42 minute read
Slagsmál við tímann
Slagsmál við tímann: Yfirlitsgrein um blóðþurrðarslag
Sigrún Jónsdóttir Sjötta árs læknanemi 2020–2021 Ólafur Árni Sveinsson Sérfræðingur í taugalækningum
Advertisement
Inngangur Slag er önnur algengasta orsök dauða og þriðja algengasta orsök fötlunar á heimsvísu.1 Jafnframt er slag algeng sjón á bráðamóttöku og mun eflaust reka á fjörur flestra lækna bæði í námi og starfi. Í ljósi þessa er mikilvægt að heilbrigðisstarfsfólk hafi góða þekkingu á greiningu og meðferð þeirra. Hröð og skjót viðbrögð við bráðaslagi skiptir miklu máli þar sem sjúklingur með blóðtappa í einni af stóru slagæðum heilans missir á bilinu 35 þúsund til 27 milljón taugafrumur á mínútu.2 Á síðastliðnum áratugum hefur meðferð við blóðþurrðarslagi tekið stakkaskiptum. Fyrsta framfaraskrefið var tilkoma slageininga (stroke units) þar sem rannsóknir og meðferð eru sniðin að þörfum hvers og eins. Næsta framfaraskrefið var notkun blóðflöguhamlara og þriðja var gjöf segaleysandi meðferðar við bráðu blóðþurrðarslagi. Reikna má með að yfir 10% slagsjúklinga geti fengið slíka meðferð.3 Síðasta framfaraskrefið var segabrottnám (thrombectomy) þar sem segi sem stíflar aðlægar lokanir í innakúpuæðum er sóttur með þræðingu frá náraslagæð.
Í greininni verður farið yfir líffærafræði og starfsemi heilans, en það er gert til að gefa lesandanum betri skilning á umfjöllun um meinmyndun, áhættuþætti og greiningu blóðþurrðarslags sem kemur í kjölfarið. Að lokum verður farið yfir helstu undirstöðuatriði bráðameðferðar og horfur. Vonast er til að þetta yfirlit veki áhuga læknanema og annarra lesenda og komi þeim að gagni við greiningu og meðhöndlun slaga.
Líffærafræði Góð þekking á líffærafræði heilans er grundvallaratriði við greiningu slags. Nauðsynlegt er að hafa ákveðna undirstöðuþekkingu á æðanæringu heilans auk starfsemi mismunandi svæða hans. Fyrirvari er settur á eftirfarandi umfjöllum þar sem hún er engan veginn tæmandi en eykur vonandi skilning á mismunandi birtingarmyndum slaga.
Æðanæring Heilinn fær blóð frá æðum sem eiga upptök sín í ósæð (aorta). Ósæðarboginn gefur af sér nokkrar æðagreinar (sjá mynd 1). Fyrsta er stofnslagæð arms og höfuðs (brachiocephalic artery) sem kvíslast í annars vegar hægri hálssamslagæð (common carotid artery), sem skiptist í innri og ytri hálsslagæðar (internal and external carotid arteries), og hins vegar hægri neðanviðbeinsslagæð (subclavian artery) sem gefur síðar af sér hægri hryggslagæð (vertebral artery). Önnur grein frá ósæðinni er vinstri hálssamslagæð sem síðar skiptist í innri og ytri hálsslagæðar. Þriðja grein er vinstri neðanviðbeinsslagæð sem gefur frá sér vinstri hryggslagæð. Hryggslagæðar sameinast svo í hjarnabotnsslagæð (basilar artery) en þessi æð ásamt innri hálsslagæðum mynda slagæðahring hvelaheila (Circle of Willis) gegnum fremri- og aftari tengislagæðar (communicating artery) (sjá mynd 1).
Innri hálsslagæð og greinar hennar mynda fremri blóðveitu (anterior circulation). Fyrsta grein innri hálsslagæðar er augnslagæð (ophthalmic artery), en handan hennar skiptist æðin í miðhjarnaslagæð (middle cerebral artery) og fremri hjarnaslagæð (anterior cerebral artery). Miðhjarnaslagæð skiptist síðar í tvær til þrjár greinar. Yfir 60% af blóðflæði til heilans fer um fremri blóðveitu. Aftari blóðveita samanstendur af hryggslagæðunum og greinum hennar. Hryggslagæðarnar gefa frá sér aftari neðri hnykilsslagæðar (posterior inferior cerebellar arteries) og sameinast svo við framhluta brúar (pons) í heilastofni og mynda hjarnabotnsslagæð (basilar artery). Hún gefur frá sér aftari hjarnaslagæðarnar (posterior cerebral arteries). Hjarnabotnsslagæð gefur einnig frá sér fremri neðri hnykilsslagæðar (anterior inferior cerebellar arteries), brúarslagæðar (pontine branches) og efri hnykilslagæðar (superior cerebellar arteries). Út frá stórum slagæðum heilans koma síðan endaslagæðar sem ekki tengjast öðrum æðum. Kvillar í þessum æðum valda oft ördrepum eða háþrýstingsblæðingum. Hafa ber í huga að æðaveita heila er breytileg milli fólks. Það sem við sjáum vanalega í kennslubókum á einungis við hjá sumum.4
Myndun heilans Á fósturskeiði þróast heilinn frá taugapípu (neural tube) yfir í framheila (prosencephalon), miðheila (mesencephalon) og afturheila (rhombencephalon). Bæði fram- og afturheili skiptast enn frekar. Framheili skiptist í hvelaheila (telencephalon) og milliheila (diencephalon). Afturheili skiptist í afturheila (metencephalon), sem verður að litla heila (cerebellum) og brú (pons), og mænuheila (myelencephalon), sem verður að mænukylfu (medulla oblongata). Saman mynda miðheili, brú og mænukylfa heilastofninn. Að lokum samanstendur heilinn því af hvelaheila, milliheila, heilastofni og litla heila. Neðsti hluti heilastofnsins tengir svo heilann við mænuna. Hvert svæði hefur sína sérstöðu og verður fjallað hér í framhaldinu um þau svæði sem koma oftast við sögu í blóðþurrðarslagi. Á mynd 2 má sjá hvaða hluta heilans fremri blóðveita nærir í gegnum fremri og miðhjarnaslagæðarnar og hvaða svæði aftari blóðveita nærir í gegnum aftari hjarnaslagæðarnar.5
Hvelaheili Hvelaheili (cerebrum) samanstendur af heilaberki (cortex), hvítu efni (white matter) og dýpri kjörnum og skiptist í hægra og vinstra heilahvel. Hvelatengslin (corpus callosum), sem innihalda búnt af taugaþráðum, tengja heilahvelin við hvort annað. Heilaskorur (sulci) skipta hvoru heilahveli fyrir sig í fjögur blöð: ennisblað (frontal lobe), hvirfil-
blað (parietal lobe), gagnaugablað (temporal lobe) og hnakkablað (occipital lobe). 6 Hvert blað skiptist síðan niður í svæði eftir því hvaða starfsemi fer þar fram. Meginreglan er sú að hægra heilahvel tekur á móti og flytur boð til vinstri líkamshelmings og er þessu öfugt farið í vinstra heilahveli. Sum heilastarfsemi er að mestum hluta eða einungis bundin við annað hvort heilahvelið og er því einnig hægt að skipta hvelaheila í ríkjandi og víkjandi heilahvel. Hjá meirihluta mannkyns er vinstra heilahvelið ríkjandi vegna staðsetningar málstöðva.7 Það er síður en svo að víkjandi heilahvelið sé minna mikilvægt en hið ríkjandi þar sem margþætt starfsemi er bundin við það, til að mynda rýmdarskynjun.8
Ennisblaðið stjórnar sjálfráðum hreyfingum, tali og ýmsum æðri stýriferlum (executive functions). Fremst í ennisblaði (prefrontal cortex) fara fram stýriferlin sem eru rökhugsun, athygli, minni og skipulagning hegðunar. Þar er persónuleiki fólks talinn eiga uppruna sinn að mestu. Aftan við prefrontal cortex er síðan að finna frontal eye field sem stýrir sjálfráðri hreyfingu augna. Aftast í ennisblaði, fyrir framan miðjuskoru (central gyrus), liggur svo hreyfibörkurinn (motor cortex). Hann samanstendur meðal annars af aðalhreyfisvæði barkar (primary motor area) sem hrindir af stað sjálfráðum hreyfingum.8
Fremst í hvirfilblaði, fyrir aftan miðjuskoru, liggur svo skynbörkurinn (sensory cortex). Hann samanstendur meðal annars af aðalskynsvæði barkar (primary somatosensory area) sem tekur á móti skynboðum. Skynboðin berast frá líkamanum í gegnum stúku (thalamus) og mynda svokallað smámenni (homunculus) í skynberkinum eftir því hvaðan skynboðin koma frá líkamanum (sjá mynd 3). Sama smámenni er að finna í hreyfiberkinum og endurspeglar þá hvaða líkamssvæði tiltekinn hluti hreyfibarkar stjórnar.9 Þegar næringarsvæði fremri, mið- og aftari hjarnaslagæða eru skoðuð samhliða smámenni er auðveldara að átta sig á einkennum slags vegna blóðtappa í fyrrnefndum æðum (sjá litadreifingu á mynd 3).
