Risk of venous thromboembolism after air travel: interaction with thrombophilia and oral contraceptives. Arch Intern Med 163: 2771-2774.

(41) Schwarz T, Siegert G, Oettler W, Halbritter K, Beyer J, Frommhold R, Gehrisch S, Lenz F, Kuhlisch E, Schroeder HE, Schellong SM (2003) Venous thrombosis after long-haul flights. Arch Intern Med 163: 27592764.

62

(42) Bendz B, Rostrup M, Sevre K, Andersen TO, Sandset PM (2000) Association between acute hypobaric hypoxia and activation of coagulation in human beings. Lancet 356: 1657-1658.

(43) Bartsch P, Straub PW, Haeberli A (2001) Hypobaric hypoxia. Lancet 357: 955-956.

(44) Hodkinson PD, Hunt BJ, Parmar K, Ernsting J (2003) Is mild normobaric hypoxia a risk factor for venous thromboembolism? J Thromb Haemost 1: 2131-2133.

(45) Crosby A, Talbot NP, Harrison P, Keeling D, Robbins PA (2003) Relation between acute hypoxia and activation of coagulation in human beings.

Lancet 361: 2207-2208.

(46) Schobersberger W, Fries D, Mittermayr M, Innerhofer P, Sumann G, Schobersberger B, Klingler A, Stollnberger V, Fischbach U, Gunga HC (2002) Changes of biochemical markers and functional tests for clot formation during long-haul flights. Thromb Res 108: 19-24.

(47) Schobersberger W, Mittermayr M, Innerhofer P, Sumann G, Schobersberger B, Klingler A, Simmer M, Streif W, Fischbach U, Fries D (2004) Coagulation changes and edema formation during long-distance bus travel. Blood Coagul Fibrinolysis 15: 419-425.

(48) Boccalon H, Boneu B, Emmerich J, Thalamas C, Ruidavets JB (2005) Long-haul flights do not activate hemostasis in young healthy men.

J Thromb Haemost 3: 1539-1541.

(49) Partsch H (2001) Air travel-related deep venous thrombosis. Vienna views. Cardiovasc Surg 9: 147-149.

(50) Lapostolle F, Boccar A, Lapandry C, Adnet F (2004) Thromboembolic events related to travel, with the train too. Presse Med 33: 453-455.

(51) Hitosugi M, Yufu T, Kido M, Yokoyama T, Nagai T, Tokudome S, Joh K (2005) Sudden death due to pulmonary thromboembolism after car driving: a case report. Med Sci Law 45: 179-181.

63

(52) Beasley R, Raymond N, Hill S, Nowitz M, Hughes R (2003) eThrombosis: the 21st century variant of venous thromboembolism associated with immobility. Eur Respir J 21: 374-376.

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C h r i s t o p h S z u b s k i , Wo l f g a n g S c h o b e r s b e r g e r u n d P a u l L u k o w i c z

Exzentrische muskuloskeletale Belastungen beim Bergabgehen – Eine integrative Sichtweise Eccentric musculo-skeletal loadings in downhill hiking – an integrative conception S U M M A RY The aim of this review article is to present the well-established biomedical measuring methods and the current standard of knowledge in terms of eccentric musculo-skeletal loadings in downhill hiking. As different methods are usually applied in studying downhill hiking and others eccentric loadings, these biomedical subjects and their measuring methods are being discussed critically in this review article. Several fields of biomedical research are specified and described in detail, such as muscle physiology, rehabilitation studies, biomechanics, orthopaedics and neuromuscular activity. To interconnect these actually separated biomedical areas, the novel „functional“ and „integrative“ conceptions are presented in order to decrease our lack of understanding the complexity of human being.

Keywords: Eccentric loadings, musculo-skeletal forces, downhill hiking, knee joint, integrative conception

Z U S A M M E N FA S S U N G Dieser Übersichtsartikel präsentiert unterschiedliche biomedizinische Forschungsdisziplinen und ihre gängigen Forschungsmethoden, und überprüft inwieweit sie zurzeit einen Beitrag zur Erforschung der muskuloskeletalen exzentrischen Belastungen beim Bergabgehen leisten können und zukünftig leisten könnten. Es werden mehrere Forschungsansätze vorgestellt, die der Autor für die Thematik „Bergabgehen“ und der mit dieser Bewegungsform einhergehenden exzentrischen muskuloskeletalen Belastungen für relevant erachtet.

Neben der muskelphysiologischen, rehabilitativen und biomechanischen Sichtweise wird ebenfalls der skeletale, neuromuskuläre als auch funktionale Ansatz

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erörtert. Abschließend wird in Bezug auf zukünftiges Erkenntnispotential die funktionale und die synthetisch-integrative Sichtweise diskutiert.

Schlüsselwörter: Exzentrische Belastungen, muskuloskeletale Belastungen, Bergabgehen, Kniegelenk, Integrative Sichtweise

BEGRIFFSKLÄRUNG Wird ein Muskel auseinander gezogen, d.h., wenn sich Ansatz und Ursprung des Muskels voneinander entfernen, versucht der Muskel die Bewegung abzubremsen. In diesem Falle spricht man von einer sog. exzentrischen Kontraktion. Der Begriff „exzentrisch“ wurde im Jahre 1953 von ASMUSSEN eingeführt, und soll bedeuten, dass sich der Muskel von der Mitte wegbewegt (ex = weg; centre = Mitte) (1).

Beim Bergabgehen treten diese sog. exzentrischen Muskelkontraktionen während der Stützphase auf, d.h., die Beinstreckmuskeln erzeugen dabei Kraft im verlängerten Muskelzustand, um den sich nach unten bewegenden Körperschwerpunkt während des Fuß-Boden-Kontaktes abzubremsen. Je steiler der Abstieg und/oder länger die Schritte, desto höher die Beschleunigung der Körpersegmente und eine damit einhergehende größere exzentrische Spannung in den sog. „Antigravitationsmuskeln“ (2). Hervorzuheben ist dabei vor allem die Beinstreck- und die Hüftstreckmuskulatur.

Bezug nehmend auf exzentrische Muskelkontraktionen konnten vor allem in den letzten zehn Jahren viele neue Erkenntnisse gewonnen werden. Frühere Ergebnisse bei Tierversuchen konnten z.T. mit nachfolgenden Studien an Menschen bestätigt werden.

Es liegen jedoch nur wenige Studien vor, die die Auswirkungen vom Bergabgehen (exzentrischen Kontraktionen) auf die Muskulatur und die Gelenke untersucht haben.

Wie so viele Themengebiete in der Naturwissenschaft werden auch bei der Thematik „exzentrische Kontraktionen“ keine einheitlichen Untersuchungsmethoden verwendet. Je nach Intention konzentrieren sich die Forschungsgruppen u.a. auf metabolische Prozesse in der Muskulatur, neuromuskuläre Aktivität, biomechanische Bewegungsabläufe etc.

Alle diese Forschungsansätze inkl. ihrer eigenen Untersuchungsmethoden haben ihre Berechtigung und sollen folglich präsentiert werden, da sie zur Erforschung der Bewegungsform „Bergabgehen“ relevant erscheinen.

Nicht bei allen hier vorgestellten methodischen Ansätzen gibt es adäquate Forschungsergebnisse zum Bergabgehen. Diese Forschungslücken sollen jedoch

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verdeutlicht und zugleich mögliche Ideen zur wissenschaftlichen Bearbeitung dieses Forschungsfeldes vorgeschlagen werden. Das soll bedeuten, dass der dargestellte Wissensstand nicht ausschließlich auf den Studien zum Bergabgehen beruht, sondern auch aus den Erkenntnissen der Grundlagenforschung und den Forschungsergebnissen von anderen Bewegungsabläufen hervorgeht.

M O N O D I S Z I P L I N Ä R E R A N S AT Z Muskelphysiologisch Alltägliche Bewegungen wie Gehen, Laufen, Treppengehen abwärts oder sich auf einen Stuhl setzen, beinhalten exzentrische Muskelkontraktionen. Da diese Bewegungsformen „alltäglich“ durchgeführt werden, haben sich die Muskeln der unteren Extremitäten an diese Intensitäten angepasst. Das gilt jedoch nicht unbedingt für längere intensivere exzentrische Belastungen, wie z.B. das Bergabgehen. Durch die bestehende Gravitationsbeschleunigung wird beim Bergabgehen die vertikale Geschwindigkeit des Körperschwerpunktes erhöht, und somit auch die Abbremsleistung der Beinmuskeln (➝ exzentrisch). Wird die Muskulatur einer wiederholten exzentrischen Muskelkontraktion ausgesetzt (➝ Bergabgehen), so verspürt man in den nächsten Tagen für gewöhnlich einen Muskelschmerz in den unteren Extremitäten, den sog. Muskelkater. Je steiler das Gelände, länger die Bergabstrecke, höher die Gehgeschwindigkeit und ungewohnter die Bewegung, desto wahrscheinlicher, dass der Muskelkater sehr schmerzhaft auftritt.

Die praxisnahe Thematik hat viele Wissenschafter dazu bewogen, die Ursache und die Folgen vom Muskelkater zu erforschen. Nach dem neusten Stand der Forschung sollen die in den Muskelfasern vorzufindenden sog. Z-Linien, die sich zwischen den Sarkomeren befinden (s. Abb. 1), für die auftretenden Schwellungen bzw. Schmerzen in der Muskulatur und für die in den darauf folgenden Tagen auftretende verminderte Muskelleistung verantwortlich sein. Die Ausübung von exzentrischen Muskelbelastungen soll zu Rissen dieser Z-Linien führen (3). Zahlreiche Studien haben zeigen können, dass der Muskelschmerz zwei bis drei Tage nach einer intensiven exzentrischen Muskelbelastung am größten ist. Die zusätzlichen Blutparameter, die sehr oft bei diesen Studien erhoben werden, haben ihre Spitzenwerte jedoch nicht zum gleichen Zeitpunkt. Zum Beispiel werden die Höchstwerte der Creatinkinase (CK) (ein Eiweißenzym, der einen indirekten Hinweis auf die Zerstörung der Eiweißstruktur in der Muskelfaser liefern soll) erst 5 bis 7 Tage nach einer intensiven exzentrischen Muskelbelastung erreicht. Im Gegensatz dazu sind die Muskelkraftwerte bis 24 Stunden nach der Belastung am geringsten und kehren nach 5 bis 7 Tagen auf ihr Ausgangsniveau zurück (4,5). Diese beiden Parameter, CK und Kraft, haben

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also unterschiedliche Zeitverläufe und diese Tatsache sollte bei der Interpretation von Daten berücksichtigt werden. Weiterhin sollte erwähnt werden, dass zum Zeitpunkt der höchsten CK-Blutwerte (5-7 Tage) der Muskelkater kaum noch verspürt wird (Tab.1).

Abbildung 1 Zusammensetzung der Muskelfaser

Tabelle 1 Regenerationsverlauf des Muskels nach einer intensiven exzentrischen Belastung

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Aus praktikabler Sicht wäre es von Interesse, was bei Mehrtagesgebirgstouren muskelphysiologisch passiert, d.h., wenn der Muskel mehrere Tage hintereinander exzentrischen Belastungen ausgesetzt wird. Direkte wissenschaftliche Hinweise gibt es dazu zwar nicht, jedoch weiß man aus der Grundlagenforschung, dass weitere exzentrische Muskelbelastungen in den darauf folgenden Tagen keine negativen Auswirkungen auf die Kraftleistung haben. D.h., die bereits reduzierten Kraftwerte und die auftretenden Muskelschmerzen, die durch die Anfangsbelastung am ersten Tag ausgelöst wurden, werden von der zweiten oder dritten exzentrischen Serie, z.B. am zweiten oder dritten Tag nach der Ausgangsbelastung, anscheinend kaum in der Regenerationsphase beeinträchtigt (6,7). Die Kraftwerte erreichen wohl nach einigen Tagen ihren Ausgangswert, so, als würde die zweite und die dritte exzentrische Belastung die Regenerationsfähigkeit des Muskels nicht beeinträchtigen. Nach der ersten intensiven exzentrischen Muskelbelastung vollzieht sich in der Muskelfaser möglicherweise eine muskuläre Anpassung, sodass weitere exzentrische Muskelbelastungen keine Beeinträchtigungen mehr hervorrufen können (z.B. Muskelschmerz). Ob diese Erkenntnisse auch auf das mehrtägige Bergabgehen übertragbar sind, muss jedoch noch untersucht werden.

Leider liegen bis dato keine muskelphysiologischen Studien zum Bergabgehen (exzentrische Muskelkontraktion) vor, sodass wir nur vermuten können, ob und wie lange die Muskelleistung nach einem langen Bergabgehen beeinträchtigt wird. Es ist jedoch anzunehmen, dass hohe Gehgeschwindigkeiten in Verbindung mit langen Schritten zu höheren exzentrischen Muskelbelastungen führen und damit mit einer längeren muskulären Regenerationszeit einhergehen. Doch auch bei der Reduzierung von Gehgeschwindigkeit und Schrittlänge müssen muskuläre Beeinträchtigungen in den darauf folgenden Tagen angenommen werden. Wie intensiv sie ausfallen und ob sie die Muskelleistung inkl. Koordinationsfähigkeit nennenswert beeinträchtigen können, bleibt unbeantwortet.

Deshalb sollte bei zukünftigen muskelphysiologischen Untersuchungen zum Bergabgehen überlegt werden, welche Parameter von Interesse sein könnten.

Insbesondere die Kraftwerte in Verbindung mit dem Muskelkater sollten nach einer exzentrischen Bergabbelastung berücksichtigt werden, da sie direkt auf eine motorische Dysfunktion hindeuten, wohingegen die Blutparameter nur einen indirekten Hinweis liefern und zudem noch zeitverzögert auftreten.

R E H A B I L I TAT I V Das Bergabgehen ist aus kardio-pulmonaler Sicht weit weniger belastend als das Bergaufgehen. Deshalb könnte das Bergabgehen für einige Menschen bzw.

Patientengruppen gegebenenfalls eine interessante bewegungstherapeutische

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Alternative sein. Wie wir später erfahren werden, sollte das Bergabgehen nicht für alle Patienten als Bewegungsart der Wahl angepriesen werden. Doch wie ist es mit dem Personenkreis, der sich aufgrund von gesundheitlichen Problemen einer intensiven kardio-pulmonalen Belastung, wie z.B. Bergaufgehen, nicht aussetzen sollte?

Vor zwei Jahren wurde eine richtungsweisende Arbeit zu dieser Thematik vorgestellt: Das exzentrische Muskeltraining für Koronarpatienten. Dieser Vorschlag stützt sich auf die Studie von Meyer et al. (8), bei welcher ein moderates exzentrisches Krafttraining mit einem konzentrischen Krafttraining verglichen wurde. Die Untersuchung wurde auf einem umgebauten Radergometer und mit einer ausgewählten Herzpatientengruppe durchgeführt, die auf unterschiedliche kardio-pulmonale Parameter hin untersucht wurde. Im Vergleich zur konzentrischen Belastung zeigten die Probanden während exzentrischen Muskelkontraktionen, trotz ähnlicher Herzfrequenz und unveränderten Blutdruckwerten, vierfache Steigerungsraten in den Leistungswerten. Die Sauerstoffaufnahme und die Laktatwerte waren bei der exzentrischen Belastungsform signifikant geringer. Die untersuchte moderate exzentrische Muskelbelastung wurde aufgrund der Ergebnisse als eine sehr interessante und Erfolg Versprechende Bewegungsform für Herzpatienten präsentiert.

Die Studie von Meyer et al. (8) ist zwar die einzige dieser Art, jedoch sollte sie in Verbindung mit Bergabgehen nicht unberücksichtigt bleiben. Es sollte aber vorher der Zusammenhang zwischen Kniegelenksproblemen und Bergabgehen geklärt werden, bevor diese Bewegungsform als alternative Präventions- und Rehabilitationsmaßnahme in Erwägung gezogen wird.

BIOMECHANISCH In der Bevölkerung wird das Bergabgehen sehr oft mit dem Knieschmerz in Verbindung gebracht. Die wenigen Studien, die zu dieser Thematik vorliegen, wurden ausschließlich mit biomechanischen Messverfahren untersucht. Die Verwendung von Kraftmessplatten und Videoaufzeichnung ist eine bewährte Möglichkeit, um Aussagen über die Gelenkskräfte bei diversen Bewegungsabläufen treffen zu können. Die aus den Videoaufzeichnungen (kinematographisches Verfahren) gewonnenen Gelenkswinkel werden mit den Kraftwerten (dynamographisches Verfahren) vereinigt und mittels Modellierungsverfahren zur indirekten Berechnung von Gelenkskräften verwendet. Mit den gleichen Methoden untersuchten kürzlich Schwameder et al. (9) die Kompressionskräfte im Kniegelenk beim Auf- und Abwärtsgehen auf einer Rampe mit einem verstellbaren Neigungswinkel von bis zu 24°. Aus den kinematisch erfassten Daten wurden mittels inverser Dynamik Nettokräfte und Nettomomente in der Sagit-

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talebene im Kniegelenk während der Stützphase bestimmt. Mit den erfassten Parametern haben sie eine Modellierung der Kräfte u.a. zwischen der Patella und dem Femur, aber auch die Zugkräfte der Patella- und Quadriceps-Sehne konstruieren können. Die vor allem beim Abwärtsgehen auftretenden hohen Gelenkskraftwerte werden von den Autoren mit den berichteten Kniebeschwerden beim Bergabgehen in Zusammenhang gebracht. Langfristig gesehen sollen diese erhöhten Kräfte beim Abwärtsgehen Knorpelschäden hervorrufen. Diese berechneten erhöhten patellofemoralen Druckkräfte beim Abwärtsgehen wurden bereits früher von Kuster et al. (10,11) mit ähnlichen Analyseverfahren präsentiert und später von Brechter und Powers (12) bestätigt.

Die Stockbenutzung ist beim Bergabgehen mittlerweile kaum wegzudenken und für zahlreiche Bergwanderer scheinen die Stöcke zur Reduzierung von Gelenkskräften unentbehrlich geworden zu sein. Einen ausführlichen Überblick über den Einfluss von Tourenstöcken beim Bergabgehen haben bereits Szubski und Schobersberger (13) vorgelegt, sodass diese Thematik hier nicht noch einmal bearbeitet werden soll. Schon deshalb nicht, weil auf diesem Forschungssektor keine neuen Erkenntnisse hinzugekommen sind. Die wichtigste Studie hierzu, nämlich die von Schwameder et al. (14), liegt mittlerweile 6 Jahre zurück. Die Wissenschafter haben reduzierte Kniegelenkskräfte beim Gebrauch von Tourenstöcken konstatieren können, auch wenn hierbei das patellofemorale und das tibiofemorale Kniegelenk differenzierter betrachtet werden müssen, da sie anscheinend, abhängig vom Stützphasenverlauf, unterschiedlich belastet werden (13).

Dennoch sollte noch einmal darauf hingewiesen werden, dass sich die ausschließliche Verwendung von biomechanischen Methoden auf lineare Zusammenhänge und einseitige Ursachenforschung beschränkt: z.B. wird aus einer berechneten erhöhten Gelenkskraft im untersuchten Gelenkswinkel oft zu unreflektiert die Arthrose-Gefahr heraufbeschworen. Da sich die Naturprozesse jedoch durch Nicht-Linearität auszeichnen, stehen damit Ursache (➝ erhöhte Gelenkskraft) und Wirkung (➝ Arthrose) nicht immer im linearen Verhältnis zueinander. Ob diese „indirekt“ gemessenen erhöhten Kniegelenkskräfte beim Bergabgehen langfristig gesehen auch wirklich orthopädische Probleme hervorrufen können, entzieht sich des derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstandes.

S K E L E TA L Die Einschränkungen der biomechanischen Messverfahren, die nur einen indirekten Hinweis auf die Kniegelenkskräfte liefern, könnten in Zukunft durch ein

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immer besser entwickeltes Bildverfahren kompensiert werden, nämlich der Magnet-Resonanz-Topographie (MRT). Es gibt nur eine handvoll internationaler Forschungsgruppen, die in den letzten Jahren durch die verbesserten räumlichen Auflösungsmöglichkeiten und verbesserte Analyseverfahren interessante Ergebnisse zum Knorpelzustand in Verbindung mit körperlicher Betätigung vorgelegt haben.

Mühlbauer et al. (15) verglichen die Knorpelstruktur im Kniegelenk von kniegesunden Triathleten und von inaktiven, kniegesunden Büroangestellten. Die Triathleten absolvierten in den letzten 3 Jahren vor der Untersuchung ein Trainingspensum von durchschnittlich 10 Std. pro Woche, während die Büroangestellten nicht mehr als 1 Std. pro Woche sportlich tätig gewesen sind. Die Triathleten waren in ihrer Kindheit ebenfalls sportlich sehr aktiv, wohingegen die Büroangestellten auch während ihrer Kindheit eher inaktiv blieben. In ihrer Studie fanden Mühlbauer et al. weder im patellofemoralen noch im tibiofemoralen Knorpelvolumen signifikante Unterschiede zwischen beiden Probandengruppen vor. Das bedeutet, dass zumindest bei diesen Belastungen und bei dieser Gruppe (Triathleten) die intensive körperliche Betätigung zu keiner nennenswerten Reduzierung des Knorpelvolumens im Kniegelenk führt.

Anscheinend kann jedoch ein bereits „pathologisch-geschädigtes“ Knie infolge von angeborenen Gelenksfehlstellungen weiter an Knorpelvolumen verlieren, sofern das Kniegelenk weiterer Belastungen ausgesetzt wird (16). Deshalb sollten diesen Patienten Bewegungsformen wie das Bergabgehen eher abgeraten werden, da möglicherweise schon ein langsames Bergabgehen zu weiteren Abnutzungserscheinungen des Knorpels führen könnte. Beim „gesunden“ Knie wurde dieser Trend zum Knorpelverlust bis dato nicht gezeigt. Vielleicht befinden sich die Kniebelastungen beim langsamen und behutsamen (kein Stampfen in der Stützphase) Bergabgehen im akzeptablen „Schwellenbereich“, sodass bei den auftretenden Gelenkskräften keine Gelenksabnutzung initiiert wird.

Aber auch diese letzte Aussage ist nicht mehr als eine Vermutung. Wir wissen noch nicht, ob und welche Belastungen den altersbedingten physiologischen Knorpelschwund beschleunigen.

NEUROMUSKULÄR Das Forschungsgebiet über den „Einfluss von Muskelaktivität auf die Gelenksbelastung beim Bergabgehen“ kann ohne Übertreibung als „Terra incognita“ betrachtet werden. So wurde schon im Kapitel über den „biomechanischen Ansatz“ verdeutlicht, dass bei den Modellierungsverfahren die Muskelaktivierung nicht berücksichtigt wird. Obwohl in der „scientific community“ Konsens über die Relevanz der Muskelansteuerung hinsichtlich Gelenkstabilisierung

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besteht, wird der Aktivierungszustand relevanter Muskelgruppen jedoch auch bei der Erfassung von Knorpelvolumina kaum berücksichtigt.

Da keine Studien zur Beinmuskelaktivierung beim Bergabgehen vorliegen, sollten hierbei zumindest die Untersuchungen präsentiert werden, die beim Treppenabwärtsgehen und bei Kniebeugen durchgeführt wurden. Bei diesen Bewegungen werden nämlich analog zum Bergabgehen die gleichen Muskelgruppen aktiviert.

Abbildung 2 Elektromyographische und kinematographische Messverfahren zur Erfassung von Muskelaktivität bzw. Bewegungsverläufen bei exzentrischen Muskelkontraktionen (22)

Sowohl die vordere Oberschenkelmuskulatur (Quadriceps) als auch die hintere Oberschenkelmuskulatur (Hamstrings) werden in der Literatur als wichtige Kniegelenksstabilisatoren genannt (17,18). Neben den auftretenden pathologischen Gelenkfehlstellungen können deshalb auch die muskulären Dysbalancen zu erhöhten Kniegelenkskräften oder aber auch zur Valgus-Kniestellung bei exzentrischen Belastungen führen (19,20). Das Valgus-Knie ist ein nach innen (mediales) Bewegen des Knies während einer absolvierten Kniebeugebewegung, welches z.B. während der Stützphase beim Bergabgehen, Treppenherun-

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tergehen oder bei der Landung nach einem Sprung immer wieder zu erkennen ist. Eine langfristige Valgus-Kniestellung unter Belastung kann jedoch zum irreparablen Verlust des lateral-tibialen Knorpels sowie des lateral-femoralen Knorpels im Kniegelenk führen (21). Unter diesem Gesichtspunkt wird z.z. am Sportwissenschaftlichen Institut in Innsbruck zum ersten Mal der Einfluss von exzentrischen Muskelbelastungen während einer Kniebeugebewegung auf die Kniestellung (Valgus) und die Muskelaktivierung der beiden wichtigsten Kniestabilisatoren, dem Quadriceps und den Hamstrings, untersucht (s. Abb.2), (22). Es ist nicht auszuschließen, dass beim Bergabgehen ähnliche KnieValgusstellungen während der Stützphase auftreten und die Kniestabilisierungsmuskeln eine nicht zu unterschätzende Rolle spielen, und zwar insbesondere unter Muskelermüdung.

Der neuromuskuläre Ansatz wäre also aus praktikabler Sicht sehr interessant, da davon auszugehen ist, dass eine stundenlange exzentrische Belastung Auswirkung auf die Beinmuskelaktivität haben wird. Vielleicht verschiebt sich der zeitliche Muskelaktivierungsverlauf oder -grad der unterschiedlichen Beinmuskelgruppen im Zuge der auftretenden neuromuskulären Ermüdung.

FUNKTIONAL Alle bisher vorgestellten Forschungsansätze haben Folgendes gemeinsam: Sie sind an Laborräume gebunden und bedürfen z.T. komplizierter Analyseverfahren. Da das Bergabgehen sehr oft mit akkumulierter Muskelermüdung einhergeht, und diese im Labor z.T. nur schwer zu realisieren ist, wäre deshalb eine praxisnahe und feldorientierte Erfassung relevanter Parameter nötig (➝ Funktionaler Ansatz). Um das zu ermöglichen, ist an der UMIT in Hall eine enge Kooperation zwischen dem Institut für Urlaubs-, Reise- und Höhenmedizin und dem Institut für Technische Informatik und Kommunikationstechnik sowie der Schweizer Eidgenössischen Technischen Hochschule (ETH) in Zürich entstanden. Mit dem selbstentwickeltem benutzerfreundlichen „Motion Monitoring Analyse-System“ sollen zukünftig mithilfe von leichten Bewegungssensoren, Echtzeit-Rückmeldungen beim Bergabgehen geliefert werden, um so direkte Informationen über die Stockführung, Schrittlänge, Schrittanzahl etc. zu ermöglichen (s. Abb.3).

Dieses System soll nicht nur als Feedback-Tool in verschiedenen Personen- und Patientenkreisen, sondern auch für praktikable wissenschaftliche Fragestellungen zur Anwendung kommen. Die wenigen vorliegenden Studien zum Bergabgehen waren auf Laboruntersuchungen und räumlich bedingte, geringe Gehschrittanzahl beschränkt. Mit dem neuen Feld-Messgerät werden jedoch Messaufnahmen von mehreren Stunden möglich sein, sodass die muskuläre Ermü-

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dungsakkumulation und ihr Einfluss auf Schrittlänge etc. beim Bergabgehen untersucht werden könnte. Das Messsystem würde sich auch hervorragend zur Standardisierung von Gehgeschwindigkeit oder zur Kontrolle von Schrittlänge und Schrittfrequenz eignen, z. B. bei zukünftigen Untersuchungsreihen, die ggf. den Einfluss von Bergabgehen auf die Muskelfaserschädigung (muskelphysiologischer Ansatz) oder Knorpelabbau (skeletaler Ansatz) untersuchen würden.

Das wäre natürlich nur eine von vielen Möglichkeiten, wie dieses System bei der Verknüpfung von unterschiedlichen Forschungsansätzen erfolgreich eingesetzt werden könnte.

Abbildung 3 Motion Monitoring Analyse-System – ein Prototyp bei ersten Feldversuchen

M U LT I D I S Z I P L I N Ä R - I N T E G R AT I V E R A N S AT Z Auf den ersten Blick scheinen die vorliegenden Ergebnisse zu „exzentrischen Kontraktionen“ ein breites Themen-Spektrum abzudecken. Auf den zweiten Blick wird dann aber doch eine ziemlich klare Strukturierung der Gebiete deutlich. Unterschiedliche Forschungsgruppen spezialisieren sich auf ein Themengebiet bzw. eine Forschungsmethode, und diesem bzw. dieser bleiben sie dann meistens über Jahre hinweg treu, was eine interdisziplinäre Denkweise nicht einfach macht. Zuerst in der Physik angesiedelt, hat sich dieser monodisziplinäre Forschungsansatz in den letzten Jahrzehnten auch in den Themengebieten mit biologischem Schwerpunkt als die wissenschaftstheoretische Methode der Wahl herauskristallisiert. Die Gefahren dieser reduktionistischen Arbeitsweise sind nahe liegend und werden immer wieder insbesondere von der Gesellschaft und

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der Wirtschaft kritisiert. Nicht selten wird diesen Forschern vorgeworfen, zu einseitig zu forschen und aufgrund der Spezialisierung in der Forschungsmethodenausübung eine Integration der Erkenntnisse zu verhindern.

Dieser monodisziplinäre Ansatz wird jedoch vermutlich zu keinem besseren Verständnis über die komplexen exzentrischen Bewegungsabläufe, wie z.B. das Bergabgehen, beitragen können. Vermutlich ist deshalb ein ganzheitlich-interdisziplinärer Forschungsansatz eher zu begrüßen, d.h., eine erfolgreiche Vereinigung der hier vorgeschlagenen unterschiedlichen Forschungsmethoden (skeletal, biomechanisch, muskelphysiologisch etc.), (s. Abb.4). Ein komplexes Forschungsgebiet, wie das der muskuloskeletalen Belastungen beim Bergabgehen, wird man mit methodischer Spezialisierung möglicherweise gar nicht erforschen können. Aufgrund dessen sollte der integrative Forschungsansatz die zukünftigen Forschungsaktivitäten prägen.

Es muss leider vermutet werden, dass es die eingeschränkten finanziellen Möglichkeiten sein werden, die viele Fragen bzw. Hypothesen vorerst einmal unbeantwortet lassen. Dass Forschungsprojekte zum Thema „Berggehen und muskuloskeletale Belastungen“ von den Forschungsfonds nicht für finanzierungswürdig erachtet werden, sollte hierbei noch erwähnt sein dürfen. Doch welches Berg- und Tourismusland, wenn nicht Österreich, sollte an dieser Thematik Interesse haben?

Abbildung 4 Integrative Sichtweise – eine exemplarische Zusammenfügung diverser biomedizinischer Forschungsansätze

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L I T E R AT U R (1)

Lindstedt S.L., LaStayo P.C., Reich T.E.: When active muscles lengthen: properties and consequences of eccentric contractions. News Physiol Sci. 16: 256-261 (2001)

(2)

Eston R.G., Mickleborough J., Baltzopoulos V.: Eccentric activation and muscle damage: biomechanical and physiological considerations during downhill running. Br J Sports Med. 29: 89-94 (1995)

(3)

Friden J., Sjostrom M., Ekblom B.: Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man. Int J Sports Med. 4: 170–176 (1983)

(4)

Behm D.G., Baker K.M., Kelland R., Lomond J.: The effect of muscle damage on strength and fatigue deficits. J Strength Cond Res. 15: 255263 (2001)

(5)

Clarkson P.M., Hubal M.J.: Exercise-induced muscle damage in humans.

Am J Phys Med Rehabil. 81 (Suppl): S 52-S 69 (2002)

(6)

Nosaka K., Clarkson P.M.: Muscle damage following repeated bouts of high force eccentric exercise. Med Sci Sports Exerc. 27: 1263-1269 (1995)

(7)

Paddon-Jones D., Muthalib M., Jenkins D.: The effects of a repeated bout of eccentric exercise on indices of muscle damage and delayed onset muscle soreness. J Sci Med Sport. 3: 35-43 (2000)

(8)

Meyer K., Steiner R., LaStayo P., Lippuner K., Allemann Y., Eberli F., Schmid J., Saner H., Hoppeler H.: eccentric exercise in coronary patients: central hemodynamic and metabolic responses. Med Sci Sports Exerc.

35: 1076-1082 (2003)

(9)

Schwameder H.: Gelenksbelastungen beim Bergwandern. Analyse, Steuerung und Anwendungen. Neo – Wissenschaftsmagazin, Salzburger Bildungs- und Forschungseinrichtungen (03): 42-47 (2003)

(10) Kuster M., Wood G.A., Sakurai S., Blatter G.: [Stress on the femoropatellar joint in downhill walking – a biomechanical study]. Z Unfallchir Versicherungsmed. 86(3): 178-83 (1993)

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(11) Kuster M., Wood GA., Sakurai S., Blatter G.: Downhill walking: a stressful task for the anterior cruciate ligament? A biomechanical study with clinical implications. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2(1): 2-7 (1994) (12) Brechter J.H., Powers C.M.: Patellofemoral joint stress during stair ascent and descent in persons with and without patellofemoral pain. Gait Posture.

16: 115-123 (2002) (13) Szubski, C.S., Schobersberger W.: Bergwandern im Lichte muskuloskeletaler Belastungen. Österreichische Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin Jahrbuch 2004, 165-186 (2004) (14) Schwameder H., Roithner R., Müller E., Niessen W., Raschner C.: Knee joint forces during downhill walking with hiking poles. J Sports Sci. 17: 969-978 (1999) (15) Mühlbauer R., Lukasz S., Faber S., Stammberger T., Eckstein F.: Comparison of knee joint cartilage thickness in triathletes and physically inactive volunteers based on magnetic resonance imaging and three-dimensional analysis. Am J Sports Med. 28: 541-546 (2000) (16) Wallace D.A., Salem G.J., Salinas R., Powers C.M.: Patellofemoral joint kinetics while squatting with and without an external load. J Orthop Sports Phys Ther. 32: 141-148 (2002) (17) Kellis, E.: Quantification of quadriceps and hamstring antagonist activity. Sports Med. 25: 37-62 (1998) (18) Li G., Rudy T.W., Sakane M., Kanamori A., Ma C.B., Woo S.L.-Y.: The importance of quadriceps and hamstrings muscle loading on knee kinematics and in-situ forces in the ACL. J Biomech. 32: 395-400 (1999) (19) Souza, D.R., Gross M.T.: Comparison of vastus medialis obliquus: vastus lateralis muscle integrated electromyographic ratios between healthy subjects and patients with patellofemoral pain. Phys Ther. 71: 310-316 (1991) (20) Gilleard W., McConnell J., Parsons D.: The effect of patellar taping on the onset of vastus medialis obliquus and vastus lateralis muscle activity in persons with patellofemoral pain. Phys Ther. 78: 25-32 (1998)

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(21) Cicuttini F., Wluka A., Hankin J., Wang Y.: Longitudinal study of the relationship between knee angle and tibiofemoral cartilage volume in subjects with knee osteoarthritis. Rheumatol. 43: 321-324 (2004) (22) Szubski C.S., Liebensteiner M., Platzer H.-P., Raschner C.: Testing muscle activity and valgus alignment during maximal eccentric muscle contraction (eingereicht in Isokinet. Exerc. Sci. 2006)

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Reinhold Lazar und Markus Winkler

Strahlung im Hochgebirge unter besonderer BerĂźcksichtigung der UV-Strahlung Radiation in high mountain climates focusing on the effects of solar UV radiation S U M M A RY When talking about radiation most people think of solar radiation, including UV radiation. However, the electromagnetic spectrum is far wider and complex.

This was, for instance, shown by the disaster in Chernobyl in 1986, when ionized radiation, especially caesium-137, was spread over wide araes of Europe.

Nowadays the caesium-137 fallout is decreasing and radon has become the main objective of risk analysis.

This paper, however, concentrates on solar radiation in high mountain regions and its physiological effects on humans. The highest amounts of global solar radiation are measured in subtropical desert areas and not in tropical areas as it is normally expected. The worldâ&#x20AC;&#x2122;s highest values are reported from the High Atacama. Therefore, the risk of solar erythema is extremely high in this region.

In alpine regions the underestimation of UV-intensity in connection with cloud cover (diffuse or sky radiation) is very often the cause of solar erythema. In addition to these effects, sky radiation can be intensified by reflected radiation of glacial areas and snow cover. The final section of the article is dedicated to the distribution of the UV Index (UVI) in Austria. This is visualized by a sample map.

Keywords: Global solar radiation, diffuse (sky) radiation, ultraviolet radiation, erythema, UV Index

Z U S A M M E N FA S S U N G Unter Strahlung im Gebirgsraum assoziieren wir oft nur die solare Strahlung samt UV -Komponente, wobei das gesamte Spektrum, wie wir 1986 mit dem Unfall in Tschernobyl erfahren mussten, viel umfangreicher und komplexer ist.

Im Rahmen eines Beitrages zum 10. AMS (alpinmedizinisches Symposion am

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Dachstein am 8.7.2005) wurde der Schwerpunkt auf die UV-Belastung in unterschiedlichen Gebieten der Erde gelegt. Betreffend der radioaktiven Komponente wird darauf verwiesen, dass einerseits die Belastung durch Cäsium-137 als Fallout des Tschernobylunfalles glücklicherweise keine nennenswerte Rolle mehr spielt, und dass andererseits die Radonbelastung sehr wohl in Österreich erhöhte Werte zeigt. Dies hat unter anderem auch zu entsprechenden Maßnahmen in Kindergärten geführt (notwendige Lüftung zur Reduktion des flüchtigen Radongases, das diffus aus der Erde in die Gebäude eindringt).

Bezüglich der Globalstrahlung zeigen die Ergebnisse, dass die höchsten Werte weltweit nicht erwartungsgemäß in den Tropen gemessen werden, sondern in den Wüstengebieten der Subtropen. Im Fallbeispiel wird die Hochatacama vorgestellt; sie ist die extremste Wüste der Erde mit den höchsten Strahlungswerten und hohem Risiko einer Erythembildung bei Bergsteiger. In den Alpen hingegen wird vielfach die noch recht hohe UV-Intensität bei bedecktem oder bewölktem Wetter (diffuse Strahlung mit starker vertikaler Höhenzunahme) von Touristen unterschätzt, was vor allem bei Gletscherbegehungen mit zusätzlicher Reflexstrahlung von der Schneeoberfläche bei unzureichendem Schutzfaktor zu Sonnenbränden führt. Abschließend wird noch anhand eines konkreten Beispieles die typische Verteilung der UV-Belastung mit Hilfe des UV-Index in Österreich aufgezeigt und kommentiert.

