24 Alimentazione parenterale................................................ »

l’impiego della riduzione pneumatica o idrostatica (valore massimo sicuro della pressione dell’aria intraluminare 80 mmHg nei bambini più piccoli e 120 mmHg nei più grandi (vedi cap 47 par 11). Eventuale terapia chirurgica in caso di complicanze o mancata risposta alla terapia medica.

11. CONVULSIONI NEONATALI

Iniziare con la terapia causale somministrando soluzione glucosata ipertonica ev 2 mL/Kg di una soluzione glucosata al 10% seguiti 6 mg/Kg/min. Se la crisi convulsiva non cessa far seguire la somministrazione ev lenta di Ca gluconato al 10% sotto monitoraggio cardiaco fino alla quantità di 2 mL/Kg. Può essere necessario associare Mg solfato alla dose di 2-6 mL di una soluzione al 2-3%. Se le convulsioni persistono, dopo qualche minuto somministrare Piridossina ev alla dose di 25-50 mg (se la convulsione è piridossino-dipendente scompare in pochi minuti). I farmaci anticonvulsivanti dovrebbero essere usati solo nei casi in cui la convulsione non risponde a un trattamento causale. In pratica, tuttavia, nelle forme più gravi, si ricorre a essi in prima istanza. I più usati sono il Fenobarbital e il Diazepam (vedi cap 76). Il primo, non disponibile in Italia per via venosa, ha prevalente indicazione nelle forme convulsive che tendono a recidivare, la sua efficacia è solo tardiva raggiungendo livelli presumibilmente terapeutici soltanto dopo 24-48 ore dalla somministrazione di una dose di attacco di 20 mg/Kg per via ev. La dose di attacco, eventualmente seguita sempre per via parenterale da una dose di 5 mg/Kg dopo le prime 24 ore, viene poi sostituita nei giorni successivi dalla dose di mantenimento.La sospensione del farmaco va fatta molto gradualmente, ma abbastanza precocemente (1-3 mesi), se l’EEG si normalizza rapidamente, più tardi se l’EEG si mantiene patologico e se le convulsioni neonatali non si erano verificate per una causa metabolica. Occorre avere particolare cautela nel neonato pretermine per il rischio di sedazione profonda fino alla depressione respiratoria e al coma. In questi casi è bene che la dose di attacco di Fenobarbital non superi i 12 mg/Kg. Il Diazepam è il farmaco di uso più comune per la pronta sedazione di crisi convulsive resistenti ai trattamenti causali. Viene usato per via venosa alla dose di 0,2-1 mg/Kg, eventualmente ripetibile. La depressione respiratoria è un evento che si verifica soprattutto se il farmaco è usato in associazione con il Fenobarbital.

Tab. 21.11.1 Terapia delle convulsioni neonatali Farmaco Dose Via somministrazione

1. Terapia Glucosata 10% 3-4 mL/Kg i.v.

causale Mg solfato 2% 2-6 mL i.v. (lenta)

Ca gluconato 10% 1-2 mL/Kg Piridossina 25-50 mg e.v. (lenta) e.v.

2. Terapia Fenobarbital Dose di attacco sintomatica 15-20 mg/Kg i.m. eventualmente 10 mg/Kg i.m. dopo 24h Dose di mantenimento 5-8 mg/Kg p.os. in 1-volte

Diazepam 0,2-1 mg/Kg e.v. ripetibile dopo 1-2h (fino a 4 mg/Kg/24h)

12. IPOCALCEMIA DEL NEONATO

Le forme asintomatiche verranno trattate con Gluconato di Calcio 300-500 mg/Kg/die (9% di Calcio elementare) per os alle dosi di 75 mg/Kg/die di calcio elementare in 6 somministrazioni o per ev 25-35 mg/Kg/die. Nel caso di forme sintomatiche nei neonati si somministri 100 mg/Kg in bolo (vedi cap 22 par 5). 13. ANEMIA E POLICITEMIA DEL NEONATO

Anemia:Le trasfusioni sono indicate solo nei sintomatici (Ematocrito < 20). Nei pazienti più a rischio (nati prima della 28a sett o di peso < 1,2 Kg), per ridurre i rischi da trasfusioni, si ricorre all’Epoetina α 250 U/Kg sc 3 volte/sett (vedi cap 54) o aggiunta quotidianamente al Ferro destrano nell’alimentazione parenterale.

