Dr. Santiago Scasso

Endometriosis

– nuevos conceptos –

Dr. Santiago Scasso

Ex-Profesor Adjunto de Clínica Ginecotológica. UdelaR. Departamento de Ginecología Hospital Británico. Unidad de Ginecología Oncológica. Hospital Policial.

Resumen. La endometriosis es una enfermedad heterogénea, de curso crónico y que puede asociarse con una gran repercusión sistémica. Sus síntomas cardinales son el dolor pelviano y la infertilidad. Recientemente se han publicado las nuevas Guías para el manejo de la endometriosis por la Sociedad Europea de Reproducción Humana (ESHRE 2022). En el presente artículo compartiremos las que consideramos constituyen sus novedades más importantes. Abstract. Endometriosis is a heterogeneous disease, with a chronic course and can be associated with a great systemic repercussion. Its cardinal symptoms are pelvic pain and infertility. The new guidelines for the management of endometriosis have recently been published by the European Society of Human Reproduction (ESHRE 2022). In this article we will share what we consider to be its most important novelties.

Palabras clave: endometriosis, dolor pelviano, infertilidad. Keywords: endometriosis, pelvic pain, infertility.

Introducción

La endometriosis se define como una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por la presencia de glándulas y estroma tipo endometrial fuera de la cavidad uterina, usualmente acompañados de fibrosis(1) . Su patogénesis no es del todo comprendida. Dichos implantes de endometriosis, responden a estímulos hormonales. Es heterogénea en su forma de presentación y con repercusión sistémica. Su prevalencia exacta no se conoce, aunque se estima afecta a 1 de cada 10 mujeres en edad reproductiva(2) . Si bien no toda mujer con endometriosis presenta síntomas, la mayoría sí, siendo el dolor pelviano,en sus diferentes formas y/o la infertilidad, los síntomas más frecuentes. La tríada clásica dismenorrea, dispareunia y disquecia; despiertan la sospecha clínica de este trastorno. Sin embargo, la superposición de los síntomas de endometriosis con otras afecciones que causan dolor pélvico, tanto ginecológico como no ginecológico, combinado con la baja sensibilidad al examen físico para su detección, hace que el diagnóstico clínico sea desafiante y muchas veces tardío. Se estima un retraso diagnóstico, desde que aparecen los síntomas hasta el diagnóstico, de 8 años promedio(3) . Actualmente se ha redefinido el concepto de endometriosis, no más como una enfermedad predominantemente pélvica, sino como enfermedad inflamatoria sistémica, que asocia un gran impacto en la calidad de vida de cada paciente, su pareja y su familia. Requiere idealmente de un abordaje multidisciplinario e integral(4,5) .

Epidemiología - Factores de riesgo

Conocer la prevalencia de endometriosis en la población general es un desafío. Algunas mujeres son asintomáticas, aquellas con síntomas pueden tener presentaciones inespecíficas y el diagnóstico definitivo requiere cirugía. Cuando se evaluó la prevalencia de la endometriosis mediante cirugía, la afección estaba presente en: • 57 % de las mujeres con sospecha preoperatoria, • 40 % de las adolescentes con anomalías del tracto genital, • 50 % de las mujeres con infertilidad y • hasta 70 % de mujeres adolescentes con dolor pelviano(3) .

Los factores de riesgo estadísticamente asociados a la endometriosis incluyen: • nuliparidad, • exposición prolongada a estrógenos (ej: menarca temprana o menopausia tardía), • ciclos menstruales polimenorreicos e hipermenorreicos, • anomalías del desarrollo mulleriano, • bajo índice de masa corporal (IMC), • alto consumo de grasas insaturadas, • antecedentes familiares (primer grado). Como factores protectores se incluyen: • multiparidad, • períodos de lactancia prolongada, • menarca tardía (>14 años) y • mayor consumo de ácidos grasos omega-3(3) .