Schlüsselwörter: Globalstrahlung, diffuse Strahlung, ultraviolette Strahlung, Erythem, UV-Index

EINLEITUNG UND PROBLEMSTELLUNG Mit Strahlung im Hochgebirge verbinden wir zunächst die Sonnenstrahlung, speziell die UV-Strahlung, die sowohl für Menschen als auch für Pflanzen erheblichen radikalen Stress bedeutet. Das Spektrum von Strahlung ist jedoch an Variationen noch weit umfangreicher und kann daher im Einzelnen in diesem Beitrag nicht behandelt werden. In unserem Beitrag wollen wir uns vor allem der UV-Strahlung und der Globalstrahlung widmen, die für den Alpinismus eine große Rolle spielten, zumal von vielen Tourengehern das Risiko einer Erythembildung unterschätzt wird, speziell bei bewölktem oder bedecktem Himmel.

Es sei aber darauf verwiesen, dass mit dem Reaktorunfall in Tschernobyl 1986 radioaktive Substanzen über weite Strecken auch in den Alpenraum gelangt sind und je nach Niederschlag als Fallout recht unterschiedliche Belastungen hervorgerufen haben. Heute nach fast 20 Jahren ist glücklicherweise die Belastung – im Wesentlichen Cäsium 137 – soweit zurückgegangen, dass andere radioaktive Komponenten wie Tritium oder Radon eine größere Rolle spielen (20). Von all den Substanzen verdient Radon die größte Beachtung, da an Standorten mit

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erhöhten Werten für Kindergärten eigene Lüftungsstrategien zur Verdünnung dieses radioaktiven Gases erlassen wurden. Für die Steiermark etwa gibt es eine eigene Karte der Radonbelastung (16), die klarstellt, dass Radon als flüchtiges Gas in sehr unterschiedlichen Konzentrationen aus dem Boden austritt, und das selbst bei relativ einheitlichen geologischen Voraussetzungen. Radon wird aber auch in Bad Gastein für Heilzwecke genutzt und hat dort damit auch großen touristischen Nutzen erlangt. Erstmalig konnte ein Zusammenhang von Radon und Lungenkrebs bei Grubenarbeitern in Uranbergwerken festgestellt werden (Schneeberger Krankheit). Im Zuge des österreichischen Radonprojektes (ÖNRAP) wurden in den letzten 13 Jahren nahezu 40.000 Messungen in Gebäuden in ganz Österreich durchgeführt (23). Ziel ist die Erstellung von Radonkarten für Österreich, in der der Radongehalt der Raumluft erfasst wird. Umfassende Informationen stellt auch das Umweltbundesamt zur Verfügung. Als Beispiel sei hier die Karte der Radonbelastung (Abb. 1) für Steiermark angeführt.

Weiters hat die Geomantie in letzter Zeit an Bedeutung gewonnen, wobei der Hauptanwendungsbereich den Kreuzungspunkten der terrestrischen Strahlung („Hartmannkreuzungen“) und bestimmten Wasseradern gilt. Immerhin werden nun an neuralgischen Stellen mit erhöhter Unfallfrequenz „Sanierungen“ im Auftrag der ASFINAG vorgenommen (21). Die Thematik ist gegenwärtig noch ziemlich umstritten und lässt vor allem wegen der Mess- und Nachweisproblematik noch viele Fragen offen.

Abb. 1: Radonbelastung in der Steiermark (16)

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D AT E N L A G E U N D M E T H O D I K Als Grundlagen für die Ergebnisse stehen die Daten der Klimastationen der Zentralanstalt für Meteorologie und Geodynamik in Wien zur Verfügung (Jahrbücher der Zentralanstalt), wobei einige Autoren Aspekte der UV-Strahlung und der Globalstrahlung im Gebirge bearbeitet haben (6), was dank der Ergebnisse der Station Sonnblick (9) erleichtert wurde. Speziell über die solare UV- Belastung in Österreich und den Aufbau eines eigenen UVB-Netzes (9 Stationen) in Österreich zur Erfassung der erythemwirksamen Strahlung wurde bereits in einem eigenen Beitrag im Jahrbuch der ÖGfAHM 2001 (8) berichtet. Weitere Grundlagen standen aus Klimauntersuchungen in den Anden bereit, speziell im Bereich der Hochatacama, wo Schmidt (10) ein eigenes Klimamessnetz bis in eine Gipfelhöhe von 5820 m errichtete, das auch über Strahlungsgeber verfügte. Mithilfe dieses über drei Jahre betriebenen Messnetzes sind nun konkrete Aussagen über die UV-Strahlung in den Anden und deren vertikale Zunahme möglich. Weiters liegen Ergebnisse bzw. Berechnungen der medizinischen Universität Innsbruck vor, die in Form von anwendergerechten Karten die jeweilige UV-Strahlungsbelastung und daraus abgeleitet die unterschiedlichen UVIndizes für Österreich abrufbar im Internet zur Verfügung stellt.

Abb. 2: Strahlungsmessung am Sonnblick-Observatorium (22)

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ERGEBNISSE Das elektromagnetische Spektrum Die elektromagnetische Strahlung, welche die Erde von der Sonne her erreicht, ist ein Bündel von elektromagnetischen Wellen, die sich in ihrer Frequenz bzw. ihren Wellenlängen unterscheiden. Dabei reicht das Spektrum von der sehr kurzwelligen und energiereichen kosmischen Strahlung bis hin zu den langwelligen Radiowellen. Das Maximum liegt bei 0,5 µm und damit im sichtbaren Bereich (1). Die für unsere Betrachtung wichtige UV-Strahlung liegt im Bereich zwischen 100 und 400 Nanometer (Abb. 3). Nach ihrer biologischen Wirkung wird sie in folgende Bereiche eingeteilt: UV-C (100 bis 280 nm), UV-B (280 bis 315 nm) und UV-A (315 bis 400 nm), (24). Das letale UV-C wird gänzlich von der Ozonosphäre absorbiert. Physiologisch wirksam werden UV-A und UV-B.

Abb. 3: Teilbereiche des elektromagnetischen Spektrums (18)

Für die Strahlungsverhältnisse an einem Ort sind mehrere Faktoren maßgeblich. Zum einen ist die Einstrahlung abhängig von der geographischen Breite, der Tageszeit (Sonnenhöhe über dem Horizont), der Jahreszeit und der Seehöhe.

Darüber hinaus ist auch der Zustand der Atmosphäre von Bedeutung: Bedeckungsgrad und -dichte, Luftmassentrübung, Aerosolgehalt und Ozonschichtdicke (1).

D I E G E O G R A P H I S C H E V E RT E I L U N G D E R S O L A R S T R A H L U N G Wie aus Abb. 4 eindrucksvoll zur Geltung kommt, liegen die strahlungsreichsten Gebiete der Erde infolge häufiger konvektiver Bewölkung nicht in den Tropen, sondern in benachbarten Trockenräumen der Subtropen zwischen 15 und 30° beidseits des Äquators. Als Beispiele seien die Sahara, weite Teile Vorder-

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asiens, Kalifornien und Nevada auf der Nordhalbkugel sowie Teile des Altiplano mit der Hochatacama, die Kalahari in Afrika und Zentralaustralien genannt.

Die höchsten Werte werden in der Hochatacama registriert, da im Südsommer dieses Gebiet der Sonne näher (Aphel) ist. Weiters werden dort wegen der Trockenheit und Klarheit der Atmosphäre mehr als das Doppelte der Einstrahlung vom Sonnblick gemessen (10).

Abb. 4.: Karte der Jahressummen der Globalstrahlung in kcal/m2 und Jahr (14)

GLOBALSTRAHLUNG UND HIMMELSSTRAHLUNG Die Globalstrahlung ist die Summe aus direkter Sonnenstrahlung und Himmelsstrahlung. Die Sonnenstrahlung wird auf ihrem Weg durch die Atmosphäre zu einem gewissen Prozentsatz diffus zerstreut (an Luftmolekülen, Wolkenelementen, Aerosolen usw.). Ein Teil dieser Streustrahlung wird in den Weltraum zurückgeworfen, der andere Teil trifft auf die Erdoberfläche auf und wird als diffuse Himmelsstrahlung oder kurz Himmelsstrahlung bezeichnet (6). Auch bei der Himmelsstrahlung gibt es einen Tagesgang und einen Jahresgang mit Minimum im Winter und Maximum im Sommer. Im Allgemeinen ist die Himmelsstrahlung bei bewölktem Himmel weit größer als bei wolkenlosem Himmel (siehe Abb. 6), während bei bedecktem Himmel die Globalstrahlung allein durch die Himmelsstrahlung gebildet wird (13).

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Abb. 5: Jahresgang der tatsächlich registrierten Globalstrahlung auf eine horizontale Fläche, Zeitraum 1961 – 1970. (13)

Abb. 6: Jahresgang der Tagessummen der auf eine horizontale Fläche auftreffenden Himmelsstrahlung bei wolkenlosem und bedecktem Himmel in Abhängigkeit von der Seehöhe. (13)

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Ein wichtiger Faktor ist die sich ändernde Seehöhe, wobei jedoch ein Unterschied zwischen wolkenlosem und bedecktem Himmel herrscht. Im ersten Fall nimmt sie mit zunehmender Seehöhe ab, im letzten Fall nimmt sie zu, da die zu durchdringenden Wolkenschichten mit zunehmender Seehöhe geringmächtiger werden (13). Die Himmelsstrahlung nimmt also bei bedecktem Himmel nach oben hin zu und damit auch ihre Bedeutung für den menschlichen Organismus (Schneeblindheit, Erythem).

U V- S T R A H L U N G Die Intensität der UV-B-Strahlung hängt, abgesehen von der Sonnenhöhe, wesentlich von der Absorptionsrate durch atmosphärisches Ozon – analoges gilt für UV-A –, dem Ausmaß der Streuung an Luftmolekülen (Rayleigh-Streuung) und Streuung und Absorption durch Aerosol ab. Ein Teil wird in den Weltraum reflektiert, der Rest erreicht den Erdboden als diffuses Himmelslicht. Starke Streuung bei bedecktem Himmel führt zu einem großen Prozentsatz an UVHimmelsstrahlung bei gleichzeitig geringer UV-Globalstrahlung. Im Gegenzug dazu ist geringe UV-Himmelsstrahlung mit starker UV-Globalstrahlung gekoppelt. Auch hier wiederum ist die Seehöhe ein wichtiger Faktor. Abb. 7-9 zeigen die relative Höhenzunahme der UV-B-Globalstrahlung. Die Zunahme ist im Winter größer als im Sommer, wobei die Werte im Winter niedriger sind.

Abb. 7: Relative Höhenzunahme der UV-B Globalstrahlung. Daten aus (6)

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Die Diagramme der Abbildungen 8 und 9 geben einen Überblick über den Jahresgang der Tagessummen in unterschiedlichen Höhenlagen und die relative Zunahme der Strahlungsintensität von Wank und Garmisch-Partenkirchen zur Zugspitze. Zunächst entsteht der Eindruck, dass ein enormer Gegensatz zwischen Hochlagen und Tallagen sowie zwischen Sommer und Winter besteht.

Dieser Gegensatz wird allerdings durch das zweite Diagramm relativiert.

Zusätzlich muss auch der Faktor Bewölkung berücksichtigt werden. Wird die Sonnenscheindauer berücksichtigt, wird der indirekte UV-Strahlungsgenuss – also ohne direkte Besonnung – sichtbar, der mit der Höhe stark zunimmt. Knapp unter der Obergrenze von Schichtwolken oder Nebel ist die UV-Intensität erheblich größer als bei klarem Wetter.

160000 140000 120000

J/cm²

100000 80000 60000 40000 20000 0 Jän

Feb

Mär

Apr

Zugspitze

Mai

Jun Wank

Jul

Aug

Sept

Okt

Nov

Dez

Garmisch-Partenkirchen

Abb. 8: Jahresgang der mittleren monatlichen Tagessummen der UV-Strahlung für den Beobachtungszeitraum 1964 bis 1971 in unterschiedlichen Höhenlagen.

Zugspitze 2964 m, Wank 1780 m und Garmisch-Partenkirchen 740 m. Daten aus (5)

89

350 300 250 %

200 150 100 50 0 Jän

Feb

Mär

Apr

Mai

Jun

Wank-Zugspitze

Jul

Aug Sept

Okt

Nov

Dez

Garmisch-Zugspitze

Abb. 9: Relative Höhenzunahme der mittleren monatlichen Tagessummen der UV-Intensität. Daten nach (5) Zusammenfassend sei eine Reihe von Aspekten angeführt, die die UV-Strahlung und ihre Wirkung beeinflussen: • Sonnenstand: je höher der Sonnenstand, desto höher die UV-Belastung, maximale Werte bei höchstem Sonnenstand um die Mittagszeit • Geographische Breite: je näher am Äquator, desto höher die UV-Strahlung • Bewölkung: die größten Werte zwar bei wolkenlosem Himmel, aber auch bei Bewölkung kann die UV-Strahlung durchaus hoch sein!

• Streuung und Reflexion bewirken eine Zunahme der UV-Strahlung: Schnee reflektiert bis zu 90%, ein Sandstrand rund 15% • Seehöhe: eine dünnere Atmosphäre wie etwa in den Anden (Hochatacama) absorbiert weniger UV; 1000 m Höhenanstieg bewirken eine Zunahme von 10 bis 20%, im Winter auch darüber (10).

B E I S P I E L G E B I E T H O C H ATA C A M A I N D E N A N D E N I M VERGLEICH MIT DEN ALPEN Wie bereits erwähnt, ist die Hochatacama das strahlungsreichste Gebiet der Erde, wobei der Hauptgrund im sehr beständigen Pazifikhoch liegt, wo wegen des dortigen kalten Auftriebswassers des Meeres kein Vertikalaustausch stattfindet und somit weitgehend wüstenhafte Bedingungen herrschen. Wie aus Abb. 10 ersichtlich ist, herrscht an der Station das ganze Jahr über sehr hohe Einstrahlung. Die kurzfristigen Unterbrechungen im Südsommer sind auf lokale

90

Schauer und Gewitter zurückzuführen, während im Winter ebenfalls nur wenige Ausläufer der Westwinddrift einige Schneefälle bescheren. Insgesamt dürften gemäß der Stationsdaten nur ca. 10% aller Tage im Jahr bewölkt oder bedeckt sein, der Rest liegt im Rahmen von über 90% der maximal möglichen Einstrahlung (!). Am Sonnblick etwa schwankt die relative Sonnenscheindauer zwischen 31% im Juli und 50% im Oktober, wobei in El Laco (12) die analogen Werte zwischen 80 und 90% zu veranschlagen sind. Daraus erklärt sich letztlich auch die Tatsache, dass die Jahressummen in der Hochatacama jene in den Alpen etwa um das Doppelte übertreffen. Es ist damit offensichtlich, dass das Erythemrisiko gerade in den ersten Tagen eines Aufenthaltes in den Anden sehr hoch ist und ein entsprechend dem Hauttyp ausreichend starker Sonnenschutzfaktor gewählt werden sollte. Die relativ geringe Jahresschwankung in Abb. 10 kann mit der niedrigen Breite – knapp am Wendekreis – erklärt werden, während der Sonnblick in 46° Breite eine markant stärkere Jahresamplitude aufweist (vgl.

Abb. 5). Als letzter Hinweis sei noch angeführt, dass infolge der trockenen klaren Luft die Zunahme der Strahlung mit der Höhe in der Hochatacama im Vergleich mit den Anden geringer ausfällt (z.B. bei der UV-Strahlung sind es etwa 7-10% je 1000 Höhenmeter, in den Alpen je nach Jahreszeit und Wasserdampfgehalt der Luft zwischen 15 und 30%, 11). Für die Vegetation bedeutet die enorme Einstrahlung, aber auch die starke Ausstrahlung nachts kräftige Temperaturgegensätze vor allem an der Bodenoberfläche, die etwa an einer Station in 5800 m Seehöhe Maximalwerte von über 60K erreichen können (nachts – 14°C, tagsüber 48° C !). Für die Bergsteiger in den Anden stellt dies bioklimatisch einen gewissen Reizfaktor dar, weil in den Morgenstunden generell Kältestress, ab dem späten Vormittag nicht selten Hitzestress empfunden wird (3).

Abb. 10: Jahresgang der Globalstrahlung in El Laco (24 ° südl. Breite, 5000 m Seehöhe), (12)

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P H Y S I O L O G I S C H E W I R K U N G D E R U V- S T R A H L U N G Wie bereits erwähnt wurde, erreicht das energiereiche UV-C die Erdoberfläche nicht, da es von der Ozonschicht absorbiert wird. Das UV-A ist nahe dem sichtbaren Bereich und erreicht die Erde fast vollständig (Abb. 11). Die biologische Wirkung ist dem UV-B ähnlich, die erforderliche Bestrahlungsstärke aber tausendfach höher (7). Der energiereiche Teil des UV-B wird durch die Ozonschicht abgeschirmt, der restliche Teil kann jedoch zu akuten und chronischen Schäden von Haut und Augen führen. Die Schäden reichen vom noch harmlosen Erythem bis hin zu Basaliom, Plattenepithelkarzinom und malignem Melanom (2). Wobei aber auch erwähnt werden soll, dass sich die Schadwirkung von Sonnenbränden über das gesamte Leben summiert! (4).

Neben negativen Effekten gibt es aber auch positive Auswirkungen wie z. B. die Vitamin-D3-Synthese, die Stimulierung der unspezifischen Resistenz, eine Steigerung der körperlichen Ausdauerleistung, die Stimulierung des UV-Eigenschutzes der Haut, eine Verbesserung des Hautzustandes bei Hauterkrankungen (Psoriasis) und die Aktivierung der Interferonproduktion (11). Welche Wirkung nun die UV-Strahlung zeigt, hängt nicht nur von der Intensität der Strahlung, sondern auch vom jeweiligen Hauttyp ab. Dabei können für EuropäerInnen folgende Hauttypen unterschieden werden: Photobiologische Hauttypen (Europäer) Hauttyp (Anteil in % der Bevölkerung)

Beschreibung

Reaktion auf Sonne

max. Sonnenbestrahlung ohne Schutz

I (2%)

Haut: hellblass, viele, Sommersprossen Haare: rötlich-blond Augen: blau, grün

schwerer Sonnenbrand fast keine Bräunung

5–10 Minuten

II (12%)

Haut: hell, wenig schwerer Sommersprossen Sonnenbrand Haare: blond - hellbraun kaum Bräunung Augen: blau, grau, grün, braun

III (78%)

Haut: hellbraun, keine Sommersprossen Haare: dunkelblond - braun Augen: grau, braun

seltener mäßiger 20–30 Minuten Sonnenbrand, gute Bräunung

IV (8%)

Haut hellbraun - mittelbraun Haare: dunkelbraun Augen: braun, dunkel

kaum Sonnenbrand bräunt schnell und tief

Tab. 1: Hauttypen (7)

92

10–20 Minuten

40 Minuten

Abb. 11: Eindringtiefe von UV-A, UV-B und UV-C (17)

DISKUSSION Die Ergebnisse zeigen, wie komplex die Zusammenhänge bezüglich der Strahlungsverhältnisse in den verschiedenen Gebirgsräumen der Erde sind. Das Erythemrisiko steigt im Wesentlichen mit dem Einstrahlungswinkel (z.B. Sommer in den Alpen, Tropen und Subtropen ganzjährig), dem Ausmaß und der Art der Bewölkung (infolge diffuser Strahlung noch immer hohes Risiko) und der

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Bodenbedeckung mit der Reflexionswirkung des Schnees, die häufig von Urlaubern bei Gletscherbegehungen unterschätzt wird – wie etwa auf der Pasterze am Großglockner. Einerseits gibt es schon sehr gute Informationen über die jeweils zu erwartende UV-Strahlungsbelastung in den Alpen (Abb. 12), andererseits wird diese Information nur von wenigen abgerufen, da nicht immer die Infrastruktur (Internetzugang) bereitsteht. Von vielen Touristen, die zum ersten Mal mit der UV-Strahlungsproblematik konfrontiert werden, wird das Risiko aus Mangel an ausreichender Vorinformation und Bildung drastisch unterschätzt. Im folgenden Abschnitt soll nun noch kurz auf die Ermittlung des UVIndex eingegangen werden.

Jede biologische oder chemische Wirkung, die durch die UV-Strahlung erzeugt werden kann, hat einen spektralen Schwerpunkt mit einer hohen Effektivität und Bereiche, in denen die Wirkung geringer oder nicht mehr nachweisbar ist.

Dieses wird als spektrale Wirkungskurve oder als Aktionsspektrum bezeichnet.

Einige Wirkungsfunktionen wurden als standardisierte Aktionsspektren in die Empfehlungen der Commission Internationale de l’Eclairage CIE (ISO 17166:1999/CIES 007/E-1998) bzw. in die deutsche DIN 5031 (15) aufgenommen. Zur Berechnung wird aus der spektralen Verteilung einer Strahlenquelle und dem Aktionsspektrum der jeweiligen Wirkung ein so genanntes Faltintegral gebildet. Das bedeutet, dass die Strahlungsintensität in kurzen Wellenlängen (von 250-400 nm) mit der zugehörenden spektralen Empfindlichkeit multipliziert und diese Einzelwerte dann zu einer Gesamtgröße addiert werden.

Ein Beispiel dafür ist die standardisierte Minimale Erythemdosis (MED). Sie wurde von der CIE in Verbindung mit dem standardisierten Erythemaktionsspektrum festgelegt und beträgt 250 J/m2. Diese Dosis stellt die Gesamtenergie der UV-Strahlung eines anzugebenden Wellenlängenbereiches dar, die bei einem nicht vorbestrahlten Probanden des Hauttyps II 24 Stunden nach Exposition zu einer gerade erkennbaren Hautrötung führt (7).

Der UV-Index (UVI) ist eine international gebräuchliche Maßzahl für die Intensität der gesundheitlich relevanten UV-Strahlung. Er gilt gleichermaßen für alle 2 Hauttypen. Rechnerisch stellt er die mit dem konstanten Faktor 40 W/m mul2 tiplizierte erythemwirksame UV-Bestrahlungsstärke (Einheit W/m ) auf die horizontale Empfangsfläche dar (7). Der UV-Index ist damit dimensionslos. Er wird auf einer nach oben offenen Skala von der Stufe 1 bis 12 dargestellt und erreicht in Mitteleuropa Werte zwischen 0 und 8, in den Bergen auch bis 10.

Mit dem Index ist somit eine gewisse Vergleichbarkeit in der Belastung der verschiedenen Regionen möglich. Die Werte des UVI sind zeit- und ortspezifisch und sollen die Bevölkerung über gesundheitliche Risiken beim Aufenthalt an der Sonne informieren und das Bewusstsein für die mit einer übermäßigen Sonnenexposition verbundenen Risken schärfen (7).

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Empfohlener LSF für Hauttypen UV-Index 0 bis 1,9 2,0 bis 3,9 4,0 bis 6,9 7,0 bis 8,9 > 9,0

klassifiziert minimal niedrig moderat hoch sehr hoch

I

II

III

IV

3 8 11 14 18

2 4 8 10 12

2 3 5 7 8

1 2 4 5 7

Tab. 2: Empfohlener Lichtschutzfaktor nach Hauttyp (18) In Österreich werden vom Institut für Medizinische Physik der Universität Innsbruck täglich Karten des UV-Index für Österreich erstellt. Diese sind im Internet abrufbar unter http://medphysik.uibk.ac.at/. Beispielhaft soll hier eine Karte für einen schönen Sommertag mit starker Einstrahlung gezeigt werden (Abb. 12). Die Situation kann als typisch für eine Hochdrucklage über Zentraleuropa angesehen werden, es herrscht trockenes und wolkenarmes Wetter. Die Seehöhe tritt als bestimmender Faktor der UV-Bestrahlungsstärke hervor. Demgemäß ist die Intensität der Strahlung in den Hochlagen viel größer als in den Niederungen; zusätzlich liegt im Osten Österreichs eine gealterte Luft mit höherem Aerosolgehalt und daher niedrigerer UV-Strahlung als in Westösterreich. Infolge der inneralpinen Überwärmung und daher auch trockeneren Luft (3) sind Strahlungswerte in den Gebirgslagen Tirols besonders hoch.

Abb. 12: UV-Index-Karte von Österreich (18)

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L I T E R AT U R (1)

Auer, I.: Das Klima des Sonnblicks. Zentralanstalt für Meteorologie und Geodynamik, Wien, 304 S. (2002)

(2)

Bayerische Akademie der Wissenschaften: Rundgespräche der Kommission für Ökologie. Erhöhte UV-Strahlung. Folgen und Maßnahmen. 183 S. (2004)

(3)

Lazar, R.: Konzept für eine bioklimatische Bewertung eines Expeditionsund Trekkingaufenthaltes in mittleren und großen Höhen. Wiener Med. Wochenschrift 155/7-8176-187 (2005)

(4)

Leitgeb, N.: Machen elektromagnetische Felder krank? Strahlen, Wellen, Felder und ihre Auswirkungen auf unsere Gesundheit. 3., stark überarb.

Aufl. Springer, Wien, 323 S. (2000)

(5)

Reiter, R., Carnuth, W., Sládkovic, R.: 1972, Ultraviolettstrahlung in alpinen Höhenlagen, In: Wetter und Leben 24, S. 231-246 (1972)

(6)

Sauberer, F. u. Dirmhirn, I.: Das Strahlungsklima von Österreich, In: Klimatographie von Österreich, Hrsg: Steinhauser F., Eckel O., Lauscher F., Österreichische Akademie der Wissenschaft Denkschrift. Bd., 1. Lfg. S. 13-102 (1958)

(7)

Seidel, E.: Melanome und UV-Belastung im Land Brandenburg. Studie des Landesumweltamtes Brandenburg, 50 S. (2001)

(8)

Silbernagl, R., Blumthaler M.: Solare UV-Belastung in Österreich. Jahrbuch der ÖHfAHM 2001, 221-232 (2001)

(9)

Simic, S., Kromp-Kolb H., Weihs, P., Vacek, A., Laube, W.: Untersuchungen der Charakteristika der spektralen UV-Strahlung auf dem Hohen Sonnblick, In: ZAMG: Ergebnisse aus aktuellen Forschungsarbeiten auf dem Sonnblickobservatorium, Symposium 2003, Österreichische Akademie der Wissenschaften, Wien, 21-22

(10) Schmidt, D.: Das Extremklima der nordchilenischen Hochatacama unter besonderer Berücksichtigung der Höhengradienten. Dresdener Geogr.

Beiträge Hft. 4. (1999)

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(11) Schuh, A.: Angewandte Medizinische Klimatologie. Grundlagen und Praxis. 185 S. (1995) (12) Vuille, M.: Zur raumzeitlichen Dynamik von Schneefall und Ausaperung im Bereich des südlichen Altiplano, Südamerika. Geografica Bernensia G 45 (1996) (13) Wakonigg, H.: Witterung und Klima in der Steiermark. Graz 473 S. (1978) (14) Weischet, W.: Einführung in die Allgemeine Klimageographie. Teubner Studienbücher, Stuttgart, 276 S. (1995) (15) WHO: Global Solar UV Index. A Practical Guide. 32 S. (2002) (16) http://www.umwelt.steiermark.at/cms/dokumente/10016798/c687bab6/ Stmk_Jahresmittelwerte.pdf (17) www.unserehaut.de (18) http://www.uv-index.at/ (19) http://www.atmosphere.mpg.de/enid/1nc.html (20) www.umweltbundesamt.at (21) http://www.montafon.vol.at/engine.aspx/page/vol-article-detailpage/dc/tp:vol:vorarlberg/cn/vol-news-tmueller-20031223020115/nav/prev (22) http://www.uibk.ac.at/projects/uv-index/son/station_de.html - Sonnblick Station (23) http://www.dieuniversitaet-online.at (24) ÖKLIM. Digitaler Klimaatlas von Österreich. Wien, 2002

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M o n i k a Wo g r o l l y - D o m e j , Wa l t e r P i e r i n g e r

Bio-psycho-soziale Aspekte der „Alpin- und Höhenmedizin“ Bio-psycho-social aspects of alpine medicine S U M M A RY The aim of this article is to delineate the presence and relevance of philosophical and prophylactic questions in alpine medicine, first as theoretical background and then on the basis of the alpine medical example of an individual with fear of heights. In modern hospitals, biology comes first; there are psychological approaches but they are definitely secondary. Philosophical approaches are generally non-existent. Medicine that has an anthropological and existentialphilosophical basis sees disease not just as a manifestation that is meaningless in and of itself, but as an indicator of personal cultural development. Disease as a biopsychosocial phenomenon involves not only individual bodily systems but the entire individual. Disease is understood as a "caused disorder" of an organ system, a necessary change in relation to the environment, a pathetic creation of life exploring for new life forms. Nonetheless, a good atmosphere for discussion alone is in danger of producing only shallow day-dreams. In and for medicine, good discussion requires complementary content and challenge through the established object-oriented approach. A number of questions of urgent interest in alpine medicine involving the phenomena of vertigo, fear of heights, altitude headache and altitude cough could, in the future, more likely be answered through alternative approaches. This would, however, require a change in paradigm in modern medical sciences. This would mean giving up on the established empirical, object-oriented approach that seeks to understand the individual reductionalistically on the basis of chemical and physical values, in favor of a differentiated view that would include an anthropological-holistic approach.

Keywords: Anthropology, biopsychosocial approach, object-oriented approach, alpine medicine

Z U S A M M E N FA S S U N G In der vorliegenden Arbeit werden die Präsenz und Relevanz von philosophischen und gesundheitsfördernden Fragen in der Alpinmedizin zunächst vor theoretischem Hintergrund und ferner am Beispiel einer Person mit Höhenschwin-

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del aufgezeigt. Während die biologischen Ansätze vorrangig in modernen Krankenanstalten verankert und die psychologischen Zugänge zwar eher zweitrangig, aber institutionell vertreten sind, fehlen gesundheitsfördernde philosophische Zugänge in der gegenwärtigen Alpinmedizin generell. Erkrankung als biopsychosoziales Phänomen betrifft nicht allein einzelne Körpersysteme, sondern den ganzen Menschen. Krankheit wird verstanden als „verursachte Störung“ an einem Organsystem, nötige Wende im Bezug zur Umwelt, pathische Kreation des Lebens im Ausloten neuer Lebensformen. Krankheit wird demnach nicht nur als sinnleere Erscheinung, sondern als Wegweiser für persönliche Kulturentwicklung begriffen. In der Medizin und für die Medizin bedarf das schöne Gespräch ohne Zweifel der inhaltlichen Ergänzung und der Herausforderung durch die gegenwärtig etablierte objektorientierte Zugangsweise. Zahlreiche offene Fragen der „Alpinmedizin“ um ungeklärte Phänomene wie Höhenschwindel, Höhenangst und Höhenkrankheit, Höhenkopfschmerz und Höhenhusten können in Zukunft über weiterführende Erkenntnismethoden viel eher gelöst werden. Dazu ist allerdings ein Paradigmenwechsel auch in der Alpinmedizin angezeigt. Das zieht die Aufgabe eines rein empirisch-objektorientierten Erkenntniszuganges nach sich, zu Gunsten einer differenzierteren Sichtweise, die sich neben empirisch-analytischen auch phänomenologische, dialektische und hermeneutische Erkenntnismethoden zu eigen macht.

Schlüsselwörter: Anthropologie, biopsychosozialer Ansatz, objektorientierter Ansatz, Alpinmedizin

EINLEITUNG Die psychosomatische Medizin vertritt eine einheitliche, biopsychosoziale Krankheitstheorie und stellt gerade für die moderne „Alpinmedizin“ eine wachsende Herausforderung dar. Aus medizinhistorischer Sicht gilt als Gemeinsamkeit psychosomatischer Strömungen ein ganzheitliches Menschenbild, wonach der Mensch zugleich als Subjekt und Objekt erfasst wird. Historische Vertreter dieser Position sind Asklepios (geb. 1260 v. Chr.), Hippokrates (460377 v. Chr.), Hildegard von Bingen (1098-1179) und Theophrastus von Hohenheim, Paracelsus genannt, (1493-1541). Nach dem Begründer der medizinischen Anthropologie, Victor von Weizsäcker, liegt „Krankheit zwischen den Menschen und ist eine ihrer Verhältnisse und Begegnungsarten“. (1) Das Verständnis von Psychosomatik, Psychotherapie, medizinischer Anthropologie und Philosophischer Praxis (2) gründet sich heute auf den biopsychosozialen Ansatz, in dem Gesundheit, Krankheitszustand und Krankheit immer relative und multifaktorielle Ursachen haben. Von Weizsäcker verbindet in seiner Krankheitslehre naturwissenschaftliche und humanwissenschaftliche Ansätze. Das Kern-

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stück seiner Wissenschaft ist „dass ich meine Krankheit nicht nur bekomme und habe, sondern auch mache und gestalte, dass ich mein Leiden nicht nur dulde und fortwünsche, sondern auch brauche und will.“ (1) Als Grunddimensionen der menschlichen Existenz gelten nach dieser Sicht • Die zeitlose menschliche EXISTENZ • Die aktuelle persönliche STRUKTUR • Die historisch bestimmte KONSTITUTION • Die zukunftsweisende FUNKTION (Tab. 1), (3) Diese primären Dimensionen eröffnen eine anthropologische bzw. biopsychosoziale Ordnung menschlicher Erkrankungen.

D I E B E I D E N H A U P TA X I O M E D E R M E D I Z I N Platon sagt in seinem Dialog Charmides: „Siehst du, Sokrates, eben deswegen sind die hellenischen Ärzte über so mancherlei Krankheit unmächtig, weil, wenn zu einem von ihnen gehst mit einem Augenleiden, um ein Beispiel zu geben, sie sofort beginnen zu trennen, das Auge vom Kopf, den Kopf vom Rumpf, den Rumpf von den Gliedern, die Seele vom Körper, aus welcher doch überhaupt erst Gesundheit und Krankheit dem Menschen wird. Deswegen Sokrates: Wenn du zu einem Arzt gehst, mit welcher Krankheit auch immer es sei, und er fängt sofort wieder an zu trennen, so meide einen solchen Arzt. Bleibe bei ihm einzig, wenn er dich eingeladen hat zu einem schönen Gespräch.“ (4) Damit wurde schon in der Antike die Bedeutung der beiden Hauptaxiome der Medizin betont. Man unterscheidet das naturwissenschaftliche Axiom vom humanwissenschaftlichen Axiom. Ersteres betrachtet den Menschen als Objekt und Gegenstand der Welt.

Daraus entspringen die empirisch-analytischen Erkenntnismethoden, die Krankheit als Störung und Defekt erfassen und sich im gegenwärtigen klinischen Alltag weitgehend durchgesetzt haben. (5) Aus dem humanistischen Axiom gehen die phänomenologischen Methoden hervor, wonach jede Erkrankung ein Ringen nach Sinn ist. Der Mensch ist als Subjekt ein Symbol des Kosmos.

BIOPSYCHOSOZIALE ERKENNTNISMETHODEN Hahns Methodenkreis (Abb. 1), (6) gilt in der Medizinischen Anthropologie als einschlägiges Modell der möglichen Erkenntnismethoden im Arzt-PatientenAngehörigen-Verhältnis. In der modernen Klinikmedizin, aber auch in der überwiegend extramuralen „Alpinmedizin“ beansprucht der empirisch-analytische Erkenntniszugang die alleinige Domäne von Wissenschaftlichkeit und Objektivität. Die empirisch-analytische Erkenntnismethode, die sich auf die Faktoren „Untersuchung – Experiment – Datenauswertung“ stützt, gilt auch dem medi-

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zinischen Laien gegenwärtig als die objektive und seriöse Medizin, wenngleich von Patientenseite das mangelnde Vorkommnis einer persönlich-intentionalen Bezogenheit des Arztes und mangelnde Transparenz physikalisch-chemischer Daten sowie des medizinwissenschaftlichen Fachjargons beklagt werden. Über den empirisch-analytischen Erkenntnisweg nähert sich der Arzt dem Patienten und dessen Krankheit über das „Defekt-Reparaturmodell“. (7) Krankheit wird als möglichst rasch und effizient zu beseitigender Schaden begriffen. Die phänomenologische Methode beruht auf einer unvoreingenommenen Wesensschau.

Phänomenologische Erkenntnis („Diagnose“) eröffnet ein Gesamtbild des „homo patiens“ als Person. Erkrankungen sind aus dieser Sicht pathische Auslotungen der persönlichen Existenz und kritische Fragen nach dem individuellen Lebenssinn. Die humanistische Idee von Beck „Krankheit ist Selbstheilung“ sei in diesem Zusammenhang exemplarisch für den phänomenologischen Erkenntniszugang genannt. (8) Die dialektische Methode, von Heraklit von Ephesos (550-480 v. Chr.) und dem Arzt Empedokles (483-423) in die Philosophie und Medizin eingeführt und von Kant und Hegel kritisch differenziert, hat den Modus der wertenden und prüfenden Auseinandersetzung. Sie beruht auf der zwischenmenschlichen Bezogenheit des Subjektes Arzt auf das Subjekt Patient und findet in der heutigen Medizin kaum Beachtung, wiewohl sie dauernd angewendet wird. (9) Bei dieser Methode bewegen sich Arzt und Patient in best case auf einer gleichwertigen Ich-und-Du-Ebene. (10) Der hermeneutische Erkenntniszugang konzentriert sich schließlich auf das Interpretieren und Verstehen zuvor gesammelter Daten.

M O D E L L FA L L H Ö H E N S C H W I N D E L Im Folgenden seien die unterschiedlichen Erkenntnismethoden am Fallbeispiel einer an Höhenschwindel leidenden weiblichen Versuchsperson praktisch aufgezeigt.

Frau A, weiblich, deutsche Staatsbürgerin, 37 Jahre alt, ausgebildete Psychotherapeutin, seit 2 Jahren mit einem Alpinsportler verheiratet, seit ihrer Jugend in unterschiedlichem Ausprägungsgrad an Höhenschwindel leidend.