Policitemia: Abbastanza frequente nei post-maturi o in quelli con ritardo dello sviluppo intrauterino. Di solito è asintomatica e richiede trattamento solo se sintomatica o se l’ematocrito è > 70, in tal caso verranno praticati salassi da 5-10 mL rimpiazzati con plasma fresco fino a riportare i valori dell’ematocrito < 55.

14. FIBROPLASIA RETROLENTICOLARE

Si verifica nei prematuri di peso inferiore a 1,5 Kg (frequenza 66%) e in particolare sotto 1 Kg. I fattori di rischio sono: bassa età gestazionale, ipossia, shock, esposizione alla luce, emorragia intraventricolare, apnea, sepsi, dotto di Botallo pervio, exanguinotrasfusioni, digiuno o alimentazione parenterale, deficit di Vit. E. Terapia: Vit. E: potente antiossidante che neutralizza i radicali liberi sulla membrana cellulare. Dose: entro le prime 12h: 15 mg/Kg/die im fino a 100 g/ Kg/die per la prima settimana e quindi 2 volte/sett. Dose per la profilassi: 100 mg/Kg/ die per os. Terapia chirurgica: fotocoagulazione con laser.

15. ENTEROCOLITE NECROTIZZANTE

 Per approfondire Neu, NEJM 364, 255; 2011 È la più comune emergenza gastrointestinale acquisita del neonato, abitualmente prematuro con una incidenza dell’8-10% se il peso < 1,5 Kg. Nei nati a termine si associa spesso a policitemia, cardiopatie congenite e asfissia neonatale. Decomprimere l’intestino tramite sondino nasogastrico, ossigenazione ottimale (ricorrere eventualmente all’assistenza respiratoria meccanica), controllo dell’equilibrio idro-elettrolitico, iperalimentazione intravenosa, antibiotici (cefalosporine di 3a generazione) (Neu, NEJM 364, 255; 2011). Trattamento chirurgico (< 25% dei casi) in caso di perforazione, di ansa intestinale distesa e fissa, cellulite della parete addominale e non risposta adeguata alla terapia medica (Thilo, Current Pediatric Diag. & Treat. 2005). La laparoscopia è preferibile al drenaggio peritoneale senza laparotomia (Neu, NEJM 364, 255; 2011).

16. EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE

Si manifesta principalmente nei prematuri, con un’incidenza fino al 20-30% < la 31a sett o un peso < 1,5 Kg. L’incidenza è massima < 26a sett. Oltre il 50% si verifica nelle prime 24h. Fattori di rischio: ipotensione, prematuri e necessità di assistenza respiratoria. Per il trattamento vedi cap 79. L’eventuale idrocefalo viene inizialmente trattato con uno shunt subgaleale sostituito successivamente con uno shunt ventricolo-peritoneale. Occorre ancora studiare delle strategie per ridurne ulteriormente l’incidenza, come l’impiego, per parti prima della 28a settimana, di Cortisonici prima della nascita o di Fenobarbital nelle madri non preparate con Cortisonici o parto cesareo (non tutti concordi).

17. CRISI ASFITTICHE DEL MORBO DI FALLOT

L’impiego delle prostaglandine (Prostaglandina E1) (vedi cap 20) per mantenere il dotto pervio nelle forme gravi dotto-dipendenti è divenuta la terapia di scelta in associazione all’intervento chirurgico palliativo o radicale.