Patogénesis

La endometriosis se produce cuando células símil endometriales se implantan, crecen y provocan una respuesta inflamatoria a nivel ectópico. La patogenia es multifactorial; involucra un tejido endometrial ectópico, una inmunidad alterada, proliferación celular y apoptosis desequilibrada, señalización endócrina aberrante y factores genéticos predisponentes. Según la teoría de la menstruación retrógrada de Sampson, las células endometriales fluyen hacia la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio. La evidencia proviene de estudios observacionales, en los cuales la incidencia de endometriosis aumentó en niñas con malformaciones mullerianas y obstrucción de salida del tracto genital, que aumentan el reflujo tubárico. Sin embargo, cabe aclarar, que el 90 % de las mujeres tienen menstruación retrógrada y la mayoría no desarrolla la enfermedad. A su vez, existe endometriosis en niñas premenarca y focos de endometriosis extrapelvianos, lo que sugiere que hay otros factores adicionales involucrados en la patogénesis(2,3) . Lascélulas madre o pluripotenciales a nivel endometrial o por migración de otras fuentes (p. ej. médula ósea), han sido foco de estudio y demostrada su implicancia en la patogénesis de la enfermedad en modelos animales. Se ha comprobado que mujeres que padecen la enfermedad tienen un mayor número de células tipo basales en su flujo menstrual; estas células pueden diferenciarse en estructuras endometriales pudiendo ser un punto de partida en el establecimiento de las lesiones ectópicas. Se han identificado citocinas (más específicamente quimiocinas como la SDF-1), a nivel del endometrio eutópico y ectópico, que atraen a las dichas células madre. Hoy los receptores de SDF-1 (CXC-R4 o CXCR7) son un blanco de estudio como potencial tratamiento terapéutico. Adicionalmente, estas células madre progenitoras mesenquimales pueden circular directamente, vía vascular o linfática, convirtiéndose en potenciales focos ectópicos a distancia(5) . Por último, la teoría de la metaplasia celómica, sugiere que la endometriosis puede resultar de un cambio metaplásico de células mesodérmicas embrionarias remanentes a nivel de peritoneo, pleura y ovarios(6) .

Procesos biológicos clave

Múltiples son los estímulos y mediadores que participan del crecimiento y desarrollo de los focos de endometriosis; pero el estradiol es el principal. El estradiol producido en el ovario, genera un estímulo proliferativo y proinflamatorio (contrabalanceado por la progesterona), existiendo además una potenciación de su acción a nivel local (focos ectópicos) mediada por enzimas como la aromatasa. A nivel del microambiente de los focos ectópicos, se sobreexpresa el receptor de estrógeno beta (RE-beta) y disminuye la expresión de receptores de estrógeno alfa; (“downregulation” RE-alfa), lo que determina una

disminución de la expresión de receptores de pro-

gesterona mediada por estrógenos, principalmente la isoforma B (RP-B). La progesterona actúa sobre estos RP-B, inhibiendo la proliferación endometrial estrógeno dependiente, produciendo la decidualización del endometrio y actúa como agente anti inflamatorio. Por ende, esta señalización alterada a nivel de los receptores de progesterona y su consiguiente disfunción, juegan un papel fundamental en el establecimiento y evolución de los focos ectópicos, así como en la fisiopatología de la enfermedad (fenotipo proinflamatorio)(5,7) . Hoy sabemos que la inflamación crónica puede inducir un estado de resistencia a la progesterona y, da ahí la asociación de la endometriosis con otras patologías sistémicas como: enfermedades autoinmunes, cardiovasculares, fibromialgias y colon irritable. En las bases genéticas-moleculares de la resistencia a la progesterona se incluyen polimorfismos del gen del receptor de progesterona, expresión alterada de microARN y modificaciones epigenéticas de sus receptores. Estudios genéticos, de microarrays de expresión de genes endometriales, demuestran que los genes que regulan la acción de progesterona (p. e: 17β hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (17βHSD2)) están disminuidos en mujeres con endometriosis.

Tanto el tejido ectópico como eutópico se muestran resistentes a la acción de la progesterona, y el consiguiente microambiente hormonal conlleva a un estado proinflamatorio sistémico que son la base de la sintomatología asociada a la enfermedad: dolor, infertilidad, cambios metabólicos y funcionales. Por ejemplo, una decidualización incompleta, así como la hipermetilación de moléculas que son target de la acción de progesterona a nivel eutópico (HOXA10), son factores conocidos vinculados a la dificultad implantacional del embrión y a la infertilidad asociada a la endometriosis(5) .