Frau A sucht im Mai 2003 zum ersten Mal eine Philosophische Praxis auf. Sie klagt über Episoden von Höhenschwindel, die sie an weiteren Fortschritten beim mit ihrem Mann gemeinsam betriebenen Alpinsport (Bergsteigen, Mountainbiken) hindern würden. Es sei schon so weit gekommen, dass sie, die seit Beginn ihrer Ehe gern mit ihrem Mann in die Berge gegangen sei, Touren auf halber Strecke abgebrochen habe, was ihr immer sehr Leid getan habe. Ihr Mann sei ihr anfangs noch entgegen gekommen, habe jedoch zusehends weniger Verständnis gezeigt. Er habe ihre „Panikattacken“ am Berg mit einer Motivations-

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schwäche begründet, was Frau A heftig dementiert. Im Gespräch erzählt Frau A, dass der durch ihren Mann entstandene Druck und seine Erwartungshaltung nach in den ersten Monaten erfolgreich absolvierten Bergtouren massiv angestiegen seien und sie diesem Druck nicht standgehalten habe. Trotzdem sie selbst psychotherapeutisch gebildet sei, könne sie sich in dieser Situation nicht helfen. Die Angst vor wiederkehrendem Kontrollverlust auf ausgesetzten Steigen und bei Auftreten von Höhenschwindel habe bereits zu einer Angst vor der Angst und sie in den „Teufelskreis der Angst“ geführt. (Abb. 2) Sie sei in ein Vermeidungsverhalten verfallen, wie bei Angstpatienten häufig, und begleite ihren Mann seit geraumer Zeit nicht mehr in die Berge. Sie fügt hinzu, dass sie sich wünsche, eines Tages autonom in die Berge zu gelangen.

Frau A eindimensional über ihre in der Höhe und unter Stressfaktoren („ausgesetzter Steig“, „schnell voran schreitender Begleiter“, „Schlechtwetter“, „Müdigkeit“, „Nervosität“) veränderten physiologischen Parameter wie Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg, Mundtrockenheit, Kopfschmerz und psychische Phänomene wie subjektives Globusgefühl, Kontrollverlustgefühl, Hyperventilation zu begegnen, ist nach Auffassung von Vertretern der empirisch-analytischen Erkenntnismethode die einzig wissenschaftstheoretisch fundierte Erkenntnismethode. Nachdem bereits medizinisch abgeklärt wurde, dass Frau A organisch nichts fehlt und sie den Strapazen einer Bergbesteigung durchaus gewachsen ist, nähert sich die Philosophin Frau A phänomenologisch, dialektisch und hermeneutisch im prozesshaften Diskurs. Dabei zeigt sich, dass Frau A’s Beziehung zu ihrem im Alpinsport weitaus überlegenen Mann ein möglicher Kausalfaktor der physiologischen Symptome des Höhenschwindels sein mögen. Zu prüfen ist diese Hypothese auf dem fortgesetzten dialektischen Erkenntnisweg. Schließlich werden die gewonnenen empirischen, dialektischen und phänomenologischen Daten einem anschließenden hermeneutischen Interpretations- und Verstehensprozess unterzogen. Ganzheitlich über die beschriebenen vier Erkenntnismethoden kann Frau A’s Höhenangstsymptomatik und ihrem Höhenschwindel hinreichend begegnet und eine Lösung angestrebt werden.

EINSICHT Auf Grund der während mehrerer Gesprächsphasen gewonnenen phänomenologischen, dialektischen, empirisch-analytischen und hermeneutischen Erkenntnisdaten wird Frau A empfohlen, in einer im Leistungsniveau gleichwertigen Gruppe auf autonomer Basis („freiwillig“, „eigenmotiviert“) Alpinsport zu betreiben. Dadurch werden Erwartungsdruck und Leistungsdruck abgebaut, und Frau A kann jeder Zeit die Tour abbrechen und umkehren, ohne sich dadurch (einem von ihrer Leistung enttäuschten Begleiter gegenüber) morali-

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sche Schuld aufzuladen. Frau A befolgt den Rat und kehrt nach drei Wochen gestärkt und ermutigt in die Philosophische Praxis zurück. Sie absolviert regelmäßig Wanderungen in der Gruppe und nimmt nur noch bei Schlechtwettereinbruch oder starker Ermüdung Symptome wie bei ihren vormaligen Höhenschwindelattacken an sich wahr. Sie gibt an, diese Episoden in der Gruppe besser zu überstehen, da sie sich hier akzeptiert und nicht moralisch abgewertet fühlt. Es bedarf noch weiterer Sitzungen, um Frau A so weit zu stärken, dass sie mit ihrem Mann über ihre Erkenntnisse spricht und einer gemeinsamen Bergtour der Weg geebnet werden kann.

Dieses Beispiel zeigt die Wichtigkeit eines ganzheitlichen Erkenntniszuganges gerade im extramuralen alpinmedizinischen Bereich, wo neben physikalischen auch psychologische, situative und zwischenmenschlich-intentionale Faktoren in besonderer Weise zum Tragen kommen.

Primäre Erkenntnismethoden Phänomenologische EM Dialektische EM Empirisch-analytische EM Hermeneutische EM

Pathische Dimensionen Existenz Struktur Konstitution Funktion

Themen der Kultur Ästhetik Ethik Ökonomie Erotik

Tab. 1 Gegenüberstellung der vier Erkenntnismethoden (EM) und basalen Themen des Lebens (6) Theorien Ergebnisse Literatur

Phänomene Anwendung Technische Operationalisierung Ärztl. Praxis

Phänomenologie

Operationalisierung Design Krit. Überprüfung Dialektik

Untersuchung Experiment Datenerhebung

Verstehen Interpretieren

Datenauswertung Empirische Analytik

Hermeneutik

Abb. 1 Methodenkreis von P. Hahn (1988), (4)

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(Äußere Reize)

Körperliche Symptome

Wahrnehmung

Physiologische Änderungen

Gedanken („Gefahr”)

„Angst”

(Sichtbares Verhalten)

Abb. 2 „Teufelskreis der Angst“ (aus Margraf, Panik Springer-Verlag, 2. Auflage)

L I T E R AT U R (1)

Weizsäcker, Victor. Der Gestaltkreis. Thieme (1940), in: Gesammelte Schriften, Bd. 4 (1986-88) (2) Achenbach. Gert. Philosophische Praxis. Verlag für Philosophie. Schriftenreihe zur Philosophischen Praxis, Bd. 1 (1984) (3) Pieringer, Walter. Eine anthropologische Krankheitsordnung. Ärztliche Praxis und Psychotherapie 10: 5 (1988) (4) Platon. Charmenides. Reclam (1980) (5) Weizsäcker, Victor. Gesammelte Schriften. 9 Bde. Suhrkamp (1986-88) (6) Hahn, Peter. Ärztliche Propädeutik. Springer (1988) (7) Bräutigam, W.; Christian, P. Psychosomatische Medizin. Thieme (1975) (8) Beck, D. Krankheit als Selbstheilung. Insel (1981) (9) Dörner, Klaus. Der gute Arzt. Lehrbuch der ärztlichen Grundhaltung.

Schattauer (2001) (10) Buber, Martin. Ich und du. Schneider (1983)

105

106

Klaus Pfurtscheller

Kinder unter Höheneinfluss – eine Übersicht Infants under influence of altitude – an overview S U M M A RY Because of recurrent reports of incidents with children in higher alpine regions, the topic “Infants and High Altitude” is of immediate interest. It is often subject of discussion, although somewhat neglected by scientific research. Requests concerning the harmfulness of an ascent of infants and young children to higher altitudes are not only raised on certain internet platforms but are also often made to general practitioners and specialists. On the occasion of the 10 th Alpinmedical Symposium of the ARGE-Alpine Medicine (Graz) on the Dachstein/Styria some aspects concerning infants and high altitude were illuminated taking into consideration recent publications.

After a short summary of the physiologic changes during exposition to acute or chronic hypoxia in high altitude the different forms of altitude related illness in children are explained. Furthermore some studies concerning altitude and sudden infant death syndrome (SIDS) and the value of pulse oximetry in infants in higher regions are discussed. Finally some altitude related aspects concerning flying with children are illustrated and recommendations for preventive measures are given.

Keywords: Infants, hypoxia, high altitude, acute mountain illness

Z U S A M M E N FA S S U N G Gerade wegen immer wiederkehrender Zwischenfälle mit Kindern in hohen Bergregionen ist das Thema „Kinder und Höhe“ aktuell und wird häufig auch emotionell diskutiert, bleibt aber leider von wissenschaftlicher Seite immer noch etwas vernachlässigt. Anfragen bezüglich schädlicher Auswirkungen auf Säuglinge und Kleinkinder nach dem Aufstieg in große Höhen erscheinen nicht nur auf „Laien“-Foren (zum Beispiel im Internet), sondern werden auch häufig an Praktische Ärzte und Spezialisten gestellt. Anlässlich des 10. Alpinmedizinischen Symposiums der ARGE-Alpinmedizin (Graz) am Dachstein/Steiermark wurden einige Aspekte betreffend Kinder und Höhe unter Berücksichtigung der aktuellen Studienlage beleuchtet.

Nach einer kurzen Übersicht über die physiologischen Veränderungen in der

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Höhe unter dem Einfluss von akuter oder chronischer Hypoxie werden unterschiedliche Manifestationsformen der Höhenkrankheit bei Kindern dargestellt.

Weiters werden neben einem Überblick über die Studienlage bezüglich des Zusammenhangs der Höhe mit dem plötzlichen Säuglingstod auch die Problematik der Pulsoxymetrie und ihr Stellenwert bei Säuglingen und Kleinkindern in der Höhe beleuchtet. Abschließend wird noch auf die Auswirkungen von Flugreisen mit Kindern eingegangen und allgemeine Empfehlungen und Vorsichtsmaßnahmen werden besprochen.

Schlüsselwörter: Kinder, Hypoxie, große Höhen, akute Höhenkrankheit

EINLEITUNG Immer wieder hört und liest man in den Medien von erschreckenden Ereignissen, bei denen Kinder in den Bergen betroffen sind. Als jüngstes Beispiel dient jener Zwischenfall, als drei tschechische Bergsteiger mit einem 15-jährigen Jungen nach Durchstieg des Stüdlgrates am Großglockner bei Schlechtwettereinbruch in Bergnot gerieten und erst am nächsten Morgen durch den Hüttenwirt der Adlersruhe in sprichwörtlich letzter Minute gerettet werden konnten. Der Knabe litt an starker Unterkühlung und Erschöpfung und sein Zustand stellte sich nach der Rettung im Vergleich zu dem der drei Erwachsenen am kritischsten dar. Erst nach Versorgung durch einen Notarzt konnte sein Zustand stabilisiert werden.

Auch im Hinblick auf das Thema Säuglinge in der Höhe werden an praktische Ärzte und Spezialisten immer wieder Anfragen herangetragen und ärztliche Empfehlungen eingeholt. Diverse Internetforen bieten ebenfalls reichlich Gelegenheit, Fragen zu diesem Thema anzusprechen und zu diskutieren, wobei die dabei unterbreiteten Ratschläge zum Großteil mit Vorsicht zu genießen sind.

Schon anhand dieser Beispiele zeigt sich die Aktualität des Themas „Kinder unter Höheneinfluss“, weshalb in der folgenden Übersicht einige Aspekte dieses breiten Themenbereiches beleuchtet werden. Leider ist die wissenschaftliche Datenlage trotz einiger Studien aus Nordamerika und den Hochlandregionen der Erde recht begrenzt, sodass viele Empfehlungen auf Untersuchungen aus dem Bereich der Erwachsenenmedizin beziehungsweise auf Einzelbeobachtungen beruhen.

PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN Zunehmende Höhe führt zu einer Abnahme des Luftdruckes (P atm) und dieser ist dabei von der geografischen Breite und der Jahreszeit abhängig. Die Abnahme des Luftdruckes führt bei gleich bleibender Luft-Sauerstoffkonzentration

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von 21% über einen Rückgang des inspiratorischen Sauerstoffdruckes (PiO2) auch zu einer Abnahme des arteriellen Sauerstoffdruckes (PaO2) und der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2), (Tab.1).

Diese „Nettoverminderung“ des Sauerstoffangebotes ist im weitesten Sinne einer Hypoxie gleichzusetzen, die entweder akut oder chronisch auf den Körper einwirken kann. Neben weiteren höhenbedingten Einflussfaktoren wie verminderter Luftfeuchtigkeit, niedrigeren Temperaturen und vermehrter Sonneneinstrahlung ist die akute Hypoxie sicher der entscheidende Auslöser physiologischer Reaktionen. Die Reaktionen der unterschiedlichen Organsysteme auf akute Hypoxie sind in Tabelle 2 zusammengefasst (Tab.2).

Ein hypoxisches Zustandsbild kann bei Säuglingen und Kleinkindern in einer Vielzahl von Situationen auftreten. Besonders anfällig sind Kinder bei akuten Atemwegsobstruktionen, bei Atemwegsinfektionen aufgrund der vermehrten Reaktivität der Luftwege, bei Höhenaufenthalt und bei Flugreisen (1), selbst in speziellen Kindersitzen (2) und Tragetüchern (3). Chronische Hypoxieexposition hingegen bewirkt neben einer intrauterinen Wachstumsverzögerung und einem geringeren Geburtsgewicht eine erhöhte perinatale Morbidität und Mortalität. Nach der Geburt persistieren fetale Kreislaufverhältnisse länger (längere Persistenz eines nahe-systemischen Pulmonalarteriendrucks oder Ductus Arteriosus). Kinder und Jugendliche zeigen unter chronischer Hypoxie ein größeres Lungenwachstum bei genereller Wachstumsverzögerung sowie eine verminderte Leistungsfähigkeit, unabhängig von Ernährungsfaktoren oder von sozialen Aspekten (4, 5). Eine kognitive Beeinträchtigung ist bei Kindern unter chronischer oder intermittierender Hypoxie wie bei Erwachsenen nicht auszuschließen und Vorsicht ist auf jeden Fall angebracht (6).

FORMEN DER HÖHENERKRANKUNG BEI KINDERN: Das Spektrum der Höhenerkrankungen umfasst bei Kindern ähnlich wie bei Erwachsenen die akute Höhenkrankheit, das bei Kindern sehr seltene Höhenhirnödem, das Höhenlungenödem und die nur bei Säuglingen vorkommende subakute infantile Höhenerkrankung (SIMS). Bei der Entstehung von Höhenunverträglichkeitsreaktionen spielen neben dem Alter des Kindes die absolut erreichte Höhe, die Aufstiegsgeschwindigkeit, aktuelle Erkrankungen, Trainingszustand, Flüssigkeitshaushalt und nicht zuletzt auch die genetische Veranlagung eine Rolle (7, 8).

• AMS: Die Inzidenz von AMS bei Kindern wurde in einigen recht heterogenen Studien untersucht. Je nach Region und Expositionsbedingungen schwankte die Inzi-

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denz zwischen 19% und 100%, wobei sich im Mittel ähnlich wie auch bei Erwachsenen bei rund 25% der untersuchten Säuglinge und Kinder AMS-Symptome zeigten (Tab. 3). Yaron et al. beschrieben nach einem Aufstieg von 1.600m auf 3.109 m in Colorado bei Säuglingen und Kleinkindern nach 24 h Exposition eine AMS-Rate von 19% (9), in einer Höhe von 3.488 m nach 4 Stunden von 22% (10). Bei einer großen Gruppe von über 500 Jugendlichen waren in einer Höhe von 2.835 m bei 28% der Kinder AMS-Symptome nachweisbar (11).

Moraga et al. beschrieben nach einem schnellen Aufstieg vom Meeresniveau auf 3.500 m bei 16 Säuglingen nach 24 h eine AMS-Inzidenz von 100% (12).

In Tibet wird in einer Höhe von 4.550 m bei 0 bis 15 Jährigen eine AMS-Häufigkeit von 34% angegeben (13), (Tab.3).

Die Symptome von AMS sind bei Kindern sehr unspezifisch und ähnlich, wie sie auch bei banalen Infekten, Diätfehlern, Intoxikationen oder bei reisebedingten Belastungen selbst vorkommen können. Symptome können schon 4 bis 12 Stunden nach Erreichen großer Höhen auftreten. Bei Kindern über 8 Jahren manifestiert sich AMS wie bei Erwachsenen mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schwäche und Schlafstörungen, wobei diese Beschwerden auch gut artikuliert und zum Ausdruck gebracht werden können.

Bei jüngeren Kindern bzw. bei Kindern mit einer Behinderung kann das Erkennen von AMS-Symptomen im Einzelfall auch sehr schwierig sein. Für Kinder unter 3 Jahren wurde abgewandelt vom Scoring System für Erwachsene der Children Lake Louis Scale (CLLS) entworfen, der aus einem Unruhe-Score (fusiness score-FS) entsprechend dem Symptom Höhenkopfschmerz und einem Pädiatrischen-Symptom-Score (pediatric symptom score-PSS), der Appetit, Spielintensität und Schlaf bewertet, besteht (10), (Abb.1). Im Unruhe-Score wird die Dauer und Intensität von Unruhe oder Reizbarkeit ohne andere klar erkennbare Ursachen wie zum Beispiel Hunger, Durst oder Zahnung mit Symptomen wie Schreien, Weinen, Rastlosigkeit oder Muskelverspannungen während der letzten 2 bis 24 Stunden bewertet. Im Pädiatrischen-SymptomScore wird jeweils das Ess-, Spiel- und Schlafverhalten von normal bis sehr gestört beurteilt (Abb. 1). AMS kann bei einem Gesamtscore größer gleich 7 (FS + PSS ≥ 7) und einem Unruhe-Score größer gleich 4 (FS ≥ 4) oder einem PSS größer gleich 3 (PSS ≥ 3) angenommen werden (Abb.1).

Zur AMS-Prävention wird ein langsamer passiver Aufstieg mit maximal 300 Höhenmetern (Hm) pro Tag bei Höhen über 2.500 m bzw. ein Rasttag alle 1.000 Hm empfohlen. Die Schlafhöhe sollte bei Kindern unter 2 Jahren unter 2.000 m und bei Kindern zwischen 2 und 10 Jahren unter 3.000 m liegen. Sollten doch AMS-Symptome auftreten, ist so früh und schonend wie möglich der Abstieg anzutreten, wobei auch Kleinkinder soweit möglich zu tragen sind. Über eine medikamentöse Therapie liegen bei Kindern bisher keine Studien vor, wobei

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die bei Erwachsenen etablierten Maßnahmen wahrscheinlich auch sinnvoll sind.

Sauerstoff kann angeboten werden, eine symptomatisch-analgetische Therapie zur Behandlung höhenbedingter Schmerzzustände (z.B. Kopfschmerzen) kann mit nichtsteroidalen Analgetika wie Paracetamol oder Ibuprofen in entsprechender Dosierung erfolgen. Bei schweren Fällen kann eine Therapie mit Dexamethason in Kinderdosierung notwendig werden (7).

• HACE Das Höhenhirnödem scheint bei Kindern sehr selten, und es gibt bisher noch keine Fallbeschreibungen in der Literatur. Pathophysiologisch scheint das AMS eine Vorstufe zum HACE zu sein, wobei der Schlüssel zur Ausbildung der Beschwerdesymptomatik in einer gestörten Atemantwort (hypoxic ventilatory response – HVR) auf den Hypoxiereiz liegt. Eine verminderte HVR bewirkt einen erhöhten relativen CO2-Partialdruck, wodurch es über einen vermehrten cerebralen Blutfluss begleitet durch Flüssigkeitsretention und vermehrte Kapillarpermeabilität zur Ausbildung eines Hirnödems und somit zu klinischer Symptomatik kommen kann (5). Therapeutisch kommen Abstieg/Abtransport, Sauerstoff, Dexamethason in Kinderdosierung und/oder der Einsatz einer hyperbaren Kammer in Frage (7).

• HAPE Die Prävalenz des Höhenlungenödems bei Kindern beträgt in 4.550 m Höhe in den Hochlagen Tibets 1,5% (13). Kinder sind jedoch vor allem für ein re-entry Lungenödem anfällig, wobei ein erhöhter Pulmonalarteriendruck beobachtet wurde (14). Vorausgegangene Virusinfekte der Luftwege wirken prädisponierend, kongenitale Herzerkrankungen und ein präexistenter pulmonaler Hypertonus sind entscheidende Risikofaktoren (15). Pathophysiologisch liegt eine vermehrte Kapillarpermeabilität in der Lungenstrombahn zugrunde, die durch die Hypoxie selbst oder durch bei Kindern häufig auftretende respiratorische Infekte bewirkt werden kann und durch den erhöhten pulmonalarteriellen Druck erschwert wird. Auch hier gibt es keine kontrollierten Studien über die Therapieoptionen bei Kindern, weshalb die Empfehlungen neben Sauerstoff und Abstieg wie bei Erwachsenen die Verwendung von Kalziumantagonisten, z.B. Nifedipin in Kinderdosierung beinhalten (7).

• SIMS (Subacute Infantile Mountain Sickness) Diese Erkrankung betrifft nur Säuglinge während der ersten Lebensmonate nach längerem Aufenthalt in großen Höhen und wird mit einer Häufigkeit von 0,96% zwischen 3.050 und 5.188 m beobachtet. Die Symptomatik entspricht mit Dyspnoe, Zyanose, Husten, Schwitzen, Trinkschwäche, Ödemen, Oligurie und

111

Hepatomegalie einem durch pulmonalen Hypertonus verursachten Rechtsherzversagen und erklärt die bei hospitalisierten Kindern mit 15 % angegebene hohe Mortalität (13, 16).

P L Ö T Z L I C H E R S Ä U G L I N G S T O D ( S U D D E N I N FA N T D E AT H SYNDROME – SIDS) Über den Zusammenhang zwischen Höhenexposition und SIDS gibt es derzeit nur drei Studien, die jedoch zu unterschiedlichen Ergebnissen kommen. Einer Untersuchung aus Colorado (USA) aus dem Jahr 1981 von Barkin et al. zufolge zeigten 268 Todesfälle keine Häufung von SIDS-Fällen über einer Seehöhe von 2.200 m (17). Getts et al. beschrieben jedoch 1982 bei 176 Todesfällen bis 1.500 m in Nebraska (USA) eine Zunahme von SIDS mit zunehmender Höhe (18). Kohlendorfer et al. beschrieben bei 145 Todesfällen in Tirol (Österreich) ein Ansteigen des SIDS-Risikos mit zunehmender Höhe, wobei die Schlafposition ein relevanter Kofaktor war (19). Evident sind unter Hypoxieexposition häufigere und längere periodische Apnoephasen, tiefere und längere Sauerstoffentsättigungen (20) und unruhigerer Schlaf (21). Bei einer abnormalen HVR als zugrunde liegendem Pathomechanismus ist deshalb eine sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung notwendig.

S T E L L E N W E RT D E R P U L S O X Y M E T R I E B E I K I N D E R N I N D E R HÖHE Der schnell und verhältnismäßig einfach zugänglichen Pulsoxymetrie wird ein immer größerer Stellenwert bei der Beurteilung des Zustandsbildes von höhenexponierten Kindern eingeräumt. Auch die meisten alpinen Expeditionen bedienen sich eines der kleinen und praktischen Geräte zur pulsoxymetrischen Überwachung, wobei trotzdem nicht vergessen werden darf, wo die Schwächen und allfälligen Fehler in der Interpretation liegen können. Gerade in der Pädiatrie hat die Pulsoxymetrie ihren sicheren Stellenwert, besonders in der Beurteilung der respiratorischen Situation kranker Kinder.

Einige Untersuchungen aus verschiedenen Höhenlagen liefern uns Normwerte für die arterielle Blutsauerstoffsättigung (SaO2) bei unterschiedlich alten Kindern. Es erscheint sinnvoll, zwischen Untersuchungen von einerseits in der Höhe ansässigen Kindern und andererseits von Kindern nach unterschiedlich langer Höhenexposition zu unterscheiden (Tab. 4, 5).

Wie aus Tabelle 4 unter ortsansässigen Einwohnern ersichtlich ist, sind die Normwerte vom Alter, dem Verhaltens- und Gesundheitszustand und, wie Nier-

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meyer et al. zeigen konnten, auch von der genetischen Adaptation abhängig. So waren in Lhasa (Tibet) die SaO2-Werte von Kindern tibetischer Mütter, die seit vielen Generationen in großer Höhe lebten, im Vergleich zu Kindern, deren Mütter erst jüngst aus China eingewandert sind (Han-Abkömmlinge) im Alter von 4 Monaten deutlich höher (22). Abhängig von der absoluten Höhe zeigten sich die niedrigsten SaO2-Werte bei Säuglingen am Ende der ersten Lebenswoche (22, 23). Im Schlaf waren die Werte im Vergleich zum Wachzustand niedriger (24, 25). Nicholas et al. beschrieben niedrigere Werte bei Kindern mit Infektionen der unteren Atemwege im Vergleich zu gesunden Kindern in 3.100 m Höhe (26).

Tabelle 5 zeigt Untersuchungen der SaO2-Werte bei Säuglingen und Kleinkindern nach Höhenexposition, wobei die Ausgangshöhe, die Geschwindigkeit des Aufstiegs und die Dauer der Exposition relevante Einflussfaktoren darstellen.

Ausgehend von einer Höhe von 1.610 m betrug in 3.109 m Höhe der mittlere SaO2-Wert bei gesunden Kindern zwischen 3 und 36 Monaten nach 24-stündiger Exposition 91 % (28). Bei einer Untersuchung in Chile nach einem schnellen Aufstieg mit dem Auto und der Seilbahn von Meeresniveau auf eine Höhe bis über 4000 m zeigten sich nach 1-tägiger Exposition bei Säuglingen und Kleinkindern deutlich niedrigere SaO2-Werte als bei älteren Kindern (12). Veglio et al. zeigten bei Säuglingen in 2.950 m Höhe leicht angestiegene SaO2-Werte nach 24 Stunden Exposition (29).

Unter Berücksichtigung von Einflussfaktoren auf die Signalgebung, wie kältebedingte geringere periphere Durchblutung oder Hautverschmutzungen im Bereich der Sensoren, kann die Pulsoxymetrie eine wichtige Hilfe in der Abschätzung des klinischen Zustandes eines Säuglings oder Kleinkindes auch in der Höhe darstellen. Physiologischerweise sind die SaO2-Werte am Ende der ersten Lebenswoche am niedrigsten und im Wachzustand höher als im Schlaf oder beim Trinken. Infektionen der unteren Atemwege scheinen in diesem Zusammenhang in der Höhe mehr noch als in niedrigen Regionen von besonderer Relevanz zu sein.

FLUGREISEN MIT KINDERN Trotz hoher Passagierzahlen mit einem gewissen Anteil an Säuglingen und Kleinkindern gibt es über die Auswirkungen von Flugreisen bei Kindern nur wenige Untersuchungen (unter der Annahme eines Kindes auf 500 Passagiere hätte beispielsweise British Airways bei jährlich etwa 34 Millionen Passagieren mit rund 700.000 Kindern im Zeitraum von 10 Jahren zu rechnen). Entsprechend dem Kabinendruck wird der Sauerstoffgehalt zwischen 15% und 16%

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während eines Fluges konstant gehalten. Die „Federal Aviation Regulations“ schreiben eine maximale Kabinenhöhe entsprechend einer geografischen Höhe von 2.438 m (= 8.000 ft) unabhängig von der Flughöhe vor (30). Bei einer Untersuchung von Cotrell et al. wurde bei 204 Linienflügen von 28 Fluglinien eine maximale Kabinenhöhe von 2.717 m (mittel: 1.894 m) gemessen, wobei neuere Flugzeuge auch unabhängig von der Flugdistanz und somit der absoluten Flughöhe tendenziell höhere Kabinenhöhen hatten (31).

Eine Studie von Parkins et al., in welcher der Effekt auf Atemmuster und Sauerstoffsättigung bei 34 Säuglingen mit einem Durchschnittsalter von 3 Monaten nach 15 %-iger O2-Exposition untersucht wurde, sorgte in diesem Zusammenhang aus ethischen Gründen für Aufregung (32). Die Expositionszeit betrug dabei 6,3 Stunden. Neben einem signifikanten Abfall der Sauerstoffsättigung und Anstieg der Herzrate zeigten sich eine Abnahme regulärer und eine Zunahme periodischer Atemmuster. Aufgrund fehlender Aufwachreaktionen unter gefährlicher Hypoxämie während der Untersuchungen kam man zum Ergebnis, dass die Exposition gegenüber Hypoxie ähnlich wie beim Fliegen oder bei Höhenexposition für manche Kinder eine Bedrohung werden kann (20). Bezüglich SIDS im Zusammenhang mit Langstreckenflügen wird in der Arbeit von Parkins et al. von 2 Fällen jeweils mehrere Stunden nach einem Flug berichtet.

Einer Untersuchung aus Großbritannien zufolge war bei 130 SIDS-Fällen keine Fluganamnese erhebbar (33). Gesundheitliche Auswirkungen beim Fliegen und unter Höhenexposition werden in diesem Zusammenhang in einem Übersichtsartikel von Samuels gut zusammengefasst (34).

Die Aerospace Medical Association (AMA) empfiehlt bei Säuglingen die erste Lebenswoche abzuwarten um sicher zu gehen, dass das Kind gesund ist. Epidemiologische Evidenz lässt jedoch Flugreisen für gesunde Kinder im ersten Lebensjahr sicher erscheinen. Probleme des Druckausgleichs beim Start und vor allem während der Landung können bei Säuglingen mit Rhinitis oder Mittelohraffektionen durch abschwellende Nasentropfen bzw. durch Nahrungszufuhr mit Schluckbewegungen in den Griff bekommen werden.

Vorsicht bei Flügen mit Säuglingen und Kleinkindern ist besonders bei nachstehenden Erkrankungen angebracht und das Vorgehen sollte individuell durch Spezialisten entschieden werden: • Atemwegsinfektionen bei Kindern unter 1 Jahr • Gaseinschlüsse in Körperhöhlen (z.B. Mittelohrentzündung, Pneumothorax) • Chronische Lungenerkrankungen (z.B.: ehem. Frühgeborene, Mukoviszidose, obstruktives Schlafapnoesyndrom) • (Angeborene) Herzerkrankungen (z.B.: Kardiomyopathie, Ventrikelseptumdefekt, Persistierender Ductus Arteriosus, pulmonaler Hochdruck,

114

Arrhythmien) • Thoraxprobleme (z.B.: Muskelerkrankungen, restriktive Lungenerkrankungen) • Sichelzellanämie

SCHLUSSFOLGERUNG Unter Beachtung einiger Vorsichtsmaßnahmen und sorgfältiger Beobachtung des Kindes durch die Begleitpersonen steht einem gemeinsamen Ausflug ins Gebirge oder einer Flugreise mit gesunden Säuglingen oder Kleinkindern aus medizinischer Sicht nichts im Wege. Trotzdem sollten Eltern doch immer wieder den Nutzen einer Reise speziell für den Säugling oder das Kleinkind hinterfragen.

Meter

P atm torr

PiO2 mmHg

PaO2 mmHg

0

760

149

94

SaO2 % 97

1500

630

122

66

92

2500

564

108

60

89

3000

523

100

53

85

5000

405

75

40

?

Tabelle 1: Das Verhalten des Luftdruckes (P atm in torr), des inspiratorischen Sauerstoffdruckes (PiO2 in mmHg), des arteriellen Sauerstoffdruckes (PaO2 in mm Hg) und der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2 in %) in Relation zu steigender Höhe (bei Erwachsenen nach Hecht und West modif. aus dem Lehrskriptum d. ÖGAHM).

Atmung Arterieller pO2 und SaO2 Minuten Ventilation pCO2 O2-Verbrauch / CO2 Prod.

Lungenvolumina (VC, RV) FEV1 (Peak flow) Nächtliche „arousals“ Periodische Atmung

Kreislauf Ļ Ĺ Ļ Ļ Ĺ Ļ

Zentrales Nervensystem

Herzrate Herzauswurf Pulmonalarteriendruck Pulmonalgefäßwiderstand “Capillary leak” Erythropoetin/ Erythrozyten

Ĺ Ĺ Ĺ Ĺ Ĺ Ĺ

Cerebraler Blutfluß Intracranieller Druck

Ĺ Ĺ

Ĺ Ĺ

Tabelle 2: Physiologische Reaktionen der Organsysteme Atmung, Kreislauf und Zentrales Nervensystem auf akute Hypoxie (VC: Vitalkapazität, RV: Residualvolumen, FEV1: forciertes exspiratorisches Volumen in 1 s).

115

Anzahl

Alter

AMS bei Kindern

Tibet, 4550m

Region / Höhe

464

0 – 15 Jahre

34 %

Colorado, 2835m

558

9 – 14 Jahre

Referenz Wu 1994 (13) Honigmann 1993 (11)

Colorado, 3488m

23

3 – 36 Monate

28 % (aber: 21% auf Meeresniveau) 22 %

Colorado, 3109m

37

3 – 36 Monate

19 %

Yaron 2002 (9)

Chile, 3500m

16

6 – 48 Monate 13 – 18 Jahre

100% 50%

Moraga 2002 (12)

Yaron 1998 (10)

Tabelle 3: Häufigkeit von AMS-Symptomen bei Kindern (nähere Erläuterungen siehe Text).

Höhe

Alter

SaO2

Gamponia 1998 (25) Bolivien Niermeyer 1995 (22) Lhasa

Referenz / Region

4018 m

1 d – 60 Mo

87,3 %

3658 m

7 d / 4 Mo

84% / 76% 87% / 86%

Niermeyer 1993 (23) Colorado

3100 m

6 – 24 h 1Wo 4 Mo

88 % 81 % 86 %

Gesunde Kinder, im Schlaf

Nicholas 1993 (26) Colorado Lozano 1992 (24) Bogota Thilo 1991 (27) Colorado

2800 m

3 d – 24 Mo

2640 m

5 d – 24 Mo

92 % 88 % 93 %

Gesunde Kinder Untere Atemwegsinfektionen Gesund, < Werte im Schlaf

1610 m

24 h / 3 Mo

92% / 94%

< Werte im Schlaf < 1 a Han Kinder (eingewandert) Tibetische Kinder (eingeboren)

gesund

Tabelle 4: Pulsoxymetrische Normwerte (SaO2) bei ortsansässigen Einwohnern unterschiedlichen Alters zwischen 1.610 m und 4.018 m Höhe.

Referenz / Region

Höhe

Alter

SaO2

Yaron 2003 (28) Colorado Moraga 2002 (12) Chile

3109 m

3 – 36 Mo

91 %

3500 m 4400 m 3500 m 4400 m 2950 m

6 – 48 Mo

74,8 % 65,3 % 82,2 % 78,6 % 88,5 % 91,7 %

Veglio 1999 (29) Italien

13 – 18 a 6 – 12 Mo

nach 24 h, ausgehend von 1610 m nach 24 h, ausgehend von Meeresniveau

bei Ankunft nach 24 h, ausgehend von 200 m

Tabelle 5: Pulsoxymetrische Normwerte (SaO2) bei Säuglingen und Kleinkindern nach Höhenexposition (für nähere Erläuterungen siehe Text).

116

CLLS - FS

CLLS - PSS

Dauer der unerklärlichen Unruhe 0 keine

1

2

3 4 zeitweise wenn munter

5

Essverhalten

0

Normal

E - eating

1

Etwas geringer als üblich

2

Deutlich geringer als üblich

3

Völlige Nahrungsverweigerung od. Erbrechen

Spielverhalten

0

Normal

P - playfulness

1

Etwas geringer als üblich

2

Deutlich geringer als üblich

3

Kind spielt überhaupt nicht

6 konstant

Intensität der unerklärlichen Unruhe 0 keine

1

2

3 4 mäßig wenn munter

5

6 stark

Schlafverhalten 0

Normal

S - sleep

1

Etwas geringer als üblich

2

Deutlich geringer als üblich

3

Kind kann überhaupt nicht schlafen

o FS = Dauer + Intensität

Abb. 1: Children Lake Louis Scale (CLLS) mit Bewertung der Dauer und Intensität der Unruhe entsprechend dem Fussiness Score (FS) von jeweils 0 bis 6 und mit dem Pädiatric Symptom Score (PSS), in den das Ess-, Spiel- und Schlafverhalten mit jeweils 0 bis 3 Punkten einfließt. AMS kann vermutet werden bei einem Gesamtscore größer gleich 7 (FS + PSS ≥ 7) beziehungsweise einem FS ≥ 4 oder einem PSS ≥ 3.

L I T E R AT U R (1)

Lee A.P., Yamamoto L.G., Relles N.L.: Commercial airline travel decreases oxygen saturation in children. Pediatr. Emerg. Care. 18,78-80 (2002)

(2)

Merchant J.R., Worwa C., Porter S., Coleman J.M., DeRegnier R.O.: Respiratory instability of term and near-term healthy newborn infants in car safety seats. Pediatrics. 108,647-652 (2001)

(3)

Stening W., Nitsch P., Wassmer G., Roth B.: Cardiorespiratory stability of premature and term infants carried in infant slings. Pediatrics. 110, 879883 (2002)

(4)

Niermeyer S., Zamudio S., Moore L.G. The People. In: Hornbein T.F., Schoene R.B. eds.: High Altitude. An Exploration of Human Adaption, Marcel Dekker Inc., New York, Basel, 2001

(5)

Carpenter T.C., Niermeyer S., Durmovitz A.G.: Altitude-related illness in children. Curr. Probl. Pediatr. 28,177-198 (1998)

(6)

Bass J.L., Corwin M., Gozal D., Moore C., Nishida H., Parker S., Schonwald A., Wilker R.E., Stehle S., Kinane T.B.: The effect of Chronic or Intermittend Hypoxia on Cognition in Childhood: A Review of the Evidence. Pediatrics. 114,805-816 (2004)

117

(7)

Pollard A.J., Niermeyer S. et al.: Children at High Altitude: An International Consensus Statement by an ad hoc Committtee of the International Society for Mountain Medicine, March 12, 2001. High. Alt. Med. Biol.

2, 389-403 (2001)

(8)

Pollard A.J., Murdoch D.R.: Children at Altitude. In: The high altitude medicine handbook. Radcliffe Medical Press Ltd, Oxon (1997)

(9)

Yaron M., Niermeyer S., Lindgren K.N., Honigmann B.: Evaluation of Diagnostic Criteria and Incidence of Acute Mountain Sickness in Preverbal Children. Wilderness. Environ. Med. 13, 21-26 (2002)

(10) Yaron M., Waldmann N., Niermeyer S., Nichloas R., Honigmann B.: The diagnosis of AMS in Preverbal Children. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 152, 683-687 (1998) (11) Honigmann B., Theis M.K., Koziol-McLain J., Roach R., Yip R., Houston C., Moore L.G.: Acute Mountain Sickness in a General Tourist Population at Moderate Altitudes. Ann. Intern. Med. 118, 587-592 (1993) (12) Moraga F.A., Osori J.D., Vargas M.E.: Acute Mountain Sickness in Tourists with Children at Lake Chungara (4400m) in Northern Chile. Wilderness. Environ. Med. 13, 31-35 (2002) (13) Wu T.: Children on the Tibetan Plateau. Newsletter of the International Society for Mountain Medicine. 4, 5-7 (1994) (14) Scoggin C.H., Hyers T.M., Reeves J.T.: High altitude pulmonary edema in the children and young adults of Leadville, Colorado. N. Eng. J. Med. 297, 1269-1272 (1997) (15) Durmowicz A.G., Noordeweir E., Nicholas R., Reeves J.T.: Inflammatory processes may predispose children to high-altitude pulmonary edema.