18. MIASTENIA NEONATALE

È autolimitante in poche settimane. Si verifica nel 10% dei neonati di madri con miastenia gravis autoimmune ed è causata dagli anticorpi che hanno superato la placenta. Nei casi molto gravi è utile la Piridostigmina 1-2 mg/Kg ogni 2h

19. PIANTO ECCESSIVO DEL NEONATO

 Per approfondire Douglas, BMJ 343, 7772; 2011 Il pianto totale a < 6 sett è di circa 110-120 min/die e si riduce a 72 min/die a 10-12 sett (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011). Di solito è benigno ed autolimitante, non sono richiesti controlli se il bambino è afebbrile e asintomatico (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011). Tenere in considerazione l’eventuale depressione post partum della madre e se il pianto crea problemi alla nutrizione del bambino (Douglas, BMJ 343, 7772;

2011). Il pianto frequente non è associato a reflusso gastrointestinale e gli inibitori di pompa protonica non sono indicati, soprattutto per rischio di infezioni e possibili allergie alimentari (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011). Tra le cause da prendere in considerazione: un overload di lattosio, allergie alimentari di cui la più frequente è al latte vaccino e infezioni (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011). Utili consigli sulla modalità di allattamento, ma anche monitorare la salute mentale materna (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011). Tra le metodologie più efficaci: una buona nutrizione e un fasciamento sicuro del bambino (Douglas, BMJ 343, 7772; 2011).

20. PROGERIA

Nota anche come sindrome di Hutchinson-Gilford, è una malattia genetica progressiva estremamente rara che fa invecchiare rapidamente i bambini, a partire dai primi due anni di vita. I bambini appaiono normali alla nascita ma durante il primo anno iniziano a comparire segni e sintomi, come crescita lenta e perdita di capelli, problemi cardiaci o ictus che sono poi l’eventuale causa di morte. L’aspettativa di vita media è di circa 13 anni. Approvato dal FDA Lonafarnib Zokinvy (non in commercio in Italia) un inibitore della farnesiltransferasi indicato ≥12 mesi con una superficie corporea di 0,39 m2 e oltre per ridurre il rischio di mortalità e per il trattamento delle laminopatie progeroidi con deficit di elaborazione con mutazione LMNA eterozigote con accumulo di proteine simili alla progerina e mutazioni ZMPSTE24 omozigoti o eterozigoti composti (Drugs@FDA 2021).

ALTERAZIONI ELETTROLITICHE 22

Ricordo l’equivalenza mg/mEq, le concentrazioni plasmatiche normali e il fabbisogno dei principali elettroliti.

Sodio

Calcio

1 mEq = 23 mg 1 mEq = 20 mg = 1/2 mmol Concentrazione plasmatica normale Concentrazione plasmatica normale 5 mEq/L 140 mEq/L Fabbisogno 0,5-1 mEq/Kg/die Fabbisogno: 2-5 mEq/Kg/die o 50 mEq/m2/die

Potassio Magnesio

1 mEq = 1 mmol = 39,1 mg 1 mEq= 12 mg = 1/2 mmol Concentrazione plasmatica normale Concentrazione plasmatica normale 1-2 mEq/L 3,2-6 mEq/L Fabbisogno 0,12-0,25 mEq/Kg/die Fabbisogno: 1-2 mEq/Kg/die o 40 mEq/m2 /die

Cloro Fosforo

1 mEq = 35,5 mg 31 mg = 1 mmol Concentrazione plasmatica normale Concentrazione plasmatica normale 0,8-1,9 99-105 mEq/L mmol/L Fabbisogno: 2 mEq/Kg/die Fabbisogno 1mEq/Kg/die

1. IPOPOTASSIEMIA / IPOKALIEMIA Cause

 perdite gastrointestinali (es vomito, diarrea, sondino nasogastrico)  perdite renali (terapia diuretica)  inadeguata somministrazione (digiuno, alcoolismo)  iperaldosteronismo, iperidratazione  somministrazione ev di bicarbonato o di soluzioni glucosio-insulina che favoriscono la penetrazione del potassio all’interno delle cellule. I segni di ipopotassiemia raramente insorgono con valori superiori a 2,5 mEq/L. Importante è prevenire l’ipopotassiemia in pazienti sotto trattamento digitalico. Ogni deficit di 1 mEq/L riflette un deficit di 350 mEq e se la potassiemia è inferiore a 2 il deficit totale è di oltre 1.000 mEq. Un’ipomagnesiemia può rendere più difficile la terapia dell’ipopotassiemia, va quindi corretta contemporaneamente.