Subtipos de endometriosis

Clásicamente, en función de la localización de las lesiones se distinguen: • endometriosis superficial (implantes peritoneales superficiales), • endometriosis ovárica o endometrioma (se presentan como quistes en los ovarios), • endometriosis infiltrativa profunda (subperitoneales a más de 5 mm). Esta última corresponde al tipo más grave y menos frecuente, suelen ser lesiones nodulares, capaces de invadir estructuras adyacentes, asociado con fibrosis. Otros formas de presentación menos frecuentes son las extrapélvicas (umbilical, diafragmática, pulmonar, etc.) o las iatrogénicas (secundarios a implantes en zonas de sitios quirúrgicos). Hoy en día, gracias a un correcto interrogatorio, examen físico e imágenes, se puede tener una aproximación al subtipo de endometriosis qué presenta la paciente, lo que permite adecuar el tratamiento(1,3,9) .

Diagnóstico

Para arribar a un diagnóstico preciso y oportuno se necesita un enfoque integral con base en la sospecha clínica. El dolor y la infertilidad son los síntomas cardinales de mujeres que padecen endometriosis. Debemos interrogar los siguientes síntomas y signos cíclicos o no cíclicos: dismenorrea, dispareunia profunda, disquecia, rectorragia dolorosa, hematuria, signos y síntomas que sugieran neumotórax catamenial, dolor y edema cíclico en cicatrices, fatiga e infertilidad. La dismenorrea progresiva debe despertar la sospecha, a diferencia de la dismenorrea primaria que no aumenta en gravedad con el tiempo. La historia de infertilidad es 6 veces más frecuente en mujeres con endometriosis(3,10) . A mayor número de síntomas mayor posibilidad diagnóstica, pero no todas las endometriosis son sintomáticas y tampoco existe una correlación síntoma- severidad. Existen actualmente cuestionarios de síntomas dirigidos para pacientes que intentan facilitar la etapa diagnóstica y reducir sus tiempos(3) . El examen físico abdominal y ginecológico debe realizarse cuando sea apropiado y ante la sospecha clínica, mediante inspección y palpación (vaginalrectal), a la búsqueda de endometriomas y nódulos profundos. Hallazgos del examen físico, como dolor a la palpación profunda, nodularidad en pared vaginal o a nivel de ligamentos uterosacros, una masa anexial, poca movilidad uterina, son todos elementos clínicos de sospecha que nos deben orientar. Aunque el examen y las imágenes a menudo pueden ser normales, ambos pueden ayudar a excluir otras causas de dolor pélvico. Los resultados negativos no implican la ausencia de endometriosis. Si bien la sensibilidad diagnóstica es baja, la misma puede mejorar si se realiza en fase perimenstrual. Un estudio prospectivo evidenció la sensibilidad/especificidad diagnóstica del examen clínico en función de la topografía de las lesiones: • endometrioma 44 %/99 %, • nódulos en ligamentos uterosacros 50 %/80 %, • nódulos en vagina 73 %/98 %, • nódulos en el espacio recto vaginal 78 %/98 %(3,10) . Las imágenes, principalmente la ecografía transvaginal (eco-tv), son un pilar en la fase diagnóstica. En manos experimentadas tiene una muy buena sensibilidad y especificidad diagnóstica. No obstante se debe tener presente que la ausencia de hallazgos ecográficos no descarta la endometriosis, sobre todo el subtipo superficial (sensibilidad diagnostica 65 %). Para el endometrioma y la endometriosis profunda (donde varias estructuras pueden verse involucradas: vejiga, recto, sigmoides, uréter, parametrios, nervios pélvicos) la eco-tv tiene una sensibilidad diagnóstica muy buena (90 % y 87 % respectivamente). La resonancia nuclear magnética (RNM) de pelvis con contraste tiene un lugar importante en el algoritmo imagenológico en la caracterización y topografía en la endometriosis profunda(11) (ver figura 1). La laparoscopía diagnóstica, con confirmación histológica de las lesiones, era el estudio gold standard de esta enfermedad y se utilizaba en primera línea hasta hace unos años. El avance imagenológico, mayor disponibilidad y conocimiento de las imágenes, junto a una fase de manejo farmacológico inicial, relegó el diagnóstico quirúrgico a un segundo escalón(3) .

Figura 1 Imagen ecográfica de ovario izquierdo característica de endometrioma.