J. Pediatr. 130, 838-840 (1997) (16) Sui G.J., Liu Y.H., Cheng X.S., Anand I.S., Harris E., Harris P., Heath D.: Subacute infantile mountain sickness. J. Pathol. 155, 161-70 (1988) (17) Barkin R.M., Hartley M.R., Brooks J.G.: Influence of High Altitude on Sudden Infant Death Syndrome. Pediatrics. 68, 891-892 (1981)

118

(18) Getts A.G., Hill H.F.: Sudden Infant Death Syndrome: Incidence at various Altitudes. Develop. Med. Child. Neurol. 24, 61-68 (1982) (19) Kohlendorfer U., Kiechl S., Sperl W.: Living at high altitude and risk of SIDS. Arch. Dis. Child. 79, 506-509 (1998) (20) Parkins K.J., Poets C.F., O`Brien L.M., Stebbens V.A., Southall D.P.: Effect of exposure to 15% oxygen on breathing patterns and oxygen saturation in infants: interventional study. BMJ. 316, 887-894 (1998) (21) Yaron M., Lindgren K., Halbower A.C., Weissberg M., Reite M., Niermeyer S.: Sleep Disturbance after Rapid Ascent to Moderate Altitude among Infants and Preverbal Young Children. High. Alt. Med. Biol. 5, 314-320 (2004) (22) Niermeyer S., Yang P., Shanmina, Drolkar, Zhuang J., Moore L.G.: Arterial Oxygen Saturation in Tibetan and Han Infants born in Lhasa, Tibet.

N. Engl. J. Med. 333, 1248-1252 (1995) (23) Niermeyer S., Schaffer E.M., Thilo E., Corbin C., Moore L.G.: Arterial oxygenation and pulmonary arterial pressure in healthy neonates and infants at high altitude. J. Pediatr. 123, 767-772 (1993) (24) Lozano J.M., Duque O.R., Buitrago T., Behaine S.: Pulse oximetry reference values at high altitude. Arch. Dis. Child. 67, 299-301 (1992) (25) Gamponia M.J., Babaali H., Yugar F., Gilman R.H.: Reference values for pulse oximetry at high altitude. Arch. Dis. Child. 78, 461-465 (1998) (26) Nicholas R., Yaron M., Reeves J.: Oxygen Saturation in Children living at Moderate Altitude. J. Am. Board. Fam. Pract. 6, 452-456 (1993) (27) Thilo E.H., Park-Moore B., Berman E.R., Carson B.S.: Oxygen saturation by pulse oximetry in healthy infants at an altitude of 1610 m (5280 ft). What is normal? Am. J. Dis. Child. 145, 1137-1140 (1991) (28) Yaron M., Niermeyer S., Lindgren K.N., Honigmann B., Strain J.D., Cairns C.B.: Physiologic Response to Moderate Altitude Exposure among Infants and Young Children. High. Alt. Med. Biol. 4, 53-59 (2003)

119

(29) Veglio M., Maule S., Cametti G., Cogo A., Lussiana L., Madrigale G., Pecchio O.: The effects of exposure to moderate altitude on cardiovascular autonomic function in normal subjects. Clin. Auton. Res. 9, 123-127 (1999) (30) Federal Aviation Administration (US), Code of Federal Regulations, Title 14, Part 25.841. Washington, DC,US Government Printing Office (1986) (31) Cottrell J.J.: Altitude Exposures during Aircraft Flight â&#x20AC;&#x201C; Flying Higher.

Chest. 92, 81-84 (1992) (32) Commentaries in: BMJ 316, 891-894 (1998) (33) Platt M., Fleming P.J., Blair P.S. et al.: Hypoxic responses in infants.

Danger to babies from air travel must be small. BMJ 317, 676 (1998) (34) Samuels M.P.: The effects of flight and altitude. Arch. Dis. Child. 89, 448-455 (2004)

120

Wo l f g a n g D o m e j , G ü n t h e r S c h w a b e r g e r, Bernd Haditsch, Erich Flögel, Jürgen Herfert, Christoph Guger

Ursachen des „Seitenstechens“, Prävention und Maßnahmen Causes of “side-stitch”, prevention and treatment S U M M A RY The pain of a “side-stitch” is widely known as a very unpleasant phenomenon occurring with physical exertion immediately after eating and/or drinking. Such an attack is defined as an unpredictable painful sensation in the upper/mid abdomen or lower thorax, usually with a maximum along the costal arch. In twothirds of cases, this transient abdominal pain occurs on the right side, in onethird on the left. It commonly occurs with running and walking sports like longdistance running, jogging, marathon, triathlon, mountaineering, mountain running and downhill running, but even soccer and tennis players are not immune to a side-stitch. Equestrians or mountain bikers may also complain of it when riding on rough trails. The popularity of running sports has not leveled off and side-stitch has high relevance in sports medicine and training performance. A likely theory for side-stitch is inadequate perfusion and oxygenation of the diaphragm and respiratory intercostal muscles. Studies of this phenomenon are scarce and basic questions on the pathogenesis of side-stitch remain unsolved.

Keywords: Stitch in the side, pathophysiology, walking and running sports, prevention, therapeutic recommendations.

Z U S A M M E N FA S S U N G Seitenstechen ist unter Sportreibenden ein allgemein bekanntes, unliebsames Begleitphänomen sportlicher Betätigung unmittelbar im Anschluss an eine Nahrungs- und/oder Flüssigkeitszufuhr. Es stellt eine nicht vorhersehbare Schmerzsensation im Mittel- bis Oberbauch oder in der unteren Thoraxregion dar, meistens mit einem Punctum maximum um den Rippenbogen, wobei der Schmerz in zwei Drittel der Fälle rechts- und in einem Drittel linksseitig auftritt. Vor allem Lauf- und Gehsportarten wie Jogging, Marathon, Triathlon, Bergsteigen,

121

Berglauf, Bergablauf sind davon betroffen, aber auch Fußball und Tennis sind nicht ausgenommen. Häufig klagen auch Pferdereiter oder Mountainbiker über Seitenstechen, wenn sie auf holprigem Terrain unterwegs sind. In dem Maße in dem sich Laufsportarten zunehmender Beliebtheit erfreuen, gewinnt auch das Seitenstechen in der Sportmedizin und im sportlichen Training an Bedeutung.

Als wahrscheinliche Ursache des Seitenstechens wird eine inadäquate Perfusion und Sauerstoffversorgung des Zwerchfelles und der Interkostalmuskulatur angesehen. Im medizinischen Schrifttum findet man allerdings nur wenige Untersuchungen zu diesem Thema und die Pathogenese lässt grundsätzliche Fragen offen.

Schlüsselwörter: Seitenstechen, Pathophysiologie, Geh- und Laufsportarten, Prävention, therapeutische Empfehlung

EINLEITUNG Seitenstechen gilt als harmloser Schmerz, der sich meist ohne Vorzeichen am Beginn einer dynamischen Belastung einstellt (1). Die Schmerzintensität kann soweit eskalieren, dass der Betroffene das Training oder auch den Wettkampf abbrechen muss. Die Rückantwort einer Umfrageaktion unter knapp 1000 regelmäßig Sporttreibenden zur Häufigkeit des Seitenstechens ergab, dass innerhalb eines Jahres 66% der Läufer, 75% der Schwimmer, 32% der Radfahrer, 52% der AerobicTurner, 47% der Basketballer, und 62% der Reiter zumindest einmalig Seitenstechen im Rahmen der Sportausübung registrierten (2). Laufen auf hartem, holprigen Untergrund, Untrainiertheit, Nervosität und Aufregung vor Beginn eines Wettkampfes, zu hohes Anfangstempo, kühle Witterung, Schwäche der Bauchmuskulatur, Haltungsprobleme sowie der Laufstil werden empirisch als Provokationsfaktoren für das Seitenstechen angeführt. Der Schmerzcharakter kann bei ausgeprägten Beschwerden von scharf bis stechend bei milderer Ausprägung von krampfartig bis ziehend reichen. In diesem Zusammenhang können Bergsteiger vor allem bei schnellem Gehen oder erschütterungsreichem Berglaufen von Seitenstechen betroffen werden (Abb. 1, 2). Sportarten wie Schilanglauf, Alpinschilauf, Klettern oder Eislaufen führen dagegen eher selten zu Seitenstechen, bei Ruderern ist Seitenstechen gänzlich unbekannt (3).

G E S I C H E RT E FA K T E N Gesichert ist, dass eine intensive Mahlzeit und/oder Flüssigkeitsaufnahme unmittelbar vor physischer Belastung mit Seitenstechen in Verbindung steht, wobei die Schmerzintensität zwar mit der aufgenommenen Speise- und Trinkmenge zunimmt, jedoch keine Abhängigkeit von der Art der Mahlzeit besteht

122

(1, 4). Es besteht auch eine inverse Korrelation zwischen Schmerzintensität des Seitenstechens und dem Zeitintervall bis zur Wiederaufnahme der sportlichen Betätigung. Selbst Athleten mit langjähriger Erfahrung in der Sporternährung sind vor Seitenstechen nicht gefeit. Plunkett konnte in diesem Zusammenhang durch Verabreichung einer standardisierten Flüssigkeitsmenge und intermittierenden submaximalen Belastungsphasen am Laufband experimentell Seitenstechen provozieren. Dabei fand sich nach den anfänglichen zwei Belastungsphasen kein signifikanter Unterschied in Bezug auf die Schmerzintensität und -qualität des Seitenstechens nach Trinken reinen Wassers, eines kohlehydrathältigen Sportgetränkes (Exceed®), von kohlensäurefreiem Coca Cola und einer hypertonen nicht resorbierbaren Laktuloselösung (Duphalac®) (5). Im Rahmen der folgenden Belastungsphasen erwies sich das Sportgetränk jedoch gegenüber den anderen Testgetränken von Vorteil, indem die Probanden bezüglich ihrer Schmerzintensität mit der Referenzgruppe ohne jegliche Flüssigkeitsaufnahme vergleichbar waren (5).

Prävalenz- und Schweregrad des Seitenstechens nehmen mit zunehmendem Alter ab, stehen jedoch in keiner Beziehung zu Geschlecht, Body Mass Index (BMI) oder Trainingsstatus (6). Durch den Nervus phrenicus innervierte Gewebe können Schmerzsensationen auch in die Schulterregion ausstrahlen, wobei diese Gewebe in die pathogenetischen Theorien des Seitenstechens implementiert sind (6).

PAT H O G E N E T I S C H E T H E O R I E N Pathophysiologisch entstehen abdominelle Schmerzen häufig durch Zug- und Dehnungskräfte, wobei Schmerzrezeptoren in der Kapsel parenchymatöser Organe, in der Muskelschicht von Hohlorganen und im Peritoneum lokalisiert sind. Die Pathogenese des Seitenstechens ist heute wissenschaftlich keineswegs zufrieden stellend geklärt (7). In diesem Zusammenhang gibt es eine Reihe unterschiedlicher Erklärungsansätze und Vorstellungen über den Entstehungsmechanismus des Seitenstechens.

Im Exspirium erschlafft das aus einem sehnigen und einem muskulären Anteil bestehende Zwerchfell und wölbt sich konvex gegen den Thoraxraum vor. Dabei ist nur in dieser Phase eine adäquate Perfusion gegeben. In der Kontraktionsphase des Zwerchfelles (Inspiration) bewegt sich das Zwerchfell nach kaudal, wobei die Perfusion des größten Inspirationsmuskels abnimmt. Nach der von vielen favorisierten Ischämietheorie (2, 8, 9) tritt ein diaphragmaler und/oder interkostaler Ischämieschmerz durch eine inadäquate Blut- und Sauerstoffversorgung der respiratorischen quergestreiften Muskulatur möglicherweise infolge einer belastungsbedingten Blutumverteilung Richtung der stärker bean-

123

spruchten Skelettmuskulatur auf (8, 10). Diese Theorie wird auch durch Beobachtungen unterstützt, wonach Seitenstechen bei Untrainierten häufiger auftritt, insbesondere nach Essen und Trinken, wenn sich die regionäre Perfusionsverteilung nicht unmittelbar und adäquat dem metabolischen Bedarf der respiratorischen Muskulatur anzupassen vermag. Gegen eine diaphragmale Ischämie spricht allerdings die hohe Prävalenz des Seitenstechens unter Reitern, wobei die respiratorischen Anforderungen im Reitsport sicherlich nicht sehr hoch einzuschätzen sind (7). Einige Fachleute halten jedoch eine gas- oder flüssigkeitsbedingte schmerzhafte Darmwanddehnung im Zusammenhang mit Erschütterungen während sportlicher Fortbewegung für ursächlicher (intestinale Theorie), (Abb. 1). Andere halten diaphragmale Spasmen infolge unregelmäßiger Atemtechnik oder Irritationen des parietalen Peritoneums für wahrscheinlich (7). Der subdiaphragmatische Abschnitt des parietalen Peritoneums wird durch Äste des Nervus phrenicus innerviert und reagiert bei Irritation sehr sensitiv auf jegliche Rumpfbewegungen. Da sich das Peritoneum auf die gesamte Bauchhöhle erstreckt, könnte es Anlass zu den unterschiedlichen Lokalisationen des Seitenstechens geben und auch eine plausible Erklärung für die nicht seltene Verbindung von Seitenstechen und Schulterschmerz liefern (7).

Bei Tieren wie z.B. bei Katzen, weniger bei Menschen, hat die Milz auch die Aufgabe eines Blutspeichers, indem eine gewisse Blutmenge temporär dem Kreislauf entzogen werden kann. Auch die menschliche Milz kann bei starkem Blutandrang im Verdauungstrakt als eine Art Überlaufventil fungieren, wobei sie im Rahmen des Blutpoolings an Größe zunimmt. Eine aktive Blutmobilisation aus der Milz zugunsten der beanspruchten quergestreiften Muskulatur mit Stimulation von Schmerzrezeptoren im Bereiche der Milzkapsel (lienale Theorie) scheint als Ursache des Seitenstechens jedoch nicht sehr schlüssig, zumal Seitenstechen rechtsseitig viel häufiger auftritt und auch bei Splenektomierten vorkommen kann. Darüber hinaus kann Seitenstechen während der Belastung auch von einer auf die andere Seite wandern (3).

Belastungsinduzierte gastrointestinale Beschwerden wie gastro-ösophagealer Reflux, vorübergehende Übelkeit, Erbrechen und Durchfall kommen häufig in Verbindung mit Laufsportarten vor, wobei die Ursache nach wie vor unklar ist (11), (Tab. 1). So projizieren 70% aller symptomatischen Langstreckenläufer ihre Beschwerden (Völlegefühl, Tenesmen, Seitenstechen, Defäkationsdrang, Diarrhoe, Flatulenz) auf den Unterbauch, 30% auf den Mittel-Oberbauch (Übelkeit, Erbrechen, Thoraxschmerz, Sodbrennen, Aufstoßen), (12). Die Mehrheit aller symptomatischen Teilnehmer eines Marathonlaufes führte die abdominellen Beschwerden direkt auf die Belastung zurück, ein Drittel machte einen nach-

124

teiligen Einfluss auf ihre Performance geltend (13). Schmerzen im Rahmen der Fortbewegung können auch durch Adhäsionen von Bauchorganen, insbesondere durch Verwachsungen der Gallenblase mit der Bauchwand (14) oder abnorme konstringierende Ligamentbildungen, hervorgerufen werden (15).

Einem weiteren theoretischen Ansatz zufolge könnte durch den postprandialen Füllungszustand des Intestinums ein verstärkter Eingeweidezug sowie eine akute Dehnung viszeraler und peritonealer Ligamente (Lig. gastrophrenicum, Lig. phrenicocolicum, Lig. phrenicosplenicum, Ligg. hepatis) schmerzauslösend sein (Ligamenttheorie), (3, 8, 16). Dabei betreffen die höchsten Belastungen den muskulären Ansatz des Zwerchfelles an der Innenseite der 7.-12. Rippe (Pars costalis diaphragmatis), wohin sich der Schmerz beim Seitenstechen auch vielfach projiziert.

Auslösefaktoren für den Zug der Ligamente können auch verstärkte isometrische Belastungen des Zwerchfelles darstellen. Die Variabilität bezüglich der Lokalisation des Seitenstechens ist allerdings mit der Ligamenttheorie schwer in Einklang zu bringen, zumal auch beim Schwimmen Seitenstechen auftreten kann, einer Sportart, bei der keine Erschütterungen des Körpers vorkommen.

Schmerzsensationen durch gelegentliche exzentrische Muskelbewegungen bei hoher körperlicher Belastung könnten aber auch auf kleine Muskel- und Sehnenverletzungen zurückgeführt werden.

In seltenen Fällen können die Schmerzen auch im mittleren und unteren Hemithorax, aber auch im Schulter- und Nackenbereich und entlang des Rippenbogens im Rahmen eines Belastungsasthmas auftreten, allerdings verbunden mit Dyspnoe und obstruktivem Geräuschbefund (17, 18). Dabei ist auch ein mechanischer Zusammenhang zwischen eingeschlossener Luft (trapped air) und der thorako-abdominellen Schmerzsensation wahrscheinlich. Die Lokalisation der Schmerzen muss jedoch auch immer unter dem Blickwinkel einer differenzialdiagnostischen Herausforderung gesehen werden (Tab. 1).

EMPFEHLUNGEN UND MASSNAHMEN Möglicherweise kann Seitenstechen durch verschiedene Mechanismen ausgelöst werden, oder es existieren verschiedene Formen des Seitenstechens (lienaler Schmerz, diaphragmaler Schmerz, intestinaler Schmerz). Eine forcierte abdominelle Exspiration, sofern es sich nicht um eine obstruktive Ventilationsstörung handelt, ist in jedem Fall empfehlenswert, da tierexperimentelle Arbeiten einen deutlichen Vorteil der diaphragmalen Atmung gegenüber der thorakalen/interkostalen Atmung gezeigt haben (19).

125

Was gegen Seitenstechen hilfreich sein kann, bleibt jedoch weitgehend individuell und basiert auf Empirie (Tab. 2). Tipps zur Vorbeugung des Seitenstechens reichen von Trainings- bis zu Diätempfehlungen (Tab. 3) (18).

Erkrankungen der Galle oder Gallenwege gastro-ösophagealer Reflux (GERD) Hiatushernie Meteorismus, Aerophagie exercise-induced Asthma Pneumothorax

Tab. 1 Mögliche Differenzialdiagnosen des akuten Seitenstechens

Pause bis zum vollständigen Abklingen des Seitenstechens forcierte Ausatmung gegen halbgeschlossene Lippen („Lippenbremse“) manuelle Kompression der Schmerzstelle, Dekompression bei Ausatmung Aktivierung der diaphragmalen Atmung (Bauchatmung) Kontraktion der Bauchmuskulatur Arme während Inspiration über Kopf, während Exspiration tief

Tab. 2 Empfehlungen bei eingetretenem Seitenstechen Meidung hypertoner Getränke Meidung großer Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme 2–3 Stunden vor Belastung Meidung kohlensäurehältiger Getränke Meidung blähender Nahrungsmittel Bevorzugung isotoner Sportgetränke kleine Flüssigkeitsmengen während der Belastung Kräftigung der Bauchmuskulatur Atemtraining über das Zwerchfell, bewusste Exspiration geringe Belastungsintensität bei Untrainierten gleichmäßiges Laufen, Tempo nur langsam steigern konsequentes aerobes Ausdauertraining Meidung beengender Kleidung

Tab. 3 Empfehlungen zur Prävention des Seitenstechens

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Abb. 1 Gefahr des Seitenstechens bei erschĂźtterungsreichem Bergablaufen

Abb. 2 Skyrunner Christian Stangl/ARGE-Alpinmedizin

127

L I T E R AT U R (1)

Rouyer F. Stitch-in-the-side in medical practice. Concours Med. 81, 765767 (1959)

(2)

Morton D.P., Callister R. Characteristics and etiology of exercise-related transient abdominal pain. Med. Sci. Sports Exerc. 32, 432-438 (2000)

(3)

Sinclair J.D. Stich: the side pain of athletes. NZ Med. J. 50, 607–612 (1951)

(4)

Morton D.P., Richards D., Callister R. Epidemiology of exercise-related transient abdominal pain at the Sydney Citiy to Surf community run. J. Sci. Med. Sport 8, 152-162 (2005)

(5)

Plunkett B.T., Hopkins W.G. Investigations of the side pain “stitch” induced by running after fluid ingestion. Med. Sci. Sports Exerc. 31, 11691175 (1999)

(6)

Morton D.P., Callister R. Factors influencing exercise-related transient abdominal pain. Med. Sci. Sports Exerc. 34, 745-749 (2002)

(7)

Morton D.P. Exercise-related transient abdominal pain. Br. J. Sport Med. 37, 287-288 (2003)

(8)

Capps R.B. Causes of so-called side-ache that occurs in normal persons.

Arch. Int. Med. 68, 94-101 (1941)

(9)

Findeisen D.G.R., Linke P.G., Pickenhain L. (Hrsg.) Grundlagen der Sportmedizin, 2. Aufl. Barth Verlag, Leipzig, pp 213 (1980)

(10) Stamford B. A “stich” in the side. Physician Sportsmed. 13, 187 (1985) (11) Simons S.M., Kennedy R.G. Gastrointestinal problems in runners. Curr.

Sports Med. Rep. 3, 112-116 (2004) (12) Peters H.P., Bos M., Seebregts L., Akkermans L.M., van Berge Henegouwen G.P., Bol E., Mosterd W.L., de Vries W.R. Gastrointestinal symptoms in long-distance runners, cyclists, and triathletes: prevalence, medication, and etiology. Am. J. Gastroenterol. 94, 1570-1581 (1999) (13) Riddoch C., Trinick T. Gastrointestinal disturbances in marathon runners.

Br. J. Sports Med. 22, 71-74 (1988)

128

(14) Dimeo F.C., Peters J., Guderian H. Abdominal pain in long distance runners: case report and analysis of the literature. Br. J. Sports Med. 38, e24 (2004) (15) Desmond C.P., Roberts S.K. Exercise-related abdominal pain as a manifestation of the median arcuate ligament syndrome. Scand. J. Gastroenterol. 39, 1310-1313 (2004) (16) Rost F. Stitch, the side pain of athletes. NZ Med. J. 99, 469 (1986) (17) Wiens L., Sabath R., Ewing L., Gowdamarajan R., Portnov J., Scagliotti D. Chest pain in otherwise healthy children and adolescents is frequently caused by exercise-induced asthma. Pediatrics 90, 350-353 (1992) (18) Cooper D.L., Fair J. Preventing chest and upper abdominal pain associated with exercise. Physician Sportsmed. 5, 93-94 (1977) (19) Di Marco A.F., Connors A.F. Jr., Kowalski K.E. Gas exchange during separate diaphragm and intercostal muscle breathing. J. Appl. Physiol. 96, 2120-2124 (2004)

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C h r i s t o p h G u g e r, Wo l f g a n g D o m e j , G e r h a r d L i n d n e r, G ü n t e r E d l i n g e r

Correlation changes of EEG and ECG after fast cable car ascents Auswirkungen eines schnellen Aufstiegs mit der Seilbahn auf EEG und EKG

S U M M A RY In the Eastern Alps in Europe, the Dachstein massif with a height of almost 3000 m is an ideal location for investigating the effects of changes in altitude on the human body. Within a few minutes, a cable car facilitates an ascent from 1702 m to 2700 m above sea level, where the partial pressure of oxygen is about 550 mmHg (as compared to 760 mmHg at sea level). In this study ten healthy subjects performed a reaction time task at 990 m and 2700 m in altitude. The subjects were instructed to perform a right hand index finger movement as fast as possible after a green light flashed (repeated 50 times). The corresponding electrocardiogram (ECG) and the electroencephalogram (EEG) were recorded.

From the ECG heart rate and heart rate variability measures in the time and frequency domain were calculated. An event-related desynchronization/synchronization (ERD/ERS) analysis was performed with the EEG data. Finally, the EEG activity and the ECG parameters were correlated.

Keywords: high altitude medicine, EEG, ECG, heart-rate variability (HRV), event-related desynchronization (ERD)

Z U S A M M E N FA S S U N G In den Ostalpen bietet das Dachsteinmassiv mit einer Höhe von fast 3000 m ideale Bedingungen, um Auswirkungen der Höhe auf den menschlichen Körper zu untersuchen. Mit einer Seilbahn gelangt man in einigen Minuten auf 2700 m, wo der Luftdruck nur noch 550 mm/Hg beträgt (760 mm/Hg auf Meeresniveau).

Im Rahmen einer Studie absolvierten 10 gesunde Versuchspersonen einen Reaktionszeittest auf 990 m und auf 2700 m Höhe. Dazu führten die Versuchspersonen so schnell als möglich eine Bewegung des rechten Zeigefingers aus. Die Bewegung wurde durch eine grün leuchtende Lampe initiiert, die insgesamt 50 mal aufleuchtete. Simultan wurde das Elektroenzephalogramm (EEG) und Elektrokardiogramm (EKG) aufgenommen. Vom EKG wurden die Herzrate und

131

dieHerzratenvariabilität berechnet. Die EEG-Daten auf 990 m und 2700 m wurden mit Hilfe der ereignisbezogenen Desynchronisation (ERD) ausgewertet.

Weiters wurden die erhaltenen Parameter miteinander korreliert.

Schlüsselwörter: Höhenmedizin, EEG, EKG, Herzratenvariabilität (HRV), ERD

I. INTRODUCTION With increasing altitude, the concentration of oxygen in the air remains constant but its partial pressure drops. This means that the number of oxygen molecules in the blood and tissues of the body is also reduced. At 3000 m, the pressure drops to about 550 mmHg, and at the summit of Mont Blanc (4800 m) the partial pressure of oxygen is about half of that at sea level. In the Eastern Alps, the Dachstein massif with a height of almost 3000 m is an ideal location for investigating the effects of changes in altitude on the human body. The BASE station of the cable car is at 1702 m and the TOP station at 2700 m. Hence, changes in EEG (electroencephalogram) and ECG (electrocardiogram) activity caused by the rapid ascent and drop of oxygen partial pressure can be investigated without the strenuous exercise of an ascent by foot.

Several studies have been conducted to investigate the autonomic regulation of heart rate (HR) during gradual high altitude acclimatization (1, 2, 3). Others used hypobaric chambers to describe the effect of acute exposure to simulated altitude on heart rate variability (HRV), (4). During exposure to acute hypoxia, increased sympathetic activity results in an elevated cardiac output to compensate for the reduced arterial oxygen content. HRV analysis of the ECG signal in the time and frequency domains can be used for non-invasive investigation of autonomic cardiovascular regulation and sympathovagal interaction (5). From the resampled RR interval time series the power spectrum can be estimated to describe the parasympathetic and sympathetic system (1, 4). The power spectrum in the frequency range 0.04–0.15 Hz is normally referred as the low frequency (LF) component, and that in the range of 0.15–0.4 Hz as the high frequency (HF) component. The latter is mainly modulated by the parasympathetic system and the former by the parasympathetic and sympathetic systems (5).

The ratio LF/HF describes the balanced behavior of the sympathetic and parasympathetic systems.

The EEG can also be used to investigate the effects of fast altitude changes on the central nervous system. In the first stage of hypobaric hypoxia (at 3000 m) the spontaneous alpha activity is decreased. In a further stage starting at 5000 m, theta activity is enhanced in the anterior areas, and strong suppression of alpha in the posterior areas of the brain occurs (6). Beside the investigation of the altitude dependent changes in spontaneous EEG, it is of interest to study event-

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related EEG changes which can be observed in motor, sensory and cognitive tasks. Movement-related power decrease in a specific frequency band (eventrelated desynchronization, ERD) can be found in EEG traces measured over the sensorimotor areas during e.g. finger movements. A right hand finger movement produces an ERD in the left hemisphere close to electrode position C3 of the international 10/20 electrode system. Similarly, a left hand movement results in an EEG desynchronization over the right hemisphere close to C4. The recovery phase from the movement starts with movement offset and typically lasts between 1 and 2 seconds. In this phase, the mu rhythm slowly returns to its resting state while bursts of short-lasting oscillations in the beta band occur after the movement offset. In contrast to an ERD, an ERS indicates a power increase in a specific frequency band. The post-movement beta ERS (beta rebound) occurs mainly on the contralateral side (with respect to the movement side) but also with a smaller amplitude on the ipsilateral side displaying a somatotopic organization. The beta rebound effect coincides with a reduced corticospinal excitability (7).

In the literature no task related EEG investigations at high altitude can be found.

Furthermore, evidence of quantification of the correlation between changes of EEG activity and ECG parameters is not available. The current study investigates (i) the effects of a fast cable car ascent (within a few minutes) on both the autonomic and the central nervous system and (ii) displays that changes in EEG and HRV measures occur also without the strenuous exercise of an ascent by foot.

II. METHODS A. Measurements A total of 10 naive healthy subjects (5 male, 5 female, 26â&#x20AC;&#x201C;57 years) participated in the experiment (all right handed). ECG and EEG were recorded while the subjects performed a psycho-physiological experiment (reaction time task). The measurements were performed inside of buildings (i) 30 minutes prior to the cable car ride at an altitude of 990 m (BASE) and (ii) 1 hour after the cable car ride at 2700 m (TOP). The subjects sat in a well defined position in a chair and each measurement lasted about 6 minutes. After arrival at a new altitude, the subjects rested for 1 hour prior to the experiment.

B. Recordings A pocket PC-based EEG and ECG recording system g.MOBIlab (g.tec â&#x20AC;&#x201C; medical engineering GmbH, Graz, Austria) was used for biosignal acquisition and

133

to display the reaction time paradigm. One ECG (Einthoven I) and 2 bipolar EEG channels were recorded. The EEG electrodes were mounted 2.5 cm posterior and 2.5 cm anterior to electrode positions C3 and C4 of the international 10/20 system. Signals were recorded at a sampling frequency of 256 Hz and with a resolution of 16 bits.

C. Paradigms The protocol of the reaction time experiment is illustrated in Figure 1. The subjectâ&#x20AC;&#x2122;s task is to press a button with the right index finger as fast as possible in response to a green flash but refrain in the case of a red flash. The duration of the trial is 5 seconds. To avoid adaptations of the subject, each trial is followed by a random interval of 0 to 2 seconds. The blinking sequence of the green light (50 times) and the red light (10 times) is randomly distributed.

A complete experiment consists of 60 trials.

Fig. 1: Timing of the paradigm. At second 2 of the trial a green or a red light flashes. If the green light flashes the subject has to press the button as fast as possible. The subject is not allowed to press the button if the red light flashes.

D. Data Analysis The EEG and ECG analysis was performed with the g.BSanalyze biosignal analysis software package (g.tec â&#x20AC;&#x201C; medical engineering GmbH, Graz, Austria).

ECG Analysis: From the ECG recordings the QRS complexes were detected and the results visually inspected. Then RR interval time series were constructed. Only NN intervals, i.e. normal heart beats, were considered in the computations. Examples of an RR interval time series are plotted in Fig. 2 as a tachogram and histogram for the recordings at the BASE and TOP stations. The variations in the heart rate were quantified by HRV analysis in the time domain and the frequency domain using a method published in (5).

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Fig. 2: HRV analysis in the time domain of subject 1. The top row shows the analysis results from the TOP station, the lower row from the BASE station. The mean heart rate (HR) at the TOP station was around 95 bpm and approximately 65 bpm at the BASE station. Right top and bottom panels display the histogram of the RR intervals with a bin width of 1 bpm. The maximum number of beats within the selected bin width is about 5 times higher at the TOP station as compared to the BASE station. The width of the histogram is smaller for the TOP station compared to the BASE station. (i) HRV Time Domain: Following parameters were identified for HRV analysis: mean heart rate (MeanHR) in bpm; SDNN index (mean of the standard deviation of 30-second segments; NN50 (the number of intervals which differ by more than 50 ms from the previous interval); pNN50 (NN50 divided by the total number of NN intervals); RMSSD (calculated as the square root of the mean squared difference of successive RR intervals) (ii) HRV Frequency Domain: The non-uniformly sampled tachogram of the RR series was resampled at 2 Hz. From a data window of 128 data points which was then shifted repeatedly by 64 samples until the end of the data set was reached the power spectrum (Burg method, order 15) was calculated. Then the spectra of all segments were averaged. Three main spectral components were distinguished: (i) very low frequency (VLF): < 0.04 Hz, (ii) low frequency (LF):

135

0.04–0.15 Hz and (iii) high frequency (HF): 0.15–0.4 Hz. The unit of these parameters is ms2. For normalization the LF (Lfnorm) and HF (Hfnorm) components are divided by the total power minus the VLF component. This minimizes the effect of the total power on LF and HF. The LF/HF ratio describes the balanced behavior of both components.

EEG Analysis: The EEG data set was split into epochs of 6 seconds. Each epoch contained the data for 2 seconds prior to the finger movement and 4 seconds thereafter. The EEG data were visually controlled for artifacts. If the subject was not responding to the green light the trial was removed. If the subject responded to the red light, the trial was also removed resulting in about 35 to 45 trials for each subject. Each EEG channel was band-pass filtered into bins of 2 Hz bandwidth from 4 Hz to 30 Hz and a step size of 1 Hz. The band pass filtered signal was squared and averaged over all trials and over time to reduce the variability. ERD and ERS values were defined as relative power decrease and increase with respect to a resting period measured in the pre-movement period from second 0.5–1.5 (reference period) (8). A bootstrap algorithm was used to find only the significant changes (p<0.01). These significant ERS and ERD values are shown in the time-frequency map (see Fig. 3).

Fig. 3: Event-related desynchronization (ERD) and event-related synchronization (ERS) analysis of the EEG data of subject 1 (left side: BASE station, right side: TOP station). The finger movement was at second 2. Relative power decrease (ERD) is color coded red and relative power increase is color coded blue. The ERD occurs in the alpha band (8-13 Hz) starting approximately at second 1.5 (0.5 seconds before the actual movement onset) and lasting until second 3. Postmovement beta ERS (14-18 Hz) starts at second 2.5 and lasts for about 1 second.

136

Correlation Analysis The EEG band-power was calculated in the alpha (8-13 Hz) and beta (14-18 Hz) frequency ranges. It was averaged in the reference interval from second 0.5-1.5, in the action interval for the alpha activity from second 1.5 to 2.5, and in the action interval for the beta activity from second 2.5 to 4. This was done for both electrodes in each trial before calculating the mean of all trials and taking the logarithm thereof. This yielded four parameters (reference-alpha, action-alpha, reference-beta, action-beta) at the BASE station and at the TOP station. The differences were then calculated between the TOP and BASE station. These band-power difference scores were created for each of the two electrodes C3 and C4. Similarly, difference scores of heart rate and heart rate variability were created by subtracting the parameters from the BASE station from the parameters from the TOP station. From these the correlation coefficient was calculated.

I I I . R E S U LT S Grand averages of HR and HRV parameters for 10 subjects in the time and frequency domains are given in Table 1. With the ascent, the MeanHR increased by 11.3 bpm while the RMSSD, pNN50 and SDNNindex decreased. The frequency domain parameters indicate that the LF component becomes more prominent with the ascent and that the HF component is reduced resulting in the LF/HF ratio increasing from 2.1 to 4.4. ERD/ERS time courses in the alpha (8-13 Hz) and in the beta (14-18 Hz) frequency range were calculated for each subject and both EEG channels. Grand average ERD/ERS time courses for 10 subjects are given in Fig. 4 for channel C3.

BASE Station

TOP Station

HEART RATE MeanHR [bpm] 69,1 r 12,6 80,4 r 15,4 HRV TIME DOMAIN RMSSD [ms] 33,0 r 28,5 14,8 r 6,4 pNN50 [%] 9,6 r 22,94 0,9 r 4,7 SDNNindex 58,1 r 23,8 41,1 r 12,2 [ms] HRV FREQUENCY DOMAIN Lfnorm [n.u.]

51,1 r 18,3 65,4 r 19,3 Hfnorm [n.u.]

35,1 r 14,3 25,0 r 14,1 LF/HF [1] 2,1 r 1,98 4,4 r 4,1

p-value <0.002 <0.002 <0.002 <0.05

<0.002 <0.05 <0.05

Table 1: Grand average (for all subjects) of HR and HRV parameters at the BASE and TOP stations. A paired sign test yielded significant differences for all parameters shown.

137

Fig. 4: Grand average (for all 10 subjects) ERD/ERS time courses for electrode C3. The top row represents the results at the TOP station, the lower row the results at the BASE station. At the TOP station the alpha ERD has a value of about â&#x20AC;&#x201C;20 % after 2.2 seconds while at the BASE station the alpha ERD has a value of approximately -15%. The beta ERS has a value in the region of +12% at the TOP station and about +42% at the BASE station.

Statistical analysis of all 10 subjects with a sign test for paired samples showed that there are no significant changes in the alpha band. However, the ERD changes in the beta band were significant (p < 0.05) for channel C3. No significant changes were found for channel C4. The results from the correlation analysis indicate that changes in the alpha and beta range over C3 are positively correlated to the MeanHR (+0.79 and +0.89, p<0.01) in the reference period (see Table 2). Additionally, the band-power in the alpha range of both electrodes calculated in the action period is correlated to the MeanHR. The bandpower in the reference and action periods of the alpha range is found to have a negative correlation to all HRV time domain measures over C3 while in the beta range a correlation can only be found in the reference period. Lfnorm shows a

138

high correlation over C3 and C4 in the alpha range while in the beta range only the band-power in the reference period is correlated. The negative correlation of Hfnorm in the reference and action periods is also interesting. LF/HF did not show a significant relation.

Alpha range (8-13 Hz) Reference period (second 0.5 to 1.5) C3 C4 HEART RATE MeanHR +0.63 +0.79** HRV TIME DOMAIN RMSSD[MS] -0.46 -0.85** pNN50 [%] -0.30 -0.71* SDNNindex -0.29 -0.67* [ms] HRV FREQUENCY DOMAIN Lfnorm [n.u.] +0.73* +0.74* Hfnorm -0.85** -0.72* [n.u.]

LF/HF [1] +0.20 +0.53 (* p<0.05; ** p<0.01)

Action period (second 1.5 to 2.5) C3 C4 +0.87**

+0.67*

-0.79** -0.68* -0.79**

-0.54 -0.39 -0.46

+0.44 -0.7*

+0.77** -0.78**

+0.01

+0.38

Table 2: Correlation coefficients of band-power in the alpha (8-13 Hz) range for the reference and action intervals and heart rate and heart rate variability parameters. For the correlation analysis the difference between each parameter at the BASE and the TOP station was calculated.