Terapia orale

 Dieta: banane, pomodori, arance, cioccolato, latte, limoni, mandorle, frutta secca, spinaci, patate, funghi, broccoli, carote, uva, fragole e cocomero sono molto ricchi di K. Due banane + un bicchiere di spremuta di arance contengono circa 40 mEq di Potassio.  KCl: quando la sola dieta non è sufficiente il farmaco di prima scelta è il KCl in fiale diluibile in succhi di frutta e somministrato immediatamente dopo i pasti per evitare l’irritazione gastrica.  Nelle forme lievi: integratori a base di aspartato di Potassio di solito in bust o cpr dopo i pasti. I preparati ritardo possono provocare, anche se raramente, ulcere intestinali (Papadakis, Current Med. Diag. Treat. 2005).  Diuretici risparmiatori di Potassio (vedi cap 9). Rendono di solito inutili le somministrazioni di prodotti a base di Potassio ed è il metodo più efficace (NEJM 339, 451; 1998).  ACE-inibitori (vedi cap 32).

Terapia parenterale

Viene impiegato il KCl fiale 10 mL = 10-20 mEq. Abitualmente si

somministra in vena periferica a velocità inferiore a 20 mEq/h e a dosaggi inferiori a 40 mEq/L. In caso di estrema necessità si potrà ricorrere anche a dosaggi di 40 mEq/h e a concentrazioni superiori a 60 mEq/L.

mEq da somministrare = (4,5 – potassiemia attuale) × (Kg. di peso) × (0,2) in 15 min e ricontrollando la potassiemia dopo 15 min. Eventuali stravasi di soluzioni contenenti Potassio possono provocare gravi necrosi tissutali per cui è consigliabile ricorrere sempre a infusioni in vene centrali.

2. IPERPOTASSIEMIA / IPERKALIEMIA Cause

 diminuita escrezione renale, filtrato < 10 mL/min;  rapida fuoriuscita dalle cellule in caso di acidosi o di distruzioni cellulari, quali l’emolisi;  eccessiva introduzione o iatrogena;  morbo di Addison.

Tab. 22.2.1 Contenuto elettrolitico medio della saliva

e delle secrezioni intestinali e protocollo di rimpiazzo delle perdite

Concentrazione elettrolitica (mEq) Rimpiazzo approssimativo per ogni Litro perduto

Saliva e secrezioni intestinali

Na + K + H + Cl – HCO3 –Fisiologica (mL) Glucosata 5% (mL)

KCl (mEq) NaHCO3 (mEq)

Saliva (1-1,5/die) 30-50 5 45-55 300 700 5 Succo Gastrico (1-9 L/die) 40-65 10 90 100-140 300 700 20 Succo Pancreatico (0,5-1 L/die) 135-155 5 55-75 70-90 250 750 5 90 Bile (0,3-1 L/die) 135-155 5 80-110 35-50 750 250 5 45 Ileostomia (1-3 L/die) 120-130 10 50-60 50-70 300 700 10 67,6 Diarrea (0,5-17 L/die) 25-50 35-60 20-40 30-45 1.000 30 45 Cecostomia (1-3 L/die) 40-135 8 45 30 1.000 30 45

Terapia

Il trattamento dipende dalla presenza di alterazioni al tracciato ECG o anomalie neuromuscolari. In assenza di segni o sintomi, il trattamento sarà conservativo, mentre in presenza di anomalie, l’obiettivo ha lo scopo di stabilizzare le membrane cellurali (Tang, Current Therapy 2017).

1) Provvedimenti atti ad antagonizzare gli effetti tossici dell’iperpotassiemia

sul cuore: Gluconato di calcio (fiale da 10 mL al 10% = 1 g) 10-30 ml ev (Tang, Current Therapy 2017). Se il paziente è in trattamento digitalico il calcio non andrebbe somministrato. Si somministri una fiala lentamente (5-10 min) ev ripetibile dopo 5 min se le anomalie elettrocardiografiche persistono. L’azione inizia entro 1-2 min ed è massima entro 15-20 minuti e dura circa 1h. Non va associato al bicarbonato perché precipita. Non riduce la potassiemia ma il rischio di aritmie a questa correlate. Indicazioni: potassiemia >8 mEq/L o >6,5 mEq/L se vi sono aritmie associate.