Tjáning og skilningur á máli, hvort sem það er á töluðu eða rituðu máli, ræðst af starfsemi málstöðvanna. Þær eru Broca- og Wernickesvæði og eru staðsettar í ríkjandi heilahveli. Brocasvæði stjórnar máltjáningu og er staðsett í ennisblaði. Wernickesvæði stjórnar málskilningi og er staðsett í gagnaugablaði. Milli þeirra eru tengsl sem heita arcuate fasciculus, en þessi braut kemur boðum þar á milli.8
Sjónbörkurinn liggur í hnakkablaði og fær boð frá sjóntauginni (sjá mynd 4). Ferðalag boðanna hefst í ljósnemum augans, berast þaðan með sjóntauginni í gegnum sjóntaugakvísl (optic chiasma) og verða að sjónbraut (optic tract) sem hefur viðkomu í stúkunni í kjarna sem heitir hliðlægur hnékleggi (lateral geniculate body). Þaðan ferðast boðin eftir sjónskúf (optic radiation) inn að sjónberkinum. Í sjóntaugakvísl skiptast brautir, það er að segja boð frá hliðlægum hluta auga ferðast áfram sömu megin en boð frá miðlægum hluta krossa og ferðast áfram gagnstæðu megin. Úrvinnsla heila á hægra sjónsviði fer fram vinstra megin í sjónberkinum.10
Slagæðahringur hvelaheila
Fremri hjarnaslagæð Fremri tengislagæð Miðhjarnaslagæð Aftari tengislagæð Aftari hjarnaslagæð Efri hnykilsslagæð Botnslagæð Fremri neðri hnykilslagæð Neðri hnykilsslagæð Fremri mænuslagæð Innri hálsslagæð
Ytri hálsslagæð
Hryggslagæð
Hálssamslagæð Hægri neðanviðbeinsslagæð
Stofnslagæð arms og höfuðs
Vinstri neðanviðbeinsslagæð
Ósæðarbogi
Hjarnabotnsslagæð Aftari neðri hnykilsslagæð
Mynd 1: Ósæðarboginn og næringaræðar heilans Neðanbarkardjúpkjarnar Neðanbarkar (subcortical) liggja nokkrir djúpir kjarnar. Þar á meðal er eru djúphnoð (basal ganglia) sem samanstanda af rófukjarna (caudate nucleus) og snúðkjarna (lenticular nucleus). Snúðkjarni skiptist í bleikhnött (globus pallidus) og gráhýði (putamen). Framstúkukjarni (subthalamic nucleus), sem er staðsettur í milliheila, og svartfylla (substantia nigra), sem er staðsett í miðheila, flokkast gjarnan undir djúphnoð. Djúphnoð taka þátt í framkvæmd og samhæfingu hreyfinga.11
Rófukjarni og snúðkjarni eru aðskildir frá hvorum öðrum af taugaþráðum sem tengja saman hvelaheila og heilastofn. Þessir taugaþræðir mynda innhýði (internal capsule) sem skiptist í fimm hluta: framlegg (anterior limb), hné (genu), afturlegg (posterior limb), aftansnúðkjarnahluta (retrolentiform part) og neðansnúðkjarnahluta (sublentiform
part). Taugaþræðir innhýðis innihalda bæði hreyfi- og skyntaugaþræði sem liggja til og frá hvelaheila. Djúphnoð og innhýði eru nærð af litlum slagæðagreinum frá fremri og miðhjarnaslagæðum ásamt fremri æðuflækjuslagæð (anterior choroidal artery) og koma við sögu í ördrepum (lacunar infarct). 12
Milliheili Milliheili samanstendur af stúku, undirstúku (hypothalamus) og heilaköngli (pineal gland). Stúkan er miðstöð fyrir boð sem ferðast til hvelaheila og samanstendur af sex kjörnum sem taka þátt í athygli, árvekni, minni, skynjun, heyrn, sjón og skipulagi og upphafi hreyfinga. Stúkan tengir saman ólík svæði heilans og á þátt í að samþætta hin ýmsu boð sem eiga leið í gegnum þessa kjarna.8
Heilastofn og litli heili Heilastofn samanstendur af miðheila (midbrain), brú og mænukylfu. Einkenni vegna slags í heilastofni geta verið afar fjölbreytt þar sem í honum er að finna kjarna heilatauganna og hreyfi- og skynbrautir sem bera boð til og frá hvelaheila, litla heila og mænu.6 Miðheili er mikilvægt svæði hvað varðar augnhreyfingar þar sem kjarnar þriðju og fjórðu heilatauganna eru staðsettir þar. Brúin tekur auk þess þátt í að samhæfa augnhreyfingar og kemur einnig að andlitshreyfingum, andlitsskyni, heyrn og jafnvægi í gegnum kjarna fimmtu til áttundu heilatauganna. Kjarnar níundu til tólftu heilatauganna eru að lokum staðsettir í mænukylfunni.13 Mænukylfan stjórnar jafnframt sjálfvirkum (autonomic) þáttum eins og öndun, blóðþrýstingi og hjartslætti. Boðdreifakerfið (reticular activating system) er einnig staðsett í heilastofninum og teygir sig inn í stúku. Það hefur afar mikilvægu hlutverki að gegna við stjórnun meðvitundar. Litli heili samhæfir viljastýrðar hreyfingar, tekur þátt í fínhreyfingum og viðheldur jafnvægi og líkamsstöðu.8
Skilgreining slags Slag var skilgreint af Alþjóðaheilbrigðisstofnuninni (World Health Organization, WHO) árið 1980 í rannsóknartilgangi. Í þeirri grein var slag skilgreint sem klínísk einkenni sem koma brátt fram og benda til staðbundinnar eða altækrar truflunar á heilastarfsemi. Einkennin þurfa að standa yfir í að minnsta kosti 24 klukkustundir eða leiða til dauða og engar aðrar orsakir en þær af æðatengdum uppruna (vascular origin) mega koma til greina.14 Þessi skilgreining nær augljóslega utan um flest tilfelli innanskúmsblæðinga (subarachnoid hemorrhage), heilablæðinga og blóðþurrðardrepa en nær ekki til skammvinnrar heilablóðþurrðar (transient ischemic attack, TIA). Altæk truflun á heilastarfsemi nær einungis til innanskúmsblæðinga án staðbundinna einkenna. Segja má að TIA skilgreiningin sé afleidd skilgreining slaga, en einkenni þeirra standa innan við 24 klukkustundir. Þessi skilgreining var síðar nefnd „time based definition of TIA“. Í grein frá 2009 var stungið upp á því að breyta þessu og greina TIA einungis ef ekki sjást merki um drep á segulómmynd. Þetta er nefnt „tissue based definition of TIA“. 15 Þessi endurskilgreining er umdeild þar sem margt er óljóst í þessum efnum. Þar sem greinin fjallar aðallega um blóðþurrðarslag verður ekki frekar fjallað um TIA.
Meinmyndun Algengasta orsök slaga er blóðþurrðarslag. Íslensk rannsókn á nýgengi slags árið 2013 leiddi í ljós að af 343 sjúklingum með fyrsta slag voru 81% með blóðþurrðarslag, 9% með heilablæðingu, 7% með innanskúmsblæðingu og 3% með óþekkta orsök.16 Samræmist þetta niðurstöðum erlendra rannsókna.17 Blóðþurrðarslag verður vegna skerts blóðflæðis eða stöðvunar þess, en brottfallseinkenni ráðast af staðsetningu röskunar í heila. Á nokkrum mínútum getur orðið óafturkræfur vefjaskaði á þeim stað sem blóðflæði er mest skert (kjarnadrep – core ischemia) en umhverfis það er svæði sem starfar ekki en er lífvænlegt (jaðar - penumbra). Bráðameðferð blóðþurrðarslags beinist að því að koma blóðflæði aftur á þannig að bjarga megi jaðrinum.18,19 Reynt er að flokka orsakir blóðþurrðarslaga eftir TOAST flokkunarkerfi (the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment classification). TOAST flokkunin skiptir blóðþurrðarslögum niður í stóræðasjúkdóm (large-artery atherosclerosis), segarek frá hjarta (cardioembolism stroke), smáæðasjúkdóm (small-vessel occlusion), slag af annarri þekktri orsök eða slag af óþekktri orsök. Fyrrnefnd flokkun nýtist ágætlega í klínísku starfi og aðstoðar okkur við val rannsókna og meðferða. Það skiptir máli að greina rétta undirgerð slags þar sem það getur verið munur á bæði meðferð og horfum milli undirgerða.20
Út frá klínískum einkennum er erfitt að segja til um orsakir slags. Hins vegar er ágætt að reyna að flokka drep niður eftir því hvort að þau hafi áhrif á heilabörk eða ekki. Drep sem hafa áhrif á starfsemi heilabarkar geta verið vegna stóræðasjúkdóms eða segareks frá hjarta. Við greiningu stóræðasjúkdóms er stuðst við einkenni sjúklings og
Næringarsvæði fremri hjarnaslagæðar (ACA) Næringarsvæði miðhjarnaslagæðar (MCA) Næringarsvæði aftari hjarnaslagæðar (PCA)
Fremri hjarnaslagæð
Innri hálsslagæð
Miðhjarnaslagæð
Aftari hjarnaslagæð
Botnslagæð Hjarnabotnsslagæð
MCA
ACA
Three-Quarter View Sagittal View
PCA
niðurstöður myndgreininga. Nauðsynlegt er að staðfesta marktæka þrengingu eða lokun á stærri slagæðum heilans sem skýrist af æðakölkun og samræmist brottfallseinkennum sjúklings. Ekki er hægt að setja greininguna slag á grunni stóræðasjúkdóms án þess.