I V. D I S C U S S I O N The study showed that a passive ascent to an altitude of 2700 m affects both the central and autonomic nervous system. Changes were found in ERD/ERS, heart rate, heart rate variability measures and correlation between EEG and ECG measures. It was shown for the first time that the post-movement beta ERS (beta rebound) is significantly attenuated at the high altitude compared to the low altitude measurement. Both self-paced finger movement and electrical median nerve stimulation are terminated by a beta rebound of similar magnitude and latency (8). Corticospinal excitability was shown in the reaction time movement tasks to be significantly reduced in the first second after EMG offset (10).

These findings support the hypothesis that beta ERS could be related to an idling or deactivated state, or even active immobilization of the motor cortex (9). The suppressed post-movement beta ERS at the altitude of 2700 m may therefore be interpreted as a result of an increased cortical excitability level when compared with the reference altitude of 990 m. ERD changes in the alpha band,

139

however, were not significant when comparing the results from the TOP to the BASE station. The present experiment showed that the mean heart rate increased and the heart-rate variability decreased with the increasing altitude. The HFnorm component was lower at the BASE station, indicating that the parasympathetic system, which is coupled to the HFnorm components, was less active. If the LF component is expressed in normalized units it basically represents the sympathetic system. This implies that the sympathetic system was more activated at the higher altitude (5). These results are in accordance with earlier studies performed at a 5000 m height (1). It is interesting to note that even an altitude of 2700 m causes the changes in HRV. Furthermore, the changes occurred without the strenuous exercise of an ascent by foot. In the present study it was also possible to show a relationship between EEG and ECG activity. It is interesting to note that only the heart rate and Lfnorm are positively correlated to the band-power changes in the alpha and beta range.

Heart rate variability parameters in the time domain and Hfnorm always showed a negative correlation. It is also important to note the correlation in the reference period between band-power changes (alpha and beta) and cardiovascular changes. The band-power in the beta frequency range during the action period however, was not correlated to the ECG parameters. This is exactly the same EEG frequency range where the suppressed post-movement ERS was found. Therefore, during the period where the cortex shows an increased excitability level there seems to be no correlation to the cardiovascular system.

ACKNOWLEDGEMENTS This project was partially funded by the European Union in project PRESENCIA, IST-2001-37927.

REFERENCES (1)

(2)

(3)

L. Bernardi, C. Passino, G. Spadacini, A. Calciati, R. Robergs, R. Greene, E. Martignonni, I. Anand, and O. Appenzeller, “Cardiovascular autonomic modulation and activity of carotid baroreceptors at altitude”, Clin.

Sci, vol. 95, pp. 565-573, 1998.

C.C. Farinelli, B. Kayser, and T. Binzoni, “Autonomic nervous control of heart rate at altitude (5050 m)”, Eur. J. Appl. Physiol. vol. 69, pp. 502507, 1994.

J.R. Halliwill, and C.T. Minson, “Effect of hypoxia on arterial baroreflex control of heart rate and muscle sympathetic nerve activity in humans”, J. Appl. Physiol. vol. 93, pp. 857-864, 2002.

140

(4)

Y. Yamamoto, Y. Hoshikawa, and M. Miyashita, “Effects of acute exposure to simulated altitude on heart rate variability during exercise”, J. Appl. Physiol. vol. 81, pp. 1223-1229, 1996.

(5) Task Force of the European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology, Heart rate variability, Europ.

Heart J., vol. 17, pp. 354-381, 1996.

(6) H. Ozaki, S. Watanabe, and H. Suzuki, “Topographic EEG changes due to hypobaric hypoxia at simulated high altitude”, Electroencephalogr.

Clin. Neurophysiol., vol. 94, pp. 349-356, 1995.

(7) A. Schnitzler, S. Salenius, R. Salmelin, V. Jousmäki , R. Hari, Involvement of primary motor cortex in motor imagery: a neuromagnetic study, Neuroimage vol. 6, pp. 201-208, 1997.

(8) G. Pfurtscheller G., and F.H. Lopes da Silva, “Event-related EEG/MEG synchronization and desynchronization: basic principles”, Clin. Neurophysiol., vol. 10, pp. 1842-1857, 1999.

(9) R. Salmelin, M. Hamalainen, M. Kajola, and R. Hari, “Functional segregation of movement-related rhythmic activity in the human brain”, Neuroimage, vol. 2, pp. 237-243, 1995.

(10) R. Chen, Z. Yaseen, L.G. Cohen, and M. Hallett, “The time course of corticospinal excitability in reaction time and self-paced movements”, Ann. Neurol., vol. 44 , 317-325, 1998.

141

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M a r t i n B u r t s c h e r, C a t h e r i n e Q u i n n , T h o m a s L ä m m l e , P e t e r M o s e r

Fitnessabhängige Blutlaktatkonzentrationen bei submaximaler Belastung während eines 3-tägigen Höhenaufenthaltes (3480 m) Fitness dependent blood lactate concentrations during submaximal exercise during a 3 day sojourn at altitude (3480 m) S U M M A RY At low altitude trained individuals demonstrate lower blood lactate concentrations than untrained at the same absolute and relative work intensity. Since it is not well known whether these training-state dependent differences are influenced by acute exposure or during acclimatization to high altitude, this represented the main aim of our study.

15 healthy males and females, aged 44±11 years, participated in the study. Based on the outcome measures using a step test (24 cm, 120 times up and down in 4 minutes) at low altitude (600 m), the participants were divided in 2 sub-groups: G1 (n=7) with blood lactate concentrations <2.5 mmol/l and G2 with blood lactate concentrations > 2.5 mmol/l. The step tests were repeated on 3 consecutive days at high altitude (3480 m).

Whereas the blood lactate concentrations at low altitude were significantly lower in G1 (well trained) than G2 (less-well trained) (2.1±.19 vs. 3.1±.39 mmol/l; p<.001), these values did not differ on the first 2 days at high altitude (3.6±.89 vs. 4.0±.78 mmol/l; p=.30 and 3.3±.89 vs. 4.2±.67 mmol/l; p=.09). However, on the 3rd day, G1, yet again showed significantly lower blood lactate levels than G2 (2.6±.40 vs. 4.0±.91 mmol/l; p<.001).

These results indicate different effects on muscle metabolism in trained versus untrained individuals during high altitude exposure. Adrenaline concentrations, especially in well-trained persons, are markedly increased during physical activity in the first few days at altitude and these are closely related to blood lactate levels. Therefore, on exposure to high-altitude, an enhanced sympathoadrenal response may be responsible for increased glycolysis and blood lactate concentrations, which all decrease during acclimatization. These findings may have important implications for athletes competing at high altitude or participating in expeditions.

Key words: Lactate threshold, training-state, altitude, acclimatization

143

Z U S A M M E N FA S S U N G Trainierte Personen weisen bei gleicher absoluter und relativer Belastung im Tal niedrigere Blutlaktatkonzentrationen auf als untrainierte. Wie weit diese vom Trainingszustand abhängigen Unterschiede durch akute Höhenexposition und während des Akklimatisationsprozesses beeinflusst werden, ist wenig untersucht und stellt daher die Hauptzielsetzung der vorliegenden Untersuchung dar.

15 gesunde Männer (n=7) und Frauen (n=8) mit einem Durchschnittsalter von 44 (±11) Jahren nahmen an der Untersuchung teil. Anhand eines 4-minütigen Stufentests (24 cm, in 4 Minuten 120 mal auf- und absteigen) in Tallage (600 m) wurden die Probanden in 2 Leistungsgruppen geteilt: G1 (n=7) mit Blutlaktatwerten < 2,5 mmol/l und G2 (n=8) mit Laktatwerten > 2,5 mmol/l. Anschließend wurden die Stufentests an 3 aufeinander folgenden Tagen in einer Höhe von 3480 m wiederholt.

Während die Blutlaktatkonzentrationen in Tallage in G1 (Trainierte) signifikant niedriger waren als in G2 (weniger Trainierte) (2,1±0,19 versus 3,1±0,39 mmol/l; p <,001), war dies an den ersten 2 Höhentagen nicht mehr der Fall (3,6±0,89 versus 4,0± 0,78 mmol/l; p=,30 und 3,3±0,89 versus 4,2±0,67 mmol/l; p=,09). Am dritten Höhentag jedoch wiesen die besser Trainierten (G1) wiederum signifikant niedrigere Laktatwerte auf (2,6±0,40 versus 4,0±0,91 mmol/l; p<,001).

Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung deuten darauf hin, dass während eines Höhenaufenthaltes auch vom Trainingszustand abhängige unterschiedliche Veränderungen des muskulären Stoffwechsels auftreten. Da an den ersten Tagen des Höhenaufenthaltes die Adrenalinkonzentrationen bei Belastung, besonders bei Trainierten, markant erhöht sind, können diese in engem Zusammenhang mit gesteigerter Glykolyse und erhöhten Laktatkonzentrationen gesehen werden, die alle im Laufe des Höhenaufenthaltes wieder absinken.

Gerade für hochtrainierte Athleten, die an Wettkämpfen in der Höhe oder an Expeditionen teilnehmen, können die beobachteten akuten und subakuten Hypoxieeffekte von entscheidender Bedeutung sein.

Schlüsselwörter: Laktatschwelle, Trainingszustand, Höhe, Akklimatisation

EINLEITUNG Das maximale Sauerstoffaufnahmevermögen, und damit die aerobe Leistungsfähigkeit, nimmt bei akuter Höhenexposition ab etwa 1500 m um 1,5–3,5 % pro 300 m Höhenanstieg ab, (1). Diese Abnahme ist bei gut trainierten Personen stärker ausgeprägt als bei weniger trainierten, (2-4). Auch die Leistungsfähigkeit an der Laktatschwelle ist bei gut trainierten Personen bei akuter Höhenex-

144

position stärker beeinträchtigt (4). Während sich die maximale Sauerstoffaufnahme generell durch Akklimatisation nicht oder nur kaum verbessert (5,6), nimmt die submaximale Leistungsfähigkeit allerdings wieder deutlich zu.

(7,8,9). Schon nach einem 2-tägigen Höhenaufenthalt (2800-3200 m) konnten wir eine 50-prozentige Verbesserung des initialen Abfalls der Dauerleistungsfähigkeit beobachten (9). Diese akklimatisationsbedingte Verbesserung wird vorrangig auf eine Zunahme der arteriellen Sauerstoffsättigung (SaO2) und der Hämoglobinkonzentration durch zunehmende Hyperventilation und Abnahme des Plasmavolumens zurückgeführt (6,9,10,11). Zumindest teilweise dürfte die anfängliche relative Hypoventilation für die deutlichere Beeinträchtigung von gut trainierten Personen verantwortlich sein (9,12). Schon nach wenigen Tagen Akklimatisation jedoch scheint sich diese Schere wieder zu schließen (9). Neben der ventilatorischen Akklimatisation dürften auch sympathoadrenerg bedingte Veränderungen des muskulären Energiestoffwechsels während des Höhenaufenthaltes eine Rolle spielen. Die Laktatproduktion ist bei akuter Höhenexposition in engem Zusammenhang mit der erhöhten Adrenalinkonzentration gesteigert und sinkt mit dieser im Rahmen der Akklimatisation wieder ab (13). Trainierte Personen weisen bei gleicher absoluter und relativer Belastung im Tal niedrigere Blutlaktatkonzentrationen auf als untrainierte (14). Wie weit diese vom Trainingszustand abhängigen Unterschiede durch akute Höhenexposition und während des Akklimatisationsprozesses beeinflusst werden, ist wenig bekannt und stellt daher die Hauptzielsetzung der vorliegenden Untersuchung dar.

METHODE 15 gesunde Männer (n=7) und Frauen (n=8) mit einem Durchschnittsalter von 44 (±11) Jahren nahmen an der Untersuchung teil. Nach einer Routineuntersuchung und Erhebung der sportlichen Aktivität der vorangegangenen 8 Wochen wurde ein 4-minütiger Stufentest in Tallage (Innsbruck, 600 m) durchgeführt.

Anhand der individuellen Laktatkonzentrationen nach dem Stufentest wurden die Probanden in 2 Leistungsgruppen geteilt: G1 (n=7) mit Blutlaktatwerten < 2,5 mmol/l und G2 (n=8) mit Laktatwerten > 2,5 mmol/l. Anschließend wurden sie per Bus und Seilbahn in eine Höhenlage von 3480 m gebracht (Testa Grigia, Monte Rosa Plateau, Italien), wo sie sich 3 Tage lang aufhielten. An allen Höhentagen wurden die Stufentests wiederholt. An den Höhentagen 2 und 3 wurden leichte Wanderungen bis in etwa 4000 m unternommen. Das Wanderprogramm, Ernährung und Schlaf waren für alle Probanden ähnlich. Befragungen zu Symptomen der akuten Bergkrankheit wurden wiederholt durchgeführt. Charakteristika der beiden Gruppen sind in Tabelle 1 dargestellt.

145

Stufentest Die Probanden hatten insgesamt 4 Stufentests (Tal, Höhe: Tag1, 2 und 3) am späten Nachmittag und jeweils nach einer mindestens 1-stündigen Ruhephase durchzuführen. Dabei mussten sie in 4 Minuten 120 mal auf eine 24 cm hohe Stufe auf- und absteigen (vgl. 15). Herzfrequenz, Ventilation (Oxycon Alpha, Jaeger, Germany) und SaO2 (Onyx, Nonin Medical Inc., USA) wurden kontinuierlich und das Belastungsempfinden nach Borg (16) und die Blutlaktatkonzentration (Accusport, Boehringer Mannheim, Germany) unmittelbar nach der Belastung erfasst.

AMS-Scoring Jeweils morgens und abends während des Höhenaufenthaltes wurden mögliche Symptome der akuten Bergkrankheit (AMS; Lake Louise Scoring) erhoben (17). Bei Kopfschmerzen wurde bei Bedarf Naproxen (500 mg) angeboten. Für den Fall eines Höhenlungenödems oder Höhenhirnödems stand Sauerstoff zur Verfügung.

Statistik Für alle Variablen wurden Mittelwerte ± Standardabweichung (MW±SD) berechnet. Die Prüfung von Mittelwertsunterschieden zwischen den Gruppen bei nur einer Messung wurde anhand von unabhängigen t-Tests vorgenommen.

Um Mittelwertunterschiede zwischen den Gruppen bei Mehrfachmessungen zu prüfen, wurde eine ANOVA für Messwiederholungen durchgeführt. Bei signifikanten F-Werten wurden t-Tests mit Bonferroni-Korrektur angeschlossen, um Gruppenunterschiede zwischen den einzelnen Testzeitpunkten zu bestimmen.

In den beiden Abbildungen sind die 95% Konfidenzintervalle der Laktatkonzentrationen und des Belastungsempfindens beider Gruppen zu den 4 Messzeitpunkten dargestellt. Ein Zusammenhang zwischen zwei Variablen wurde mit Pearson-Korrelationsanalysen untersucht. P-Werte < ,05 wurden als signifikant angenommen.

ERGEBNISSE Die G1 mit niedrigen Blutlaktatkonzentrationen nach dem Stufentest in Tallage war in den 2 Monaten vor der Untersuchung deutlich sportlich aktiver als die G2 mit höheren Laktatwerten (Tabelle 1). 3 Personen aus der G1 und 4 aus der G2 klagten in der ersten Nacht in der Höhe über Kopfschmerzen. Auf Wunsch wurden diese mit Naproxen (500 mg) behandelt. Am 2. Tag waren alle

146

Probanden beschwerdefrei. Bei der Durchführung der Stufentests waren ebenfalls alle Personen zu allen Testzeitpunkten beschwerdefrei.

Kardiorespiratorische und metabolische Belastungsreaktionen auf den 4minütigen Stufentest im Tal (600 m) und an den 3 aufeinander folgenden Tagen des Höhenaufenthaltes (3480 m) sind in Tabelle 2 dargestellt. Obwohl sich die Mittelwerte der Herzfrequenz, Ventilation und SaO2 zu keinem der Messzeitpunkte zwischen den Gruppen signifikant unterscheiden, sind doch zumindest für die Herzfrequenz und die Ventilation tendenzielle Unterschiede feststellbar.

Sie sind in allen Tests in der besser trainierten Gruppe (G1) tendenziell niedriger. Während die Blutlaktatkonzentrationen in Tallage in G1 signifikant niedriger sind, trifft dies für die ersten 2 Höhentage nicht mehr zu. Am dritten Höhentag jedoch weisen die besser Trainierten (G1) wiederum signifikant niedrigere Laktatwerte auf als die weniger Trainierten (G2). Dies trifft in ähnlicher Weise auch für das subjektive Belastungsempfinden zu. Während die entsprechenden Werte in G1 am 1. Höhentag stark ansteigen und dann wieder abnehmen, nehmen sie in G2 weniger zu und bleiben auch an den Folgetagen erhöht (Abbildung 1,2). Laktatwerte und Belastungsempfinden korrelieren zu den jeweiligen Testzeitpunkten eng (r = 0,7 – 0,95, p < ,02).

Geschlechtsspezifische Unterschiede konnten nicht festgestellt werden.

Alter (Jahre) Gewicht (kg) Männer/Frauen (Anzahl) Sport (h/Woche)* Blutlaktatkonzentration (mmol/l) beim Stufentest im Tal

Gruppe 1 N=7

Gruppe 2 N=8

39,4±11,8 67,1±10,6 4/3 4,7± 1,7

48,3± 9, 66,6±10,8 3/5 2,3± 1,4

,13 ,94

2,1± 0,19

3,1± 0,39

< ,001

P-Wert

,01

* in den vorangegangenen 2 Monaten

Tabelle 1. Charakteristika der beiden Gruppen

DISKUSSION Personen mit niedrigeren Blutlaktatkonzentrationen (G1) nach dem 4-minütigen Stufentest in Tallage waren in den 2 Monaten vor der Untersuchung deutlich sportlich aktiver als Personen mit höheren Laktatwerten (G2). Es kann daher mit großer Wahrscheinlichkeit auch ein besserer Trainingszustand für G1 angenommen werden als für G2 (14). Neu und interessant ist die Beobachtung, dass die Blutlaktatkonzentrationen nach dem Stufentest der besser trainierten Per-

147

Gruppe 1 N=7

Gruppe 2 N=8

ANOVA-Test P-Wert

Herzfrequenz (bpm) Tal Höhe 1 Höhe 2 Höhe 3

118,1±12,1 135,1±12,7 136,6± 9,6 133,6± 9,2

132,8±15,6 149,0±16,5 145,3±14,0 144,9±14,2

Ventilation (l/min) Tal Höhe 1 Höhe 2 Höhe 3

40,3± 57,6± 64,2± 63,0±

8,0 7,7 7,4 8,4

46,8± 8,8 70,5±18,0 76,4±16,3 78,1±17,8

SaO2 (%) Tal Höhe 1 Höhe 2 Höhe 3

95,4± 74,0± 75,4± 75,9±

1,6 4,1 5,0 4,4

95,3± 75,3± 79,3± 77,1±

Blutlaktatkonzentration (mmol/l) Tal 2,1± Höhe 1 3,6± Höhe 2 3,3± Höhe 3 2,6±

0,19 0,89 0,89 0,40

3,1± 4,0± 4,2± 4,0±

0,39 0,78 0,67 0,91

,003 < ,001 ,31 ,05 ,002

Subjektive Belastungsempfindung Tal 10,0± Höhe 1 12,4± Höhe 2 11,9± Höhe 3 11,0±

0,82 1,40 1,07 0,82

,001 12,4± 0,74 13,1± 1,13 13,0± 1,31 13,5± 1,10

< ,001 ,30 ,09 < ,001

,08

,09

,29 1,6 6,0 3,3 3,8

Tabelle 2. Belastungsreaktionen auf die Stufentests im Tal und in Höhenlage

sonen an den ersten 2 Tagen in der Höhe sich nicht von jenen der weniger trainierten unterschieden. Erst am 3. Tag in der Höhe waren die Laktatwerte zwischen den Gruppen wieder ähnlich unterschiedlich wie in Tallage. Diese Ergebnisse deuten auf eine stärkere Abnahme der Laktatschwelle und damit der Dauerleistungsfähigkeit bei besser trainierten Personen an den ersten 2 Tagen eines Aufenthaltes in etwa 3500 m hin als bei weniger gut trainierten. Eine Vielzahl von Studien bestätigt, dass die maximale Sauerstoffaufnahme bei hochtrainierten Athleten bei akuter Höhenexposition stärker abnimmt als bei untrainierten Personen (2-4). Nur wenige Experimente haben auch die vom Trainingszustand abhängige Beeinflussung der submaximalen Leistungsfähigkeit untersucht. Sie

148

5,0

95 % KI der Blutlaktatkonzentration (mmol/l)

4,5

4,0

3,5

3,0

TAL

2,5

HÖHE1

2,0

HÖHE2

HÖHE3

1,5 G1 (gut trainiert)

G2 (w enig trainiert)

Abb. 1. 95% Konfidenzintervalle (KI) für die Blutlaktatkonzentrationen der beiden Gruppen zu den einzelnen Testzeitpunkten (Stufentest: Tal, Höhe: 1., 2., und 3. Tag). Die blau markierten KI zeigen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen an.

15

14

95% KI der Belastungsempfindung

13

12

11

TAL

10

HÖHE1

9

HÖHE2

HÖHE3

8 G1 (gut trainiert)

G2 (w enig trainiert)

Abb. 2. 95% Konfidenzintervalle (KI) für das subjektive Belastungsempfinden der beiden Gruppen zu den einzelnen Testzeitpunkten (Stufentest: Tal, Höhe: 1., 2. und 3. Tag). Die blau markierten KI zeigen signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen an.

149

zeigten, dass auch diese bei Trainierten mehr beeinträchtigt ist als bei Untrainierten (4). Während sich die maximale Sauerstoffaufnahme im Rahmen der Akklimatisation kaum verbessert, nimmt die submaximale Leistungsfähigkeit wieder deutlich zu (5-9). Derzeit gibt es nur wenige Hinweise, wie weit diese Zunahme durch den vorangehenden Taltrainingszustand beeinflusst wird. So konnten wir kürzlich zeigen, dass schon nach einem 2-tägigen Höhenaufenthalt 50% des initialen Dauerleistungsabfalls wieder zurückgewonnen werden konnte (9). Unsere Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass diese Leistungszunahme bei besser Trainierten deutlicher ausgeprägt ist als bei Untrainierten. Wir fanden, dass besonders der zunehmenden Ventilationssteigerung große Bedeutung zukommt (9). Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung zeigen, dass während eines Höhenaufenthaltes auch vom Trainingszustand abhängige unterschiedliche Veränderungen des muskulären Stoffwechsels auftreten. Es besteht eine sehr enge Korrelation zwischen Blutlaktatkonzentration und Adrenalinkonzentration (18). Besonders an den ersten Tagen des Höhenaufenthaltes sind die Adrenalinkonzentrationen in Ruhe und besonders bei Belastung markant erhöht und können damit in engem Zusammenhang mit gesteigerter Glykolyse und erhöhten Laktatkonzentrationen gesehen werden, die im Laufe des Höhenaufenthaltes wieder absinken (13,18).

Interessant ist die Beobachtung, dass trainierte Personen ausgeprägtere Adrenalinantworten in akuter Hypoxie zeigen als untrainierte (19). Diese Tatsache wird daher als Ursache für die vom Trainingszustand abhängigen unterschiedlichen Veränderungen der Blutlaktatkonzentrationen der vorliegenden Untersuchung angesehen. Da die Laktatwerte auch in engem Zusammenhang mit dem Belastungsempfinden stehen, kann eine deutlichere Abnahme der submaximalen Leistungsfähigkeit bei Trainierten im Vergleich zu Untrainierten angenommen werden. Allerdings verschwinden diese Unterschiede schon nach 2 Tagen Höhenaufenthalt, vermutlich zusammen mit abnehmender Adrenalinkonzentration. Das bedeutet, dass besser trainierte Personen zwar bei akuter Höhenexposition deutlicher an aerober Leistungsfähigkeit einbüßen als weniger trainierte, dafür aber schon von kurzfristiger Akklimatisation mehr profitieren.

Obwohl wir weder die individuelle maximale Sauerstoffaufnahme noch die Katecholaminkonzentrationen bestimmt haben, scheint uns der Zusammenhang zwischen den Laktatkonzentrationen in Hypoxie, den Adrenalinkonzentrationen und der Leistungsfähigkeit nahe liegend.

Gerade für hochtrainierte Athleten, die an Wettkämpfen in der Höhe oder an Expeditionen teilnehmen, können die beobachteten akuten und subakuten Höheneffekte von entscheidender Bedeutung sein.

150

L I T E R AT U R (1)

Buskirk E.R., Kollias J., Reategui E.P., Akers R., Prokop E., Baker P. (1967). Physiology and performance of track runners at various altitudes in the United States and Peru. In: International Symposium on the Effects of Altitude on Physical Performance, edited by Goddard R. Athletic Institute, Chicago.

(2)

Ferretti G., Moia C., Thomet J.M., Kayser B. (1997). The decrease of maximal oxygen consumption during hypoxia in man: a mirror image of the oxygen equilibrium curve. J. Physiol. London 498: 231-237.

(3)

Gore C.J., Hahn A.G., Scroop G.C., Watson D.B., Norton K.I., Wood R.J., Campbell D.P., Emonson D.L. (1996). Increased arterial oxygen desaturation in trained cyclists during maximal exercise at 580 m altitude. J. Appl.

Physiol. 80: 2204-2210.

(4)

Koistinen P., Takala T., Martikkala V., Leppaluoto J. (1995). Aerobic fitness influences the response of maximal oxygen uptake and lactate threshold in acute hypobaric hypoxia. Int. J. Sports Med. 16: 78-81.

(5)

Calbet J.A., Boushel R., Radegran G., Sondergaard H., Wagner P.D., Saltin B. (2003). Why is VO2 max after altitude acclimatization still reduced despite normalization of arterial O2 content? Am. J. Physiol.

Regul. Integr. Comp. Physiol. 284: R304-316.

(6)

Beidleman B.A., Muza S.R., Rock P.B., Fulco C.S., Lyons T.P., Hoyt R.W., Cymerman A. (1997). Exercise responses after altitude acclimatization are retained during reintroduction to altitude. MSSE 29: 1588-1595.

(7)

Maher J.T., Jones L.G., Hartley L.H. (1974). Effects of high-altitude exposure on submaximal endurance capacity of men. J. Appl. Physiol. 37: 895-898.

(8)

Horstman D., Weiskopf R., Jackson R.E. (1980). Work capacity during 3-wk sojourn at 4,300 m: effects of relative polycythemia. J. Appl.

Physiol. 49: 311-318.

(9)

Burtscher M., Faulhaber M., Flatz M., Likar R., Nachbauer W. (2005).

Effects of short-term acclimatization to altitude (3200 m) on aerobic and anaerobic exercise performance. Int. J. Sports Med.: in press.

151

(10) Sawka M.N., Convertino V.A., Eichner E.R., Schnieder S.M., Young A.J. (2000). Blood volume: importance and adaptations to exercise training, environmental stresses, and trauma/sickness. Med. Sci. Sports Exerc. 32: 332-348.

(11) Dempsey J.A., Forster H.V. (1982). Mediation of ventilatory adaptations.

Physiol. Rev. 62: 262-347.

(12) Dempsey J.A. (1986). Is the lung built for exercise? Med. Sci. Sports Exerc. 18: 143-155.

(13) Mazzeo R.S., Bender P.R., Brooks G.A., Butterfield G.E., Groves B.M., Sutton J.R., Wolfel E.E., Reeves J.T. (1991). Arterial catecholamine response during exercise with acute and chronic high altitude exposure.

Am. J. Physiol. 261: E419-424.

(14) Hickner R.C. (1998). Adaptations in skeletal muscle in response to endurance training. In: Harries M., Williams C., Stanish W.D., Micheli L.J. Oxford Textbook of Sports Medicine. Oxford University Press: 45-69.

(15) Burtscher M., Philadelphy M., Likar R., Nachbauer W. (1998). Aspirin for prophylaxis against headache at high altitudes: randomised, double blind, placebo controlled trial. BMJ 316: 1057-1058.

(16) Borg G. (1982) Psycho-physical base of perceived exertion. Med. Sci. Sports Exerc.14: 377-379.

(17) Roach R.C., Bärtsch P., Hackett P.H., Oelz O. (1993). The Lake Louise acute mountain sickness scoring system. In: Sutton J.R., Houston C.S., Coates G. (eds.) Hypoxia and molecular medicine. Burlington, VT: Queen City Printers: 272-274.

(18) Richardson R.S., Noyszewski E.A., Leigh J.S., Wagner P.D. (1998). Lactate efflux from exercising human skeletal muscle: role of intracellular PO2. J. Appl. Physiol. 85: 627-634.

(19) Kjaer M., Bangsbo J., Lortie G., Galbo H. (1998). Hormonal responses in humans: influence of hypoxia and physical training. Am. J. Physiol. 254: R197-203.

152

A n i t a R i e n z n e r, H a n n e s G a t t e r e r, M a r t i n F a u l h a b e r

Intermittierende Hypoxie bei hochtrainierten Radsportlern: Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit und kardiovaskuläre Parameter Intermittent hypoxia in highly trained cyclists: Effects on performance and cardiovascular parameters Z U S A M M E N FA S S U N G Die Auswirkungen von Höhentraining werden in der bestehenden Literatur kontrovers diskutiert. Namhafte Untersuchungen wurden deshalb genauer analysiert und anschließend zusammengefasst.

Ziel der Untersuchung war es, Veränderungen verschiedenster Ruhe- und Belastungsparameter nach passiver intermittierender Hypoxie bei Radsportlern aufzuzeigen. 12 hochtrainierte Radsportler wurden in Hypoxie- und Kontrollgruppe unterteilt. Die Hypoxiegruppe wurde passiver (90 bis 120 min, drei Mal pro Woche, 3 Wochen), progressiv gesteigerter Hypoxie (~ 3850 – 5626 m Höhe) ausgesetzt, die Kontrollgruppe nicht.

Es konnten keine Unterschiede bei hämatologischen Parametern und kardiorespiratorischen Parametern bei Ausbelastung in Tallage (600 m) festgestellt werden. In der Hypoxiegruppe konnte die Lungendiffusionskapazität im Vergleich zur Kontrollgruppe tendenziell gesteigert werden, die Ruheherzfrequenz sank in der Hypoxiegruppe (78 (13) vs. 62 (9) b/min, p=0,028). Die Herzfrequenz und das subjektive Belastungsempfinden bei submaximaler Belastung zeigten keine signifikanten Veränderungen.

Aus diesen Ergebnissen ist zu schließen, dass bei sehr gut trainierten Ausdauerathleten nur geringfügige Veränderungen durch intermittierende Hypoxie zu erwarten sind.

Schlüsselwörter: Höhentraining, Leistungsfähigkeit, Ausdauer, Lungendiffusion

S U M M A RY There is still much controversy in the scientific literature regarding the positive effects of altitude training. We therefore analysed some important studies

153

dealing with this topic.

The goal of this study was to investigate effects of intermittent hypoxia on physiological parameters at rest and during exercise in cyclists. Twelve highly trained cyclists were assigned to a hypoxic or a control group. The hypoxic group was exposed to simulated altitude (progressively increased duration (90 to 120 min) and altitude (~ 3850 m–5626 m), 3 times a week for 3 weeks). The control group had no hypoxic intervention.

No differences in haematological and cardiorespiratory parameters were detected in both groups. Lung diffusing capacity tended to increase in the hypoxic group compared to the control group. Resting heart rate decreased significantly in the hypoxic subjects (78 (13) vs. 62 (9) b/min, p=0.028). During submaximal exercise heart rate and ratings of perceived exertion were unchanged.

The effects of intermittent hypoxia seem to be negligible in highly trained endurance athletes.

Keywords: altitude training, endurance, performance, lung diffusing capacity

EINFÜHRUNG Höhentraining zur Leistungssteigerung in Tallage wird im Ausdauersport seit vielen Jahren verbreitet angewandt, aber auch kontrovers diskutiert. Aus dem klassischen Höhentraining (1, 2) – hoch leben und trainieren – haben sich viele Varianten (Live High – Train Low; Live Low – Train High; passive intermittierende Hypoxie usw.) entwickelt. Nachfolgend werden die wichtigsten Untersuchungen zu den gängigen Spielarten des Höhentrainings zusammengefasst.

Live High – Train Low (LHTL) LHTL ist durch längere, tägliche Höhenaufenthalte (> 8 Stunden) in mittleren Höhen gekennzeichnet. In der Literatur gibt es hierzu Untersuchungen, die einen, an den Höhenaufenthalt anschließenden, Leistungszuwachs in Tallage vermerken konnten (1, 3), aber auch welche, die dies nicht vermochten (4, 5, 6). Bei den meisten Untersuchungen ergab sich eine Verbesserungen der Sauerstofftransportkapazität durch Steigerungen der Retikulozyten- (3, 7) bzw. der Erythrozytenzahl (1, 8). Bei einigen Studien (4, 5, 6, 9) hingegen verbesserten sich die Hämoglobinkonzentration und Erythrozytenzahl nicht, wobei die möglichen Ursachen in einer zu kurzen Dauer und/oder einer zu niedrigen Höhe des Aufenthalts lagen. Des Weiteren ergaben sich Verbesserungen der Ökonomie, ohne dass diese Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit hatten (9, 10). Zusammengefasst werden durch LHTL vor allem systemische Anpassungen (hämatologischer und regulatorischer Art) erzielt. LHTL stellt für Ausdauerathleten die momentan favorisierte Form zur Leistungssteigerung in Tallage dar. Ein

154

Höhenaufenthalt in 2300 m bis 2600 m für mindestens 3 bis 4 Wochen (auf Basis einer Metaanalyse mindestens 400 Stunden) wird empfohlen (11).

Live Low – Train High (LLTH) LLTH ist durch Training in Hypoxie und Leben in Tallage charakterisiert. Es konnten minimale bis signifikante Verbesserungen der Leistung in Tallage (12, 13, 14) nach Training in Hypoxie (2500 m Höhe) festgestellt werden. Die maximale Sauerstoffaufnahme verbesserte sich nicht (15). Eine Aufregulierung des hypoxieinduzierbaren Transkriptionsfaktors HIF–1a zeigte sich nach sechs Wochen Training in Hypoxie (16). Dies führte zu einer Zunahme des Gefäßwachstumsfaktors (VEGF), und folglich zu einer Verbesserung der Kapillarisierung und zur Steigerung der Mitochondriendichte und des Myoglobins.

VEGF und Myoglobin konnten hierbei nur durch hochintensives Training in Hypoxie (3650 m Höhe) gesteigert werden (16). Die Ergebnisse der Studien (13, 14) lassen vermuten, dass das anaerobe System durch Training in Hypoxie besser trainierbar ist als das aerobe System. Durch Training in Hypoxie wird vor allem eine muskuläre, weniger eine systemische Adaptation hervorgerufen (16).

Passive intermittierende Hypoxie (IH) IH ist gekennzeichnet durch kürzere Aufenthalte in Hypoxie im Vergleich zu LHTL, die Dauer kann Minuten bis Stunden betragen. Eine Form der passiven intermittierenden Hypoxie ist die Intervallhypoxie (Hypoxie und Normoxie im Wechsel von ca. 5 min). Sie wird vor allem im therapeutischen Bereich angewandt und wurde hauptsächlich von russischen Wissenschaftern erforscht. Bei älteren, untrainierten Personen konnte eine Verbesserung der Belastungstoleranz beobachtet werden (17). Bei submaximaler Belastung nach 3-wöchiger Anwendung waren Herzfrequenz, Blutdruck, Laktatkonzentration und subjektives Belastungsempfinden signifikant vermindert. Bei Ausdauerathleten wurden unterschiedliche Ergebnisse erzielt. Nach insgesamt 40 einstündigen intervallhypoxischen Sitzungen (11–9% FiO2, ca. 5000–6300 m Höhe) konnten eine signifikante Zunahme der Ausdauerleistung (3%), der Retikulozytenzahl (29%), des Hämoglobins (4%) und des Hämatokrits (5%) gezeigt werden (18).

Bei einer anderen Untersuchung mit geringerer Höhe (12 – 10% FiO2, ca.

4300–5600 m Höhe), aber ähnlicher Dauer konnten keine signifikanten Unterschiede in den Parametern maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max), 3000 mLaufzeit, Erythropoietin und Retikulozyten festgestellt werden (19).

In der bestehenden Literatur wird bei passiven Aufenthalten in durchgehender intermittierender Hypoxie mit einer Dauer von 1 bis 5 Stunden, über 6 bis 21 Tage, auf mindestens 3800 m Höhe von unterschiedlichen Ergebnissen berichtet. Einerseits wurden vorrangig hämatologische Parameter verbessert (20, 21),

155

andererseits vor allem die Ökonomie bei submaximaler Belastung (22, 23). Die Leistungsfähigkeit blieb bei einigen Studien unverändert (24, 25), andere Interventionen führten zu einer Leistungssteigerung (22, 23). Bei zwei Untersuchungen (24, 25) konnten Veränderungen weder von hämatologischen noch von kardiorespiratorischen Parametern beobachtet werden. Diese Form der IH findet vor allem im Leistungssport Anwendung. Die Vorteile der IH liegen darin, dass mit minimalem zeitlichen und logistischen Aufwand leistungssteigernde Anpassungen zu erzielen sind.

Aufgrund der oben genannten Ansätze wurde das nachfolgend beschriebene Untersuchungsdesign ausgewählt. Ziel der Untersuchung war es, Veränderungen verschiedener Ruhe- und Belastungsparameter nach passiver intermittierender Hypoxie bei hochtrainierten Radsportlern aufzuzeigen.

METHODIK 12 hochtrainierte männliche Radsportler nahmen freiwillig an dieser Studie teil.

Als Eingangsuntersuchung wurde eine Lungendiffusionsmessung in Ruhe (ZAN 300), eine hämatologische Untersuchung (AC 920 Auto Counter, Swelab) und eine Spiroergometrie (Oxycon Mobile, Jäger) durchgeführt. Anschließend wurden die Probanden nach organisatorischen Aspekten in eine Hypoxiegruppe (n=6, Alter 30 ± 6 Jahre; rel. VO2max 67,3 ± 3,9 ml/min/kg) und eine Kontrollgruppe (n=6, Alter 24 ± 5 Jahre; rel. VO2max 72,1 ± 7,5 ml/min/kg) eingeteilt. Die Hypoxiegruppe führte 9 Sitzungen (progressiv gesteigerte Dauer und Höhe, Aufenthalt: 90–120min., 3x/Woche, 3 Wochen, FiO2 13,8– 10,75% (ca. 3850–5626 m Höhe) in einer normobaren Hypoxiekammer (HypoxicoTm) durch, die Kontrollgruppe hatte in dieser Zeit keine Hypoxieaufenthalte. Das Training wurde wie gewohnt in Tallage fortgeführt. 5 Tage nach Ende der IH wurden die Tests wiederholt.