En los últimos años, se ha prestado especial atención a la investigación de nuevos biomarcadores que nos permitan un diagnóstico en fases precoces con menor invasividad. Se han investigado en suero, orina, y biopsias de tejido endometrial; pero por ahora no hay recomendaciones para su uso en la práctica clínica. El CA 125, glicoproteína utilizada como marcador tumoral, se encuentra frecuentemente aumentada en la endometriosis. Más recientemente, se ha puesto foco en el micro ARN circulante (miRNA), fragmentos de ARN no codificante, que participan del proceso de regulación y transcripción de genes y están en la base de la patogénesis de esta enfermedad. Son partículas estables, altamente específicos (AUC relación sensibilidad especificidad: 0.93), siendo los más utilizados let-7b, let-7d, miR-451 y miR3613. Están siendo validados por su potencial uso clínico en la fase diagnóstica(3,12) .

Clasificación

Existen varios sistemas de clasificación de endometriosis validados en la actualidad. La clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) de 1979, actualizada en 1985 y en 1996, ha sido la más utilizada globalmente y está enfocada en el impacto de la endometriosis sobre la fertilidad. Otros sistemas de clasificación son el Endometriosis Fertility Index 2010, diseñado para predecir las tasas de embarazo después de una estadificación quirúrgica. El sistema de clasificación de Enzian procura una mejor caracterización de la presentación clínica de la endometriosis profunda. La más novel AAGL 2021 fue diseñada para evaluar la complejidad de la cirugía de endometriosis profunda y sus potenciales complicaciones. Esta última, a su vez, demostró tener una mayor correlación con respecto al dolor en comparación con la existente ASRM si bien presenta otras carencias. Las clasificaciones no buscan sustituirse, sino por el contrario, ser complementarias entre sí en función de la forma de presentación de la enfermedad y los objetivos terapéuticos buscados en cada caso en particular(3,13,14) .

Algoritmos de manejo

Las opciones terapéuticas van desde un manejo sintomático (antiinflamatorios, tratamiento hormonal), hasta un tratamiento quirúrgico con remoción de focos, liberación de adherencias y pretendidamente curativo en su intención. Varios factores se tienen en consideración a la hora de planificar su manejo y tratamiento: edad, deseo gestacional (actual o futuro), tratamientos recibidos, sintomatología, indicadores de calidad de vida, y en base a estos se evalúa las expectativas en conjunto con la paciente, detallando todos los pro y contra de cada una de las opciones terapéuticas. El abordaje de la endometriosis no es igual para todas las pacientes. Al ser una enfermedad crónica y progresiva, el tratamiento puede ser prolongado y su mayor adhesión se asocia con mejores resultados. El objetivo del tratamiento es suprimir el crecimiento de las lesiones, tratar los síntomas asociados a la enfermedad (dolor, fertilidad), y tratar los efectos sistémicos de la misma(3) . De un punto de vista práctico, se puede dividir en tratamientos vinculados al dolor y en tratamientos vinculados a la infertilidad, si bien muchas mujeres pueden requerir de ambos abordajes simultáneamente.

Antiinflamatorios Como primera línea de tratamiento contamos con fármacos antiinflamatorios, idealmente antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) combinándolos con tratamiento hormonal en base a progestágenos. Debido al papel importante de las prostaglandinas y citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8, FNT alfa, CCL2, CCL5 y VEGF) en la fisiopatología, los AINEs son un pilar de tratamiento del dolor asociado con endometriosis. Los tratamientos descritos pueden ofrecer un alivio, parcial y a menudo temporal, de los síntomas asociados. Pero los síntomas suelen reaparecer después de un tiempo o tras suspender el tratamiento. Paracetamol, AINEs y neuromoduladores ( p. e: antidepresivos, inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina o anticonvulsivantes) son los más usados en el manejo del dolor crónico asociado a la endometriosis.

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Sin embargo, es importante conocer los efectos adversos de los fármacos y sus interacciones.

Tratamiento hormonal El tratamiento hormonal, se basa en que la endometriosis es una condición “hormonodependiente u hormonorespondedora”. Contamos con opciones terapéuticas variadas, buscando modificar el entorno hormonal, ya sea suprimiendo la actividad ovárica o actuando directamente sobre los receptores esteroideos u enzimas que se encuentran a nivel de los focos. Los fármacos frecuentemente prescritos incluyen: • anticonceptivos orales (ACO) combinados, • progestágenos, • agonistas o antagonistas GnRH, • DIU de levonorgestrel (DIU-LNG) e • inhibidores de la aromatasa. Todos los tratamientos hormonales anteriores han demostrado beneficio clínico en la reducción significativa del dolor. Ninguno de los tratamientos hormonales está libre de efectos secundarios, que es imperativo conocerlos y discutirlos con las pacientes a la hora de indicarlos. A su vez, dado su efecto anovulatorio debemos evaluar el deseo concepcional de la paciente a corto plazo previo inicio del tratamiento(3,10) .