Merki um fyrri skammvinna blóðþurrð eða slag í fleiru en einu næringarsvæði styður greiningu á segareki frá hjarta. Það gefur sterklega til kynna að blóðrek séu að eiga sér stað frá hjarta upp eftir ólíkum heilaæðum.20 Ef um væri að ræða sama næringarsvæðið er líklegra að til staðar sé stór- eða smáæðasjúkdómur. Útiloka þarf stóræðasjúkdóm áður en greining um hjartablóðreksslags er sett. Við uppvinnslu á blóðþurrðarslagi er tekið hjartalínurit ef ske kynni að slagið væri á grunni gáttatifs. Ef sjúklingur er ekki í gáttatifi við komu er í framhaldinu fenginn tveggja sólarhringa hjartasíriti. Í þeim tilvikum þar sem sterkur grunur er um hjartablóðreksslag er framkvæmdur enn lengri hjartasíriti.21 Gáttatif er algengasta ástæða hjartablóðreksslags en aðrar orsakir geta verið segamyndun í vinstri slegli, slímvefjaræxli (myxoma), op milli gátta (patent foramen ovale) og segi frá lokum eins og við hjartaþelsbólgu (endocarditis). Til að greina þessa þætti er nauðsynlegt að framkvæma hjartaómun.22 Op milli gátta er tiltölulega algengt í almennu þýði, um 25%, og getur því verið erfitt að túlka hlut þess í slagi. Rannsóknir hafa þó sýnt að algengi þess sé töluvert hærra á meðal fólks með slag af óþekktum orsökum, sérstaklega hjá þeim sem yngri eru.23,24
Slagi vegna smáæðasjúkdóms, eða ördrepi, (lacunar stroke) má skipta í nokkur heilkenni (tafla 3). Ördrep stafa af lokun á litlum slagæðlingum (penetrating arteries). Í ördrepi eru ekki merki um einkenni frá heilaberki. Saga um sykursýki eða háþrýsting styður oft þessa greiningu. Sjúklingurinn ætti að hafa viðeigandi neðanbarkar (subcortical) eða heilastofnsdrep sem er innan við 1,5 cm á segulómrannsókn. Ekki ættu að greinast markverð þrengsli í hálsslagæðum (> 50%) né merki um hjartasega.20
Slag af öðrum þekktum orsökum nær til sjaldgæfari þátta eins og segahneigðar, blóðsjúkdóma og æðaflysjana. Æðaflysjun myndast þegar rof verður milli laga slagæðaveggjarins og kemur oftast fram í innri hálsslagæð (carotid artery) og hryggslagæð (vertebral artery). Blóðprufur eða myndgreining geta gefið vísbendingu um slíka orsök. Í sumum tilvikum er ekki hægt að greina orsök þrátt fyrir ítarlega uppvinnslu. Í þeim tilvikum er fólk með slag án þekktrar orsakar.20
Áhættuþættir Bandarísku hjarta- og slagsamtökin (American heart Association/American Stroke Association) hafa gefið út leiðbeiningar um fyrstu forvörn gegn slagi. Leiðbeiningarnar innihalda gagnreynda þekkingu um helstu áhættuþætti slags og veita ráðleggingar um meðhöndlun hvers og eins þeirra. Áhættuþættirnir eru flokkaðir í óbreytanlega og breytanlega áhættuþætti þar sem þeir óbreytanlegu eru aldur, kyn, lág fæðingarþyngd, kynþáttur og erfðaþættir. Af þeim er aldur langsterkasti áhættuþátturinn en algengi slags eykst með hækkandi aldri. Í rannsókn á nýgengi slags á Íslandi árið 2013 var meðalaldur við fyrsta slag 71 ár hjá körlum og 73 ára hjá
Smámenni hreyfibarkar Smámenni skynbarkar
Öxl Olnbogi Úlnliður Hönd Litlifingur Baugfingur
Langatöng
Vísifingur
Þumall Háls Augabrún Augnlok og auga Varir Kjálki Tunga
Kynging Mjöðm Bolur Hné
Ökkli
Tær Mjöðm Bolur Fótleggur
Fótur Tær
Kynfæri Háls Haus
Öxl Handleggur Olnbogi
Framhandleggur Úlnliður Litlifingur Baugfingur Langatöng Vísifingur Þumall
Auga Nef Andlit Efri vör Neðri vör Kok, innan Tennur, gómur kviðarhols Tunga
Mynd 3: Smámenni (homunculus)
konum.16 Breytanlegir áhættuþættir eru svo flokkaðir enn frekar í vel þekkta og minna þekkta þætti út frá því hversu sterk tengsl þeir hafa við tilurð blóðþurrðarslags. Vel þekktir áhættuþættir eru háþrýstingur, reykingar, sykursýki, blóðfituröskun, hálsslagæðarþrenging, sigðkornablóðleysi, hormónameðferð eftir tíðahvörf, óhollt mataræði, hreyfingarleysi, ofþyngd, gáttatif og aðrir hjartasjúkdómar. Minna þekktir áhættuþættir eru meðal annars efnaskiptakvilli (metabolic syndrome), óhófl eg áfengisneysla, vímuefnanotkun, hormónagetnaðarvörn, kæfisvefn, mígreni og blóðstorkutruflun.25
Áhættuþættir slags eru fjöldamargir en ljóst er að þeir hafa mismikið vægi. INTERSTROKE var tilfellaviðmiðarannsókn sem kortlagði áhættuþætti slags og mikilvægi hvers og eins þeirra. Rannsakendur báru saman 3000 tilfelli með fyrsta slag, annað hvort blóðþurrðarslag eða heilablæðingu, við 3000 viðmið og komust að þeirri niðurstöðu að tíu breytanlegir áhættuþættir liggja að baki um 90% af slagáhættunni. Fyrstu fimm eru háþrýstingur, reykingar, kviðfita, mataræði og hreyfingarleysi sem skýra um 80% af áhættu á slagi. Seinni fimm eru sykursýki, áfengisnotkun, félagslegir þættir, hjartasjúkdómar og apólípóprótín.26
Slag er því að miklu leyti lífsstílstengdur sjúkdómur. Besta leiðin til þess að draga úr byrði slaga á heimsvísu væri að leggja áherslu á fyrsta stigs forvarnir eins og hollt mataræði, reglulega hreyfingu og reykleysi.25 Fyrrnefndir þættir fyrirbyggja enn fremur að fólk þrói með sér aðra áhættuþætti slags á borð við háþrýsting og sykursýki. Í INTERSTROKE rannsókninni kom fram að mataræði ríkt af fiski og ávöxtum, til að mynda Miðjarðarhafsmataræðið, sé verndandi gegn slagi en að mataræði ríkt af meðal annars rauðu kjöti og salti hefði tengsl við aukna áhættu.26 Óhófleg saltinntaka stuðlar að slagi, að miklu en ekki að öllu leyti, með því að hækka blóðþrýsting. Bandarísku slagsamtökin ráðleggja fólki því að draga úr inntöku salts og auka inntöku á kalíum til þess að lækka blóðþrýsting. Í leiðbeiningum er sérstaklega ráðlagt að fylgja DASH-style mataræðinu sem er ríkt af ávöxtum, grænmeti og lágfitu mjólkurvörum og inniheldur einnig lítið af mettaðri fitu.25 DASH stendur fyrir Dietary Approaches to Stop Hypertension og var heitið á klínískri rannsókn sem kannaði áhrif mataræðis á blóðþrýsting. Niðurstaðan var að fæðusamsetning DASH-style mataræðisins væri hugsanlega áhrifarík í að fyrirbyggja háþrýsting og gæti dregið úr þörf á notkun blóðþrýstingslækkandi lyfja.27 Mikil athygli hefur einnig beinst að áhrifum Miðjarðarhafsmataræðisins sem hefur tengsl við minnkaða áhættu á hjarta- og æðasjúkdómum.28,29 Miðjarðarhafsmataræðið er ríkt af ólífuolíu, hnetum, ávöxtum, grænmeti og trefjum. Einnig inniheldur það meðalmikið af fiski og alifuglakjöti en lítið af rauðu og unnu kjöti sem og sætindum. Niðurstöður nýlegrar safngreiningar (meta-analysis) um mataræði og slag voru að bæði DASH-style mataræðið og Miðjarðarhafsmataræðið hefðu tengsl við minnkaða áhættu á slagi og dánartíðni.30 Vísbendingar eru um að Miðjarðarhafsmataræðið dragi úr nýgengi blóðþurrðarslags en ekki heilablæðingar.31