Für die statistische Auswertung wurde ein abhängiger t-Test (Wilcoxon-Test beim subjektiven Belastungsempfinden) für die Vergleiche von Vor- und Nachtest, für Vergleiche zwischen den Gruppen ein unabhängiger t-Test (MannWhitney U-Test beim subjektiven Belastungsempfinden) verwendet. Das Signifikanzniveau wurde bei p ≤ 0,05 festgelegt. Die Ergebnisse sind als Mittelwerte (Standardabweichung) dargestellt.

ERGEBNISSE Es ergaben sich keine Veränderungen der maximalen Leistungsfähigkeit (maximale Wattzahl und VO2max) und der hämatologischen Parameter. Die Lungen-

156

diffusionskapazität war in der Hypoxiegruppe nach Höhenaufenthalt im Vergleich zur Kontrollgruppe tendenziell erhöht (p=0,1) (Abb. 1). In der Hypoxiegruppe sank die Ruheherzfrequenz (Abb. 2) signifikant (78 (13) vs. 62 (9) b/min, p=0,028), was in der Kontrollgruppe nicht zu beobachten war (76 (9) vs.

79 (15) b/min, p=0,577; p≤0,05 zwischen beiden Gruppen). Die Herzfrequenz bei submaximaler Belastung (Abb. 3) zeigte keine signifikante Veränderung sowohl in der Hypoxiegruppe (135 (7) vs. 131 (9) b/min, p=0,198), als auch in der Kontrollgruppe (147 (8) vs. 149 (9) b/min, p=0,636; p=0,262 zwischen den Gruppen). Das subjektive Belastungsempfinden bei submaximaler Belastung (Abb. 4) sank in der Hypoxiegruppe nicht signifikant von „Leicht“ auf „Sehr Leicht“ (11,6 (0,9) vs. 9,3 (2,6), p=0,197), während es in der Kontrollgruppe unverändert blieb (11,8 (1) vs. 11,8 (1,7), p=1; p=0,19 zwischen den Gruppen).

Diffusionskapazität

[mmol/min/kPa]

16 T

14 12

t

10

Vortest Nachtest

8 6 Hypoxiegruppe

Kontrollgruppe

Abb. 1: Veränderung der Diffusionskapazität von Vor- zu Nachtest für die Hypoxie- und Kontrollgruppe t = tendenzielle (p≤0,1) Veränderung der Diffusionskapazität in der Kontrollgruppe zwischen Vortest und Nachtest T = tendenzieller (p≤0,1) Unterschied in der Entwicklung der Diffusionskapazität zwischen Hypoxiegruppe und Kontrollgruppe

157

Ruheherzfrequenz 100

[S/min]

90

*

80

Vortest Nachtest

70 60

+

50 Hypoxiegruppe

Kontrollgruppe

Abb. 2: Veränderung der Ruheherzfrequenz von Vor- zu Nachtest für die Hypoxie- und Kontrollgruppe + = signifikante (p≤0,05) Veränderung der Ruheherzfrequenz in der Hypoxiegruppe von Vortest auf Nachtest * = signifikanter (p≤0,05) Unterschied in der Entwicklung der Ruheherzfrequenz zwischen Hypoxiegruppe und Kontrollgruppe

Hezfrequenz bei 3 Watt/kg 170

[S/min]

160 150 140

Vortest

130

Nachtest

120 110 100 Hypoxiegruppe

Kontrollgruppe

Abb. 3: Veränderung der Herzfrequenz bei 3 Watt/kg von Vor- zu Nachtest für die Hypoxie- und Kontrollgruppe

158

Belastungsempfinden bei 3 Watt/kg 16 14 12 10

Vortest

8

Nachtest

6 4 2 0 Hypoxiegruppe

Kontrollgruppe

Abb. 4: Veränderung des subjektiven Belastungsempfindens bei 3 Watt/kg von Vor- zu Nachtest für die Hypoxie- und Kontrollgruppe

DISKUSSION Aus einem Review von SEREBROVSKAYA (2002), (26) geht hervor, dass bei Untersuchungen von russischen Wissenschaftlern eine Steigerung der Lungendiffusionskapazität durch intermittierende Hypoxie beobachtet wurde. BEBOUT et al. (1989), (27) konnten nach zweiwöchigem Aufenthalt auf 3800 m Höhe keine Veränderungen der Diffusionskapazität feststellen. Nach HOPPELER und WEIBEL (2000), (28) wird die Diffusionskapazität von mehreren strukturellen Parametern beeinflusst (von der Oberfläche der Alveolen und Kapillaren, von der Dicke der Gewebsbarriere, von der Plasmaschicht, welche die Erythrozyten vom Endothel trennt und vom kapillaren Blutfluss). In welchen dieser Bereiche es zu Veränderungen durch IH gekommen ist, konnte durch vorliegendes Untersuchungsdesign jedoch nicht festgestellt werden. Ein möglicher Grund für die Veränderung der Diffusionskapazität könnte der Zusammenhang zwischen Form, Verformbarkeit, Größe und Alter der Erythrozyten mit der Lungendiffusionskapazität sein. Je höher die Verformbarkeit der Erythrozyten ist, desto höher ist auch die Diffusionskapazität (29). MERRIKH et al. (2005), (30) vermuteten, dass eine gesteigerte Lungendiffusionskapazität durch einen erniedrigten Hämatokrit (erhöhtes Plasmavolumen) verursacht werden kann. In der vorliegenden Untersuchung konnten jedoch keine signifikan-

159

ten Zusammenhänge zwischen hämatologischen Parametern und der Lungendiffusionskapazität gefunden werden.

Das Sinken der Ruheherzfrequenz wird mit einem Abfall des relativen Sympathikotonus (17) erklärt. Ein Abfall der submaximalen Herzfrequenz konnte auch von KATAYAMA et al. (2003), (22) festgestellt werden. Bei KATAYAMA et al. (2004), (23) sank nach IH sowohl die Herzfrequenz als auch die Sauerstoffaufnahme bei submaximaler Belastung signifikant, was auf eine gesteigerte Ökonomie hinweist. In der vorliegenden Untersuchung konnten hingegen keine Veränderungen der Ökonomie festgestellt werden. Bei Belastung kommt es zu einer geringeren Abnahme des Vagotonus (31) und zu einer verminderten Sensivität der b-Adrenoceptoren im Herzen (32). Dies führt zu der oben genannten geringeren Herzfrequenz bei submaximaler Beanspruchung. Die Aktivierung des Sympathikus bei Belastung ist nach intermittierender Hypoxie ebenfalls reduziert.

Auch das subjektive Belastungsempfinden sank bei BURTSCHER et al. (17) nach IH, was auf eine Steigerung der Belastungstoleranz nach intermittierender Hypoxie bei durchschnittlich trainierten Personen hinweist.

Zusammenfassend ist zu sagen, dass bei hochtrainierten Ausdauerathleten keine markanten Veränderungen durch intermittierende Hypoxie zu erwarten sind.

Die positiven Effekte sind eher gering ausgeprägt, also dürfen die Hoffnungen von Athleten an ein Höhentraining nicht zu hoch gesteckt werden. Auch müssen die großen individuellen Unterschiede bei den Reaktionen auf ein Höhentraining berücksichtigt werden. Aufgrund der geringen Probandenzahl weist diese Untersuchung einen hohen Beta-Fehler auf, wodurch diese Ergebnisse mit Vorsicht auf andere Athleten umzulegen sind.

L I T E R AT U R (1)

LEVINE, BD; STRAY–GUNDERSEN, J (1997). “Living high – training low”: effect of moderate – altitude acclimatization with low – altitude training on performance. J Appl Physiol 83 (1): 102-112

(2)

HAHN, AG; GORE, CJ (2001). The Effect of Altitude on cycling Performance: A challenge to traditional Concepts. Sports Medicine 31 (7): 533557

(3)

MATTILA, V; RUSKO, H (1996). Effect of living high and training low on sea level performance in cyclists. Med & Sci in Sports & Exercise 28 (5 Suppl): 156

160

(4)

ASHENDEN, MJ; GORE, CJ et al (1999a). Effects of a 12-day “live high, train low” camp on reticulocyte production and haemoglobin mass in elite female road cyclists. Eur J Appl Physiol 80 (5): 472-478

(5)

ASHENDEN, MJ; DOBSON, GP; GORE, CJ; HAHN, AG (1999b). ”Live high, train low“ does not change the total haemoglobin mass of male endurance athletes sleeping at a simulated altitude of 3000m for 23 nights. Eur J Appl Physiol 80 (5): 479-484

(6)

ASHENDEN, MJ; GORE, CJ et al (2000). Simulated moderate altitude elevates serum erythropoietin but does not increase reticulocyte production in well – trained runners. Eur J Appl Physiol 81 (5): 428-435

(7)

RUSKO, HK; LEPPAVUORI, A; MAKELA, P (1995). Living high, training low: a new approach to altitude training at sea level in athletes. Med & Sci in Sports & Exercise 27 (Suppl 5): 6

(8)

LAITINEN, H; ALOPAEUS, K; HEIKKINEN, R (1995). Acclimatization to living in normobaric hypoxia and training at sea level in runners.

Med & Sci in Sports & Exercise 27 (Suppl 5): 109

(9)

SAUNDERS, PU et al (2004). Improved running economy in elite runners after 20 days of simulated moderate – altitude exposure. J Appl Physiol 96 (3): 931-937

(10) GORE, CJ; HAHN, AG; AUGHEY, RJ et al (2001). Live high – train low increases muscle buffer capacity and submaximal cycling efficiency. Acta Physiol Scand 173 (3): 275-286 (11) WEHRLIN, JP (2005). ”Live high – train low“: Ein erfolgreiches Höhentrainingsparadigma zur Leistungssteigerung bei Eliteausdauerathleten.

Schweiz. Zeitschrift Sportmed. und Sporttraumatologie 53 (2): 68-75 (12) TERRADOS, N; MELICHNA, J; SYLVEN, C; JANSSON, E; KAIJSER, L (1988). Effects of training at simulated altitude on performance and muscle metabolic capacity in competitive road cyclists. Eur J Appl Physiol 57 (2): 203-209 (13) MEEUWSEN, T; HENDRIKSEN, IJM; HOLEWIJN, M (2001). Traininginduced increases in sea-level performance are enhanced by acute intermittent hypobaric hypoxia. Eur. J. Appl Physiol 84 (4): 283-290

161

(14) HENDRIKSON, IJ; MEEUWSEN, T (2003). The effect of intermittent training in hypobaric hypoxia on sea-level exercise: a cross-over study in humans. Eur J Appl Physiol 88 (4-5): 396-403 (15) EMONSON, DL; et al (1997). Training – induced increases in sea level VO2max and endurance are not enhanced by acute hypobaric exposure. Eur J Appl Physiol 76 (1): 8-12 (16) HOPPELER, H; VOGT, M (2001). Hypoxia Training for sea-level performance. Training high – living low. Adv Exp Med Biol 502: 61-73 (17) BURTSCHER, M; PACHINGER, O; EHRENBOURG, I; MITTERBAUER, G; FAULHABER, M; PÜHRINGER, R, TKATCHOUK, E (2004).

Intermittent hypoxia increases exercise tolerance in elderly men with and without coronary artery disease. Int. Journal of Cardiology 96: 247-254 (18) HELLEMANS (1999). Intermittent hypoxic training: pilot trial. Proceeding of the second annual International Altitude Symposium, Flagstaff, AZ, 145–154; http://www.hypoxia.at; 31. Juli 2005 (19) JULIAN, CG; GORE, CJ; WILBER, RL et al (2004). Intermittent normobaric hypoxia does not alter performance or erythropoietic markers in highly trained distance runners. J Appl Physiol 96 (5): 1800-1807 (20) RODRIGUEZ; FA; CASAS, H et al (1999). Intermittent hypobaric hypoxia stimulates erythropoiesis and improves aerobic capacity. Medicine and Science in Sports and Exercise 31 (2): 264-268 (21) RODRIGUEZ, FA; VENTURA, JL; CASAS, M (2000). Erythropoietin acute reaction and haematological adaptations to short, intermittent hypobaric hypoxia. Eur J Appl Physiol 82 (3): 170-177 (22) KATAYAMA, K; MATSUO, H; ISHIDA, K; MORI, S; MIYAMURA, M (2003). Intermittent hypoxia improves endurance performance and submaximal exercise efficiency. High Alt Med Bio 4 (3): 291-304 (23) KATAYAMA, K; SATO, K; MATSUO, H; ISHIDA, K; IWASAKI, K; MIYAMURA, M (2004). Effect of intermittent hypoxia on oxygen uptake during submaximal exercise in endurance athletes. Eur J Appl Physiol 82: 75-83

162

(24) FREY, WO; ZENHAUSERN, R; COLOMBANI, PC (2000). Influence of intermittent exposure to normobaric hypoxia on haematological indices and exercise performance. Med & Sci in Sports & Exercise 32 (Suppl 5): 65 (25) LUNDBY, C; NIELSEN, TK; DELA, F; DAMSGAARD, R (2005). The influence of intermittent altitude exposure to 4100 m on exercise capacity and blood variables. Scan J of Medicine & Science in Sports 15(3): 182-187 (26) SEREBROVSKAYA, TV (2002). Intermittent hypoxia research in the former Soviet Union and the commonwealth of independent States: History and review of the concept and selected applications. High Alt Med Bio 3 (2): 205-221 (27) BEBOUT, DE; STORY, D.; ROCA, J.; HOGAN, MC.; POOLE, DC.; GONZALEZ-CAMARENA, R.; UENO, O.; HAAB, P.; WAGNER, PD. (1989). Effects of altitude acclimatization on pulmonary gas exchange during exercise. Journal Appl Physiology 67 (6): 2286-2295 (28) HOPPELER, H; WEIBEL, ER (2000). Structural and functional limits for oxygen supply to muscle. Acta Physiol Scand 168: 445-456 (29) BETTICHER, DC; REINHART, WH; GEISER, J (1995). Effect of RBC shape and deformability on pulmonary O2 diffusing capacity and resistance to flow in rabbit lungs. J Appl Physiol 78 (3): 778-783 (30) MERRIKH, AA; LAGE, JL (2005). Effect of blood flow on gas transport in a pulmonary capillary. J Biomech Eng 127 (3): 432-439 (31) BERNARDI, L; PASSINO, C; SEREBROVSKAYA, Z et al. (2001).

Respiratory and cardiovascular adaptations to progressive hypoxia. Effect of interval hypoxic training. Eur Heart J 22: 879-887 (32) MEERSON, FZ; KOPYLOV, IN; BALDENKOV, GN (1991). Increase of alpha 1-adrenoreactivity of the rat heart in adaptation to periodic hypoxia. Bull Exp Biol Med 111: 570-572

163

164

J o n We h r l i n

Das Höhentrainingskonzept „Live high – train low“ Concept for altitude/training "Live high – train low" S U M M A RY To optimise the classical ”live high train high“ altitude training regimen, the concept of live high – train low (LHTL) has been developed. LHTL attempts to maintain the advantages of altitude acclimatisation (most notably an increased erythrocyte volume and haemoglobin mass) through living at an optimal (moderate) altitude and to minimize the disadvantages (namely the reduction in absolute training intensity at altitude) by training at lower altitudes. This LHTL regimen has been found to be superior to LHTH and training at sea level and this method is recommended by most current scientific reviews. Plausible reasons for successful LHTL altitude training include: 1) an adequate hypoxic dose (research suggests living 3-4 weeks with a minimum of 400 hours between 2300 and 2500 m respectively); 2) an adequate training stimulus (quality and quantity); 3) ideal training and competition schedules on arrival from altitude; 4) avoiding medical problems (respiratory illness, infections etc.); 5) an individuals good response to the altitude acclimatisation effects. When carefully implemented, LHTL promotes further improvement in even highly trained endurance athlete’s performance at altitude and also at sea level.

Keywords: altitude training, live high – train low, haemoglobin mass, VO2max, athletes

Z U S A M M E N FA S S U N G Die Höhentrainingsvariante – oben schlafen – unten trainieren („Living high – training low“; LHTL) ist eine optimierte Variante des klassischen Höhentrainings oben schlafen – oben trainieren („Living high – training high“; LHTH).

LHTL versucht auf der einen Seite, den Vorteil der positiven Höhenakklimatisationseffekte durch das „Live high“ beizubehalten (vor allem die Zunahme des Erythrozytenvolumens und der Hämoglobinmasse), während auf der anderen Seite der Nachteil (hauptsächlich die reduzierte absolute Trainingsintensität in der Höhe) möglichst minimiert werden soll. Dieses Höhentrainingskonzept hat

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sich in mehreren Untersuchungen bei Eliteausdauerathleten in der Vorbereitung für Wettkämpfe im Flachland als vorteilhaft gegenüber von LHTH und normalem Training im Flachland erwiesen und wird in den meisten Übersichtsarbeiten als die Erfolg Versprechendste Variante des Höhentrainings gewertet. Für den Erfolg eines LHTL-Höhentraining sind folgende Faktoren entscheidend: 1) eine genügende „Höhendosis“ des LHTL (empfohlen ist ein Aufenthalt von 34 Wochen mit mindestens 400 Std. auf einer Höhe von ca. 2300-2500 m); 2) ein angepasstes Training (Qualität und Quantität); 3) Optimales „Timing“ des Wettkampfes und des Trainings nach dem Höhenaufenthalt; 4) Vermeidung medizinischer Probleme (Atemwegserkrankungen, Infektionen etc.); 5) eine individuell gute „Akklimatisationsresponse“ an die Höhe.

Wenn LHTL sorgfältig durchgeführt wird, bietet diese Höhentrainingsmethode für die Vorbereitung für Wettkämpfe im Flachland als auch für die Vorbereitung für Wettkämpfe in der Höhe ein zusätzliches Potential zur Leistungssteigerung bei Eliteausdauerathleten.

Schlüsselwörter: Höhentraining, live high – train low, Hämoglobinmasse, VO2max, Athleten

1. EINLEITUNG In den letzten 20-30 Jahren haben sich die Leistungen der Weltrekorde in Ausdauersportarten und -disziplinen verbessert und die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) der Ausdauerathleten ist gestiegen. Viele der Rekorde sind durch Athleten aufgestellt worden, welche sich in Höhenlagen auf diese Wettkämpfe vorbereitet haben oder sogar in diesen Höhenlagen wie z.B. in Kenia oder Äthiopien leben (80). Klassischerweise wurde Höhentraining nach der Methode „oben schlafen – oben trainieren“ („Live high – train high“; LHTH) durchgeführt.

Es ist in der wissenschaftlichen Literatur praktisch unbestritten, dass sich diese Methode eignet, um den Sportler an die Wettkampfhöhe zu akklimatisieren und damit auf die Wettkämpfe, welche in Höhenlagen stattfinden, vorzubereiten (1, 12, 16, 20, 39, 73, 58, 60, 80). Die Diskussion unter Athleten, Trainern und Wissenschaftlern wurde in den letzten 30 Jahren vielmehr über Risiken und Nutzen einer Höhentrainingsvorbereitung für Wettkämpfe im Flachland geführt.

Die wissenschaftliche Literatur hierüber ist mehrdeutig, es gibt Studien mit erhöhter Leistungsfähigkeit nach dem LHTH im Flachland (9, 12, 16, 27, 51, 71), aber auch Studien ohne verbesserte Leistungsfähigkeit (1, 4, 10, 19, 20, 37, 39, 45, 69, 70, 73).

Im Versuch die Methode LHTH als Vorbereitung für Wettkämpfe im Flachland zu optimieren, haben Levine & Stray-Gundersen (46, 47) 1991 die Höhentrainingsmethode „oben schlafen – unten trainieren“ („Live high – train low“;

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LHTL) erstmals vorgestellt. Vereinfacht gesagt basiert das Konzept dieser Methode darauf, dass auf der einen Seite die Vorteile der Akklimatisationseffekte an die Höhe durch das „Live high“ möglichst beibehalten werden (vor allem die Zunahme des Erythrozytenvolumens und der Hämoglobinmasse) und auf der anderen Seite die Nachteile des „Train high“ (vor allem die Reduktion der absoluten Trainingsintensität) möglichst minimiert werden.

In einer sorgfältig kontrollierten Studie zeigten Levine & Stray-Gundersen 1997 die Vorteile von LHTL bezüglich der Leistungsfähigkeit im Flachland gegenüber LHTH und normalem Training auf Meereshöhe auf (45). In der Folge sind die Effekte von LHTL auf verschiedene physiologische Parameter und die Leistungsfähigkeit in vielen Studien mit unterschiedlichen Resultaten unter natürlichen als auch künstlichen Höhenbedingungen untersucht worden und LHTL wird in den meisten aktuellen Übersichtsarbeiten (24, 43, 58, 60, 61, 80) als die Erfolg versprechendste Variante des Höhentrainings für Eliteathleten in der Vorbereitung auf Wettkämpfe im Flachland gewertet. Ziel dieses Übersichtsartikels ist es deshalb, in einem ersten Teil (2-6) die wissenschaftlichen Hintergründe für leistungsfördernde als auch leistungshemmende biologische Effekte der Methode „Living high – training low“ (LHTL) bei Ausdauerspitzenathleten aufzuzeigen. In einem zweiten Teil (7-8) werden praktische Beispiele und Empfehlung aufgezeigt.

2 . W E L C H E E F F E K T E H AT D A S „ L I V E H I G H “ Der Akklimatisationseffekt des „Live high“ auf das Blut Effekt auf das Erythrozytenvolumen und die Hämoglobinmasse. In Ausdauerathleten übersteigt die Kapazität der Muskeln Sauerstoff zu verarbeiten die Kapazität des Herz-Kreislauf-Systems Sauerstoff zu transportieren (74). Der relevanteste Akklimatisationseffekt des „Live high“ ist die allgemein angenommene Zunahme der roten Blutkörperchen (Erythrozytenvolumen; EV) und der Hämoglobinmasse (Hbmasse). Diese Zunahme führt durch den verbesserten Sauerstofftransport sowohl in der Höhe als auch im Flachland zu einer erhöhten maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2max) und zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit (43). Die positiven Effekte einer alleinigen Zunahme der Hbmasse und des EV auf die Ausdauerleistungsfähigkeit wurde in mehreren Studien mit Ausdauerathleten gezeigt (5, 6, 18, 42). Die Wichtigkeit wird zudem durch die Tatsache verdeutlicht, dass die meisten Dopingfälle im Ausdauersport Blutdopingfälle sind (42).

Bei einer Höhenexposition sinkt der Sauerstoffpartialdruck der Einatmungsluft (PIO2) aufgrund des reduzierten Luftdruckes. Dies führt umgehend zu einer Verminderung des O2-Partialdruckes im arteriellen Blut (PaO2) und, wenn der Abfall

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des PaO2 genug groß ist, auch zu einer Reduktion der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes (SaO2%). Diese Abnahme der SaO2 führt bereits nach wenigen Stunden (17) zu einer erhöhten Abgabe des körpereigenen Hormons Erythropoietin (EPO) durch die Nieren. Die unmittelbare Zunahme des EPO im Blut ist dabei umso höher, je größer die Abnahme der SaO2 ist (26). Dabei scheint die „Reizschwelle“ für eine relevante Zunahme des EPO bei ca. 2100 – 2500 m zu liegen (26, 56). Der Anstieg des EPO führt daraufhin zu einer vermehrten Neubildung von Retikulozyten und in der Folge zu einem erhöhten EV und einer erhöhten Hbmasse. Nun, dies ist nicht einfach so der Fall und die Frage wird im Bezug auf Höhentrainings nach der Formel LHTH und LHTL mit Spitzenathleten kontrovers diskutiert (2, 43). Zudem macht eine Serie von methodologischen Unterschieden (Messmethode des EV’s und der Hbmasse; Aufenthaltsdauer und -höhe; Trainingshöhe; Eisenreserven; Gebrauch normobarer oder hypobarer Hypoxie; unterschiedliches Leistungsniveau der Athleten) als auch anderen beeinflussenden Faktoren wie vor allem Krankheit und mögliche Übertrainingssymptome (27) Vergleiche schwierig.

Tatsache ist aber, dass es bei einem beträchtlichen Anteil der Studien nach LHTL oder LHTH zu keiner Zunahme des EV oder der Hbmasse gekommen ist (2, 3, 13, 22, 29, 68, 70). Der Vergleich mit Studien, bei welchen das EV und die Hbmasse nach LHTH oder LHTL erhöht war (21, 41, 45, 59, 78, 79), lässt vermuten, dass die „Höhendosis“ in diesen nicht „erfolgreichen“ Studien möglicherweise zu gering war. Entweder war die Übernachtungshöhe zu wenig hoch (13, 22, 29, 68, 70), und/oder die Aufenthaltsdauer zu kurz (2, 3). Dies wird durch die Resultate der Studien in Abbildung 1 bestärkt, in welcher die Veränderung des EV oder der Hbmasse in Studien mit Eliteathleten nach LHTL im Verhältnis zur Aufenthaltsdauer und Aufenthaltshöhe dargestellt ist. Diese Resultate deuten auf eine minimale Aufenthaltsdauer von 3-4 Wochen (ca. 400 Std.) auf ca. 2500 m hin, um ungefähr von einer 5%-Zunahme des EV und der Hbmasse profitieren zu können. Es gibt nur eine einzige Untersuchung mit einer genügend großen „Höhendosis“ und einer unveränderten Hbmasse (27). Bei einer Gruppe von Weltklasseradfahrern war die Hbmasse nach 4 Wochen LHTH auf 2690 m unverändert.

Da die meisten anderen erwähnten Studien zwar trainierte, aber nicht Weltklasseausdauerathleten testeten, wurde vermutet, dass diese Athleten möglicherweise bereits ihr physiologisches Limit der Hbmasse erreicht hätten und es deshalb zu keiner weiteren Zunahme gekommen sei. Die Gründe hierfür sind jedoch wohl eher darin zu suchen, dass alle Athleten in der Höhentrainingsperiode krank waren, was zu depressiven Effekten bei der Erythropoese führen kann (23). Kürzlich konnten wir bei zwei Schweizer Weltklasseläufern mit einer ähnlich hohen Hbmasse beobachten, dass diese durch ein 26-tägiges LHTL (2500 und 1800 m) um ca. 6% gesteigert wurde (79). Weiter wurde auch in Quer-

168

schnittsstudien bei Ausdauerspitzenathleten von teilweise höheren Werten berichtet (35, 76).

Effekt auf das Plasmavolumen. Nebst einer Zunahme des EV’s und der Hbmasse, führt die Höhenexposition bereits nach 1-2 Tagen zu einer Reduktion des Plasmavolumens (34). Die Gründe hierfür sind noch nicht geklärt, mögliche Ursachen sind Flüssigkeitsverluste durch eine Reduktion von Plasmaproteinen (63) und durch erhöhte harntreibende Prozesse (53, 64). Dies hat zur Folge, dass sowohl der Hämatokritwert und der Hämoglobinwert bereits nach 1-2 Tagen in der Höhe erhöht sind, was zu Fehlinterpretationen bezüglich einer Zunahme des EV führen kann. Nach unseren Beobachtungen (unveröffentlicht) normalisiert sich das Plasmavolumen erst nach dem Höhentrainingslager wieder, wobei jedoch individuell Unterschiede feststellbar sind.

Veränderung des EV's oder der Hbmasse (%)

8 2

Levine & Stray-Gundersen 1997 (n=13; 2500m) Piehl Aulin 1994 (n=x; 2650m) Laitinen et al. 1995 (n=13; 2500m) Rusko et al. 1999 (n=12; 2500m) Ashenden et al. 1999a (n=6; 2650m) Ashenden et al. 1999b (n=6; 2650m) Dehnert et al. 2002 (n=11; 1956m) Wehrlin et al. 2003 (n=10; 2456m) Wehrlin & Marti 2005 (n=2; 2456m)

R = 0.63 6

4

2

0

-2

-4 0

100

200

300

400

500

600

700

Aufenthaltsdauer in der Höhe (Stunden)

Abbildung 1. Veränderung des Erythrozytenvolumens (EV) oder der Hämoglobinmasse(Hbmasse) in Relation zur Aufenthaltsdauer und Aufenthaltshöhe bei Studien mit Ausdauerathleten welche nach dem Höhentrainingskonzept „Live high – train low“ durchgeführt wurden, (2, 3, 13, 41, 45, 55, 59, 78, 79). Angegeben sind zudem die Regressionslinie sowie die Erklärungsvarianz (Grafik verändert nach Rusko, 60) Weitere Akklimatisationseffekte des „Live high“, welche die nachfolgende Leistungsfähigkeit im Flachland beeinflussen können Wie bereits erwähnt, ist der primär wichtige Akklimatisationseffekt des „Live high“ die Zunahme des EV und der Hbmasse. Zusätzlich beeinflusst wahrscheinlich eine Reihe eher sekundär wichtiger (80) Akklimatisationseffekte die nachfolgende Leistungsfähigkeit im Flachland. Da es nur sehr wenige Studien gibt, welche ein konsequentes LHTL Studiendesign und Ausdauerspitzenathleten verwendeten, ist es allerdings schwierig zu beurteilen, ob diese Effekte durch

169

das „Live high“ und/oder ein allfälliges „Train high“ erreicht wurden.

Nun, Svedenhag (80) zeigte in einer Gruppe von Elitelangläufern nach einem 4-wöchigen LHTH-Höhentrainingslager auf 1900 m eine erhöhte Muskelmasse des linken Herzventrikels, was zu einer Ökonomisierung der Herzarbeit führte. Weiter zeigte Gore (28) in einer kontrollierten Untersuchung mit Spitzenathleten nach 23 Tagen LHTL (3000 m und 600 m) eine um 18% verbesserte Pufferkapazität. Nach der LHTL Periode wurde zudem eine verbesserte mechanische Effizienz bei einem 4 x 4 min dauernden submaximalen Fahrradergometertest gemessen. Im gleichen Zusammenhang zeigte Mizuno (51) bei Elitelangläufern eine 6% Zunahme Pufferkapazität in der Wadenmuskulatur nach einem 14-tägigen LHTH-Höhentrainingslager (leben auf 2100 m und trainieren auf 2700 m), eine 29% Zunahme des akkumulierten Sauerstoffdefizits und eine um 17% verbesserte Laufzeit zur Erschöpfung auf dem Laufband.

Die genauen Mechanismen für die Zunahme der Pufferkapazität sind unklar.

Mögliche Faktoren ist eine Zunahme des Kreatinphosphats und/oder erhöhte Muskelproteinkonzentrationen (51). Eine andere Möglichkeit stellen Erhöhungen des Bikarbonats (52) und oder der Hbmasse (48) im Blut dar. Eine weitere Adaptation an die Höhe ist die Zunahme des Atemminutenvolumens, welches sowohl in Ruhe als auch während der Belastung erhöht ist (50, 72) und auch nach dem Höhenaufenthalt eine gewisse Zeit erhalten bleibt.

Dieses erhöhte Atemminutenvolumen ist insofern eine potentiell positive Adaptation, da dies zu einer erhöhten PaO2 und SaO2 führen kann (60). Mögliche Veränderungen in der Mikrostruktur der Muskulatur durch das LHTL Höhentraining sind schwierig zu beantworten, da es wie erwähnt keine Studien mit Spitzenathleten und konsequentem LHTL-Design zu diesem Thema gibt (80).

Ein weiterer potentieller Akklimatisationsfaktor, welcher die Leistungsfähigkeit nach dem LHTL Höhentraining verbessern kann, ist eine Zunahme des 2,3-Diphospho-Glyzerats (2,3-DPG), was zu einer verbesserten Sauerstoffextraktion während des Trainings nach dem Höhenaufenthalt führt (48). Zusammenfassend kann gesagt werden, dass es nebst den positiven Effekten auf das Blut eine Reihe anderer potentieller Faktoren gibt, welche die Leistungsfähigkeit nach dem LHTL positiv beeinflussen können.

3 . WA R U M „ T R A I N L O W “ Ein wichtiger Nachteil der Höhe ist, dass bei länger dauernden Belastungen (> 2 Minuten) nicht mehr mit den gleichen Bewegungsgeschwindigkeiten und damit absoluten Belastungsintensitäten trainiert werden kann wie im Flachland (25). Viele sehr gut trainierte Ausdauerathleten bewegen sich schon bei maxi-

170

maler Belastung auf Meereshöhe physiologisch gesehen am „Limit“, was sich typischerweise durch eine bereits stark reduzierte Sauerstoffsättigung (SaO2; SaO2 < 92% = „Exercise-induced hypoxemia“) bemerkbar macht (14).

Jede Reduktion des Sauerstoffpartialdruckes mit zunehmender Höhe (PIO2) führt deshalb bei Ausdauertrainierten trotz eines höhenbedingten Anstiegs der maximalen Atmung (V Emax) zu einer weiteren Reduktion der SaO2. Diese Reduktion der SaO2 kann bei maximaler Belastungsintensität in der Höhe, anders als bei einer submaximalen Belastungsintensität, nicht durch einen Anstieg des Herzminutenvolumens kompensiert werden (75). Die VO2max und die Leistungsfähigkeit nehmen mit zunehmender Höhe ab (77). Diese Effekte sind bei Ausdauertrainierten bereits in tiefen Lagen feststellbar, so wurde bereits auf einer Höhe von 746m (580m Höhenunterschied) eine Reduktion der SaO2 und VO2max (30) sowie der maximalen Leistungsfähigkeit (31) gemessen. Durchschnittlich reduziert sich die VO2max und die SaO2 bei Ausdauertrainierten in akuter Hypoxie, mit ca. 6-7 % pro 1000 m zunehmender Höhe (77), wobei die individuellen Unterschiede beträchtlich sein können (7). Mit fortschreitender Akklimatisation an die Höhe verringert sich der Leistungsverlust in der Höhe. Die Werte erreichen aber auch in moderaten Höhen die Meereshöhewerte nicht (61).

Da die SaO2 in der Höhe bei gleicher submaximaler Belastung reduziert ist und die gleiche absolute Belastung in der Höhe die gleiche Sauerstoffaufnahme wie im Flachland benötigt (25), können die verschlechterten Sauerstofftransportbedingungen zumindest teilweise durch einen Anstieg der Herzfrequenz kompensiert werden (75). So erhöht sich als Beispiel bei einer Gruppe von Läufern die Herzfrequenz für die gleiche absolute Belastung von 133 Schlägen pro Minute (300 m) auf 150 Schläge pro Minute (2800 m) (75). Die gleiche absolute Belastung stellt also in der Höhe relativ gesehen eine höhere Belastungsintensität dar.

Bei Training mit gleicher Herzfrequenz ist infolgedessen die absolute Bewegungsgeschwindigkeit in der Höhe bei Ausdauersportarten, welche nicht durch hohe Bewegungsgeschwindigkeiten vom geringeren Luftwiderstand in der Höhe profitieren können (z.B. Bahnradfahrer), geringer (45). Dies hat zur Folge, dass der mechanische und neuronale Stimulus der Muskulatur beim Training in der Höhe im Vergleich zum Training im Flachland reduziert ist (60). Als Hinweis für einen reduzierten neuromuskulären Trainingsstimulus ist die Elektromyogram-Aktivität (iEMG) im Vergleich mit normoxischer maximaler Belastung unter chronischer (40) und akuter (54) Höhenexposition reduziert.

Aufgrund der zum Teil langen Reisewege in tiefe Lagen bei der Durchführung von LHTL-Höhentrainingslagern in Echthöhe, wird oft nur das Intervalltraining in Lagen um < 1000 m absolviert. Die Trainingseinheiten mit tiefer und

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moderater Trainingsintensität hingegen wird in höher gelegenen (und damit weniger reiseintensiven Lagen) absolviert.

4. EFFEKTE VON LHTL AUF DIE AUSDAUERLEISTUNGSFÄHIGKEIT Mehrere Studien haben bisher gezeigt, dass LHTL die VO2max und die Ausdauerleistungsfähigkeit verbessern kann (45, 46, 49, 50, 55, 57, 59, 66, 78, 79) während es bei einigen Studien zu keiner Verbesserung des Dauerleistungsvermögens kam (33, 57). In der klassischen Studie von Levine und Stray-Gundersen (45) lebte eine Gruppe Athleten während 4 Wochen auf 2500m, absolvierte das Grundlagentraining auf ebenfalls 2500 m und das Intervalltraining auf 1250 m (LHTL-Gruppe), eine zweite Gruppe Athleten wohnte ebenfalls während 4 Wochen auf 2500 m und absolvierte alles Training auf dieser Höhe (LHTH-Gruppe), während die Kontrollgruppe (LLTL) in der selben Zeitperiode auf Meereshöhe wohnte und trainierte.

Im Gegensatz zur Kontrollgruppe, bei welcher VO2max nicht zunahm, war diese sowohl in der LHTH- als auch in der LHTL-Gruppe in direkter Proportion zur Zunahme des EV’s erhöht. Zudem waren einzig in der LHTL-Gruppe die anaerobe Schwelle, die VO2max-Laufgeschwindigkeit und die 5000 m Laufzeit verbessert. In einer weiteren Studie wurde das LHTL-Höhentraining mit einer Gruppe von Eliteathleten (US top 50) wiederholt (66). Die VO2max wurde mit 3%, die 3000 m Laufzeit mit 1,1% verbessert, wobei ein Drittel der Athleten persönliche Bestzeit lief. In einer Schweizer Studie verbesserte sich bei Mitgliedern der Orientierungslaufnationalmannschaft nach 24 Tagen „Live high“ auf 2500 m und „Train low“ auf 1800 m und 1000 m die VO2max mit 4,5% und die 5000 m Laufzeit mit 1,6%, wobei auch hier die Zunahme der VO2max im Zusammenhang mit der zur Zunahme der Hbmasse stand (78).

Diese positiven Resultate wurden auch in einer Fallstudie mit den zwei besten Schweizer Mittel- und Langstreckenläufern der Gegenwart, welche sich mit einem 26-tägigen LHTL-Höhentrainingslager auf die Leichtathletikweltmeisterschaften 2003 in Paris vorbereiteten, beobachtet (siehe 7. Praktisches Beispiel mit Spitzenathleten; 79). Dabei verbesserte der 5000 m Läufer seine Bestzeit am Tag 1 nach dem LHTL Höhentrainingslager um über 20 Sekunden auf 13 Minuten und 12 Sekunden. Zudem liefen beide Athleten daraufhin an den Weltmeisterschaften ihre beste Rangierung an großen Meisterschaften heraus.

