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Dra. Mariela Álvarez Goya
Tratamiento de la Dermatitis Atópica
Dra. Mariela Álvarez Goya
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Médica especialista en Dermatología.
Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”. Facultad de Medicina.
Directora de la Unidad de Dermatología Pediátrica de la Cátedra de Dermatología Médico Quirúrgica, Centro Hospitalario Pereira Rossell.
Directora de Montevideo SKIN, Centro de Tratamiento Dermatológico.
Montevideo, Uruguay.
Resumen. La dermatitis atópica es una afección cutánea inflamatoria crónica con gran repercusión en la calidad de vida. Su etiopatogenia comprende una predisposición genética, disfunción de la barrera cutánea, alteración en la inmunidad y factores desencadenantes. Los objetivos del tratamiento son la mejoría de los síntomas y signos clínicos, logrando el control de la enfermedad, evitando complicaciones y empujes. Es fundamental la educación del paciente y su familia. Las guías nacionales e internacionales recomiendan un enfoque del tratamiento escalonado basado en la severidad. La mayoría de los pacientes responden a terapias tópicas, aunque un porcentaje de pacientes requerirán inmunomoduladores sistémicos o las recientemente introducidas nuevas terapias como dupilumab y upadacitinib.
Abstract. Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin condition with impact on quality of life. Its etiopathogenesis includes genetic predisposition combined with skin barrier and immune disfunction, together with triggering factors. The endpoints of the treatment are the improvement of the symptoms and clinical signs, achieving control of the disease while preventing complications and exacerbations. Patient and family education is essential. International guidelines recommend a stepped treatment based on severity and response. Most cases can be treated with topical therapies only. However, a percentage of patients will require systemic immunomodulators or new therapies that have been recently introduced, such as dupilumab and upadacitinib. Palabras clave: dermatitis atópica, terapia proactiva, corticoides, dupilumab, upadacitinib. Keywords: atopic dermatitis, proactive therapy, corticosteroids, dupilumab, upadacitinib.
Introducción
La dermatitis atópica (DA) es una afección cutánea inflamatoria crónica, cuya prevalencia está en aumento a nivel mundial, constituyendo la dermatosis inflamatoria crónica más frecuente en la infancia (20 %). Aproximadamente el 80 % de los casos se inician en la infancia y hasta un tercio de ellos en la edad adulta, pudiendo persistir un 20-30 % como formas moderadas a severas(1,2) . Puede asociarse con otras enfermedades de naturaleza atópica como la rinoconjuntivitis alérgica, el asma y la alergia alimentaria (marcha atópica)(3). Se asocia con mayor predisposición a infecciones cutáneas, comorbilidades y alteración de la salud mental(4) . Los pacientes con DA presentan gran repercusión en la calidad de vida por presentar prurito intenso y por ser una enfermedad visible. Con vistas a tomar una conducta terapéutica se debe establecer la severidad de la dermatitis, evaluando los elementos clínicos, así como la percepción de la gravedad de la enfermedad por el paciente. Las guías internacionales abarcan la mayoría de las estrategias relevantes para el manejo de la DA y recomiendan un enfoque de tratamiento escalonado basado en la severidad y la respuesta al tratamiento instituido.
Etiopatogenia
Predisposición genética
Existe una predisposición genética debido a mutaciones que alteran la barrera cutánea (BC) y producen inflamación. La mutación más importante se encuentra en el gen de la filagrina (FLG), proteína que contribuye al citoesqueleto de la queratina, actuando como molde para el ensamblaje de la estructura córnea.
El procesamiento adicional de la FLG produce otras moléculas que forman parte del “factor de humectación natural” (NMF) cutáneo, que ayuda a mantener la hidratación y el correcto pH de la piel. Esta mutación produce una alteración de la función de barrera, facilitando el reconocimiento de alérgenos ambientales, irritantes y microorganismos, así como el inicio de una cascada inflamatoria(5) . Existen mutaciones en los genes que codifican proteasas (serina y cisteína) y sus inhibidores, que llevan a una mayor actividad proteolítica en la epidermis. A su vez, la expresión génica de claudina-1 se encuentra reducida en la piel de pacientes con DA(6) .