Mikilvægasti breytanlegi áhættuþáttur slags er háþrýstingur. The Framingham Heart Study hefur gert garðinn frægan í gegnum tíðina fyrir innsýn þess í faraldsfræði og áhættuþætti hjarta- og æðasjúkdóma, þar á meðal háþrýstings.32 Fyrrnefnd rannsókn er framsýn langsniðsrannsókn sem hófst árið 1949 og gerði rannsakendum kleift að fylgja eftir 5.209 körlum og konum á aldrinum 30 til 62 ára í 14 ár og kanna tengsl háþrýstings við slag. Hún leiddi í ljós að greinileg tengsl væru þar á milli. Niðurstaðan var að það væri lítill vafi um að háþrýstingur væri undanfari og öflugur áhættuþáttur slags.33 Góð blóðþrýstingsstjórnun ætti því að vera forgangsatriði sem fyrsta forvörn gegn slagi. Ráðlagt er að halda blóðþrýstingsmörkum undir 140 í slagsbilsþrýsting og 90 í hlébilsþrýsting með lífsstílsbreytingum og lyfjameðferð eftir því sem við á.25
Gáttatif, hvort sem um er að ræða kvikult (paroxysmal) eða viðvarandi, er vel þekktur áhættuþáttur slags. Mikilvægt er að greina fólk með gáttatif, en meðhöndlun þess dregur úr nýgengi slaga. Af 320 sjúklingum með blóðþurrðarslag árið 2013 á Íslandi voru 29% með gáttatif. Gáttatifið var þekkt hjá 18%, greindist á hjartalínuriti við komu hjá 6% og kom í ljós við uppvinnslu hjá hinum.16 Til þess að draga úr nýgengi slags ráðleggja Bandarísku slagsamtökin að sjúklingar í hárri áhættu á slagi, og í sumum tilvikum meðalmikilli, hefji meðferð með blóðþynningu. Almennt er miðað við að hefja eigi blóðþynningu hjá sjúklingum
L Sjónbrautir R
Temporal Nasal Nasal Temporal Sjónsviðsskerðing
L R
1
2
1
2 3
4 5
6
7
Sjónskúfur 8
Sjónbörkur 3
4
5
6
7
8
Mynd 4: Sjónsviðsskerðing eftir staðsetningu skaðans (táknað með svörtu)
DS 2 -VASc skala sem notaður er til að meta áhættu á slagi hjá sjúklingum með gáttatif (sjá töflu 1). Sjúklingar í lágri áhættu ættu að vera á blóðflöguhamlandi meðferð.25
Greining Slag er að miklu leyti klínísk greining sem byggir á tilkomu skyndilegra staðbundinna brottfallseinkenna frá heila. Hægt er að skipta meðferð slaga í nokkur stig. Fyrsta stig er bráðaslagsmeðferð (slag innan tímamarka). Annað stig eru frekari rannsóknir á orsökum þeirra og hvaða meðferð eigi að beita. Þriðja stigið sem byrjar strax er sérhæfð þjálfun og endurhæfing, helst á slageiningu. Í bráðameðferðarstigi þarf að hafa hröð handtök, en ef sjúklingar eru utan tímamarka er hægt að hægja á uppvinnslu. Segja má að stig tvö og þrjú fari saman þar sem frekari rannsóknir eru gerðar en á sama tíma hefst endurhæfing. Tímamörk í bráðafasa eru yfirleitt um fjórar og hálf klukkustund ef beita á segaleysandi meðferð með recombinant tissue plasminogen activator (rtPA). Við vissar aðstæður er viðeigandi að beita segaleysandi meðferð utan fyrrnefndra tímamarka . Ef gera á segabrottnám (thrombectomy) getur glugginn verið lengri, jafnvel sex klukkustundir eða meira. Þetta veltur allt á kringumstæðum slagsins.
Árið 2017 var innleitt verklag við móttöku og meðferð slagsjúklinga á Landspítala sem ber heitið „Slag innan tímamarka“. Verklagið byggir á tilmælum frá Bandarísku hjarta- og slagsamtökunum, en markmið þess er að flýta greiningarvinnu í bráðafasa þannig að hægt sé að veita viðeigandi meðferð og draga þannig úr alvarlegum afleiðingum blóðþurrðarslags.21 Ef grunur
Áhættuþættir slags
Hjartabilun (congestive heart failure)
Háþrýstingur (hypertension)
Aldur (age) >75 ára
Sykursýki (diabetes)
Fyrri saga um slag eða skammvinnt blóðþurrðarslag (stroke/TIA)
Æðakölkun (vascular disease)
Aldur (age) 65-74 ára
Kyn (sex category) leikur á að um bráðaslag sé að ræða er ferlið sett af stað og viðeigandi aðilar gera sig klára fyrir móttöku sjúklings. Við greiningu og mat á alvarleika slagsins er stuðst við skala frá Bandarísku heilbrigðisstofnuninni sem ber heitið the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Skalinn skiptist í 11 einkennaliði (sjá töflu 2).34 Mat á slagi byggir á nokkrum þáttum þar sem einkenni sjúklings og beiting NIHSS skipta máli ásamt tímaþætti slags og myndgreiningu af heila. Allt þetta hjálpar lækni við að svara eftirfarandi spurningum35: 1. Er um slag að ræða? 2. Ef svo, hvar í miðtaugakerfi er skaðinn og í hvaða æðaveitu? 3. Er þetta blóðþurrðarslag þar sem segaleysandi meðferð eða segabrottnám kemur til greina, eða blæðing, æxli eða annað, þar sem slíkri meðferð er ekki beitt?
Birtingarmynd slags er afar misjöfn eftir því hvaða æðasvæði um ræðir og hvaða svæði heilans hafa orðið fyrir skaða. Slageinkenni eru gjarnan flokkuð út frá æðasvæðum, í annað hvort slag í fremri eða aftari blóðrás. Heilkenni ördrepsslags eru svo sér flokkur (sjá töflu 3). Þau eru misalgeng og stafa oftast af sega í greinum miðhjarnaslagæðar.36
Helstu einkenni slags í heilahvelum eru máttminnkun, skyntruflun, sjónsviðstap, málstol, gaumstol og verkstol. Þessi þrjú síðastnefndu atriði eru heilabarkareinkenni (cortical stroke). Einkenni frá heilahveli ráðast af því hvaða heilaæð stíflast eða lokast og ástandi hjáveitu (collateral circulation). Hjáveita er blóðflæði sem kemst fram hjá stíflaðri eða lokaðri æð vegna slagæðahrings hvelaheila (Circle of Willis) auk tengingar innra og ytra blóðflæðis við æðaveitu ytri hálsslagæða. Einkennin
Stig
1
1
2
1
2
1
1
1
Tafla 1: Áhættumat á slagi með CHA
2DS -VASc fyrir sjúklinga með gáttatif2 geta jafnframt verið afar misjöfn eftir því hvaða hluti heilaæða lokast. Því nærlægari (proximal) sem stíflan/lokunin er, þeim mun meiri heilavefur er undir. Til að mynda getur lokun á hálsslagæð valdið blóðflæðisskerðingu á svæði fremri- og miðhjarnaslagæðar, nema að hjáveita frá öðrum kerfum komi til bjargar. Sama á við um lokun á hjarnabotnsslagæð sem getur valdið miklum skaða þar sem hún er oft eina æðin sem nærir heilastofninn.
Um 2/3 blóðþurrðarslaga eru í miðhjarnaslagæð, en segar eiga greiðustu leið þangað. Við æðamyndatöku er miðhjarnaslagaæð skipt upp í fjóra hluta sem nefnast M1, M2, M3 og M4. Grein M2 skiptist hjá meirihluta fólks í efri grein (superior division) og neðri grein (inferior division). Efri greinin nærir hluta af ennis- og hvirfilblaði og neðri greinin nærir hluta af gagnaugablaði. Miðhjarnaslagæð nærir sömuleiðis hluta af dýpri kjörnum heilans þar sem efri hlutar djúphnoða og innhýðis eru nærðir af litlum slagæðum frá miðhjarnaslagæð sem heita lenticulostriate æðar.12,37 Það liggur því í augum uppi að einkenni vegna blóðþurrðarslags í miðhjarnaslagæð geta verið fjölbreytt eftir því hvaða hluti hennar hefur orðið fyrir blóðflæðisskerðingu.