Das LHTL-Konzept hat auch in Studien mit künstlicher Höhensimulation (Höhenhaus) zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit geführt. Finnische Studien zeigten eine erhöhte VO2max nach 21 bis 28 Tagen „Live high“ (2500 m) und „Train low“ (Meereshöhe), (59, 55).

172

Im Gegensatz dazu wurde bei verschiedenen anderen Studien keine Verbesserung der VO2max und Leistungsfähigkeit festgestellt (2, 32). Diese Resultate sind speziell interessant, wenn man sie unter dem Gesichtspunkt der „Höhendosis“ der verschieden Studien betrachtet. In Abbildung 2 ist die Veränderung der VO2max durch LHTL in Studien(13, 32, 45, 46, 55, 57, 59, 66, 78) mit Eliteausdauerathleten in Relation zur Aufenthaltsdauer und -höhe aufgeführt. Wenn man von zwei Ausnahmen absieht (in der einen Studie (13) wurde von Problemen bei der VO2max-Messung sowohl am Prä- als auch am Posttest berichtet und das Resultat stammt deswegen nur von 6 anstelle von 11 Athleten, bei der anderen Studie (33) ist möglicherweise Übertraining für die 5% Reduktion der VO2max verantwortlich) ergibt sich ein Zusammenhang zwischen der „Höhendosis“ und der VO2max. Bei den Studien, welche einen signifikanten Anstieg der Hbmasse oder des EV fanden, war auch die VO2max erhöht (45, 55, 59, 78) und die Veränderungen des EV (45) oder der Hbmasse (78) hatten einen Zusammenhang mit der Veränderung der VO2max. Weiter zeigten australische Studien positive Effekte eines 3-wöchigen LHTL-Höhentrainingslagers auf die Arbeitsökonomie bei Eliteradfahrern (28) und Eliteläufern (62). Zusammenfassend kann gesagt werden, dass bei richtiger Durchführung von positiven Effekten auf die aerobe Leistungsfähigkeit und die Wettkampfleistung ausgegangen werden kann.

8

Veränderung der VO2max (%)

6

Levine et al. 1991 (n=6; 2500m) Levine and Stray-Gundersen (n=13; 2500m) Piehl Aulin 1994 (n=x; 2650m) Rusko et al. 1999 (n= 12; 2500m) Hahn et al. 2001a (n=4; 2650m) Hahn et al. 2001b (n=5; 2650m) Hahn et al. 2001c (n=6; 2650m) Hahn et al. 2001d (n=6; 3000m) Dehnert et al. 2002 (n=6 (11); 1956m) Stray-Gundersen et al. 2001 (n=22; 2500m) Roberts et al. 2003 (n=19; 2650m) Wehrlin et al. 2003 (n=10; 2456m)

4 2 0 -2 -4 R2 = 0.22

-6 (R2 = 0.77, wenn Dehnert und Hahn (d) exkludiert sind)

-8

0

100

200

300

400

500

600

700

Aufenthaltsdauer in der Höhe (Stunden)

Abbildung 2. Veränderung der maximalen Sauerstoffaufnahme (V O2max) in Relation zur Aufenthaltsdauer und Aufenthaltshöhe bei Studien mit Ausdauerathleten, welche nach dem Höhentrainingskonzept „Live high – train low“ durchgeführt wurden (2, 3, 13, 41, 45, 55, 59, 78, 79) Angegeben sind zudem die Regressionslinie sowie die Erklärungsvarianz (Grafik modifiziert nach Rusko, 60).

173

5. EFFEKTE VON LHTL AUF DIE ANAEROBE LEISTUNGSFÄHIGKEIT Es gibt nur wenige Studien welche den Effekt von LHTL-Höhentraining auf die anaerobe Leistungsfähigkeit untersucht haben. Nummela und Rusko (52) zeigten in einer kontrollierten Studie in 400 m Eliteläufern nach zwei Wochen „Live high“ auf 2500m mit 14-18 Std. täglich in künstlicher Höhe und „Train low“ (Sprinttraining auf Meeresniveau) eine verbesserte 400 m-Laufzeit und reduzierte Laktatwerte bei submaximaler Belastung auf dem Laufband.

Wie bereits erwähnt, zeigte Gore (28) eine erhöhte Pufferkapazität nach 23 Nächten in einem Höhenhaus (3000 m). In einer weiteren australischen Studie zeigte Roberts (57) zwar keine Veränderung des maximalen akkumulierten Sauerstoffdefizits (MAOD) und der maximal durchschnittlichen Leistungsfähigkeit während 4 Minuten auf dem Fahrradergometer (MMPO4min) nach 5, 10 oder 15 Tagen LHTL (8-10 Std. täglich auf 2650 m). Wenn jedoch die Daten der drei Gruppen zusammengefasst wurden, waren sowohl MAOD und MMPO 4 min verbessert. Obwohl Levine & Stray-Gundersen keine Veränderung der MAOD nach 4 Wochen LHTL zeigen konnten (45), folgerte Rusko (60) in seinem Übersichtsartikel, dass LHTL mit sprintspezifischem Training die nachfolgende anaerobe Leistungsfähigkeit im Flachland verbessern kann.

Zusammenfassend muss aber festgehalten werden, dass die wissenschaftlichen Beweise für eine verbesserte anaerobe Leistungsfähigkeit nach LHTL noch eher unklar bleibt und weitere Studien wünschenswert wären.

6. „RESPONDER“ ODER „NONRESPONDER“ Obschon das Höhentrainingsmodell LHTL im Vergleich zu LHTH oder LLTL klare Vorteile bezüglich der Vorbereitung für Ausdauerwettkämpfe im Flachland gezeigt hat, bleiben wahrscheinlich individuelle Unterschiede bestehen.

Chapman, Stray-Gundersen und Levine haben ihre LHTL-Daten (45) bezüglich der individuellen „Response“ der Athleten analysiert (11). Anhand der 5000m Laufzeiten wurden eine Gruppe von „Respondern“, welche die 5000 m Laufzeit um mehr als den Durchschnitt verbessert hatte, und eine Gruppe von „Non-Respondern“, welche eine Verschlechterung der 5000 m Laufzeit aufwies, gebildet.

Obwohl bei beiden Gruppen ein EPO Anstieg nach 24 Std. auf 2500 m gemessen wurde, war dieser bei den „Respondern“ signifikant höher (+ 52 %) als bei der „Non-Respondern“ (+ 34 %). Zudem war die EPO-Konzentration bei den Respondern im Gegensatz zu den Non-Respondern nach 14 Tagen immer noch

174

erhöht. Nach dem LHTL war nur das EV der „Responder“ erhöht (+ 8%; „NonResponder“ + 1%). Dies führte nach der Interpretation der Autoren (11) dazu, dass es nur bei den "Respondern" zu einer Zunahme der VO2max kam (+ 6%). Sie betonten, dass die Zunahme der VO2max dem berechneten Resultat einer entsprechenden Zunahme des EV entspreche (44).

Ein weiterer Grund für die bessere „Response“ der „Responder“ läge in den besseren Trainingsmöglichkeiten der „Responder“ in der Höhe. Diese hätten eine geringere Reduktion der Laufgeschwindigkeit sowie der Sauerstoffaufnahme in der Höhe zu verzeichnen als die "Non-Responder". Nach Chapman Stray-Gundersen und Levine ist vor allem die unterschiedliche Reaktion der Athleten auf eben diese individuellen Differenzen bezüglich der Erythropoese und der Trainingsqualität für das unterschiedliche Abschneiden beim 5000 mLauf verantwortlich. Eine nachfolgende Studie bestätigte die große individuelle EPO-Response auf verschiedenen Höhen (26), doch die Suche nach genetischen Determinanten der individuellen „Erythropoietin-Response“ brachte keinen Erfolg (38).

Es gibt nur eine weitere Studie, welche sich dem Thema „Responder“ vs „NonResponder“ widmet. Friedmann und andere (21) zeigten kürzlich bei Elite Juniorenschwimmern nach 3 Wochen Höhentraining (LHTH) ebenfalls beträchtliche interindividuelle Unterschiede der EPO-Response und der Veränderung der Hbmasse , welche allerdings keinen Zusammenhang hatten. Auch die mittels nachfolgendem Laktatstufentest im Flachland beurteilte Veränderung der Ausdauerleistungsfähigkeit stand in keinem Zusammenhang mit der Zunahme der Hbmasse.

Leider wurde in der Studie die Reproduzierbarkeit der Hämoglobinmaß nicht gemessen und die individuellen Daten zeigten ungewöhnlich hohe Unterschiede. Es ist daher schwierig, die individuellen Unterschiede von allfälligen Messfehlern der Methode zu unterscheiden. Eigene Beobachtungen (unveröffentlicht) zeigen, dass individuelle Unterschiede in der Ausprägung der Akklimatisationseffekte auf ein LHTL-Höhentrainingslager bestehen. Wenn die Athleten gruppenweise („Responder“ vs „Nonresponder“) betrachtet werden, können die von Funde von Chapman , Levine und Stray-Gundersen (11) teilweise bestätigt werden. Es ist jedoch sehr schwierig, individuelle Vorhersagen zu machen, da der individuelle „Output“ bezüglich der Hämoglobinmasse und der Leistungsfähigkeit nach dem LHTL-Höhentrainingslager durch verschiedene maskierende Faktoren wie technische und biologische Variabilität der Messungen oder z.B. Krankheit und Übertraining beeinflusst werden kann.

175

7 . P R A K T I S C H E S B E I S P I E L M I T S P I T Z E N AT H L E T E N Als Vorbereitung für die Leichtathletik Weltmeisterschaften 2003 in Paris absolvierten die beiden Weltklasseläufer Viktor Röthlin (VR; Marathon) und Christian Belz (CB; 5000 m) ein 26-tägiges LHTL-Höhentrainingslager im Engadin.

Sie wohnten während 26 Tagen (ca. 18 Std. pro Tag) auf einer natürlichen Höhe von 2456 m ü.M. (Muottas Muragl). Zweimal täglich trainierten beide auf einer Höhe von 1800 m ü.M. Vor und nach dem LHTL-Höhentrainingslager wurden die relativen Blutwerte Hämatokrit (Hct; %), Hämoglobin (Hb; g/dl) sowie die absoluten Blutwerte (CO-Rückatmungsmethode): Hämoglobinmasse, Erythrozytenvolumen (Menge der roten Blutkörperchen), Plasmavolumen sowie das Blutvolumen bestimmt. Die Leistungsfähigkeit wurde mit Wettkampfresultaten und einer subjektiven Einschätzung dokumentiert.

Resultate Blutwerte. Die relativen Blutwerte Hämatokrit-(Hct; %) und Hämoglobin (Hb; g/dl) waren bei CB (Werte vor vs nach dem HTL: Hct: 38.8 vs 38.6; Hb:13.2 vs 13.3) und VR (Hct: 42.7 vs 43.8; Hb:15.6 vs 15.7) praktisch unverändert. Die absolute Hämoglobinmasse, das Erythrozytenvolumen und das Blutvolumen war nach dem LHTL-HTL bei beiden Athleten in vermutet leistungsrelevantem Ausmaß erhöht (Abbildung 3). Dies zeigt, dass der Effekt eines HTL’s auf die Blutwerte nur mit einer „Blutvolumenmessung“ aussagekräftig dokumentiert werden kann und sich die traditionellen Konzentrationsmaße Hct (%) und Hb (g/dl) dafür nicht eignen. Der sehr tiefe Hct-Wert von CB ist dadurch zu erklären, dass er ein sehr hohes Plasmavolumen hat. Das Erythrozytenvolumen beider Athleten ist etwa gleich groß. Ein Ausdauerspitzenathlet kann also durchaus mit einem Hämatokritwert um die 40 % Weltklasseleistungen erbringen, wenn er ein genug hohes Erythrozytenvolumen hat.

Resultate Leistungsfähigkeit. Die Wettkampfresultate (Laufzeiten, Platzierungen) sind aufgrund unterschiedlicher äußerer Bedingungen (Rennverlauf, Gegner, Wetter, Strecke etc.) nur bedingt miteinander vergleichbar. Trotzdem sind sie in der Figur 2 aufgeführt.

Beide Athleten erreichten an der WM in Paris eine Spitzenrangierung (CB: Rang 13; VR: Rang 14) und schätzten ihr Resultat als sehr positiv ein. Bei CB ist nebst Läufen in Paris das Qualifikationsrennen in Belgien mit einer gelaufenen 5000 m Zeit von 13:12:16 speziell erwähnenswert. Bei den praktisch identischen Marathonzeiten von VR gilt es nebst der Tatsache, dass beide Rennen mit LHTL vorbereitet wurden zu berücksichtigen, dass die selektive WM-Strecke mit diversen Steigungen und Richtungswechseln kaum Bestzeiten zuließ.

176

VR

CB

850 800 750

5000 4800 4600 4400 4200

700

4000

950 900 850 800 750 700

0

0

8500

3000

2800 2600 2400 2200

Erythrozytenvolumen (ml)

0

+ 6.8 %

8000 7500 7000 6500 6000

2000

5500

0

0

Vor HTL Nach HTL

+ 3.9 %

1000

3000

+ 6.3 %

5400

1050

Plasmavolumen (ml)

900

Hämoglobinmasse (gramm)

950

1100

+ 5.8 %

5200

Plasmavolumen (ml)

+ 7.6 %

1000

Blutvolumen (ml)

Hamoglobinmasse (gramm) Erythrozytenvolumen (ml)

1050

5000 4800 4600

+ 3.9 %

4400 4200

0 8500

+ 5.8 %

2800

8000

2600 2400 2200

7500

+ 3.2 %

7000 6500 6000 5500

2000 0

Vor HTL Nach HTL

5200

4000

Blutvolumen (ml)

5400

1100

Vor HTL Nach HTL

0

Vor HTL Nach HTL

Abbildung 3. Effekt eines 26-tägigen „Living high – training low“ Höhentrainingslagers auf Hämoglobinmasse, Erythrozytenvolumen, Plasmavolumen und das Blutvolumen von Christian Belz (CB) und Viktor Röthlin (VR); (Abbildung modifiziert nach 79).

2:13:40

15:20

2:13:20 HT

L)

15:40

rla u

)

WM

al Fin M

1 :1

4W

:5 4 :3 6

:06 :26

13 CB

2 :1

13 CB

WM

h ric Zü :5 0 :3 5 13 CB

VR

"Living high-training low "

13:00

Vo

ien (B te l 13 CB

2: 1

13:20

2:12:40 2:12:20 2:12:00 2:11:40 2:11:20 2:11:00

H öhentrainingslager

12:40

3

He :16 :12

5Z 1:0

13:40

n Mo

ch

13 CB

h( üric

14:00

elg

SM :6 9 :52

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14:20

2:13:00

f

gL un reit

14:40

VR

5000m Laufzeit (min:sek)

15:00

2:10:40

(26 Tage)

a te

vo

rH

TL 1.

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HT

L 14

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L

25

.

g Ta

L L L HT HT HT ch nach nach na ag Tag T . .

27 29

Abbildung 4. Wettkampfresultate vor und nach dem „Living high – training low“ Höhentrainingslager von Viktor Röthlin (VR) und Christian Belz (CB); (Abbildung modifiziert nach 79).

177

8. PRAKTISCHE ASPEKTE DES LHTL-HÖHENTRAININGS Phasen des LHTL-Höhentrainings Bei einem Höhentraining ist es wichtig, zum richtigen Zeitpunkt das individuell Richtige zu tun. Es gibt dafür verschiedene unterschiedliche Modelle, welche im praxisnahen Höhentrainingsbuch von R. Wilber detailliert erläutert werden (80). Zusammengefasst, ergeben sich folgende Gemeinsamkeiten: Vor dem Höhentrainingslager.

Vorbereitungsphase. Der Athlet sollte das Höhentrainingslager gut erholt, gesund sowie bereits gut austrainiert beginnen. Es macht deshalb Sinn, vor dem Höhentrainingslager 1-2 Tage zur Erholung einzuplanen. Müdigkeit und Krankheit bereits zu Beginn des Höhentrainingslagers gefährden nicht nur den Erfolg des ganzen Höhentrainingslagers, sondern können negative Auswirkungen auf den ganzen Saisonverlauf haben. Höhentraining als Kompensator für einen schlechten Formzustand ist ebenfalls völlig deplatziert (36).

Während des Höhentrainingslagers Ruhephase. In den ersten paar Tagen in der Höhe (z.B. 2-3 Tage; die Zahl variiert jedoch individuell und nach der Aufenthaltshöhe) sollte dem Körper Zeit gegeben werden, sich den neuen Bedingungen anzupassen. In dieser Phase sollte nur mit tiefer Intensität trainiert werden. Es folgt die Haupttrainingsphase.

Diese besteht aus einem ersten Teil, in welchem nur mit moderater Intensität trainiert wird (ca. 5-7 Tage), sowie einem zweiten Teil (ca. 14 Tage), in welchem die Trainingsbelastung erhöht wird und welcher auch aus intensiven Trainingseinheiten mit erhöht anaeroben Anteil besteht. Als generelle Regel kann gesagt werden, dass in der ersten Höhentrainingswoche in der Höhe das Trainingsvolumen verglichen mit dem Trainingsvolumen im Flachland ca. um 20% und in der 3 Woche etwa um 10% reduziert ist. Ein ähnliches Trainingsvolumen wie im Flachland ist meist erst nach 5 Wochen in der Höhe sinnvoll (80). Die Intervalltrainingsintensität ist zu Beginn in der Höhe um ca. 5-7% und in der 3. Woche um 3-5% reduziert. Die Intervallerholungszeit ist in der ersten Höhentrainingswoche ungefähr verdoppelt und in der 3. Woche noch ca. um 50% erhöht.

Regenerationsphase: Es ist wichtig, dass der Athlet die Rückreise ins Flachland erholt antreten kann. Es wird deshalb empfohlen, am Ende des Höhentrainingslagers 1-2 Tage zur Regeneration einzuplanen.

Nach dem Höhentrainingslager Die Zeit und das richtige Verhalten nach dem Höhentrainingslager ist ebenso wichtig, wie das richtige Verhalten während des Höhentrainingslagers selber.

Als Grundmuster sei nachfolgend das „Norwegische Modell“ aufgeführt (80).

178

Es muss aber betont werden, dass dieses nur beschränkt Gültigkeit hat, da jeder Athlet ein anderes optimales Muster zur Wettkampfvorbereitung nach dem Höhentrainingslager hat. Die ersten zwei Tage nach dem HTL sind eine Ruhephase. Es folgt eine ca. 8-tägige Trainingsphase, in welcher die Trainingsmenge und -intensität erhöht wird. Diese Phase wird in der Literatur oft als instabil oder als „period of poor performance“ (15) bezeichnet. In dieser Zeitperiode sollten keine Wettkämpfe durchgeführt werden. In der nachfolgenden Vorwettkampfphase (5-11 Tage) sollte der Athlet eine stabile Leistungsphase mit erhöhter Leistungsfähigkeit aufweisen. In dieser Periode kann auf hohem Niveau trainiert oder es können bereits erste kurze Testwettkämpfe durchgeführt werden.

Schließlich folgt die 4-7 Tage dauernde Wettkampfphase, in welcher Höchstleistungen möglich sind. Das norwegische Modell sieht den Zeitpunkt der besten Leistungsfähigkeit ca. 16 – 24 Tage nach dem Höhentrainingslager. Oft werden auch die ersten 1 - 2 Tage nach dem Höhentrainingslager als Zeitperiode einer sehr guten Leistungsfähigkeit genannt (79). Diese Zeit eignet sich allerdings nur, wenn lediglich ein Wettkampf durchgeführt wird. Werden an mehreren Tagen Wettkämpfe durchgeführt, fallen die darauf folgenden in die „instabile Phase“ nach dem Höhentraining. Aufgrund der individuellen Unterschiede (wahrscheinlich sind sie aber auch vom richtigen Verhalten während und nach dem Höhentrainingslager abhängig) wird empfohlen, vor wichtigen Wettkämpfen ein oder mehrere Höhentrainingslager durchzuführen, um das individuell richtige „Timing“ herauszufinden.

Weitere trainingsspezifische Herausforderungen Der Umgang mit den veränderten Umgebungsbedingungen in der Höhe stellt für das Training eine spezielle Herausforderung dar. Es ist deshalb wichtig, dass die Trainingsbelastung und die Erholung im Einklang stehen. Mögliche Hilfen sind: Messung des Ruhepulses; Durchführung eines submaximalen Tests mit Messung der Herzfrequenz, Blutlaktat und des subjektiven Empfindens; Durchführung von Orthostasetests etc.(60, 80). Wertvolle Hilfen können auch psychologische Instrumente liefern (8). Sehr wichtig ist die sorgfältige Dokumentation der Messungen und des subjektiven Empfindens in einem Trainingstagebuch, damit in der Folge von den gemachten Erfahrungen profitiert werden kann.

Medizinische Aspekte Eisenhaushalt. Ferritin als Speicherform des Eisens, ist ein notwendiger Baustein des Hämoglobins. Stray-Gundersen (65) berichtet, dass es bei Ausdauerathleten mit Serum-Ferritin-Werten < als 20 ng/ml bei Frauen und 30 ng/ml bei Männern im Gegensatz zu Athleten mit normalen Ferritin-Werten zu keiner Zunahme des Erythrozytenvolumens nach einem 4-wöchigen Höhentrainings-

179

lager auf 2500 m kam. Es ist deshalb ratsam, die Ferritin-Werte (allenfalls auch Vitamin B12 sowie die Folsäure-Werte) vor dem Höhenaufenthalt zu kontrollieren. Flüssigkeitshaushalt. Die Aufrechterhaltung des Flüssigkeitshaushaltes ist in der Höhe für die Athleten speziell wichtig. In den ersten Tagen in der Höhe besteht aufgrund des erhöhten Flüssigkeitsverlustes durch die Atmung (trockenere Luft sowie erhöhte Atmung in der Höhe) und die erhöhte Urinausscheidung durch verschiedene Mechanismen die Gefahr zu dehydrieren. Eine Faustregel sagt, dass die Trinkmenge um mindestens 1 L per 1000 m zusätzlicher Höhe erhöht werden sollte (67). Da es jedoch, nicht zuletzt durch die unterschiedliche Schweißrate, große individuelle Unterschiede gibt, ist es ratsam, täglich das Körpergewicht und die Urinkonsistenz (Farbe) zu kontrollieren. Koffeinhaltige oder andere harntreibende Getränke sollten möglichst minimiert werden. Infektionen. Durch den Aufenthalt in der Höhe wird der Athlet einem erhöhten Stress ausgesetzt, und speziell die Atemwege sind durch die trockene Luft in der Höhe vermehrt beansprucht. Dies führt zu einer erhöhten Infektanfälligkeit während und nach der Höhentrainingsperiode (4). Schlafstörungen.

Athleten können durch den Aufenthalt in der Höhe im Schlaf gestört sein. Dies ist vor allem bei Athleten der Fall, welche sich zum ersten Mal in der Höhe aufhalten. Zunehmende Wachphasen und reduzierte Tiefschlafphasen während der Nacht treten vor allem zu Beginn des Höhenaufenthaltes auf und werden mit zunehmender Akklimatisation an die Höhe reduziert (60). Sollten die Schlafstörungen zu stark beeinträchtigen, kann versucht werden, sich zuerst an eine tiefere Höhe zu akklimatisieren, bevor das Schlafen auf der Zielhöhe angestrebt wird. Höhenkrankheit. Wenn Athleten Höhen über 2000-3000 m ausgesetzt sind, können vereinzelt abgeschwächte Symptome der akuten Höhenkrankheit auftreten. Die Häufigkeit und der Schweregrad sind abhängig von der Höhe, der Aufstiegsgeschwindigkeit und der individuellen Empfindlichkeit.

9. SCHLUSSFOLGERUNGEN Der Nutzen einer Höhenakklimatisation (LHTH und/oder LHTL) für die Vorbereitung auf Wettkämpfe in der Höhe ist wissenschaftlich gesehen unbestritten, während die Vorteile einer Vorbereitung mittels LHTH für Wettkämpfe im Flachland kontrovers diskutiert werden.

Als Wettkampfvorbereitung für einen Wettkampf im Flachland empfiehlt es sich die Methode LHTL zu wählen, da, bei richtiger Durchführung, vom Vorteil einer erhöhten Hämoglobinmasse und wahrscheinlich auch von weiteren leistungssteigernden physiologischen Effekten in Kombination mit einem ähnlich hohen absoluten Trainingsreiz wie im Flachland und der daraus resultierenden verbesserten Leistungsfähigkeit profitiert werden kann. Die verbesserte Leis-

180

tungsfähigkeit im Flachland nach LHTL ist in mehreren kontrollierten Studien mit Elite-Ausdauerathleten nachgewiesen worden.

Folgende Faktoren sollten beachtet werden: 1) eine genügend große „Höhendosis“ (die ideale Aufenthaltshöhe beträgt dabei ca. 2300 bis 2500 m, kombiniert mit einer minimalen Aufenthaltsdauer von wahrscheinlich ca. 400 h, was in einer LHTL-Dauer von 3-4 Wochen entspricht); 2) angepasster Trainingsstimulus während des LHTL (Unter- oder Übertrainingssymptome); 3) das „Timing“ des Wettkampfes und das Training nach dem LHTL; 4) Vermeidung medizinischer Probleme (Atemwegserkrankungen, Infekte, Höhenkrankheitssymptome etc.).

Zusammenfassend kann jedoch gesagt werden, dass die Chancen gut stehen, mit einer LHTL-Vorbereitung auf Wettkämpfe im Flachland bei Spitzenathleten erfolgreicher zu sein als mit einer Vorbereitung im Flachland. Bei einer Vorbereitung für einen Wettkampf in der Höhe, kann das „Train low“ der Zielhöhe angepasst werden und bietet so eine vielversprechende Variante des LHTL. Nebst einer guten Beratung, empfiehlt es sich, das LHTL nicht zum ersten Mal vor einem wichtigen Wettkampf durchzuführen, sondern bereits vorher erste Erfahrungen im Umgang mit der Höhe zu sammeln.

Anmerkung: Wesentliche Teile dieser Arbeit folgen dem vom selben Autor veröffentlichten Artikel: „Live high – train low“: Ein erfolgreiches Höhentrainingsparadigma zur Leistungssteigerung bei Elite-Ausdauerathleten? Schweiz Z Sportmed Sporttraumatol, 53 (2), 68-75, 2005

L I T E R AT U R (1)

Adams, W. C., E. M. Bernauer, D. B. Dill, and J. B. Bomar. Effects of equivalent sea-level and altitude training on VO2max and running performance. J Appl Physiol: 262-266, 1975.

(2)

Ashenden, M. J., C. J. Gore, G. P. Dobson, and A. G. Hahn. „Live high – train low“ does not change the total haemoglobin mass of male endurance athletes sleeping at a simulated altitude of 3000 m for 23 nights. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 80: 479-484, 1999.

(3)

Ashenden, M. J., C. J. Gore, D. T. Martin, G. P. Dobson, and A. G. Hahn.

Effects of a 12-day „live high, train low“ camp on reticulocyte production and haemoglobin mass in elite female road cyclists. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 80: 472-478, 1999.

181

(4)

Bailey, D. M., B. Davies, L. Romer, L. Castell, E. Newsholme, and G. Gandy. Implications of moderate altitude training for sea-level endurance in elite distance runners. Eur J Appl Physiol Occup Physiol.

7 8 : 360-368, 1998.

(5)

Berglund, B., G. Birgegard, L. Wide, and P. Pihlstedt. Effects of blood transfusions on some hematological variables in endurance athletes. Med Sci Sports Exerc. 21: 637-642, 1989.

(6)

Berglund, B., P. Hemmingsson, and G. Birgegard. Detection of autologous blood transfusions in cross-country skiers. Int J Sports Med. 8: 66-70, 1987.

(7)

Billat, V. L., P. M. Lepretre, R. P. Heubert, J. P. Koralsztein, and F. P. Gazeau.

Influence of acute moderate hypoxia on time to exhaustion at vVO2max in unacclimatized runners. Int J Sports Med. 24: 9-14, 2003.

(8)

Birrer, D. Einsatz psychomotorischer Instrumente in der Uebertrainingsdiagnostik. Schweiz Z Sportmed Sporttraumatol. 2: 57-61, 2004.

(9)

Burtscher, M., W. Nachbauer, P. Baumgartl, and M. Philadelphy. Benefits of training at moderate altitude versus sea level training in amateur runners. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 74: 558-563, 1996.

(10) Buskirk, E. R., J. Kollias, R. F. Akers, E. K. Prokop, and E. P. Reategui.

Maximal performance at altitude and on return from altitude in conditioned runners. J Appl Physiol. 23: 259-266, 1967.

(11) Chapman, R. F., J. Stray-Gundersen, and B. D. Levine. Individual variation in response to altitude training. J Appl Physiol. 85: 1448-1456, 1998.

(12) Daniels, J. and N. Oldridge. The effects of alternate exposure to altitude and sea-level on world-class middle-distance runners. Med Sci Sports. 2: 107-112, 1970.

(13) Dehnert, C., M. Hutler, Y. Liu, E. Menold, C. Netzer, R. Schick, B. Kubanek, M. Lehmann, D. Boning, and J. M. Steinacker. Erythropoiesis and performance after two weeks of living high and training low in well trained triathletes. Int J Sports Med. 23: 561-566, 2002.

182

(14) Dempsey, J. A., and P. D. Wagner. Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol. 87: 1997-2006, 1999.

(15) Dick, F. W. Training at altitude in practice. Int J Sports Med. 13 Suppl 1: S 203-206, 1992.

(16) Dill, D. B., and W. C. Adams. Maximal oxygen uptake at sea level and at 3,090-m altitude in high school champion runners. J Appl Physiol. 30: 854-859, 1971.

(17) Eckardt, K. U., U. Boutellier, A. Kurtz, M. Schopen, E. A. Koller, and C. Bauer. Rate of erythropoietin formation in humans in response to acute hypobaric hypoxia. J Appl Physiol. 66: 1785-1788, 1989.

(18) Ekblom, B. T. Blood boosting and sport. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 14: 89-98, 2000.

(19) Faulkner, J. A., J. T. Daniels, and B. Balke. Effects of training at moderate altitude on physical performance capacity. J Appl Physiol. 23: 85-89, 1967.

(20) Faulkner, J. A., J. Kollias, C. B. Favour, E. R. Buskirk, and B. Balke. Maximum aerobic capacity and running performance at altitude. J Appl Physiol. 24: 685-691, 1968.

(21) Friedmann, B., F. Frese, E. Menold, F. Kauper, J. Jost, and P. Bartsch. Individual variation in the erythropoietic response to altitude training in elite junior swimmers. Br J Sports Med. 39: 148-153, 2005.

(22) Friedmann, B., J. Jost, T. Rating, H. Mairbaurl, and P. Bartsch. No increase of total red blood cell volume during three weeks of training at an altitude of 1800 m. Med Sci Sports Exerc. 28: S67, 1996.

(23) Fry, R. W., A. R. Morton, and D. Keast. Overtraining in athletes. An update. Sports Med. 12: 32-65, 1991.

(24) Fulco, C. S., P. B. Rock, and A. Cymerman. Improving athletic performance: is altitude residence or altitude training helpful? Aviat Space Environ Med. 71: 162-171, 2000.

183

(25) Fulco, C. S., P. B. Rock, and A. Cymerman. Maximal and submaximal exercise performance at altitude. Aviat Space Environ Med. 69: 793-801, 1998.

(26) Ge, R. L., S. Witkowski, Y. Zhang, C. Alfrey, M. Sivieri, T. Karlsen, G. K. Resaland, M. Harber, J. Stray-Gundersen, and B. D. Levine. Determinants of erythropoietin release in response to short-term hypobaric hypoxia. J Appl Physiol. 92: 2361-2367, 2002.

(27) Gore, C. J., A. Hahn, A. Rice, P. Bourdon, S. Lawrence, C. Walsh, T. Stanef, P. Barnes, R. Parisotto, D. Martin, D. Pyne, and C. Gore. Altitude training at 2690 m does not increase total haemoglobin mass or sea-level VO2max in world champion track cyclists. J Sci Med Sport. 1: 156-170, 1998.

(28) Gore, C. J., A. G. Hahn, R. J. Aughey, D. T. Martin, M. J. Ashenden, S. A. Clark, A. P. Garnham, A. D. Roberts, G. J. Slater, and M. J. McKenna. Live high:train low increases muscle buffer capacity and submaximal cycling efficiency. Acta Physiol Scand. 173: 275-286, 2001.

(29) Gore, C. J., A. G. Hahn, C. M. Burge, and R. D. Telford. VO2max and haemoglobin mass of trained athletes during high intensity training. Int J Sports Med. 18: 477-482, 1997.

(30) Gore, C. J., A. G. Hahn, G. C. Scroop, D. B. Watson, K. I. Norton, R. J. Wood, D. P. Campbell, and D. L. Emonson. Increased arterial desaturation in trained cyclists during maximal exercise at 580 m altitude. J Appl Physiol. 80: 2204-2210, 1996.

(31) Gore, C. J., S. C. Little, A. G. Hahn, G. C. Scroop, K. I. Norton, P. C. Bourdon, S. M. Woolford, J. D. Buckley, T. Stanef, D. P. Campbell, D. B. Watson, and D. L. Emonson. Reduced performance of male and female athletes at 580 m altitude. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 75: 136-143, 1997.

(32) Hahn, A. G. and C. J. Gore. The effect of altitude on cycling performance: a challenge to traditional concepts. Sports Med. 31: 533-557, 2001.

(33) Hahn, A. G., C. J. Gore, D. T. Martin, M. J. Ashenden, A. D. Roberts, and P. A. Logan. An evaluation of the concept of living at moderate altitude and training at sea-level. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol.

128: 777-789, 2001.

184

(34) Heinicke, K., N. Prommer, J. Cajigal, T. Viola, C. Behn, and W. Schmidt.

Long-term exposure to intermittent hypoxia results in increased hemoglobin mass, reduced plasma volume, and elevated erythropoietin plasma levels in man. Eur J Appl Physiol. 88: 535-543, 2003.

(35) Heinicke, K., B. Wolfarth, P. Winchenbach, B. Biermann, A. Schmid, G. Huber, B. Friedmann, and W. Schmidt. Blood volume and hemoglobin mass in elite athletes of different disciplines. Int J Sports Med. 22: 504512, 2001.

(36) Hirsch, L. and W. Klein. In der Hรถhe richtig trainieren. Leichtathletiktraining: 22-27, 2002.

(37) Ingjer, F. and K. Myhre. Physiological effects of altitude training on elite male cross country skiers. J Sport Sci: 37-47, 1992.

(38) Jedlickova, K., D. W. Stockton, H. Chen, J. Stray-Gundersen, S. Witkowski, R. L. Ge, J. Jelinek, B. D. Levine, and J. T. Prchal. Search for genetic determinants of individual variability of the erythropoietin response to high altitude. Blood Cells Mol Dis. 31: 175-182, 2003.

(39) Jensen, K., T. S. Nielsen, J. O. Fiskestrand, J. O. Lund, N. J. Christensen, and N. H. Secher. High-altitude training does not increase maximal oxygen uptake or work capacity at sea level in rowers. Scand J Med Sci Sports: 256-262, 1993.

(40) Kayser, B. Nutrition and energetics of exercise at altitude. Theory and possible practical implications. Sports Med. 17: 309-323, 1994.

(41) Laitinen, H., K. Alopaeus, R. Heikkinen, H. Hietanen, L. Mikkelson, H. O. Tikkanen, and H. Rusko. Acclimatization to living in normobaric hypoxia and training in normoxia at sea-level in runners. Med. Sci Sports Exerc. 27: S109, 1995.

(42) Leigh-Smith, S. Blood boosting. Br J Sports Med. 38: 99-101, 2004.

(43) Levine, B. D. and J. Stray-Gundersen. The effects of altitude training are mediated primarily by acclimatization, rather than by hypoxic exercise.

Adv Exp Med Biol. 502: 75-88, 2001.

185

(44) Levine, B. D., and J. Stray-Gundersen. The effects of altitude training are mediated primarily by acclimatization, rather than by hypoxic exercise.

In: Hypoxia: From Genes to the Bedside. R. Roach (Ed.) New York: Kluwer Academic /Plenum Publishers, 2001, pp. 75-88.

(45) Levine, B. D., and J. Stray-Gundersen. „Living high – training low“: effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. J Appl Physiol. 83: 102-112, 1997.

(46) Levine, B. D., and J. Stray-Gundersen. „Living high – training low“: the effect of altitude acclimatization/normoxic training in trained runners.

Med Sci Sports Exerc: S25, 1991.

(47) Levine, B. D., and J. Stray-Gundersen. A practical approach to altitude training: where to live and train for optimal performance enhancement.

Int J Sports Med. 13 Suppl 1: S209-212, 1992.

(48) Mairbaurl, H. Red blood cell function in hypoxia at altitude and exercise.

Int J Sports Med. 15: 51-63, 1994.

(49) Matlina, E. Effects of physical activity and other types of stress on catecholamine metabolism in various animal species. J Neural Transm. 60: 11-18, 1984.

(50) Mattila, V., and H. Rusko. Effect of living high and training low on sealevel performance in cyclists. Med Sci Sports Exerc. 28: S156, 1996.

(51) Mizuno, M., C. Juel, T. Bro-Rasmussen, E. Mygind, B. Schibye, B. Rasmussen, and B. Saltin. Limb skeletal muscle adaptation in athletes after training at altitude. J Appl Physiol. 68: 496-502, 1990.

(52) Nummela, A., and H. Rusko. Acclimatization to altitude and normoxic training improve 400-m running performance at sea-level. J Sports Sci. 18: 411-419, 2000.

(53) Olsen, N. V., I. L. Kanstrup, J. P. Richalet, J. M. Hansen, G. Plazen, and F. X. Galen. Effects of acute hypoxia on renal and endocrine function at rest and during graded exercise in hydrated subjects. J Appl Physiol. 73: 2036-2043, 1992.

186

(54) Peltonen, J. E., H. K. Rusko, J. Rantamaki, K. Sweins, S. Niittymaki, and J. T. Viitasalo. Effects of oxygen fraction in inspired air on force production and electromyogram activity during ergometer rowing. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 76: 495-503, 1997.

(55) Piehl Aulin, K. Normobaric hypoxia: physical performance. J Sport Sci. 1122, 1999.

(56) Piehl Aulin, K., J. Svedenhag, L. Wide, B. Berglund, and B. Saltin. Shortterm intermittent normobaric hypoxia-haematological, physiological and mental effects. Scand J Med Sci Sports. 8: 132-137, 1998.