Disfunción de la barrera cutánea
El ingreso de antígenos, a través de una barrera cutánea incompetente, favorece la activación exagerada de la respuesta inmune innata; y la exposición de estos, a través de las células presentadoras de antígenos, al resto del sistema inmune, facilitando el viraje hacia un perfil de respuesta inmunitaria Th2(7) . Las alteraciones en la función de barrera del estrato córneo (EC) llevan a una disminución de la producción del factor hidratante natural (NMF), lo que favorece un aumento de la pérdida transepidérmica de agua, con modificaciones en el pH y cambios en la actividad enzimática de diversas proteasas, dificultando la adaptación de la piel a los cambios del medio ambiente. También se altera la formación de otros componentes de la BC como los péptidos antimicrobianos, lo que favorece la adherencia a la piel de microorganismos, como Staphylococcus aureus (S. aureus), colonizando la piel del 80 % de los pacientes(8) .
Alteraciones en la inmunidad
Las diversas alteraciones de la función de barrera favorecen los estímulos inflamatorios y llevan a la liberación de citoquinas, principalmente linfopoyetina estromal tímica (TSLP), interleucina (IL) 25 e IL-33. Estas estimulan a las células dendríticas para que polaricen las células T indiferenciadas hacia un perfil Th2 y también a las células del sistema inmune innato con potencial de liberación de citoquinas proinflamatorias del perfil Th2. Los mediadores que actúan en el prurito son histamina, sustancia P, TSLP, quimioquinas, proteasas e IL-2, IL-3, IL-13, IL-31(9-10) . La DA se ha asociado con una hiperproducción de inmunoglobulina E (IgE) por un desequilibrio entre la producción de IL-4 e interferón alfa, a favor de la primera. El incremento de su concentración se ha correlacionado con la gravedad del proceso, sin embargo, no es un hecho constante en la DA y el 20 % de los pacientes tienen cifras normales de IgE(11) .
Factores desencadenantes
Uno de los principales desencadenantes de la DA son los patógenos infecciosos bacterianos y virales, como la colonización por S. aureus que la puede exacerbar. Ácaros del polvo, pólenes, hierbas, epitelios de animales y mohos pueden desencadenar la degranulación de mastocitos dando inicio al proceso inflamatorio con empeoramiento de las lesiones. El estrés constituye otro factor desencadenante, mediado por neuropéptidos que se encuentran en el torrente sanguíneo y las fibras nerviosas en estrecho contacto con las células de Langerhans. La presencia de alergia alimentaria clínicamente significativa se ha demostrado en un tercio de los niños con DA moderada a severa(11) .
Diagnóstico
El diagnóstico de DA es clínico y se basa en la morfología y la distribución de las lesiones cutáneas y en los signos clínicos asociados. El uso de criterios diagnósticos bien definidos es importante especialmente en aquellos pacientes que carecen de las características fenotípicas habituales de la enfermedad. Se han propuesto varios criterios diagnósticos a lo largo del tiempo en la literatura internacional(9,12) . Existe consenso en que los criterios de Hanifin y Rajka están desactualizados y no son prácticos para aplicar en el consultorio. Se recomiendan los criterios de la American Academy of Dermatology (AAD) para el diagnóstico de la DA por ser simples, diferenciar patrones por edades, considerar características asociadas y parámetros de laboratorio y evaluar diagnósticos diferenciales, siendo aplicables en el consultorio (ver tabla 1)(12) . El prurito intenso es el síntoma principal y contribuye a la cronicidad de la enfermedad. Es el origen de las exacerbaciones de las lesiones cutáneas, causando alteraciones en el sueño y en la calidad de vida(13) . La dermatitis atópica se presenta con un patrón de eccema agudo, subagudo y crónico. La topografía de las lesiones varía de acuerdo con la edad del paciente (ver tabla 2)(11). También pueden presentar una variedad de hallazgos cutáneos llamados “estigmas atópicos”(9) . Se han propuesto diferentes escalas para evaluar la severidad. Las más utilizadas son: • Índice EASI (Eczema Area and Severity Index), muy práctico y ampliamente aceptado;
• SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis), que aporta elementos clínicos y subjetivos como el prurito y las alteraciones del sueño; • IGA (Investigator’s Global Assessment) y • ASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis). Ninguna de ellas ha mostrado una sensibilidad y especificidad confiable como para monitorear la enfermedad. Además, estas escalas pueden no reflejar la gravedad de la enfermedad según la perciben los pacientes. La escala POEM (Patient-Oriented Eczema Measure), medida del eccema orientada al paciente, se ha propuesto como instrumento básico para completar las escalas evaluadas por los médicos(14,15) .