Til einföldunar er gagnlegt að muna þau einkenni sem koma fram þegar meginstofn miðhjarnaslagæðar stíflast eða lokast, en þetta er mjög algengt form blóðþurrðarslags. Við skoðun getur sést máttminnkun og skyntruflun í gagnstæðum líkamshelmingi miðað við staðsetningu dreps, augu vísa að skemmd en frá lömun (conjugate eye deviation) vegna skaða á augnsvæði ennisblaðs (prefrontal eyefield), en þetta bendir til þess að skemmdin teygi sig framarlega. Á mynd 4 má sjá mismunandi sjónsviðsskerðingar eftir því hvaða hluti sjónbrauta verður fyrir skaða. Ef um er að ræða skaða í ríkjandi heilahveli getur komið fram málstol. Gaumstol (neglect) getur einnig sést. Oft er gaumstolið verra ef skemmdin er í hægra heilahveli. Það er skilgreint sem vangeta sjúklings til að greina, bregðast við eða átta sig á áreiti frá gagnstæðri hlið við heilaskemmdina þegar önnur skýring eins og lömun eða skyntruflun er ekki til staðar.38 Önnur einkenni sem tengjast frekar hægra en vinstra heilahveli eru t.d. líkamstúlkunarstol (anosognosia) þegar sjúklingur hefur ekki innsæi í einkenni sín, til dæmis segist ekki vera lamaður þó sú sé raunin. Slokknun (extinction) kemur líka fyrir en það er þegar sjúklingur skynjar ekki snertingu á gagnstæðri líkamshlið við heilaskaðann ef báðar hliðar eru snertar samtímis. Það sama getur gerst þegar sjónsvið er prófað beggja vegna í einu.
Málstol er missir eða skerðing á málgetu og hefur ýmsar birtingarmyndir
eftir því hvaða hluti málstöðvanna er skaddaður. Helstu birtingarmyndir þess eru tjáningarmálstol (Broca´s aphasia), skilningsmálstol (Wernicke´s aphasia) og altækt málstol (global aphasia). Tjáningsmálsstol kemur fram við blóðflæðiröskun um efri grein miðhjarnaslagæðar sem nærir hluta af ennis- og hvirfilblaði (Brocasvæði). Við skoðun er talflæði skert og sjúklingar eiga í erfiðleikum með að finna orð eða bera þau fram. Skilningur er varðveittur. Skilningsmálstol kemur við blóðflæðiröskun um neðri grein miðhjarnaslagæðar sem nærir gagnaugablað (Wernickesvæði). Við skoðun sést að flæði máls er eðlilegt en skilningur er skertur. Þrátt fyrir gott flæði tals er uppbygging þess ekki rétt og því erfitt að skilja. Við altækt málstol eru öll svið máls skert.39 Mikilvægt er að hafa í huga að ekki er hægt að staðsetja skemmd við þvoglumælgi (dysarthria) með vissu.
Einkenni samfara slagi í aftari blóðveitu hafa sérstöðu þar sem heilastofninn er flókinn. Eins og sjá má í töflu 3 eru ýmis sjaldséð heilkenni þar að finna. Við drep í heilastofni geta sést krossuð einkenni, það er að segja hluti einkenna kemur fram í gagnstæðum líkamshelmingi miðað við heilaskemmdina en hluti kemur fram sögu megin. Einkenni sem koma fram sömu megin eru vegna skaða á kjörnum og þráðum heilatauga en einkenni sem koma fram í gagnstæðum líkamshelming verða vegna skaða á taugabrautum sem flytja hreyfi- og skynupplýsingar til og frá heilaberki. Heilastofnseinkenni eru margvísleg og geta lýst sér sem tvísýni, svimi (vertigo), jafnvægisleysi og þvoglumæli.13 Við skaða á litla heila eða brautum hans getur komið fram óregluhreyfing (ataxia) í útlimum eða búk og skerðing á skiptihreyfingum (dysdiadochokinesia) sömu megin við skaðann.
Við greiningu slags þarf að hafa það á bak við eyrað að sumir sjúkdómar geta líkst slagi (stroke mimics). Safngreining á 29 greinum um möguleg slög komst að þeirri niðurstöðu að fimm algengustu mismunagreiningar slags væru flog, yfirlið, sýklasótt, mígreni og heilaæxli. Eftir flog getur tímabundið komið fram máttminnkun í annarri hlið líkamans sem kallast þá Todd´s paresis. Sömuleiðis þarf að spyrjast fyrir um gömul slög og birtingarmynd þeirra þar sem einkenni fyrra slags geta komið fram á ný við sýkingar eða önnur veikindi. Einnig þarf að hafa í huga að of hár eða lágur blóðsykur getur valdið staðbundum brottfallseinkennum.40
Þegar mat á einkennum hefur farið fram er fengin sneiðmynd af höfði sjúklings til þess að útiloka blæðingu eða fyrirferð. Þegar blæðing hefur verið útilokuð er hægt að veita meðferð með segaleysandi lyfi eða segabrottnámi. Við slag utan tímamarka er hægt að gefa sér rýmri tíma til þess að skoða sjúklinginn vel og huga að frekari uppvinnslu. Einnig er mikilvægt að fá æðamyndatöku í bráðafasanum til að kanna möguleika á segabrottnámi.
1.a. Meðvitundarstyrkur
1.b. Áttun Spyrja sjúkling: Hvaða mánuður er núna og aldur? Ekki gefa vísbendingar. Fyrsta svar gildir.
1.c. Skilningur Fyrirmæli: Opna/loka augum og kreppa hnefa
2. Augnhreyfingar Skoða augnstöðu sjúklings í hvíld. Prófa augnhreyfingar til hægri og vinstri. Framkvæma doll´s eye próf ef þörf: hreyfa höfuð til hliðanna, halda augun miðpunkti?
3. Sjónsvið Halda ólíkt mörgum fingrum í mismunandi fjórðungum og spyrja sjúkling. Ef ekki er hægt, þá prófa með hótandi hreyfingu að augum og leita eftir viðbragði.
4. Andlitshreyfingar Skoða munnvik, bros. Ennislínur. Ef sjúklingur er meðvitundarskertur er hægt að nota sársaukaáreiti. 0. Vakandi og svarar greiðlega 1. Ekki vel vakandi (sljór), en svarar og fylgir fyrirmælum eftir ávarp eða lítið áreiti. 2. Meðvitundarlítill (mjög sljór), þarf endurtekin eða sársaukafull áreiti til að ná sambandi. 3. Meðvitundarlaus (coma). Ekki næst samband. Einungis ósjálfráð hreyfiviðbrögð við áreiti.
0. Framkvæmir bæði rétt 1. Framkvæmir annað rétt. 2. Framkvæmir hvorugt rétt.
0. Framkvæmir bæði rétt 1. Framkvæmir annað rétt. 2. Framkvæmir hvorugt rétt.
0. Eðlilegar hreyfingar til beggja hliða. 1. Augnhreyfilömun að hluta (partial gaze palsy) – hægt er að yfirvinna ef beðið er um að líta til gagnstæðar áttar eða ef höfði er snúið. Perifer augnvöðvalamanir. 2. Þvinguð samstillt augu til annarrar hliðar (total gaze paresis) – ekki hægt að yfirvinna með beiðni til sjúklings eða með því að snúa höfði.
0. Eðlilegt 1. Sjónsviðsskerðing að hluta – t.d. í efri eða neðri fjórðung. 2. Helftarsjónsviðsskerðing. 3. Tvíhliða sjónsviðsskerðing – blinda eða heilabarkarblinda.
0. Eðlilegar. 1. Væg andlitslömun – varaskora útslétt, bros ósamhverft. 2. Miðlungs andlitslömun – t.d. mikil eða algjör lömun í neðri hluta andlits öðrum megin. 3. Algjör andlitslömun – t.d. mikil eða algjör lömun í bæði efri og neðri hluta andlits öðrum megin.
Bráðameðferð Meðferð á blóðþurrðarslagi hefur tekið stakkaskiptum síðustu áratugi með tilkomu segaleysandi meðferðar og segabrottnáms. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) Stroke Study var tímamóta rannsókn á gagnsemi segaleysandi meðferðar, en hún var birt árið 1995.41 Rannsóknarhópnum var skipt upp í tvo hópa þar sem einn hópurinn fékk rt-PA og hinn lyfleysu. Hópurinn sem hlaut rt-PA hafði betri útkomu eftir blóðþurrðarslag þar sem þau voru um 30% líklegri til þess að hafa væga eða enga fötlun eftir þrjá mánuði samanborið við sjúklinga sem fengu lyfleysu.