Los ACO dan como resultado una reducción estadísticamente significativa del dolor relacionado con la endometriosis, lo que resulta en una mejora en

los indicadores de calidad de vida (QoL). A su vez la administración continua es más eficaz que la cíclica para el tratamiento de la dismenorrea asociada a la endometriosis. La recomendación actual es prescribir un anticonceptivo hormonal combinado (oral, anillo vaginal o transdérmico) para reducir la dismenorrea, dispareunia y el dolor no menstrual asociados con la endometriosis(15) . Las terapias de progestágenos incluyen medroxiprogesterona, noretisterona, dienogest y DIU-LNG. Su acción se basan en inhibir la acción proliferativa e inflamatoria de los estrógenos e inducir la decidualización de los focos de endometriosis. Los efectos adversos más comúnmente reportados son: • sangrado intermenstrual, • cefalea, • sensibilidad mamaria, • cambios de humor, • astenia, • disminución de la líbido y • aumento de peso. Es importante considerar que hasta un tercio de los pacientes no responde a las terapias de primera línea; como resultado de la resistencia a la progesterona o dado a los efectos secundarios considerados intolerables por parte de la paciente. Dentro de los progestágenos con mayor eficacia se encuentra el dienogest por V/O en dosis de 2 mg por día. Demostró tener una eficacia similar a los análogos de la GnRH en estudios randomizados, en lo que respecta a dolor y a la eficacia para el tratamiento de la endometriosis profunda. Aumenta la expresión de receptores de progesterona isoforma B (PR-B) en los focos endometriósicos, permitiendo la acción de la progesterona, superando en parte la resistencia a la progesterona característica de esta enfermedad. Por su parte, el DIU-LNG demostró una reducción significativa del dolor, dismenorrea y dolor pélvico crónico relacionados con la endometriosis en estudios con seguimiento a 2 años(16) . La guía ESHRE 2022 recomienda que en la toma de decisiones se involucre a la paciente y sea en conjunto con ella (“share decision making process”), considerando: preferencias individuales, efectos secundarios, eficacia, costos y disponibilidad de los mismos en el medio(3) . Con respecto a los análogos GnRH, numerosos estudios han demostrado beneficio en el manejo del dolor en el 85 % de las mujeres con dolor asociado a endometriosis. Se debe estar familiarizados con sus mecanismos de acción y sus efectos secundarios (principalmente síntomas vasomotores y pérdida ósea vinculados al hipoestrogenismo). Inicialmente los fármacos agonistas estimulan la liberación de gonadotrofinas (efecto “flare up”) durante 2 semanas aproximadamente, donde se puede ver un aumento de la sintomatología. Luego se llega a una desensibilización de los receptores y la consiguiente supresión de secreción de gonadotrofinas (FSH y LH, a niveles de castración). Administrar un agonista de GnRH una semana antes de la menstruación minimiza el efecto “flare up”. La supresión de gonadotrofinas provoca la diminución de la concentración de estradiol circulante a menos de 15 pg/mL. Hoy sabemos que existe un nivel umbral hipotético de estradiol (30–40 pg/mL), al cual se logra provocar la regresión de la endometriosis, sin los efectos secundarios hipoestrogénicos. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento hormonal de refuerzo para disminuir los síntomas de hipoestrogenismo. Antagonistas de GnRH de uso vía oral vienen ganando la atención en los últimos años, dado su mejor perfil de efectos secundarios con respecto a los clásicos análogos(17) . Las guías recomiendan prescribir agonistas de la GnRH para reducir el dolor asociado con la endometriosis, aunque la evidencia es limitada con respecto a la dosis y a la duración del tratamiento (6 -12 meses).

Se prescriben habitualmente como segunda línea debido a su perfil de efectos secundarios o en el perioperatorio de cirugía de endometriosis profunda(3) . Por último, los inhibidores de la aromatasa tienen su indicación en mujeres con dolor asociado a endometriosis refractaria a otro tratamiento médico o quirúrgico. Los inhibidores de la aromatasa se pueden prescribir en combinación con otras terapias hormonales. Los efectos secundarios más frecuentes son sequedad vaginal, sofocos, disminución de la densidad mineral ósea y dolores osteoarticulares. También se utilizan en los ciclos de estimulación ovárica para disminuir los niveles séricos de estradiol(3) .