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la DA son la mejoría de los síntomas y signos clínicos, disminuyendo el prurito, la inflamación y restaurando la BC de la piel, logrando de esta forma el control de la enfermedad evitando complicaciones y empujes. Dado que la DA es una enfermedad crónica que afecta la calidad de vida y funcionalidad, es importante la educación del paciente y su familia en cuanto a la enfermedad, comorbilidades y tratamiento. Existe consenso en las diferentes guías internacionales de tratamiento de la DA de un enfoque escalonado y progresivo en relación con la severidad y a la respuesta al tratamiento, ajustándose de acuerdo con la edad del paciente, la seguridad, la accesibilidad y la disponibilidad local de los tratamientos (ver tabla 3)(9) .
Características clínicas para el diagnóstico de Dermatitis Atópica
Características esenciales: suficientes para el diagnóstico
• Prurito • Patrones típicos y específicos para la edad (lactantes y niños: áreas de cara, cuello y superficie extensora de extremidades; lesiones flexurales a cualquier edad; respeta pliegues axilares e inguinales). • Curso crónico y recidivante
Características importantes: se ven en la mayor parte de los casos y apoyan el diagnóstico
• Edad de comienzo temprana (durante la lactancia o primera infancia) • Atopía (historia personal, familiar o reactividad IgE) • Xerosis
Características asociadas: inespecíficas para definir DA
• Queratosis pilar, ictiosis vulgar, hiperlinealidad palmar • Respuestas vasculares atípicas (palidez centro facial, dermografismo blanco, blanqueo retardado) • Acentuación perifolicular, liquenificación, lesiones prurigoides • Cambios oculares y alteraciones periorbitarias (pliegues, oscurecimiento) • Lesiones peribucales, periauriculares Excluir otros diagnósticos: sarna, dermatitis de contacto alérgica, dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis, otras entidades patológicas primarias.
12 Adaptado de: Eichenfield L. F., Tom W. L.,
Chamlin S. L., et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis.
J. Am. Acad. Dermatol. 2014; 70(2): 338-351.
Tabla 1
Topografía según edad
Lactante 1 meses – 2 años
Niño 2 -10 años
Mayor a 10 años Adolescente - Adulto
Localización
Dibujo
Cara (mejillas, mentón) Caras extensoras de miembros Superficies de flexión (pliegue antecubital, hueco poplíteo) Muñecas y tobillos Pliegues de flexión Cuello
11Adaptado de: Acosta M.A., Guebenlian C. Dermatitis Atópica: actualización en diagnóstico y tratamiento en el niño. Montevideo, Uruguay: Biblio Médica, 2016; 15-44. Tabla 2
Tratamiento escalonado de la Dermatitis Atópica en niños y adultos
Grave: SCORAD mayor 50 o eccema persistente Hospitalización, Ciclosporina A, ciclo corto de corticoides orales, Metotrexato, Azatioprina, Mofetil Micofenolato, PUVA 1. Dupilumab (mayores de 6 años), Upadacitinib (mayores de 12 años).