Matvæla- og lyfjaeftirlit Bandaríkjanna (FDA) veitti rt-PA brautargengi við blóðþurrðarslagi árið 1996 en lengri tíma tók fyrir lyfjaeftirlit Evrópu að samþykkja hana. Samantekt á niðurstöðum sex slembiraðaðra rannsókna á notkun rt-PA, leiddi síðar í ljós að því fyrr sem rt-PA er gefið því meiri er ávinningurinn.41-46 Fjórar af þeim sex slembiröðuðu rannsóknum könnuðu árangur rt-PA þegar það var gefið allt að sex klukkustundum eftir upphaf einkenna. Ef niðurstöður þeirra eru skoðaðar einar og sér þá gefa þær ekki til kynna ávinning eftir þrjár klukkustundir frá upphafi einkenna.43-46 Hins vegar gaf samantektin á fyrrnefndum rannsóknum til kynna að það gæti verið ávinningur af því að gefa rt-PA eftir meira en þrjár klukkustundir frá upphafi einkenna hjá völdum hópi sjúklinga.47
Fyrstu leiðbeiningar um notkun rt-PA sem fyrstu línu meðferð ráðlögðu að veita meðferðina aðeins innan þriggja tíma frá upphafi einkenna í samræmi við niðurstöður rannsókna.48 Það breyttist hins vegar þegar sýnt var fram á að gjöf rt-PA samanborið við lyfleysu milli þremur til fjórum og hálfum klukkustundum eftir upphaf einkenna bætti marktækt klíníska útkomu sjúklinga. Ekki sást hærri tíðni heilablæðinga í kjölfar meðferðar með rt-PA innan þess tímaramma samanborið við klínískar rannsóknir þar sem tímaramminn var styttri en þrjár klukkustundir.49 Hægt er að veita meðferðina upp að fjórum og hálfri klukkustund frá upphafi einkenna ef nógu sterk ábending liggur fyrir og engar frábendingar eru til staðar. Ávallt á þó að leggja áherslu á að gefa rt-PA eins snemma og hægt er. Ávinningur af segaleysandi meðferð er tímaháður og samkvæmt leiðbeiningum
5. Vöðvakraftur í höndum Prófa betri handlegginn fyrst! Lyfta hendi með lófa niður í 45° í liggjandi stöðu (90°í sitjandi stöðu) og halda kyrrum uppi í 10 sekúndur. Ef það vantar útlim: 0 stig. Gefa 8 stig ef sjúklingur er meðvitundarlaus.
6. Vöðvakraftur í fótum Prófa betri gangliminn fyrst! Lyfta fæti í 30°og biðja að halda uppi í 5 sekúndur. Ef það vantar útlim: 0 stig. Gefa 8 stig ef sjúklingur er meðvitundarlaus.
7. Óregluhreyfing í útlimum (ataxia) Prófa með fingur-nef og hæl-sköflungsprófi. Ef það er kraftminnkun í útlim eða hann vantar þá gefast 0 stig fyrir hann.
8. Húðskyn (verkir) Prófa með nál ef samvinna. Prófa með sársaukaáreiti ef samvinna fæst ekki.
9. Málgeta Biðja sjúkling um að lýsa mynd, nefna hluti og lesa setningar.
10. Þvoglumælgi Biðja sjúkling um að lesa orð frá lista, ekki segja hvers vegna. Intuberaðir fá 0 stig.
11. Bæling og gaumstol Voru merki um gaumstol við sjón eða skynpróf? Biðja sjúkling um að loka augum, koma við hægri (eða vinstri) hlið sjúklings og spyrja hvorum megin þau finna snerting. Í kjölfarið snerta báðar hliðar. 0. Heldur uppi í 10 sekúndur – handleggur sígur ekkert niður. 1. Handleggur sígur innan 10 sek. en ekki alveg niður á bekk eða rúm. 2. Handleggur sígur innan 10 sek. alla leið niður á bekk eða rúm. 3. Handleggur fellur strax niður á bekk eða rúm, lyftist ekkert gegn þyngdarafli en getur hreyfst lítillega. 4. Engin sýnileg hreyfing í handlegg.
0. Heldur uppi í 5 sekúndur. 1. Fótleggur sígur innan 5 sek. en dettur ekki á bekk eða rúm. 2. Fótleggur sígur innan 5 sek. á bekk eða rúm. 3. Fótleggur hreyfist en lyftist ekki upp af bekk. 4. Engin hreyfing í fótlegg.
0. Engin óregluhreyfing. 1. Óregluhreyfing í einum útlim. 2. Óregluhreyfing í tveimur útlimum.
0. Ekkert skyntap. 1. Vægt-miðlungs skyntap – Skynjar stunguna en hún er minni öðru megin. 2. Mikið-algjört skyntap – Skynjar ekki stungurnar í útlimum öðru megin. Sjúklingur er meðvitundarlaus.
0. Eðlileg talgeta. 1. Vægt eða miðlungs málstol, skert flæði en hægt að skilja sjúkling. 2. Mikið eða slæmt málstol, mjög brotakennt eða lítil tal, ekki hægt að skilja sjúkling. 3. Algjört málstol, kemur ekki upp einu orði (mutism), engin málskilningur. Sjúklingur er meðvitundarlaus.
0. Eðlileg talgeta. 1. Væg eða miðlungs þvoglumælgi – Hægt að skilja sjúkling en sum orð eru óskýr. 2. Mikið þvoglumælgi – Ekki hægt að skilja sjúkling vegna þess hvað tal er óskýrt eða sjúklingur getur ekki myndað tal. Sjúklingur er meðvitundarlaus.
0. Ekki til staðar. 1. Bæling og gaumstol í einu prófuðu skynsviði: Sjónsvið, húðskyn, heyrn, umhverfi (spatialt) ef prófað er með áreiti beggja vegna. 2. Mikið helftargaumstol og bæling – í fleiri en einu af prófuðum fyrrnefndum skynsviðum ef prófað er með áreiti beggja vegna. Gefur umhverfi gaum einungis til annarrar hliðar eða þekkir ekki hönd sína. Sjúklingur er meðvitundarlaus.
Bandarísku slagsamtakanna um bráðameðferð við blóðþurrðarslagi ætti að stefna að því að gefa segaleysandi meðferð eins fljótt og hægt er frá komu sjúklings á spítala.21
Gjöf segaleysandi meðferðar utan tímamarka hefur verið að ryðja sér til rúms vegna aukinnar notkunar á myndgreiningu sem sýnir umfang kjarnadreps og jaðars (penumbra). Við hentugar aðstæður á kjarnadrep að vera lítið en jaðar stór. Slíkar myndgreiningar eru tölvusneiðmynd með heilavefjargegnumflæðisrannókn (cerebral perfusion) eða flæðisvigtuð (diffusionweighted imaging, DWI) segulómrannsókn. Þó æskilegast væri að gefa rt-PA sem fyrst eftir upphaf einkenna þá mæla nýlegar leiðbeiningar Evrópsku slagsamtakanna með gjöf segaleysandi meðferðar utan tímamarka ef ákveðin skilyrði eru uppfyllt. Á það einna helst við um sjúklinga sem vakna með einkenni og voru síðast einkennalaus fyrir meira en fjórum og hálfri klukkustund en hafa merki um lífvænlegan vef á fyrrnefndum rannsóknum.50
Fara þarf vel yfir ábendingar og frábendingar þegar gefa á rt-PA. Helstu frábendingar við segaleysandi meðferð, þegar búið er að útiloka heilablæðingu, er blóðþynning, innvortis blæðing, saga um slagæðarstungu (<7 daga), stóra aðgerð (<3 vikur) eða fyrra slag (<3 mánuði). Ekki má gefa segaleysandi meðferð ef blóðþrýstingur mælist yfir 185 í slagbilsþrýsting eða 110 í hlébilsþrýsting. Í slíkum tilfellum þarf að lækka blóðþrýstinginn með lyfjum fyrir gjöf rt-PA.51
Ef blóðtappi í nærlægum (proximal) æðum heilans sést við myndgreiningu ber að íhuga segabrottnám. HERMES rannsóknin var safngreining sem kannaði árangur segabrottnáms með því að sameina gögn fimm slembiraðaðra rannsókna.52-56 Rannsóknirnar báru saman segabrottnám innan tólf tíma frá upphafi einkenna við hefðbundna meðferð hjá fólki með nærlæga lokun í fremri hringrás. Megin niðurstaða rannsóknarinnar var betri færni sjúklinga 90 dögum eftir inngrip samkvæmt endurbætta Rankin-kvarðanum (modified Rankin scale, m-RS). Flestir sjúklingar voru með lokun á M1 grein miðhjarnaslagæðar og næstflestir með lokun á innri hálsslagæð. Niðurstaða HERMES var að sá fjöldi sem þyrfti að meðhöndla (number needed to treat) til draga úr fötlun um eitt stig á endurbættaRankin kvarðanum væri 2,6. Segabrottnám hefur því í för með sér mikinn ávinning fyrir flesta sjúklinga með nærlæga lokun í fremri blóðveitu heilans. Af 100 sjúklingum sem fara í segabrottnám munu 38 fá vægari fötlun og 20 til viðbótar verða sjálfbjarga.57 Bandarísku hjarta- og slagsamtökin ráðleggja að gefa öllum segaleysandi meðferð sem hafa ábendingu fyrir henni jafnvel þótt að segabrottnám komi til greina.58
Slag í fremri blóðveitu
Fremri hjarnaslagæð
Miðhjarnaslagæð
Slag í aftari blóðveitu
Aftari hjarnaslagæð
The thalamic syndrome of Dejerine and Roussy Lokun á greinum frá aftari hjarnarslagæð
Locked-in syndrome Lokun á hjarnabotnsslagæð
Weber syndrome Lokun á greinum frá aftari hjarnarslagæð í miðheila
Claude syndrome Lokun á greinum frá aftari hjarnarslagæð í miðheila
Benedikt's syndrome Lokun á greinum frá aftari hjarnarslagæð í miðheila Máttminnkun og skyntruflun í gagnstæðum neðri útlim og hegðunarbreytingar.
