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Insuficiencia cardiaca congestiva (II):
mecanismos de compensación y hormonas malvadas En el capítulo anterior ya adelantamos que, cuando se reduce el gasto cardiaco, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos de compensación. Estos mecanismos ayudarán durante un tiempo a controlar la situación, pero a la larga fracasarán estrepitosamente y agravarán el problema. En este nuevo capítulo vamos a ver en qué consisten exactamente dichos mecanismos. Lo primero que va a suceder en el organismo es que el sistema nervioso simpático va a liberar unos neurotransmisores denominados catecolaminas con el fin de producir dos efectos: vasoconstricción venosa y arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. El cuerpo, en su infinita sabiduría, piensa: • “Si reduzco el tamaño de las venas, más retorno venoso tendré y, por tanto, más volumen de llenado (precarga). Así mantendré el gasto cardiaco”. • “Si reduzco el tamaño de las arterias, habrá más presión sanguínea, y por tanto mantendré la irrigación de los tejidos”. • “Y si a cada latido expulso una cantidad de sangre y esa cantidad no es suficiente, pues aumento la cantidad de latidos por minuto”. Es una respuesta de lo más lógica, pero ya os podéis imaginar que una situación de taquicardia sostenida en el tiempo no puede ser buena para el miocardio, sometido a un esfuerzo extra para el que no está diseñado.
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Laura Gonzalo Responsable de Formación y Marketing de Cardiovet lauragonzalo@cardiovet.es www.cardiovet.org www.facebook.com/ cardiovetinfo @cardiovet_info
Libera renina
El aparato yuxtaglomerular detecta la bajada de presión
Baja el gasto cardiaco
Libera aldosterona
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
ECA Aumenta la vasoconstricción y modifica la anatomía cardiaca
El eje del mal Pero lo gordo de verdad viene unos días después, cuando se activa un complejo mecanismo hormonal al que yo llamo “el eje del mal” y los libros “eje renina-angiotensina-aldosterona”, y que es una cascada de despropósitos. Resulta que en el riñón hay una estructura llamada aparato yuxtaglomerular, que controla el funcionamiento de las nefronas y que tiene la capacidad de detectar las variaciones de la presión sanguínea. Cuando baja el gasto cardiaco, baja la presión y el aparato yuxtaglomerular reacciona liberando la hormona renina. A continuación se suceden una serie de transformaciones que no acaban muy bien. La renina se encuentra con el angiotensiógeno, que es una sustancia tranquila que estaba por ahí suelta, sin molestar a nadie, y lo transforma en angiotensina I. La angiotensina I tampoco hace nada reseñable, hasta que se encuentra con la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y se transforma en angiotensina II. Esta última sí que es dañina: se dedica a aumentar aún más la vasoconstricción, a modificar la anatomía cardiaca y a liberar una hormona que en estos casos puede ser realmente perjudicial, la aldosterona. A estas alturas te estarás preguntando qué hace la aldosterona para haberse ganado tan mala fama. No te pierdas el próximo capítulo, donde desvelaremos los oscuros secretos de la malvada hormona y aprenderemos estrategias para tratar la ICC. ¿Te perdiste el capítulo anterior? ¿Quieres saber más sobre frecuencia cardiaca y otros temas relacionados? Entra en http://cardiovet. org/blog/ Nº60 l
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