Moderada: SCORAD 25-50 o eccema recurrente Terapia proactiva con tacrolimus tópico o CTC tópicos, vendajes húmedos, fototerapia (UVB 311 nm, dosis media de UVA 1), asesoramiento psicosomático.
Leve: SCORAD menor 25 o eccema transitorio Terapia reactiva con corticoides tópicos o inhibidores tópicos de la calcineurina.
Inicial: Terapia de base Programas educativos, emolientes, aceites de baño, evitación de alérgenos clínicamente relevantes.
16Adaptado del Consenso basado en la Guía Europea: Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T., et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019; 33(7): 1436. Tabla 3
Este esquema de tratamiento ha sido referido en las Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Dermatitis atópica 2022, elaboradas por la Cátedra de Dermatología Médico Quirúrgica del Hospital de Clínicas, recientemente publicadas.
Primer escalón de tratamiento(16)
Educación del paciente y la familia El pilar del tratamiento es la buena comunicación entre el médico, el paciente y los padres y/o cuidadores, acompañado de un programa de educación dictado por un equipo multidisciplinario(4) .
• Uno o dos baños diarios, cortos, de 5-10 minutos con agua tibia. • Utilizar syndet dermatológico, ácido o neutro. • Se pueden agregar aceites de baño o aceite de oliva o vaselina líquida, a menos que el paciente lo identifique como factor desencadenante. • No se recomienda el uso de esponjas ni elementos que froten la piel. • La piel debe secarse con toques, apoyando la toalla suavemente y sin frotar. • Para retener la humedad en la piel, es aconsejable aplicar cremas reparadoras dentro de los tres minutos de terminado el baño. • Las compresas con borato de sodio o los baños con hipoclorito de sodio, se reservan para pacientes que presenten elementos de infección. Tabla 4 Es importante reconocer posibles factores desencadenantes para prevenir las exacerbaciones(16,17) .
Baño de pacientes con dermatitis atópica (ver tabla 4)(16) • Cremas reparadoras El uso de cremas reparadoras es un pilar fundamental para todas las formas de severidad tanto en el niño como en el adulto. Mejoran la función de barrera de la capa córnea, disminuyen la pérdida de agua transepidérmica y el prurito, reducen la inflamación y la severidad clínica, disminuyendo la necesidad de aplicación de corticoides (ver tabla 5)(18) .
Medio ambiente Numerosos factores y sustancias del medio ambiente pueden provocar empujes de DA. Estos pueden ser físicos, como irritantes mecánicos (por ejemplo: lana), químicos (ácidos, lavandina, disolventes, agua) o biológicos (alérgenos, microorganismos). Se recomienda evitar ambientes calurosos que generan sudoración favoreciendo el empuje de DA. Tener en cuenta que las temperaturas frías resecan la piel, por ello los mayores empujes ocurren en invierno. En niños que practican deportes se recomienda el baño inmediato con syndet y aplicación de crema reparadora, ya que el cloro puede actuar como irritante para la piel(19) .
Dieta La alergia alimentaria ha sido documentada en aproximadamente un tercio de los niños con DA moderada a grave. Entre los alérgenos alimentarios más
• Deben aplicarse en áreas libres de lesiones, al menos dos veces al día, principalmente luego del baño, en los primeros 3 minutos. • Se sugiere que las cremas reparadoras contengan un balance fisiológico de lípidos epidérmicos (colesterol, ceramida, linolato, palmitato), libre de fragancias, sin otros irritantes. • La urea puede causar irritación y disfunción renal en los bebés y debe evitarse en este grupo de edad, mientras que los niños pequeños pueden ser tratados con menores concentraciones que los adultos. • La clave para la elección de un emoliente debe basarse en la efectividad en el mantenimiento de la barrera cutánea, la seguridad, la aceptabilidad y el costo/beneficio. Tabla 5
frecuentemente responsables se postulan: leche de vaca, huevo de gallina, maní, soja, nueces y pescados. La evaluación requiere el empleo de técnicas in vitro (IgE específicas) e in vivo, como prueba cutánea(19) .