Máttminnkun og skyntruflun í gagnstæðum líkamshelming sem er meira áberandi í andliti og efri útlim. Ef drepið teygir sig framarlega getur sést augnhliðrun til sömu áttar (conjugate eye deviation). Málstol kemur fram ef skaði verður á ríkjandi heilahveli en gaumstol ef skaði verður á víkjandi heilahveli. Sjónsviðsskerðing kemur fram ef lokun verður á neðri grein (inferior division) miðhjarnaslagæðar og fer eftir því hvaða hluti sjónskúfsins (optic radiation) verður fyrir skaða: • Superior quatrantanopsia – sjónskúfur í gagnaugablaði • Inferior quatrantanopsia – sjónskúfur í hvirfilblaði
Samhliða helftarblinda gagnstæðu megin (controlateral homonymous hemianopsia). Ef skaði verður á ríkjandi heilahveli þá getur komið fram heilkenni lesblindu án ritstols (alexia without agraphia). Barkarblinda (cortical blindness) getur komið fram ef skaði verður á hnakkablaði beggja vegna.
Skyntap og verkur í gagnstæðum líkamshelming.
Eðlilegar lóðréttar augnhreyfingar, framsagnarstol (anarthria) og ferlömun (quadriplegia) vegna skaða beggja vegna í brú.
Lömun á þriðju heilataug sömu megin og máttminnkun gagnstæðu megin.
Lömun á þriðju heilataug sömu megin og óregluhreyfing í efri og neðri útlim gagnstæðu megin.
Lömun á þriðju heilataug sömu megin og óregluhreyfing og rykkjabrettur (chorea) gagnstæðu megin.
Tafla 3: Slagheilkenni
Horfur Ef ekki tekst að koma blóðflæði aftur á þegar um heilaslag er að ræða má búast við klínískri versnun hjá um fjórðungi sjúklinga vegna ágangs blóðþurrðar, heilabjúgs, blæðingar í drep og jafnvel endurtekinnar blóðþurrðar. Í ljósi þess er ráðlagt að fylgjast náið með slagsjúklingum á sérhæfðri slageiningu.21 Alvarlegasti fylgikvilli segaleysandi meðferðar er heilablæðing sem kemur fram hjá rúmum 6% og er þess vegna þörf á ströngu eftirliti á fyrsta sólarhring eftir meðferð.47
Langtímahorfur sjúklinga eftir blóðþurrðarslag eru misjafnar og ráðast af ýmsum þáttum, til að mynda aldri, alvarleika slags, undirgerð þess og fyrra heilsufari. Samkvæmt lýðgrundaðri rannsókn á færni, lifun og endurkomu slags hjá sjúklingum eftir fyrsta blóðþurrðarslag í Rochester, Minnesota, hafa sjúklingar með ördrep gjarnan mildari einkenni og betri
Lateral medullary syndrome Lokun á hryggslagæð* eða aftari neðri hnykilslagæð í mænukylfu útkomu. Rannsóknin leiddi einnig í ljós að sjúklingar með segarek frá hjarta hafa lakara heilsufar fyrir slag, alvarlegri slageinkenni og verri færni eftir slag. Líkur á öðru slagi innan 30 daga eru mestar hjá sjúklingum með slag vegna stóræðasjúkdóms.59
Lokaorð Blóðþurrðarslag er algengur og alvarlegur sjúkdómur sem getur haft víðtæk áhrif á lífsgæði og færni fólks. Síðastliðin ár hafa miklar framfarir átt sér stað með tilkomu segaleysandi meðferðar og segabrottnáms. Fyrstu viðbrögð við upphaf blóðþurrðarslags skipta sköpum þannig að draga megi úr alvarleika þeirra. Þessum tíma er vel varið þó hann sé kapphlaup við tímann. Það er því mikilvægt að hafa augun opin fyrir einkennum slags og að koma sjúklingum sem fyrst í viðeigandi meðferð.
Tap á stungu- og hitaskyni fyrir neðan háls gagnstæðum megin vegna skaða á hliðlægri mænu- og stúkubraut (lateral spinothalamic tract). Tap á stungu- og hitaskyni sömu megin í andliti vegna skaða á kjarna fimmtu heilataugar. Svimi (vertigo), tvísýni, augntin (nystagmus) og ógleði vegna skaða á kjarna áttundu heilataugar. Horner heilkenni sömu megin vegna skaða á taugaþráðum semjuhluta (sympathetic tract) sem lýsir sér með ljósopsþrengingu (miosis), lokbrá (ptosis) og svitaleysi (anhidrosis). Hæsi, kyngingartregða (dysphagia), hiksti, lömun í góm og raddbandi sömu megin og skertur kokreflex vegna skaða á þráðum níundu og tíundu heilataugar. Óregluhreyfing í útlim sömu megin vegna skaða á brautum til litla heila.
Medial medullary syndrome Lokun á litlum greinum frá hryggslagæð eða hjarnabotnsslagæð í mænukylfu
Heilkenni ördreps
Hrein máttminnkun (Pure motor) Litlar greinar miðhjarnaslagæðar eða hjarnaslagæðar
Hreint skyntap (Pure sensory) Litlar greinar miðhjarnaslagæðar eða aftari hjarnarslagæðar
Máttminnkunn og skyntap (Sensorimotor) Litlar greinar miðhjarnaslagæðar
Óregluhreyfing og helftarlömun (Ataxic hemiparesis) Litlar greinar miðhjarnaslagæðar eða hjarnabotnsslagæðar
Þvoglumæli og klaufska í hendi (Dysarthria-clumsy hand) Litlar greinar hjarnabotnsslagæðar Máttminnkun og tap á stöðu- og titringsskyni í gagnstæðum hand- og fótlegg. Máttminnkun og rýrnun í tungu sömu megin.
Máttminnkun í gagnstæðum líkamshelmingi vegna skaða á djúphnoðum eða hné á innhýði. Máttminnkun er jöfn í andliti, hendi og fæti.
Skyntap í gagnstæðum líkamshelming vegna skaða á stúku. Skyntapið er jafnt í andliti, hendi og fæti
Máttminnkun og dofi í gagnstæðum líkamshelming vegna skaða á stúku eða aftari legg innhýðis. Þessar breytingar eru jafnt í andliti, hendi og fæti.
Máttminnkun í gagnstæðum líkamshleming og óregluhreyfing í útlimum sem skýrist ekki eingöngu af máttminnkun vegna skaða á aftari legg innhýðis eða brú.
Þvoglumælgi og klaufska í gagnstæðri hendi vegna skaða á brú.
Tafla 3: Slagheilkenni *Þegar lokun á hryggslagæð verður vegna flysjunar þá er verkur aftan til í hnakka og hálsi algengur.
Heimildir 1. World Health Organization (WHO). Global
Health Estimates: Life expectancy and leading causes of death and disability [Internet]. 2020. Available from: https:// www.who.int/data/gho/data/themes/ mortality-and-global-health-estimates 2. Desai SM, Rocha M, Jovin TG, Jadhav
AP. High Variability in Neuronal Loss:
Time Is Brain, Requantified. Stroke. 2019;50(1):34–7. 3. Tveiten A, Mygland Å, LjOøstad U,
Thomassen L. Intravenous thrombolysis for ischaemic stroke: Short delays and high community-based treatment rates after organisational changes in a previously inexperienced centre. Emerg
Med J. 2009;26(5):324–6. 4. Purves D, Augustine G, Fitzpatrick D,
Katz L, LaMantia A, McNamara J, et al., editors. Neuroscience [Internet]. 2nd ed.
Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. Available from: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK11042/ 5. Gilroy A, MacPherson B, Ross L,
Schuenke M, Schulte E, Schumacher U, editors. Atlas of Anatomy. 2nd ed. New
York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 2009. 6. Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM.
Gray’s Anatomy for Students. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Churchill
Livingstone; 2015. 7. Knecht S, Dräger B, Deppe M,
Bobe L, Lohmann H, Flöel A, et al.
Handedness and hemispheric language dominance in healthy humans. Brain. 2000;123(12):2512–8. 8. Nolte J. The Human Brain: An
Introduction to Its Functional Anatomy.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2009. 9. Gandhoke GS, Belykh E, Zhao X,
Leblanc R, Preul MC. Edwin Boldrey and
Wilder Penfield’s Homunculus: A Life
Given by Mrs. Cantlie (In and Out of
Realism). World Neurosurg [Internet]. 2019;132:377–88. Available from: https:// doi.org/10.1016/j.wneu.2019.08.116 10. De Moraes CG. Anatomy of the visual pathways. J Glaucoma. 2013;22(5
SUPPL.1):2–7. 11. Lanciego L, Luquin N, Obeso J.