Cirugía El tratamiento quirúrgico es un pilar fundamental en el manejo de esta enfermedad, ya sea para resecar las lesiones y mejorar la sintomatología, como para la reconstitución de la anatomía alterada secundaria a la enfermedad en vistas a estrategias reproductivas. La vía recomendada es la laparoscópica (menor dolor postoperatorio, menor tiempo hospitalario, incisiones más estéticas, mayor poder de visualización y exploración de toda la cavidad abdominal) respecto al laparotómico. Las guías recomiendan que se derive al paciente a equipos y centros con experiencia laparoscópica en caso de manejo quirúrgico. La cirugía para endometriosis se asocia a una mejoría general en la mayoría de los indicadores de QoL pero fundamentalmente en los vinculados al dolor y sexualidad(18) . En lo que respecta al abordaje quirúrgico por subtipos: 1. Endometriosis superficial. No hay estudios prospectivos, aleatorizados con el suficiente poder estadístico para determinar el beneficio del tratamiento quirúrgico sobre el tratamiento médico en este grupo en lo que respecta a reducción de dolor y mejoras en indicadores de calidad de vida. Pero si se recomienda frente a la falla del tratamiento médico primario o en vistas de alteraciones anatómicas secundarias a adherencias previa a un tratamiento de fertilidad (ver figura 2). 2. Endometrioma. Se prefiere el abordaje quirúrgico cuando la lesión mide más de 3cm o se asocia a dolor. La técnica recomendada es la quistectomía principalmente. Especial atención debe tenerse con el fin de disminuir el daño al parénquima ovárico residual, fundamentalmente daño térmico, sobre todo en pacientes con deseos gestacionales.

Estudios han demostrado menor recurrencia y menor dolor residual asociado a técnicas de quis-

tectomía vs técnicas de evacuación-vaporización de cápsula. Aunque en endometriomas pequeños puede llegar a preferirse técnicas de vaporización laser debido a la falta de un claro plano quirúrgico para su resección y disminuir así el impacto en la reserva ovárica(3,19,20) (ver figura 3). 3. Endometriosis profunda. Puede involucrar ligamentos uterosacros, tabique rectovaginal, vagina, recto-sigma, vejiga o uréter.

El tratamiento quirúrgico consiste en la remoción de esos nódulos junto a la fibrosis que determinan. El término “endometriosis intestinal” se usa cuando los focos infiltran la pared del tracto gastrointestinal y se ve en el 10-20 % casos.

La cirugía para la endometriosis profunda es posible y efectiva, pero se asocia con tasas de complicaciones significativas, particularmente cuando se requiere cirugía rectal (2 % intraoperatoria y 14 % complicaciones posoperatorias).

Esto ha llevado al desarrollo de técnicas más conservadoras con tasas de recurrencia para la endometriosis intestinal a 2 años de seguimiento del 5-25 %.

Figura 2 Imagen laparoscópica. Focos de endometriosis superficial mínima a nivel de fosa ovárica izquierda en paciente asintomática.

Figura 3 Imagen laparoscópica. Endometrioma bilateral y endometriosis superficial a nivel de peritoneo pelviano.

Figura 4 Secuencia de imágenes de procedimiento quirúrgico en el tratamiento de endometriosis profunda a predominio de ligamento uterosacro derecho. A) alteración anatómica a nivel del fondo de saco de Douglas. B) disección de espacios pelvianos subperitoneales (espacio rectovaginal, espacio pararrectal, preservación plexo hipogástrico inferior) C) resección de nódulo de endometriosis infiltrativa profunda en ligamento úterosacro derecho.

Los nódulos a nivel de ligamentos uterosacros y vagina son relativamente frecuentes en endometriosis profunda, son sitios pasibles de diagnóstico clínico, ya que habitualmente determinan dispareunia profunda y dolor pélvico.

El abordaje quirúrgico y la escisión de dichos nódulos se asocia con mejoría clínica significativa y mantenida al menos por 2 años en las series con seguimiento en dismenorrea, dispareunia profunda y dolor pélvico crónico(21) (ver figura 4).

El abordaje quirúrgico de la endometriosis profunda puede mejorar el dolor asociado con la misma, mejora la calidad de vida de las pacientes e impacta positivamente en los resultados reproductivos en aquellas pacientes con deseos reproductivos.