Vestimenta Es recomendable el uso de ropa de algodón, de colores claros, evitando fibras sintéticas como el nylon y la lana, así como los colorantes intensos en contacto directo con la piel. Debe evitarse el uso de prendas ajustadas y el abrigo excesivo, ya que el roce y el sudor favorecen la irritación y el prurito. Se recomienda asimismo quitar las etiquetas de la ropa y evitar el contacto con broches metálicos y otros objetos que contengan níquel. Es importante lavar la ropa antes de usarla por primera vez, preferentemente con jabón blanco u otros detergentes neutros y enjuagar bien, sin dejar rastros del jabón en las prendas. Se recomienda evitar el uso de suavizantes y otros productos perfumados(20) .
Segundo escalón de tratamiento(16)
Corticoides tópicos
Los corticoides (CTC) tópicos constituyen el tratamiento antiinflamatorio de primera línea (ver tabla 6)16). Se debe educar a la familia en cuanto a la cantidad de CTC tópico que deben usar, cuándo y por cuánto tiempo, a modo de evitar los efectos adversos por su utilización a largo plazo. Se deben considerar varios factores al elegir un CTC tópico, incluida la potencia, la edad del paciente y el área del cuerpo Recomendaciones para la utilización de corticoides tópicos en pacientes con dermatitis atópica
• Se deben considerar varios factores al elegir un corticoide tópico, incluida la potencia, la edad del paciente y el área del cuerpo en la que se aplicará el medicamento. • Para los empujes agudos, se recomienda el uso diario hasta que las lesiones inflamatorias remitan significativamente, durante aproximadamente 2 semanas. • La terapia proactiva consiste en la aplicación de corticoides tópicos dos veces por semana o dos días consecutivos en piel de apariencia normal, en sitios de piel previamente afectada, durante al menos 20 semanas.
Tabla 6
en la que se aplicará el medicamento. Por la seguridad del tratamiento, son de elección corticoides de baja o mediana potencia como desonida 0.05-0.1 %, fluticasona 0,05 %, mometasona 0,1 %. Existe un cambio de paradigma para el tratamiento de la DA, con la elección del tratamiento proactivo frente a la terapia reactiva tradicional. En el tratamiento proactivo, se comienza con corticoides tópicos diarios hasta que las lesiones hayan remitido, seguido de la aplicación intermitente a largo plazo de dosis bajas (dos veces por semana) en las áreas de piel afectadas, junto con la aplicación diaria de emolientes. La terapia reactiva consiste en la aplicación de CTC tópico durante el empuje, que luego se reduce gradualmente. Este enfoque proporciona beneficios a corto plazo, pero la remisión a largo plazo entre los brotes es difícil de lograr(21,22) .
Inhibidores de la calcineurina(16) Las recomendaciones para su indicación y utilización se describen en la tabla 7.
Recomendaciones para la utilización de inhibidores de la calcineurina en pacientes con dermatitis atópica
• Tratamiento de segunda línea para la DA leve a moderada, o terapia de mantenimiento. • Se pueden utilizar como alternativa a los corticoides tópicos a nivel de cara, párpados, cuello y pliegues. • La terapia proactiva con aplicación dos veces por semana puede reducir las recaídas.
Tabla 7
Antibióticos tópicos Los pacientes con DA tienen un mayor riesgo de infecciones. Los signos clínicos de sobreinfección bacteriana, con mayor frecuencia por S. aureus incluyen: pústulas, costras mielicéricas, exudación, empeoramiento de la dermatitis o falta de respuesta al tratamiento (ver tabla 8)(16) .