Functional Neuroanatomy of the basal ganglia. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012;2(12). 12. Djulejić V, Marinković S, Georgievski B,
Stijak L, Aksić M, Puškaš L, et al. Clinical significance of blood supply to the internal capsule and basal ganglia. J Clin
Neurosci. 2016;25:19–26. 13. Sciacca S, Lynch J, Davagnanam I,
Barker R. Midbrain, pons, and medulla:
Anatomy and syndromes. Radiographics. 2019;39(4):1110–25. 14. Aho K, Harmsen P, Hatano S,
Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser & T. Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO
Collaborative Study*. Vol. 58, Bulletin of the World Health Organization. 1980. 15. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts
MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, et al.
Definition and evaluation of transient ischemic attack: A scientific statement for healthcare professionals from the
American heart association/American stroke association stroke council; council on cardiovascular surgery and anesthesia; council on cardio. Stroke. 2009;40(6):2276–93. 16. Hilmarsson A, Kjartansson O, Olafsson
E. Incidence of first stroke: A population study in Iceland. Stroke. 2013;44(6): 1714–6.. 17. Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA,
Barker-collo SL, Parag V. Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56 population-based studies : a systematic review. Lancet Neurol [Internet]. 2009;8(4):355–69. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S14744422(09)70025-0 18. Astrup J, Siesjö B, Symon L. Thresholds in Cerebral Ischemia — The Ischemic
Penumbra. Stroke. 1977;8(3):299–301. 19. Astrup J. Energy-requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply and possible inhibition in protective therapy. J Neurosurg. 1982;56(4):482–97. 20. H P Adams J, Bendixen BH, Kappelle
LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.
Stroke [Internet]. 1993 [cited 2021
Apr 21]; Available from: https://www. ahajournals.org/doi/abs/10.1161/01. str.24.1.35#.YIB5dcpJ7tg.mendeley 21. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno
A, Connors JJB, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:
American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870–947. 22. Nakanishi K, Homma S. Role of echocardiography in patients with stroke.
J Cardiol [Internet]. 2016;68(2):91–9.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j. jjcc.2016.05.001 23. Lechat P, Mas J, Lascault G, Loron P,
Theard M, Klimczac M, et al. Prevalence of Patent Foramen Ovale in Patients with
Stroke. N Engl J Med. 1988;318(18): 1148–52.. 24. Kent DM, Thaler DE. Is patent foramen ovale a modifiable risk factor for stroke recurrence? Stroke. 2010;41(10 SUPPL. 1):26–30. 25. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ,
Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al.
Guidelines for the primary prevention of stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association.
Stroke. 2011;42(2):517–84. 26. O’Donnell MJ, Denis X, Liu L, Zhang
H, Chin SL, Rao-Melacini P, et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the
INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet. 2010;376(9735):112–23. 27. England TN. A Clinical Trial of the Effects of Dietary Patterns on Blood Pressure. 2015;1117–24. 28. Gómez-gracia E, Ph D, Ruiz-gutiérrez V,
Ph D, Fiol M, Ph D. Primary prevention of cardiovascular disease with a mediterranean diet. Zeitschrift fur
Gefassmedizin. 2013;10(2):28. 29. Iacoviello L, Bonaccio M, Cairella G,
Catani M V., Costanzo S, D’Elia L, et al. Diet and primary prevention of stroke: Systematic review and dietary recommendations by the ad hoc Working
Group of the Italian Society of Human
Nutrition. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2018;28(4):309–34. 30. Kontogianni MD, Panagiotakos DB.
Dietary patterns and stroke: A systematic review and re-meta-analysis. Maturitas [Internet]. 2014;79(1):41–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j. maturitas.2014.06.014 31. Tsivgoulis G, Psaltopoulou T, Wadley VG,
Alexandrov A V., Howard G, Unverzagt
FW, et al. Adherence to a Mediterranean diet and prediction of incident stroke.
Stroke. 2015;46(3):780–5. 32. Mahmood SS, Levy D, Vasan RS, Wang
TJ. The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: A historical perspective. Lancet [Internet]. 2014;383(9921):999–1008.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/
S0140-6736(13)61752-3 33. Kannel WB, Wolf PA, Verter J, McNamara
PM. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke: The
Framingham study. J Am Med Assoc. 1996;276(15):1269–78. 34. Lyden P. Using the National Institutes of Health Stroke Scale. Stroke. 2017;48(2):513–9.. 35. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP,
Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et al.
An updated definition of stroke for the 21st century: A statement for healthcare professionals from the American heart
association/American stroke association.
Stroke. 2013;44(7):2064–89. 36. Ng YS, Stein J, Ning MM, Black-Schaffer
RM. Comparison of clinical characteristics and functional outcomes of ischemic stroke in different vascular territories.
Stroke. 2007;38(8):2309–14. 37. Gibo H, Carver CC, Rhoton AL, Lenkey
C, Mitchell RJ. Microsurgical anatomy of the middle cerebral artery. J Neurosurg. 1981;54(2):151–69. 38. Heilman K, Valenstein E, Watson R.
Neglect and related disorders. Semin
Neurol. 2000;20(4). 39. Alexander MP, Hillis AE. Chapter 14
Aphasia. Vol. 88, Handbook of Clinical
Neurology. Elsevier; 2008. p. 287–309. 40. Gibson LM, Whiteley W. The differential diagnosis of suspected stroke: A systematic review. J R Coll Physicians
Edinb. 2013;43(2):114–8. 41. Group NI of ND and S rt-PSS. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;333(24). 42. Marler JR, Tilley BC, Lu M, Brott TG,
Lyden PC, Grotta JC, et al. Early stroke treatment associated with better outcome: The NINDS rt-PA Stroke Study.
Neurology. 2000;55(11):1649–55. 43. Hacke W. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke.
The European Cooperative Acute Stroke
Study (ECASS). JAMA J Am Med Assoc. 1995;274(13):1017–25. 44. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Von
Kummer R, Davalos A, Meier D, et al.
Randomised double-blind placebocontrolled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Lancet. 1998;352(9136):1245–51. 45. Clark WM, Wissman S, Albers GW,
Jhamandas JH, Madden KP, Hamilton S.
Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset the ATLANTIS study: A randomized controlled trial. J Am Med Assoc. 1999;282(21):2019–26. 46. Clark WM, Albers GW, Madden KP,
Hamilton S. The rtPA (Alteplase) 0- to 6-Hour Acute Stroke Trial, Part A (A0276g). 2000;31(4):811–6. 47. Atlantis T, Study PA, Investigators G.
Association of outcome with early stroke treatment: Pooled analysis of ATLANTIS,
ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials.
Lancet. 2004;363(9411):768–74. 48. Ringleb PA, Bousser MG, Ford G, Bath
P, Brainin M, Caso V, et al. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008.
Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457–507. 49. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M,
Dávalos A, Guidetti D, et al. Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after
Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 208AD;359(13):1317–29. 50. Berge E, Whiteley W, Audebert H, Marchis
GM De, Fonseca AC, Padiglioni C, et al.
European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Vol. 6,
European Stroke Journal. 2021. I–LXII. 51. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO,
Adeoye OM, Demchuk AM, Fugate JE,
Grotta JC, et al. Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for
Intravenous Alteplase in Acute Ischemic
Stroke A Statement for Healthcare
Professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association.
Vol. 47, Stroke. 2016. 581–641 p. 52. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. A Randomized Trial of Intraarterial
Treatment for Acute Ischemic Stroke. N
Eesa M, Rempel JL, Thornton J, et al. Randomized Assessment of Rapid
Endovascular Treatment of Ischemic
Stroke. N Engl J Med. 2015;372(11): 1019–30.. 54. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, de
Miquel MA, Molina CA, Rovira A, et al.
Thrombectomy within 8 Hours after
Symptom Onset in Ischemic Stroke. N
Engl J Med. 2015;372(24):2296–306. 55. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener H-C,
Levy EI, Pereira VM, et al. Stent-Retriever
Thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in Stroke. N Engl J Med. 2015;372(24):2285–95. 56. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ,
Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al.
Endovascular Therapy for Ischemic
Stroke with Perfusion-Imaging Selection.
N Engl J Med. 2015;372(11):1009–18. 57. Goyal M, Menon BK, Van Zwam WH,
Dippel DWJ, Mitchell PJ, Demchuk
AM, et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: A meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016;387(10029):1723–31. 58. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, Coffey
CS, Hoh BL, Jauch EC, et al. 2015
American Heart Association/American stroke association focused update of the 2013 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke regarding endovascular treatment: A guideline for healthcare professionals from the American . Stroke. 2015;46(10):3020–35.. 59. Petty GW, Brown RD, Whisnant JP,
Sicks JD, O’Fallon WM, Wiebers DO.