Se recomienda que las paciente sean abordadas por equipos y centros con experiencia en su manejo . Se recomienda que las pacientes participen en la toma de decisiones; estando informadas sobre los posibles riesgos, beneficios y efectos a largo plazo del tratamiento quirúrgico. Las guías recomiendan para las pacientes sin deseo concepcional a corto plazo, la realización de tratamiento hormonal complementario luego de la cirugía. El objetivo buscado es la mejora de los resultados quirúrgicos inmediatos si se administran por 6 meses y disminuir recurrencias de síntomas y/o enfermedad si se realiza por 12 meses(3) .

Abordajes complementarios Medicinas alternativas o complementarias son ampliamente utilizadas por las mujeres que padecen endometriosis. Un estudio mediante encuesta demostró que el 62 % de pacientes buscaron en las medicinas complementarias y alternativas soluciones para su problema, principalmente pacientes insatisfechas con el sistema de salud. El 70 % de las pacientes utilizan estrategias de autogestión de los síntomas como calor, dieta, meditación, ejercicios de respiración, medicamentos y alcohol, no habiendo sido prescritos por su médico de cabecera(3) . Existen diferentes tratamientos con evidencia científica variada pero que contribuyen en el manejo de la sintomatología y calidad de vida de nuestras pacientes: psicoterapia, fisioterapia de piso pélvico, terapia nutricional, grupos de autoayuda, técnicas de meditación, acupuntura, terapia cannábica, entre otras. Las intervenciones y el enfoque dependerá del impacto de la enfermedad, las prioridades y las preferencias de los pacientes y la disponibilidad de servicios.

Seguimiento y recurrencia

En general, se considera que la endometriosis tiene un curso crónico, que de no mediar tratamiento van a progresar en el 30 % de los casos , otro 30 % mantiene el estadío y un 40 % tiende a regresar. A su vez, independientemente del enfoque terapéutico realizado, las tasas de recurrencia son altas (20-40 %) dentro de los cinco años de seguimiento(22) . Contamos con estrategias de prevención secundaria que disminuyen la tasa de recurrencia: DIU-LNG o ACO posquirúrgico por 18 a 24 meses; quistectomía y ACO de mantenimiento en caso de endometrioma, debiendo considerarse tratamiento hormonal de mantenimiento postoperatorio por al menos 6 meses en los casos de endometriosis profunda.

Se recomiendan el seguimiento clínico e imagenológico junto a las medidas de apoyo psico-físicas en mujeres con endometriosis confirmada, particularmente endometriosis profunda y ovárica(23,24) . Con respecto al manejo de la infertilidad asociada a la endometriosis es todo un capítulo. A grandes rasgos, sabemos que la inflamación crónica, la resistencia a la progesterona y la fibrosis impactan a varios niveles del sistema reproductor :endometrio, trompa, ovario, reserva ovárica, foliculogénesis , implantación, disfunción sexual. El tratamiento dependerá de la severidad de la enfermedad y será individualizado. Desde inducción a la ovulación e inseminación artificial para casos leves a moderados, a técnicas de fertilización in vitro para casos más severos. Se evaluará el rol de la terapia hormonal previa y el momento de suspender la misma. Es necesario considerar su abordaje precoz, hablar de técnicas de preservación de la fertilidad sabiendo que la reserva ovárica es disminuida ya sea por la propia enfermedad o por la terapéutica recibida(3,5) .

Conclusión

La importancia de estar atentos a la endometriosis por parte de la comunidad médica y de la comunidad en su conjunto, sin duda ayudará a un mayor diagnóstico, a una derivación y abordaje oportuno. En muchos casos, la endometriosis tiene un impacto negativo en la calidad de vida de las mujeres afectadas, sus parejas y familias. Su abordaje es complejo y multidimensional. Contamos con herramientas farmacológicas, quirúrgicas y abordajes complementarios que ayudan a transitar la enfermedad y mejorar la sintomatología como así también los indicadores de calidad de vida. Las decisiones se tomarán en conjunto con la paciente, teniendo en consideración las preferencias individuales, efectos secundarios, eficacia de las distintas estrategias, costos y la disponibilidad de las mismas. Continuamos a la espera de nuevos avances en la investigación de este tema, respecto a la patogénesis, biomarcadores y mecanismos instrínsecos.

Aprobado para publicar: 25/05/2022

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