Tercer escalón de tratamiento(16)
Vendajes húmedos Constituyen una medida efectiva en la DA moderada a severa, resistente a la terapéutica tópica o acompañada de prurito muy intenso. Consiste en la aplicación de un corticoide tópico y una crema reparadora en las áreas afectadas, seguido de una compresa húmeda oclusiva y por encima un vendaje seco. Se aplican 1 a 3 veces al día, durante un mínimo de 2 a 4 horas o durante toda la noche, por 7 días aproximadamente, no superando los 14 días, ya que períodos más largos de tratamiento no han demostrado mayor eficacia y sí mayor probabilidad de desarrollar efectos adversos. Como ventajas se destacan la rápida respuesta terapéutica, la reducción en el uso de CTC tópicos y del prurito, con la consiguiente mejoría en la calidad del sueño. Además, mejora la cicatrización por su ambiente húmedo(23). Ayuda a seleccionar los pacientes que deben pasar a un siguiente escalón de tratamiento.
Fototerapia Constituye una opción terapéutica de segunda línea, cuando otras medidas tópicas han fallado. La DA se beneficia con los diferentes tipos de fototerapia: • ultravioleta A (UVA) sola o combinada con psoralenos (fotoquimioterapia PUVA), UVA1, • ultravioleta B (UVB) de banda ancha (UVB-BB: broadband) o • de banda estrecha (UVB-NB: narrowband). UVB-NB podría ser considerada como la primera línea de tratamiento en niños mayores de 6 años, adolescentes y adultos con un mejor perfil de seguridad que PUVA. Debe considerarse en niños con DA antes de progresar a terapias inmunosupresoras(24) .
Cuarto escalón de tratamiento(16)
La mayoría de los pacientes pueden ser tratados únicamente con terapias tópicas, aunque un porcentaje de pacientes (15 a 20 %) presenta DA severa o refractaria, requiriendo terapias inmunomoduladoras Empleo de antibióticos en pacientes con dermatitis atópica
• Si hay elementos clínicos de sobreinfección bacteriana se recomienda realizar exudados cutáneos previo al inicio de antibióticos. • Si la infección es localizada se recomienda la utilización de antibióticos tópicos como mupirocina 2 % tópica cada 8 horas o ácido fusídico 2 % cada 12 horas por 7 días. • De ser extensa, se recomienda el tratamiento con una cefalosporina de primera generación durante 7-14 días. • La antibioticoterapia se ajustará según antibiograma.
Tabla 8
sistémicas como Ciclosporina (CSA), Metotrexate (MTX), Azatioprina (AZA) y Mofetil Micofenolato (MMF); y más recientemente nuevas terapias como Dupilumab y Upadacitinib(16,25) .
Ciclosporina Está autorizada en muchos países europeos para el tratamiento de la DA y se considera la opción de primera línea para pacientes con enfermedad grave que requiera tratamiento inmunosupresor sistémico. El hecho de que tenga un inicio de acción más rápido en comparación con otros agentes inmunomoduladores es lo que determina que sea el agente de primera línea. Debido a sus efectos adversos debe usarse durante un período de tiempo limitado (12 a 18 meses), como terapia de rescate para empujes agudos o como terapia puente a otros agentes inmunosupresores más seguros a largo plazo. No se recomienda en lactantes y niños pequeños (ver tabla 9)(16,25) .
Ciclosporina en pacientes con dermatitis atópica
• Opción de primera línea para el tratamiento de DA refractaria y empujes severos. • Iniciar tratamiento a dosis de 4 a 5 mg/kg/día dividido en dos tomas, y luego de alcanzada la mejoría (1 a 2 meses) se reduce la dosis a 0,5 a 1 mg/kg cada 2 semanas, hasta la mínima dosis efectiva para tener la respuesta clínica. • El tratamiento no debe exceder los 18 meses. • La combinación con fototerapia no se recomienda.
Tabla 9
Terapias biológicas (Dupilumab) Dupilumab es un anticuerpo monoclonal humano que se une a la subunidad alfa del receptor de las IL-4 e IL-13, bloqueando la vía de Th2. Ha sido aprobado por la FDA en adultos y niños mayores de 6 años y como terapia de mantenimiento. Ha sido considerada la terapia sistémica de primera línea en el tratamiento de la DA dada su eficacia en las manifestaciones clínicas, el excelente perfil riesgo/ beneficio y el positivo impacto en la calidad de vida de los pacientes y sus familias. No está disponible en nuestro medio(16,26) .