2) Farmaci che favoriscono la penetrazione del Potassio all’interno

delle cellule (sono quelli più rapidi e preferibili nelle urgenze):  Bicarbonato di sodio: 40-50 mEq ev in 5-10 min da ripetere dopo 5 min e nuovamente se le anomalie elettrocardiografiche persistono e i valori potassiemici permangono alti. Inizio di azione dopo 15 min, durata 1-2 ore. Uno scompenso cardiaco concomitante può controindicare somministrazioni di grandi quantità di bicarbonato.

 Glucosio-Insulina: somministrazione di una soluzione glucosata al 20% con Insulina nel rapporto di 1 U.I./3 g di glucosio. Detta soluzione viene chiamata ripolarizzante. Se è presente anche uno scompenso cardiaco, che controindica l’eccessiva introduzione di liquidi, si usino soluzioni glucosate più concentrate, al 33-50%, ma somministrate molto lentamente. Questo metodo sarebbe più efficace del precedente. Inizio dell’effetto dopo 15-30 minuti e durata 4-6h.  β2 stimolanti: l’Albuterolo per aerosol può ridurre la potassiemia di 0,5-1 mEq in 30 min. Dose: 10-20 mg diluiti in 4 mL e inalati in 10 min. L’effetto inizia dopo 10-30 min e abitualmente è di 0,5-1,5 mEq/L e dura 2-4h (Tang, Current Therapy 2017). Ha un’efficacia simile all’insulina.

3) Farmaci che rimuovono il Potassio dall’organismo:

 Diuretici: tipo Furosemide e Bumetanide (vedi cap 9). Durata di azione 1-2h.  Resine a scambio cationico: impiegano molto più tempo per abbassare i livelli potassiemici ma in caso di insufficienza renale possono risultare efficaci. In media 1 grammo/Kg di resina rimuove 1 mEq/Kg di potassio e porta 3 mEq di sodio. Un uso eccessivo può provocare ipocalcemia. — Per via rettale: Kayexalate (Polystyrene sulfonato) 50 g diluiti in 200 mL di destrosio al 10%. Il clistere è meno efficace e, per esplicare la sua azione, deve essere trattenuto per 4h o almeno 30-60 min, a tale scopo, se il paziente non riesce a collaborare, si inserisca nel retto un catetere vescicale gonfiabile. Ogni clistere riduce mediamente la potassiemia di 0,5 mEq/L e può essere ripetuto più volte nella giornata. — Per os: il Kayexalate è costipante, va quindi somministrato a dosaggi di 20-50 g diluito in una soluzione acquosa (100-200 mL) di sorbitolo al 20% che contrasta l’effetto costipante. La somministrazione può essere ripetuta 4-6 volte/die. Per il paziente ambulatoriale sono consigliati dosaggi pari a 15 g ripetibili fino a 4 volte/die. Di recente approvazione dalla FDA il Patiromer (non disponibile in Italia), un legante orale del potassio, per il trattamento della iperpotassiemia. Non indicato per la correzione di emergenza della iperpotassiemia pericolosa per la vita (The Med. Letter 8; 2016). Effetti collaterali: stipsi, ipomagnesemia, diarrea, disagio addominale e flatulenza. Può presentare interazione farmacologica, legandosi ad alcuni farmaci nel tratto intestinale, per cui si raccomanda di non assumere il farmaco entro le sei ore dall’assunzione di altra terapia (The Med. Letter 8; 2016)  Dialisi: quando l’iperpotassiemia è da insufficienza renale e le altre misure terapeutiche hanno fallito. In alcuni casi (es ipoaldosteronismo iporeninemico) i mineral-corticoidi possono risultare efficaci (vedi cap 13).

