kardiologie
Hypertenzí mediované orgánové poškození a jak se nedostat do bodu, odkud není cesty zpět MUDr. Peter Wohlfahrt, Ph.D. Centrum kardiovaskulární prevence 1. LF UK a FTN, Pracoviště preventivní kardiologie IKEM Souhrn: Na hypertenzí mediované orgánové poškození (HMOD) běžně pomýšlíme u osob starších a s těžší formou arteriální hypertenze. To nám dává falešnou naději, že u mladších pacientů s lehce zvýšeným tlakem nemusíme spěchat s farmakoterapií arteriální hypertenze. V současné době se hromadí důkazy o tom, že vznik arteriální hypertenze v mládí je spojen s vyšším výskytem HMOD a zvýšeným kardiovaskulárním rizikem. I když některé formy HMOD můžou být po korekci tlaku reverzibilní, hypertenzí mediované poškození mozku je ireverzibilní. Poškození mozku u osob s nástupem hypertenze v mládí se klinicky projevuje horší kognitivní funkcí ve středním věku a demencí ve stáří. Předkládaný článek sumarizuje recentní důkazy o HMOD a kardiovaskulárním riziku u osob s nástupem arteriální hypertenze v mládí. Uvedené poznatky poukazují na fakt, že ani u mladších pacientů si nemůžeme dovolit ztrácet čas a je nutné včasně začít s farmakoterapií arteriální hypertenze a dosáhnout cílových hodnot tlaku 120–130/70–80 mm Hg. Klíčová slova: hypertenze, HMOD, kardiovaskulární riziko, cílové hodnoty TK
Úvod Hypertenzí mediované orgánové poškození (HMOD - hypertension mediated organ damage) je definováno jako strukturální nebo funkční poškození cév nebo cílových orgánů (srdce, mozek, oči, ledviny), které je způsobeno arteriální hypertenzí (AH).1 Zvýšená arteriální tuhost je nejčastějším HMOD a v ysky tuje se u 40–60 % pacientů s AH.3 Mikroalbuminurie, snížená glomerulární filtrace, hypertrofie levé komory a subklinické poškození mozku (mikrokrvácení, lakuny, hyperintenzity bílé hmoty) najdeme u 20–40 % pacientů s AH. Nízký poměr kotník-paže je přítomen u méně než 5 % pacientů. Neléčená i nedostatečně kontrolovaná hypertenze vede k progresi od asymptomatického stádia k symptomatickému orgánovému poškození a manifestnímu kardiovaskulárnímu onemocnění.2 Přítomnost HMOD je spojena se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem.3,4 Nezávisle na hodnotě tlaku, HMOD zvyšuje kardiovaskulární riziko 2–3násobně.3 Proto se detekce HMOD využívá ke stratifikaci kardiovaskulárního rizika a ovlivňuje farmakoterapii AH. I když kontrola krevního tlaku (TK) může vést k regresi HMOD a redukci kardiovaskulárního rizika,5 subklinické poškození mozku bývá ireverzibilní. Proto je lepší včasně nasazenou antihypertenzní terapií předcházet vzniku
HMOD a zabránit ireverzibilním změnám cílových orgánů. Na HMOD běžně pomýšlíme u osob starších a osob s těžší formou AH. To nám dává falešnou naději, že u mladších pacientů s lehce zv ýšeným TK nemusíme spěchat s farmakoterapií AH. Cílem tohoto článku je poukázat na recentní data, podle kterých osoby s časným rozvojem AH v mládí se liší od osob s rozvojem AH ve vyšším věku. Zatímco rozvoj AH v nízkém věku je hlavně geneticky determinován, AH vznikající ve vyšším věku bývá způso-
bena především životním stylem. Ve Framighamské studii pozitivní rodinná anamnéza AH zvyšovala riziko vzniku AH u dětí pouze pokud k rozvoji AH u rodičů došlo před 55. rokem věku. U dětí se riziko vzniku AH zvýšilo 2násobně v případě jednoho rodiče a 3,5násobně v případě obou rodičů s časným rozvojem AH. I proto je v rámci rodinné anamnézy důležité ptát se i na věk diagnózy hypertenze v rodině. Osoby s rozvojem AH v mladí mají vyšší výskyt HMOD i zvýšené kardiovaskulární riziko (Obrázek č. 1).6
Obrázek 1 Věk nástupu arteriální hypertenze a riziko úmrtní z kardiovaskulárních příčin
Bez hypertenze >65 54-64 45-54 <45 0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
Riziko úmrtí z kardiovaskulárních příčin
Upraveno dle6
39