Terapias moleculares (Upadacitinib) Los inhibidores de la vía JAK-STAT tienen efectos inmunosupresores y antiproliferativos. Bloquean la señalización de múltiples citoquinas, incluidas la IL4, IL-5 e IL-13, involucradas en la respuesta inmune. Los inhibidores orales de JAK son eficaces para la DA moderada a severa y han sido aprobados en mayores de 12 años y adultos. Upadacitinib (RinvoqTM) es un inhibidor con mayor selectividad para JAK 1 y mejor perfil de seguridad(27) , mostrando mayor eficacia que Dupilumab en estudios comparativos(28,29) . En adolescentes que pesen al menos 30 kg, se recomienda una dosis de Upadacitinib de 15 mg/día. En adultos la dosis recomendada es de 15 o 30 mg una vez al día según la situación clínica. Para pacientes mayores de 65 años, la dosis recomendada es de 15 mg/día(27,29) .
Corticoides sistémicos Aprobados por la FDA para el tratamiento de la DA, los efectos adversos limitan su uso, especialmente para el tratamiento a largo plazo. Están indicados para el tratamiento agudo de formas graves de DA, como terapia puente mientras se inician otros regímenes sistémicos o fototerapia, cuando otras opciones no están disponibles o están contraindicadas en cursos cortos. Se recomienda una dosis diaria entre 0,5 -1 mg/kg/día durante 1 semana y luego se debe hacer un descenso progresivo acompañado de la terapéutica tópica para evitar un nuevo empuje(16) .
Antihistamínicos Los antihistamínicos orales se utilizan ampliamente como complemento terapéutico en pacientes con DA para aliviar el prurito. Sin embargo, no hay evidencia suficiente para recomendar su uso generalizado. El uso intermitente, a corto plazo, de antihistamínicos sedantes puede ser beneficioso cuando el paciente presenta pérdida de sueño secundaria al prurito(16) .
Metotrexate en pacientes con dermatitis atópica
• Tratamiento como terapia de mantenimiento off label en niños y adultos para la DA. • Dosis habitual: 0,5 mg/kg/semana en niños (hasta 15 mg/semana) y en adultos 7,5-25 mg/ semana vía oral. • Administrar ácido fólico de 1 a 5 mg v/o semanal a las 48 h de la administración del metotrexate.
Tabla 10
Tratamientos fuera de aprobación regulatoria
Metotrexate
Es uno de los fármacos utilizados para el tratamiento de la DA severa (inicio de acción lento 6-8 semanas) cuando el tratamiento de primera línea está contraindicado, no se tolera o no responde (ver tabla 10)(30) .
Azatioprina Es eficaz para el tratamiento de DA severa en adultos. Utilización off label en adultos y niños con DA cuándo los fármacos de primera línea no están disponibles o fracasaron(25,30) .
Conclusión
La dermatitis atópica tiene un alto impacto sobre la calidad de vida de los pacientes, determinado no solo por la salud física y psicológica, sino también por su afectación familiar, laboral y social. Requiere de un enfoque multidisciplinario y gran compromiso tanto del médico como del paciente y su familia. Es importante incorporar diversas escalas de clinimetría de la DA y la calidad de vida para una correcta valoración de la severidad, progresión y respuesta a los tratamientos instituidos. Las diferentes guías internacionales recomiendan un enfoque de tratamiento escalonado y progresivo. Hoy en día contamos con un gran arsenal terapéutico y nuevas terapias dirigidas, destacadas por su eficacia, el excelente perfil riesgo/beneficio y el positivo impacto en la calidad de vida de los pacientes y sus familias. Sin embargo, es necesario actualizar permanentemente el conocimiento acerca de esta patología.
Aprobado para publicación: 15/06/2022
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