4) Farmaci che riducono l’assorbimento del potassio:

 Ciclosilicato di sodio e zirconio Lokelma polv os 5-10gr è una polvere inorganica non polimerica, che non viene assorbita, dotata di una struttura microporosa uniforme che cattura preferenzialmente potassio in cambio di cationi idrogeno e sodio. Cattura il potassio nell’intero tratto gastrointestinale e riduce la concentrazione di potassio libero nel lume gastrointestinale, abbassando in tale modo i livelli sierici di potassio e aumentando l’escrezione fecale di potassio per risolvere l’iperkaliemia (EMA.europa.eu 2021).

5) Sospendere i farmaci che possono determinare iperpotassiemia:

ACE-inibitori, FANS, β adrenergici, antagonisti, diuretici, risparmiatori di potassio.

Esempi di trattamento

A) Potassiemia > 7 mEq/L con aritmie:  0,5 mL/Kg di Gluconato di calcio in 5 min eventualmente ripetibile.  Bicarbonato di sodio 1 mL/Kg in 5 min eventualmente ripetibile.

 Glucosata al 50% 1 mL/Kg + Insulina 1 U/3 g di zucchero. Nel caso in cui non vi siano problemi di sovraccarico idrico potranno essere impiegate glucosate a minor grado di concentrazione (33% o 20%), ma la quantità totale di zucchero e insulina non dovrà essere variata.  Diuretici. B) Potassiemia compresa tra 5,5-7 mEq/L. Abitualmente non vi sono aritmie associate (nel caso si verifichino impiegare il gluconato di calcio). Se acuta: bicarbonato, glucosate con insulina e diuretici. Se cronica: diuretici ed eventualmente resine o dialisi.

3. IPONATRIEMIA

1) Iponatriemia associata ad aumento dei soluti attivi. La causa più frequente è l’iperglicemia che determina un calo di 1,6 mEq/L per ogni incremento di 100 mg/dl della glicemia e in caso di osmolarità normale fino a 2,8 mEq/L. Terapia: correzione dell’iperglicemia.

2) Iponatriemia associata a normale osmolarità plasmatica o pseudoipona-

triemia. È legata a grave iperlipemia o iperproteinemia (> 10 g/dl). Anche se la concentrazione del sodio plasmatico intero è ridotto, le concentrazioni del sodio e l’osmolarità dell’acqua plasmatica sono normali. Terapia: non è richiesta. 3) Iponatriemia associata a ridotta osmolarità plasmatica. I segni clinici non compaiono finché non scende < 120 mEq/L o concentrazioni più alte per cadute rapide. La persistenza dell’iponatriemia può provocare edema cerebrale. Terapia: il trattamento va fatto con cautela perché se troppo rapido può provocare mielinolisi e danno neurologico: la correzione non deve superare i 2 mEq/L/h e l’aumento nelle 24h non deve superare i 12-20 mEq/L. In base all’entità di sodio urinario, potrà distinguersi la base patogenetica: se da disturbo renale, si avranno perdite di Na urinario > 20 mEq/l, se invece da perdite extrarenali la quota di Na urinario sarà inferiore (<10 mEq/l) (tab 22.3.1). Di seguito le presentazioni cliniche in base al volume extracellulare: a) Ipotonica con eccesso di volume extracellulare e Na urinario > 20 mEq/L, di solito riscontrata in caso di malattia renale con inappropriata escrezione di sodio e acqua, o in caso di uso di diuretici. Trattamento delle cause e giudiziosa restrizione idrica e

Tab. 22.3.1 Iponatriemia

Osmolarità sierica

Normale (280-295 mosm/Kg)

Bassa (<280 mosm/Kg) Alta (>295 mosm/Kg)

Isotonica iponatriemia

1. Iperproteinemia 2. Iperlipidemia

Ipovolemico

UNa+ < 10 meq/L Perdita extrarenale di sale

1.Disidratazione 2.Diarrea 3.Vomito

UNa+ > 20 meq/L Perdita renale di sale

1.Diuretici 2.ACE-Inibitori 3.Nefropatie 4.Deficit mineralcorticoidi 5.Sindrome cerebrale da perdita di sodio

Ipotonica iponatriemia

Volemia

Euvolemico

1.Inappropriata secrezione di

ADH 2.Postoperatoria iponatriemia 3.Ipotiroidismo 4. Deficienza isolata di glucocorticoidi 5.Polidipsia psicogena 6.Eccesso di birra 7.Reazioni idiosincrasiche a farmaci (Tiazidi, diuretici,