(57) Roberts, A. D., S. A. Clark, N. E. Townsend, M. E. Anderson, C. J. Gore, and A. G. Hahn. Changes in performance, maximal oxygen uptake and maximal accumulated oxygen deficit after 5, 10 and 15 days of live high:train low altitude exposure. Eur J Appl Physiol. 88: 390-395, 2003.

(58) Ronsen, O., and H. Rusko. Special and practical issues in cross country skiing. In: Handbook of Sports Medicine and Science - Cross country skiing. H. Rusko (Ed.) Massachusetts, Oxford, Victoria, Berlin: Blackwell Science Ltd, 2003.

(59) Rusko, H., H. O. Tikkanen, L. Pavolainen, K. Hämäläinen, A. Kalliokoski, and A. Puranen. Effect of living in hypoxia and training in normoxia on sea-level VO2max and red cell mass. Med Sci Sports Exerc. 31: S86, 1999.

(60) Rusko, H. K., H. O. Tikkanen, and J. E. Peltonen. Altitude and endurance training. J Sport Sci. 22: 928-945, 2004.

(61) Rusko, H. K., H. O. Tikkanen, and J. E. Peltonen. Oxygen manipulation as an ergogenic aid. Curr Sports Med Rep. 2: 233-238, 2003.

(62) Saunders, P. U., R. D. Telford, D. B. Pyne, R. B. Cunningham, C. J. Gore, A. G. Hahn, and J. A. Hawley. Improved running economy in elite runners after 20 days of simulated moderate-altitude exposure. J Appl Physiol. 96: 931-937, 2004.

(63) Sawka, M. N., V. A. Convertino, E. R. Eichner, S. M. Schnieder, and A. J. Young.

Blood volume: importance and adaptations to exercise training, environmental stresses, and trauma/sickness. Med Sci Sports Exerc. 32: 332-348, 2000.

187

(64) Schmidt, W., J. Rojas, D. Boning, H. Bernal, S. Garcia, and O. Garcia.

Plasma-electrolytes in natives to hypoxia after marathon races at different altitudes. Med Sci Sports Exerc. 31: 1406-1413, 1999.

(65) Stray-Gundersen, J., C. Alexander, A. Hochstein, D. deLemos, and B. D. Levine. Failure of red cell volume to increase to altitude exposure in iron deficient runners. Med Sci Sports Exerc. 24: S90, 1992.

(66) Stray-Gundersen, J., R. F. Chapman, and B. D. Levine. „Living high – training low“ altitude training improves sea-level performance in male and female elite runners. J Appl Physiol. 91: 1113-1120, 2001.

(67) Stromme, S. B. and F. Ingjer. [High altitude training]. Nord Med. 109: 1922, 1994.

(68) Svedenhag, J., K. Piehl-Aulin, C. Skog, and B. Saltin. Increased left ventricular muscle mass after long-term altitude training in athletes. Acta Physiol Scand. 161: 63-70, 1997.

(69) Svedenhag, J., B. Saltin, C. Johannson, and L. Kaijser. Aerobic and anaerobic exercise capacities of elite middle-distance runners after two weeks of training at moderate altitude. Scand J Med Sci Sports: 205-214, 1991.

(70) Telford, R. D., D. Graham, J. R. Sutton, A. Hahn, and D. A. Campbell.

Medium altitude training and sea-level performance. Med Sci Sports. 28: S91, 1996.

(71) Terrados, N., J. Melichna, C. Sylven, E. Jansson, and L. Kaijser. Effects of training at simulated altitude on performance and muscle metabolic capacity in competitive road cyclists. Eur J Appl Physiol Occup Physiol.

57: 203-209, 1988.

(72) Townsend, N. E., C. Gore, A. G. Hahn, and e. al. „Living high – training low“ increases hypoxic ventilatory response of well-trained endurance athletes. J Appl Physiol. 93: 1498-1505, 2002.

(73) Vallier, J. M., P. Chateau, and C. Y. Guezennec. Effects of physical training in a hypobaric chamber on the physical performance of competitive triathletes. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 73: 471-478, 1996.

188

(74) Wagner, P. D. New ideas on limitations to VO2max. Exerc Sport Sci Rev: 10-14, 2000.

(75) Wehrlin, J. Linear reduction of VO2max from 300 to 2800 m above sea-level in men with a VO2max above 60 ml/kg/min. Master Thesis. Norwegian University of Sport and Physical Eductation, Department of Sport Biology, Oslo, 2000.

(76) Wehrlin, J., G. E. Clénin, and B. Marti. Erste Referenzwerte für Hämoglobinmasse und Blutvolumen bei Schweizer Spitzensportlerinnen und Spitzensportlern. Trainerherbsttagung Swiss Olympic Association.

Magglingen, 2004.

(77) Wehrlin, J., and J. Hallén. Linear decrease in VO2max and performance with increasing altitude in endurance athletes. Eur J Appl Physiol. In press.

(78) Wehrlin, J., P. Zuest, G. E. Clénin, J. Hallén, and B. Marti. 24 days live high:train low increases red cell volume, running performance and VO2max in swiss national team orienteers. 8th Annual Congress of the European College of Sport Science. Salzburg, 2003.

(79) Wehrlin, J. P. and B. Marti. „Live high – train low“ associated with increased hemoglobin mass as preparation for 2003 world championchips in two native european world-class runners. Br J Sports Med. (in press).

(80) Wilber, R. L. Altitude Training and athletic performance. Campaign, IL: Human Kinetics, 2004

189

190

E g o n H u m p e l e r, P a t r i c i a Va g n e r s , S v e n G r e i e , G e o r g H o f f m a n n u n d Wo l f g a n g S c h o b e r s b e r g e r

Zukunftswege im (alpinen) Gesundheitstourismus New Aspects of (Alpine) Health Tourism Z U S A M M E N FA S S U N G Zukunftsforscher prophezeien die Gesundheit als den Megatrend. Gesundheitsbezogene Freizeit- und Urlaubsangebote überschwemmen den Markt, und Wellness scheint schlechthin der Gesundheitsbegriff der Gegenwart zu sein.

Gerade der alpine Raum wird von vielen Gästen als Gesundheitsdestination angesehen. Allerdings gibt es eine enorme Diskrepanz zwischen den sog.

Gesundheitsangeboten einerseits und den wissenschaftlich etablierten Gesundheitsformen andererseits. Leider fehlt der Beweis für die Wirksamkeit bei den meisten Gesundheitsangeboten im (alpinen) Gesundheitstourismus. Nicht jede Art von Gesundheitsurlaub ist von medizinischer Seite als selbstverständlich gesund und wirksam zu betrachten. Der alpine Gesundheitstourismus wird jedoch in Zukunft wissenschaftlich geprüfte Gesundheitsprodukte benötigen, um an Glaubwürdigkeit des Angebotenen zu gewinnen. Eine enge Kooperation von Wissenschaft und Wirtschaft kann deshalb einen essentiellen Zukunftsweg darstellen. Als Beispiele für die machbare Verflechtung von Medizin und Tourismus werden die AMAS-Höhenstudie und deren Umsetzung in das alpine Gesundheitsprodukt Welltain® genannt.

Schlüsselwörter: Gesundheitstourismus, Leisure Sickness, AMAS, Welltain

S U M M A RY Futurologists predict health as the mega-trend. The market is swamped with health related products within the leisure and travel business; and wellness seems to be the buzz word of the future for everything regarding health. Especially the Alpine region is considered a health destination by many guests. Although, there appears to exist an enormous discrepancy among the so- called health products on one hand, and the scientifically established forms of health on the other hand. Unfortunately, most health products that are offered in the (Alpine) tourism regions lack of proof of efficiency. In any case, from the medical point

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of view not every kind of health vacation can be regarded as definitely healthy.

The (Alpine) health tourism will need health products that are based on scientific research and proof it’s effectiveness to communicate credibility and authenticity. Therefore, a successful future can be seen in the cooperation of science and economy. One example of the feasibility of such can be stated with the AMAS (Austrian Moderate Altitude Study) and its implementation in the health product called Welltain® that was created in cooperation with medicine and tourism.

Keywords: health tourism, leisure sickness, AMAS, Welltain

„In der einen Hälfte unseres Lebens opfern wir die Gesundheit, um Geld zu erwerben – in der anderen opfern wir Geld, um die Gesundheit wieder zu erlangen. Und während dieser Zeit gehen Gesundheit und Leben von dannen!“ (Voltaire, Philosoph, 1694-1778)

SEHNSUCHT GESUNDHEIT Der Wunsch nach Gesundheit nimmt in unserer Gesellschaft nach wie vor eine zentrale Bedeutung ein. Allerdings hat sich der Gesundheitsbegriff in den letzten Jahrzehnten stark geändert. Gesund sein heißt längst nicht mehr nur „nicht krank sein“. Gemäß der Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO, 1946) wurde Gesundheit als „vollkommenes körperliches, seelisches und soziales Wohlbefinden“ definiert. Gesundheit inkludiert die Trias von Körper, Geist

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und Seele, also ein Wohlbefinden all dieser drei Komponenten. Das Erlangen der Gesundheit gemäß dieser Definition ist nur annäherungsweise möglich.

Bereits Hippokrates (460-377 v. Chr.) betrachtete den Körper als „ein Ganzes“, nicht als Summe einzelner Körperteile, wobei noch heute Physis und Psyche vielmals isoliert behandelt werden.

Die Aspekte von Freizeit, Erholung und Urlaub spielen eine Schlüsselrolle in der Moderne des beginnenden 21. Jahrhunderts. Einerseits ist es nicht nur der Arbeitsstress, der für neue Dimensionen sorgt, sondern auch zusätzliche, nicht arbeitsspezifische Einzelfaktoren, die zu ständig wachsendem Stressgefühl führen.

Laut einer Freizeitstudie des Ludwig-Boltzmann-Instituts (1) haben „Deutsche Erwachsene fast 2500 Stunden Freizeit pro Jahr. Sie arbeiten durchschnittlich 36,7 Stunden in der Woche und sind ca. sechs Wochen im Jahr nicht in der Arbeit.

Man kann von einer Lebenserwartung von 670.000 Stunden ausgehen, wovon ungefähr 340.000 Stunden zur eigenen Verfügung stehen, Tendenz steigend, im Vergleich zu ca. 60.000 Arbeitsstunden im Jahr“.

W E L L N E S S – D A S I N H A LT S L O S E Z A U B E RW O RT ?

Der Begriff „Wellness“ wurde in der Literatur erstmals 1654 beschrieben. In den Anfängen der präventivmedizinischen Bewegung in den USA gelangte der Begriff in den 1950er-Jahren zu ständig wachsender Popularität. „Wellness“ ist eine Kombination der beiden Begriffe „Wellbeing“ und „Fitness“ (Dunn, amerikan. Arzt, 1961) und kaum in einem Satz zu definieren. Wellness ist körperliche Aktivität in Verbindung mit seelischer Entspannung, innerer Balance, hohem Selbstwertgefühl und geistiger Anregung; also eine Art Fitness für Körper, Geist und Seele, die den ganzheitlichen Aspekt einschließt. „Wellness ist die Summe aller Entspannungs- und Verwöhnungstechniken mit dem Ziel, die als allgemein gesundheitsfördernd erwiesenen Verhaltensweisen und Einstellungen – gegebenenfalls mit Unterstützung von professionellen Trainer, Beratern, Therapeuten – so in das individuelle Lebensgefüge zu integrieren, dass spürbar aktuelles und langfristiges Wohlbefinden resultieren; und dies nach Möglichkeit in einem ausgeglichenen Verhältnis der verschiedenen Wohlbefindens-Dimensionen (Bewegung, Ernährung, An-/Entspannung, Spiritualität, etc.)“ (Deutscher Wellnessverband, 2004, 2). Es ist eine Art „zu sich selbst finden“ im Zeitalter des Mega-Stress. Wellness ist ein ständig aktiver Prozess, der durch die Dynamik gekennzeichnet ist und durch Dynamik lebt. „Wellness ist nicht mehr nur Entspannung und Relaxing, sondern Veränderung und Empowerment“ (3). Das Erreichen des Wohlfühlens ist gekennzeichnet durch einen mehr-phasigen und mehrschichtigen Prozess, vom

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Bewusstwerden des „Unwohlseins“ über die Konkretisierung der Verbesserungsmöglichkeiten bis hin zur definitiven Realisierung. Die Wellbeing-Idee ist durch Eigeninitiative und Freiwilligkeit gekennzeichnet, jeder entscheidet für sich, ob er sein Leben in diese Richtung ändern möchte oder nicht. Wellbeing ist also als ganzheitliche Lebensphilosophie zu verstehen. Letztendliche Ziele sind zudem das Erreichen von temporären Glücksgefühlen sowie langfristige Zufriedenheit.

Das Thema Gesundheit wird zu einem zentralen Thema der Zukunft werden und manche Autoren meinen sogar, dass Gesundheit im ganzheitlichen Sinne – körperlich, seelisch und sozial – im 21. Jahrhundert Träger eines neuen, langen Konjunkturzyklus sein wird (4).

GESUNDHEITS- UND WELLNESSTOURISMUS Gesundheit und Wohlbefinden aufzubauen sind Wünsche des Touristen bzw.

Urlaubers einerseits, aber auch Marktstrategien der Tourismusanbieter auf der anderen Seite. Es wird allseits davon ausgegangen, dass Urlaub schlichtweg gesund sei. „Ist auch überall Gesundheit drinnen, wo Gesundheit draufsteht?“ Wie fundiert ist die Annahme wirklich, dass Urlaub gesund sei? Welche harten wissenschaftlichen Erkenntnisse geben Anlass zu dieser Vermutung? Gibt es Qualitätssicherung im Gesundheits- und Wellnesstourismus?

Das ernüchternde Ergebnis zeigt eine internationale Literatursuche in den größten wissenschaftlichen, medizinischen und sozialwissenschaftlichen Datenbanken (5). „Von einer Tourismus-Gesundheitsforschung kann also international nicht gesprochen werden“ (5). Es fehlen fast gänzlich Veröffentlichungen, die den Tourismus in Verbindung mit Gesundheit bringen.

Seriöser Gesundheitstourismus, den es anzustreben gilt, setzt demnach eine enge Kooperation zwischen Wissenschaft/Medizin und Wirtschaft/Tourismus voraus. Nur auf diesem Weg ist es möglich, optimale touristische Gesundheitskonzepte zu entwickeln und umzusetzen.

WA S V E R S T E H T M A N U N T E R D E M B E G R I F F „ G E S U N D H E I T S TOURISMUS“?

Die Vernetzung von Medizin und Tourismus ist ohne Zweifel vor allem im Bereich des Gesundheitstourismus angesiedelt. Möchte man nun Gewissheit erlangen, welchen Zugang Medizin und Tourismus seitens der Definitionsfindung zum Gesundheitstourismus haben, dann zeigt sich hier offensichtlich eine große Meinungsvielfalt.

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GESUNDHEITSBEZOGENE TOURISMUSFORMEN Gesundheitstourismus ist geprägt durch den Aspekt persönlicher Gesundheit und soll diese wieder herstellen oder erhalten. Wiederherstellung wird initiiert durch Krankheit, Empfehlung des Arztes oder Rehabilitation.

Die World Tourism Organisation (WTO), (6) definiert Gesundheitstourismus als „Tourism associated with travel to health spas or resort destinations where the primary purpose is to improve the traveller’s physical well-being through a regimen of physical exercise and therapy, dietary control, and medical services relevant to health maintenance“.

Etwas modifiziert zur WTO hat sich die Definition von Kasper (7) etabliert.

Kasper versteht unter Gesundheitstourismus die „Gesamtheit der Beziehungen und Erscheinungen, die sich aus der Ortsveränderung und dem Aufenthalt von Personen zur Förderung, Stabilisierung und gegebenenfalls Wiederherstellung des körperlichen, geistigen und sozialen Wohlbefindens unter der Inanspruchnahme von Gesundheitsleistungen ergeben, für die der Aufenthaltsort weder hauptsächlicher noch dauernder Wohn- noch Arbeitsort ist“.

Gesundheitstourismus ist gemäß dieser Definition ein Oberbegriff für einen touristischen Aufenthalt mit dem Ziel der Erhaltung, Stabilisierung und Wiederherstellung der Gesundheit, bei dem aber – um ihn von einem normalen Ferienaufenthalt zu unterscheiden – Gesundheitsdienstleistungen einen Schwerpunkt bilden. Neben Verbesserung gelten auch Erhaltung oder Wiedererlangung des physischen und mentalen Wohlbefindens als markante Zeichen des Gesundheitstourismus.

Die verschiedenen Sparten des Gesundheitstourismus werden in der Literatur nicht einheitlich gegliedert. Während eine klassische Säule der „Kur- und Rehabilitationstourismus“ ist (8), wird die zweite Säule entweder als „Gesundheitsvorsorgetourismus“ (mit den beiden Untergruppen „spezifische Gesundheitsvorsorge“ und „Wellness-Tourismus“) oder direkt als „Wellnesstourismus“ bezeichnet.

Beim „gesundheitsorientierten Urlaub“ im Vergleich zum Gesundheitstourismus handelt es sich um eine Urlaubsform, bei der die persönliche Gesundheit nicht als Reisemotiv im Vordergrund steht.

Von medizinischer Seite ist der Begriff „Gesundheitsvorsorgetourismus“ sowie die spezifische Unterteilung in Gesundheitsvorsorge sowie Wellness-Tourismus zu bevorzugen und kommt der realen Situation aus ärztlicher Sicht sehr nahe.

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D I E „ N E U E N A LT E N “ – D A S Z U K Ü N F T I G E Z I E L P U B L I K U M FÜR DEN (ALPINEN) GESUNDHEITSTOURISMUS? Bis 2030 wird jeder Dritte der mitteleuropäischen Bevölkerung älter als 60 Jahre sein, wovon wiederum 1/3 vor Erreichen des Rentenalters chronisch krank sein wird. In Deutschland wird es bis 2030 rund 13,2 Mio. (derzeit 7,8 Mio.) allein stehende ältere Menschen geben. Die gut situierten „Golden Oldies“ verfügen über viel Zeit, Unabhängigkeit und hohes Einkommen (9) und übertreffen die „Jugend“ durch ihre hohe Bereitschaft zu Konsum und Genuss. Sie liegen mit den Reiseausgaben pro Kopf weit über dem Durchschnitt von € 615 pro Jahr, und als Wellness-Tourist geben sie täglich € 96 aus, im Vergleich zu € 74 beim Normal-Touristen.

Als wesentlicher Ausdruck von Wertvorstellungen ist heute „gesund alt werden“ ein kollektives Bedürfnis. Die „Neuen Alten“ sind fitter und voller Energie und übertreffen die Jungen durch Genuss und Konsum. Die „Neuen Alten“ wollen dem Alterungsprozess durch Vorsorgemaßnahmen (Sport & Ernährung) kombiniert mit Schönheitspflege entgegenwirken.

In Zukunft wird es gerade für dieses Klientel notwendig sein, Gesundheitsprodukte anzubieten, die im Sinne einer „Evidence Based Medicine“ nachweisbar und nachhaltig sind. Dies gilt für den (alpinen) Gesundheitstourismus im Speziellen.

LEISURE SICKNESS – DIE „WOCHENEND- UND URLAUBSKRANKHEIT“ Bislang sind wir alle strikt davon ausgegangen, dass Freizeit und Urlaub mit Wohlfühlen, Entspannen und körperlichem sowie seelischem Erholen und Regenerieren einhergeht. Deshalb ist es auch nachvollziehbar, dass gerade für gestresste und beruflich überlastete Personen regenerative Maßnahmen im Urlaub und in der Freizeit von Ärzten empfohlen werden. Dies ist und bleibt auch unbestritten. Allerdings haben sich in den letzten Jahren zunehmend Berichte gehäuft, wo Arbeitstätige sowohl an Wochenenden als auch im Urlaub über verschiedenste Krankheitssymptome verbunden mit einem unspezifischen Unwohlsein klagten. Die Medizin und Wissenschaft hat sehr rasch für dieses „neue Krankheitsbild“ mit „Leisure Sickness“ einen plakativen Namen gefunden. Kürzlich wurde zum Thema Leisure Sickness eine größere Studie veröffentlicht. In diesem niederländischen Projekt wurden annähernd 2.000 Personen zu etwaigem körperlich-seelischem Unwohlsein in der Freizeit und im Urlaub befragt (10). Etwas mehr als 3% der Männer und bis zu 3% der befragten Frauen gaben Symptome von „Leisure Sickness“ zu Protokoll. Mehr als

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60% der Befragten zeigten Symptome sowohl an Wochenenden als auch während der Urlaubszeit. Der Beginn der Symptome war bei den Wochenendbeschwerden typischerweise am ersten Tag nach der Arbeit; im Falle von Urlaubsbeschwerden traten diese hauptsächlich innerhalb der ersten Urlaubswoche auf.

Welches sind nun die Symptome dieser etwas mysteriösen Freizeiterkrankung?

Als klassische Symptome von „Leisure Sickness“ wurden wie folgt angegeben: Kopfschmerz, Migräne, Muskelschmerzen, unspezifische Schmerzsymptomatik wie Rückenschmerzen, Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Durchfall.

Diese Symptome wurden für die Freizeit und die Urlaubszeit angegeben.

Zusätzlich wird von diesen Personen für die Urlaubszeit das gehäufte Auftreten von grippeähnlichen Symptomen und Symptome einfacher Viruserkrankungen beschrieben. Allerdings sind diese Symptome derart unspezifisch, dass sie mit anderen „modernen“ Erkrankungen wie dem sog. „Sick Building Syndrome“ (Gesundheitsprobleme am Arbeitsplatz durch div. gebäudebezogene Schadstoffe) oder dem „Chronic Fatigue Syndrome“ überlappen. Die typischen Personengruppen, die für „Leisure Sickness“ anfällig sind, zeichnen sich durch folgende Charaktere im Arbeitsprozess aus: • Großes Verantwortungsbewusstsein • Große Arbeitsplatzbelastung • Perfektionistische Grundzüge • „Nicht nein sagen können“ • „Schuldgefühle“ durch Abwesenheit von der Arbeit Typisch war für diese Personengruppe, dass sie offensichtlich „immer mit einem Bein bei der Arbeit sind“, so wie es von den Studienautoren sehr anschaulich beschrieben wurde. Einig ist man sich in Fachkreisen dahin gehend, dass man Personen, die unter den Zeichen von „Leisure Sickness“ leiden, ernst nehmen muss. Nicht selten können die anfangs banalen Symptome in ein Burnout und/oder eine Depression münden. Permanente Dauerspannungen im Beruf, aber auch im Privatleben bewirken eine Art Anpassung des Körpers an diese Stressformen. Entkoppelungen von diesem Spannungszustand dürften nun eine neue Form von Stress bewirken, wodurch offensichtlich widersprüchlich die Ruhephase zur psychovegetativen Stressphase ausartet. Zudem gesellt sich oft das Problem, dass Berufstätige durch die enorme zeitliche Belastung und Auslastung es verlernt haben, eine eigene Freizeitkultur aufzubauen. Das würde auch die subjektive Leere an den freien Tagen erklären. Experten sind der Meinung, dass nicht so sehr die objektive Arbeitsbelastung, sondern vielmehr der persönliche Umgang damit ausschlaggebend für eine gesunde Lebensbalance ist. Was kann der Tourismus hinsichtlich „Leisure Sickness“ einbrin-

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gen? Stressmanagement kann in vielerlei Hinsicht auch in der Urlaubsdestination erfolgen und es gilt, für diese Menschen sinnvolle Urlaubsprogramme zu erstellen. Gerade für dieses Klientel sollte das Bergerlebnis ein möglicher Weg sein, damit Freizeit und Urlaub nicht zur Qual, sondern wieder zum Genuss werden.

ZUKUNFTSSORGEN ALS CHANCE FÜR DIE TOURISMUS- UND FREIZEITMEDIZIN? Mit der Zunahme sozialer Probleme werden ökologische Probleme in den Hintergrund gedrängt. „Ökonomische, ökologische und soziale Probleme fordern Politik und Gesellschaft, sinnvolle Beschäftigungsfelder mit Raum für Erfahrung und Erfolgserlebnisse zu schaffen“ (11).

Bei 100 befragten Deutschen zum Thema, in welchem Bereich man sich die größten Sorgen bis zum Jahr 2020 macht, entstand folgendes Antwortprofil: • 83 % Arbeitslosigkeit • 68 % Gesundheitsvorsorge • 59 % Kriminalität • 57 % Mindestrente • 55 % Preissteigerung • 54 % Fehlende Ausbildungsplätze • 44 % Armut • 40 % Zweiklassengesellschaft • 38 % Pflegeversicherung Für mehr als 2/3 der Befragten zählte die Gesundheitsvorsorge zum essentiellen Problemkreis. In Zukunft wird jeder für sich persönlich seine Gesundheit in die Hand nehmen und Investitionen tätigen müssen. Gerade hier könnte eine Neubeschreibung des Urlaubsbegriffes Fuß fassen: „Alpiner Urlaub als Präventivmaßnahme“ könnte die Kernaussage der nahen Zukunft werden.

N E U D E F I N I T I O N D E R L E B E N S Q U A L I T Ä T A L S A R G U M E N TA TIONSBASIS FÜR DEN GESUNDHEITSTOURISMUS? Die Lebensqualität zählt zu den höchsten Werten der modernen Gesellschaft.

Ausgehend von der Schaffung materieller Werte und Erhöhung von Güterproduktionen, steht heute die Suche nach neuen Lebensqualitäten im Mittelpunkt: neue Bedürfnisse, neue Ansprüche und Werte, neue Dienstleistungen, indivi-

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duelles Wohlbefinden, höhere Lebenszufriedenheit.

Eine Repräsentativbefragung von 2000 Personen ab 14 Jahren in Deutschland (B.A.T Freizeit-Forschungsinstitut, 2002; 11) zum Thema Lebensqualität im Lebensverlauf ergab folgende wichtige Faktoren für Lebensqualität und persönliches Wohlbefinden (in Abhängigkeit des Lebensalters): • Gesundheit • Natur • Konsum • Arbeit • Religion

83% bei 14- bis 17-Jährigen 57% bei 14- bis 17-Jährigen 66% bei 14- bis 17-Jährigen 72% bei 14- bis 17-Jährigen 23% bei 14- bis 17-Jährigen

97% bei 65-Jährigen und älter 87% bei 65-Jährigen und älter 55% bei 65-Jährigen und älter 15% bei 65-Jährigen und älter 47% bei 65-Jährigen und älter

Je älter die Menschen werden, desto mehr rücken gesunde und stressausgleichende Motive in den Vordergrund. „Gesundheit bekommt Religionscharakter“.

Gesundheit plus Naturerleben werden zukünftig verstärkt im touristischen Bereich von den Urlaubsgästen nachgefragt und verlangt. Dementsprechend sind wir von medizinischer Seite gefordert, Gesundheitsprodukte im Urlaubsbereich zu erstellen, zu etablieren und qualitativ abzusichern.

NOTWENDIGKEIT DER EINBEZIEHUNG VON MEDIZIN UND FORSCHUNG IN DEN GESUNDHEITSTOURISMUS AM BEISPIEL DER NEUPOSITIONIERUNG DES BERGES Medizinische Forschung einerseits und Gesundheitstourismus andererseits sollten und dürfen nicht separat betrachtet werden. Sobald jemand von Gesundheit spricht und diese auch als gesund vermarktet, müssen diese Gesundheitsfaktoren überprüfbar sein und geprüft werden. Unabhängig davon, ob das Produkt nun mit Wellness oder Spa betitelt wird, muss das Angebot einer aussagekräftigen, vergleichbaren und nachhaltigen Qualitätsprüfung unterzogen werden und den Qualitätsvorgaben entsprechen. Diese Forderungen gelten auch für den alpinen Gesundheitstourismus. Allerdings bestand und besteht großteils weiterhin die Diskrepanz zwischen der Tatsache, dass einerseits jährlich etwa 10 Millionen Menschen alleine in Österreich in den Bergen wandern und Ski fahren, zwischen 40 und 60 Millionen Menschen jährlich die Alpen besuchen und weltweit etwa 100 Millionen in Höhen um 2000 m Urlaub machen, aber anderseits umfassende Forschungsergebnisse zu dieser Thematik fast gänzlich fehlen.

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Wanderer in Tirol

AMAS 2000 ALS BEISPIEL WISSENSCHAFTLICH-MEDIZIN I S C H O R I E N T I E RT E R U R L A U B S F O R S C H U N G Bei AMAS 2000 handelt es sich um ein Forschungsprojekt, dessen generelles Ziel es war, die gesundheitlichen Aspekte eines Urlaubs in den Bergen in unterschiedlichen Höhenlagen zu untersuchen und mit etwa ident verbrachten Urlauben in Tal-Lage zu vergleichen. AMAS steht für „Austrian Moderate Altitude Study“ und die Zahl 2000 dafür, dass vor allem Aufenthalte bis in Höhen von etwa 2000 m untersucht wurden und die gesamte Hauptstudie im Jahr 2000 abgeschlossen wurde.

Wie dargelegt, bestand also eine Reihe tourismusmedizinischer Gründe für die Durchführung der Studie. Gerade durch solche Projekte ist es möglich, Ratschläge für Touristen, Tourismusverantwortliche, aber auch für Ärzte zu erarbeiten und abzuklären. Kernfragen für den Gesundheitstourismus der Zukunft sind wie folgt: • Welchem Gast kann ein Urlaub in den Bergen empfohlen werden?

• Wie lange soll sich der Gast in den Bergen aufhalten?

• Wie soll sich der Gast vom gesundheitlichen Aspekt aus richtig verhalten?

• Welche Höhe ist für die Optimierung des Urlaubs am günstigsten?

• Wem ist ein Urlaub in den Bergen eher abzuraten?

• Wem ist ein Urlaub im Tal bzw. auf Meeresniveau eher anzuraten?

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Bewegung in der Höhe ist immer Höhentraining, unabhängig davon, ob es sich um einen jungen Spitzensportler oder einen nicht voll trainierten Älteren handelt. Entscheidend dabei ist die Dosierung der Bewegung, also die erbrachte Leistung bezogen auf die Belastbarkeit des jeweiligen Menschen. Um einen neuen Denkansatz bezüglich alpinem Gesundheitstourismus einzubringen, wurde die Studie an Personen mit metabolischem Syndrom (d.h. Adipositas, Hypertonie, Hyperlipidämie, Insulinresistenz) durchgeführt. Diese Probanden stellen bekanntermaßen ein Spiegelbild unserer Gesellschaft dar.

Knapp 100 Probanden nahmen am Projekt AMAS 2000 teil. Im Jahre 1998 wurde die Pilotstudie in Lech/Oberlech (1700 m) durchgeführt. Die Teilnehmer wurden vor und während des 3-wöchigen Wanderurlaubes sowie mehrere Wochen nach Rückkehr medizinisch und sportwissenschaftlich untersucht. Die eigentliche Hauptstudie wurde im Jahr 2000 durchgeführt. Zur gleichen Zeit erfolgte die Höhenstudie in Obertauern (Land Salzburg, 1700 m) und die Talstudie in Bad Tatzmannsdorf (Burgenland, 200 m). Für weitere Details zum Studiendesign von AMAS siehe (13). Die Kernergebnisse der AMAS-Studien waren folgende: • Signifikanter Rückgang des systolischen Blutdrucks in der Höhe sowie unmittelbar nach Rückkehr • Verminderung der Herzfrequenz in Ruhe über 24 h • Verbesserungen im Fett- und Glukosestoffwechsel • Gewichtsreduktion ohne eigentliche Diät • Anstieg von Erythropoietin und verbesserte Sauerstoffabgabe ans Gewebe • Reduktion des oxidativen Stress • Diverse neuropsychologische Verbesserungen Für weitere Details sei auf die bisherigen Publikationen verwiesen (13-16).

In vielen Bereichen fanden wir auch Verbesserungen bei der Wandergruppe in Bad Tatzmannsdorf, zudem konnten wir ausschließlich höhenspezifische Benefits, wie z.B. die Optimierung im Sauerstofftransport und der peripheren Sauerstoffabgabe, nachweisen. Bei all der detaillierten wissenschaftlichen Detailbetrachtung der AMAS-Daten möchten wir betonen, dass kein einziger unserer Probanden während des Höhenaufenthaltes zusätzliche gesundheitliche Probleme entwickelte.

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V O N D E R F O R S C H U N G Z U M P R O D U K T: D E R W E L LTA I N ® U R L A U B ( = W E L L B E I N G + M O U N TA I N )

Welltain® Folder, Tourismusverband Lech-Zürs, 2005 Grundlagenforschung ohne Realisierung und Umsetzung in den medizinischen Alltag dient mehr dem Selbstzweck und nicht dem Endverbraucher. Im Falle des Projekts AMAS 2000 war es immer unser Ziel, die wissenschaftlichen Fakten transparent zu gestalten und letztendlich dem Urlauber zugute kommen zu lassen. Deshalb haben wir uns entschlossen, die Erkenntnisse der AMAS-Studie in einen definitiv buchbaren Urlaub einfließen zu lassen. Erstmalig wurde im Sommer 2002 basierend auf den AMAS-Daten ein vom IHS-Institut Humpeler-Schobersberger ausgearbeiteter und betreuter mehrwöchiger Wanderurlaub in Lech a. Arlberg angeboten Unter Einsatz modernster medizinisch-sportwissenschaftlicher Technologien wird der Urlauber während des ein- oder zweiwöchigen Wanderurlaubs von speziell geschulten Sportwissenschaftern (Personal Coaches) begleitet und persönlich betreut. Die individuelle Abstimmung des Wanderurlaubes erfolgt nach medizinisch-sportwissenschaftlichen Eingangsuntersuchungen. Das Angebot ist ein ganzheitliches, welches körperliche und mentale Entspannungseinheiten einschließt nach dem Motto „Feeling the mountains with all the senses“. Zudem inkludiert sind diverse Spa- und Wellness-Einheiten, um eine optimale Wirkung zu erzielen. Die Daten der Eingangs- und Abschlussuntersuchungen werden in einer speziellen Datenbank gesammelt und können sowohl für Einzelpersonen als auch für das Gesamtkollektiv der Welltain®-Gäste ausgewertet werden.

Die Realisierung des wissenschaftlichen Teils von AMAS 2000 in den urlauberorientierten Welltain®-Urlaub kann jedoch nur der Anfang eines langen 202

Entwicklungsprozesses sein. Nur auf diese Art können auch zukünftig geplante Projekte ähnlich wie AMAS 2000 eine optimale Wirkung für den alpinen Gesundheitstouristen erzielen.

L I T E R AT U R (1)

Ludwig Boltzmann Institut für Freizeit- und Tourismusforschung, www.freizeitforschung.at , Internet-Forum „Freizeit“ (2000).

(2)

Deutscher Wellnessverband, www.wellnessverband.de (2004).

(3)

Horx-Strathern, O., Horx, M.: Was ist Wellness? Anatomie und Zukunftsperspektiven des Wohlfühl-Trends. Eigenverlag. Das Zukunftsinstitut (2003).

(4)

Nefiodow, L.A.: Der sechste Kondratieff. Rhein-Sieg-Verlag (1997).

(5)

Keul, A.G.: Gesunde Reiseerholsamer Urlaub. In: Keul, AG, Bachleitner, R, Kagelmann, HJ (Hersg.): Gesund durch Erleben? Beiträge zur Erforschung der Tourismusgesellschaft. Profil Verlag GmbH München, Wien.

48-53 (2000).

(6)

Gee, C., Fayos-Sola, E.: International tourism: a global perspective. Madrid: World Tourism Organization (1997).

(7)

Kaspar, C.: Gesundheitstourismus im Trend. Jahrbuch der Schweizer Tourismuswirtschaft 1995/96, Institut für Tourismus und Verkehrswirtschaft, St. Gallen, 53-61 (1996).

(8)

Müller, H.R., Lanz, E.: Wellnesstourismus in der Schweiz: Definition, Abgrenzung und empirische Angebotsanalyse. In: Tourismus Journal 2.

Jg., Heft 4, 477-494 (1998).

(9)

Pötzl, J.: Urlaub 2004 – kürzer, öfter, hochwertiger. www.rolandberger.com (2004)

(10) Vingerhoets, J.J.M., van Huijgevoort, M., van Heck, G.L.: Leisure Sickness: a pilot study on its prevalence, phenomenology, and background.

Psychother Psychosom 71: 311 – 317 (2000).

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(11) Opaschowski, H.W.: Deutschland 2020, wie wir morgen leben – Prognosen der Wissenschaft. VS Verlag für Sozialwissenschaften/GWV Fachverlage GmbH Wiesbaden (2004).

(12) Schobersberger, W., Humpeler, E., Gunga., HC., Burtscher, M., Flora, G.: Jahrbuch der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin. Raggl digital graphic + print GmbH Innsbruch (2000) (13) Schobersberger, W., Schmid, P., Lechleitner, M., von Duvillard, S.P., Hortnagl, H., Gunga, H.C., Klingler, A., Fries, D., Kirsch, K., Spiesberger, R., Pokan, R., Hofmann, P., Hoppichler, F., Riedmann, G., Baumgartner, H., & Humpeler, E. Austrian Moderate Altitude Study 2000 (AMAS 2000).

The effects of moderate altitude (1,700 m) on cardiovascular and metabolic variables in patients with metabolic syndrome. Eur J Appl Physiol 88: 506-514 (2003) (14) Gunga, H.C., Fries, D., Humpeler, E., Kirsch, K., Boldt, L.E., Koralewski, E., et al.: Austrian Moderate Altitude Study (AMAS 2000) – fluid shifts, erythrpoiesis, and angiogenesis in patients with metabolic syndrome at moderate altitude (1700 m). Eur J Appl Physiol 88: 497-505 (2003).

(15) Strauss-Blasche, G., Riedmann, B., Schobersberger, W., Ekmekcioglu, C., Riedmann, G., Waanders, R., Fries, D., Mittermayr, M., Marktl, W., & Humpeler, E.: Vacation at moderate and low altitude improves perceived health in individuals with metabolic syndrome. J Travel Med 11(5): 300304 (2004).

(16) Schobersberger, W., Greie, S., Humpeler, E., Mittermayr, M., Fries, D., Schobersberger, B., Artner. Dworzak, E., Hasibeder, W., Klingler, A., Gunga, H.C.: Austrian Moderate Altitude Study (AMAS 2000): erythropoietic activity and Hb-O2 affinity during a 3-week hiking holiday at moderate altitude in persons with metabolic syndrome. High Alt Med Biol 6: 167177 (2005).

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DANK DER HERAUSGEBER

CHEMOMEDIKA DAV SUMMIT CLUB EISELIN SPORT FRESENIUS KABI ÖSTERR. ALPENVEREIN SCHNELZER & PARTNER VERBAND DER ÖSTERR. BERG- UND SCHIFÜHRER

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