Cuadros próximos a la asfixia o Síndrome de casi ahogamiento Radiación Lesión por reperfusión tras un trasplante pulmonar
Shock
Transfusiones masivas Coagulación intravascular diseminada
Bustamante, C., & Riquelme, S. (2020). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Fisiopatología El SDRA es caracterizado por tres fases, la primera llamada fase exudativa que se presenta desde el día cero al día siete, esta fase está dada por una respuesta inflamatoria aguda con la liberación de mediadores pro inflamatorios como las citoquinas, factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6 ( IL-1 e IL-6.) y óxido nítrico provocando una estimulación y una migración de los neutrófilos hacia los alvéolos, generando la activación y liberación de formas reactivas de oxígeno y liberación de radicales libres, que a su vez lesionan los neumocitos tipo I (disminuyendo la producción de neumocitos tipo II) y las células endoteliales desencadenando una lesión vascular y la liberación de factores de coagulación, que como resultado generan formación de microtrombos que son causantes del aumento de la resistencia vascular a nivel pulmonar. Este daño a los alvéolos y endotelio capilar llevan a la acumulación de un exudado inflamatorio rico en proteínas tanto en los alvéolos como el intersticio (“edema pulmonar de membrana o de permeabilidad”). Las mismas proteínas plasmáticas generan disminución de la producción del surfactante, destrucción o
aglutinamiento del mismo induciendo al colapso alveolar. Los alvéolos colapsados llenos de fluido producen aumento shunt anatómico (cortocircuito pulmonar) que desencadena la hipoxemia. La segunda fase llamada fase proliferativa se presenta desde el día siete al día catorce de la aparición de la lesión pulmonar directa caracterizada por predominio de la inflamación, esta inflamación genera la proliferación de los fibroblastos desencadenando aumento de las resistencias vascular pulmonar e hipertensión pulmonar debido al daño vascular y capilar. En esta fase también se empieza a generar una resolución parcial del edema no cardiogénico por pequeña reabsorción de líquido y la reestructuración del epitelio alveolar con la producción de neumocitos tipo II, a pesar de esta avance positivo de la enfermedad, la membrana alveolocapilar tiene un engrosamiento significativo (fibrosis), que evita la resolución de la hipoxemia y del trastorno en el intercambio gaseoso. La tercera fase llamada fase fibrótica o de resolución y reconstitución del parénquima pulmonar, se da del día catorce en adelante de la aparición de la lesión pulmonar directa. El pulmón se encuentra completamente moldeado de escaso tejido con colágeno, pérdida de la matriz celular y fibrosis que en imagenología de tórax se evidencia como cambios enfisematosos en parches (enfisema intersticial); esto se debe a que en esta fase se produce colágeno con el fin de reconstruir los daños ocasionados en el .parénquima pulmonar pero este depósito se genera de una manera desordenada y se asocia a un pobre desenlace, que desencadena una progresión hacia la fibrosis en vez de una resolución, 2