ACE - inibitori) 8.Esercizi fisici prolungati

Ipertonica iponatriemia

1. Iperglicemia 2. Mannitolo, sorbitolo 3.Mezzi di contrasto

Ipervolemico

Stati edematosi 1.Scompenso cardiaco 2.Epatopie 3.Sindrome nefrosica 4.Insufficienza renale

di sodio di solito associata a diuretici. Una grave iponatriemia può verificarsi 1-2gg dopo un intervento chirurgico o per un eccesso di liquidi ipotonici somministrati nel postoperatorio in una situazione con alti livelli di ADH correlati al dolore postoperatorio. Con analogo meccanismo si può verificare un’iponatriemia dopo colonscopia. Anche un abuso di “Ecstasy” può determinare iponatriemia. Le soluzioni ipertoniche saline sono pericolose e aggravano l’eccesso di volume. b) Ipotonica con ridotto volume extracellulare. È dovuta alla perdita di sodio in eccesso rispetto alla perdita di acqua (vomito, diarrea, perdite renali, diuretici) o alla correzione dell’iponatriemia con soluzioni ipotoniche. c) Ipotonica con normale volume extracellulare. La causa più frequente è una Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH).

Tab. 22.3.2 Caratteristiche della SIADH

(Zimmerman, Current Therapy 2005)

 bassa osmolarità plasmatica < 275 mOsm/L  > concentrazione urinaria > 100 mOsm/Kg  volemia normale  > escrezione urinaria di sodio  non altre cause di iposmolarità  uricemia < 4 mg/dL

Tab. 22.3.3 Cause di SIADH

(Zimmerman, Current Therapy 2005)

 Farmaci (Carbamazepina, Omeprazolo, inibitori della ricaptazione della Serotonina, Vincristina, ACE-inibitori, Fenotiazine, Desmopressina)  Infezioni polmonari e assistenza respiratoria meccanica  Patologie del SNC: infiammatorie, degenerative, demielinizzanti, traumatiche, emorragiche, tumorali  Neoplasie polmonari, naso-faringee, pancreatiche, morbo di Hodgkin, leucemie

Terapia

La Terapia dipende dalla gravità. Terapia acuta: se iponatriemia senza disfunzione del SNC, semplice restrizione idrica; se è presente disfunzione del SNC 1-2 mL/Kg di NaCl al 3% in 60 min. Se iponatriemia importante Na < 125 mEq/L senza disfunzione del SNC: furosemide 1 mg/Kg/6-12h seguita da soluzioni saline 0,9% con aggiunta di potassio (se la funzione renale è normalizzata) finché Na > 120 mEq/L. La correzione deve essere graduale perché una correzione troppo rapida può determinare un sovraccarico di volume extracellulare e lo sviluppo di una demielinizzazione osmotica o Mielinosi pontina centrale. La natriemia dovrebbe aumentare di 1-2 massimo 5 mmol/L/h e nelle 24h non più di 12 mmol/L e 18 mmol nelle 48h. Le soluzioni saline sono indicate se c’è una diminuzione del volume extracellulare. Saranno normali se l’insorgenza è stata lenta, ipertoniche se è stata rapida, quando il paziente è edematoso è preferibile una restrizione di liquidi. Ricordiamo che non è appropriato seguire una dose fissa reidratante, che le urine dovrebbero essere controllate ogni 4-8h e che la sete del paziente non va ignorata. Per stabilire la quantità di sodio necessaria:

Quantità di sodio richiesta = (natremia desiderata-natremia attuale) x TBW In casi selezionati di iponatremia euvolemica si può utilizzare il Conivaptan Vaprisol (non in commercio in Italia) (vedi cap 9 par 8) antagonista del recettore dell’arginina/vasopressina. Dose: bolo iniziale 20 mg in 30 min seguito da 20-40 mg/24h in infusione continua.  Terapia cronica: terapia causale e restrizione idrica, se non sufficiente Demeclociclina (vedi cap 68 par 5) 600-1200 mg/die che sembra bloccare