DIABETES DE BOLSO

DIABETES DE BOLSO

Descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a dia

Coordenação

Ana Paula Pona Magda Sofia Silva

Lidel – edições técnicas, lda. www.lidel.pt

AUTORES

COORDENADORAS/AUTORAS

Ana Paula Pona

Assistente Hospitalar Graduada de Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE (CHBM); Certificação em Diabetes Mellitus pela Sociedade Portuguesa de Medicina Interna (SPMI); Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus da SPMI e do Grupo de Estudos de Diabetes e Gravidez da Sociedade Portuguesa de Diabetologia; Responsável pela Unidade Integrada da Diabetes do CHBM.

Magda Sofia Silva

Médica Especialista em Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE; Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus e do Núcleo de Estudos de Geriatria da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna; Autora de diversos trabalhos nas áreas da Diabetologia e da Geriatria.

AUTORES

Ana Carolina Andrade

Especialista em Medicina Interna no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Ana Raquel Fernandes

Especialista em Nefrologia no Hospital das Forças Armadas – Polo de Lisboa.

Ana Rocha

Enfermeira com experiência em Diabetologia no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE (CHBM); Responsável pelo Hospital de Dia de Diabetologia do CHBM; Membro da Unidade Coordenadora Funcional da Diabetes do ACeS Arco Ribeirinho e da Unidade Integrada da Diabetes do CHBM.

Anneke Joosten

Especialista com Grau de Consultor em Medicina Interna no Centro Hospita lar Barreiro Montijo, EPE.

António Caetano Raposo

Assistente Hospitalar Graduado de Medicina Interna no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Carina Ramalho

Interna com Formação Especializada em Medicina Interna no Centro Hospi talar Barreiro Montijo, EPE.

Diabetes de Bolso – descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a diaVIII

Filipa Pona Ferreira

Fisioterapeuta no Campus Neurológico Sénior (CNS) – Torres Vedras.

Francelino Ferreira

Especialista em Medicina Interna no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Hélder Santos

Interno com Formação Especializada em Cardiologia no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Inês Ferreira Maia

Interna com Formação Especializada em Medicina Interna no Centro Hospi talar Barreiro Montijo, EPE.

Jerónima Correia

Nutricionista Especialista em Nutrição Clínica no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Laurinda Pereira

Assistente Hospitalar Graduada de Medicina Interna no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Mariana Baltazar Coelho

Interna com Formação Especializada em Medicina Geral e Familiar na Unidade de Saúde Familiar Costa do Estoril, Agrupamento de Centros de Saúde de Cascais.

Mónica Fidalgo Silva

Interna com Formação Especializada em Medicina Interna no Centro Hospi talar Barreiro Montijo, EPE.

Rúben Reis

Especialista em Medicina Interna no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

Sara Vaz Garez Gomes

Interna com Formação Especializada em Medicina Interna no Centro Hospi talar Barreiro Montijo, EPE.

Sofia B. Paula

Interna com Formação Especializada em Cardiologia no Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE.

As ilustrações dos Cap. 6 “Diabetes Gestacional”, Cap. 10 “Outros Efeitos da Insulina, Cap. 11 “Noções Básicas sobre Sistemas de Perfusão Subcutânea Contínua de Insulina”, Cap. 19 “Fígado e Diabetes”, Cap. 22 “Pé Diabético”, Cap. 24 “Manifestações Articulares na Diabetes” foram elaboradas por Rita Pisco – Aluna do Curso de Conservação e Restauro da NOVA School of Science and Technology| FCT NOVA.

PREFÁCIO

A diabetes é um grave problema de saúde pública a nível mundial, afetando cerca de 537 milhões de pessoas. Estima-se que os números da diabetes aumentem drasticamente, passando para 643 milhões em 2030, podendo, em 2045, vir a atingir um total de 783 milhões em todo o mundo. Nenhum país está imune a esta pandemia silenciosa associada a enormes custos sociais, humanos e económicos.

A boa notícia é que a diabetes tipo 2, que representa cerca de 95% dos diag nósticos de diabetes, pode ser largamente prevenida ou reduzida nos seus impactos.

O diagnóstico precoce, a medicação adequada, uma alimentação e exercício físico adaptados, e um autocontrolo atento permitem uma perspetiva de qua lidade de vida igual à da população sem diabetes.

O objetivo deste livro é, através de profissionais especializados nas várias áreas, fornecer informação e formação, por forma a gerar competências para o acompanhamento e prestação de cuidados à pessoa com diabetes ou em risco, tendo sempre presente que o diabético é o primeiro responsável, toman do todos os dias atitudes e procedimentos com repercussão no quotidiano e no futuro da sua saúde.

Espero que possam aproveitar bem, profissionais de saúde e pessoas com diabetes, toda a preciosa informação contida neste importante livro.

Luís Gardete Correia Médico Endocrinologista

Presidente da Fundação Ernesto Roma e Vice-Presidente da International Diabetes Federation (2016-2017)

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Se a DG não for controlada acarreta risco para a mãe e para o feto, pelo que é fundamental fazer o rastreio/diagnóstico.

COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

Na primeira consulta, que deverá ocorrer logo no primeiro trimestre, deve ser determinada a glicemia em jejum (Figura 6.1), e os resultados inter pretados como no Quadro 6.1.

Normal Alterado se ≥92 mg/dL Rastreio 2º T DG

Figura 6.1: Cronograma da marcha diagnóstica para DG.

Se resultado normal, deverá ser feita entre as 24‑28 semanas de gravidez (2.º trimestre) a prova de tolerância à glicose oral (PTGO) (Figura 6.2), sendo considerado o diagnóstico de DG quando um dos valores esteja alterado. Termina rastreio Alterado se jejum ≥92 mg/dl 1h ≥180 mg/dl 2h ≥153 mg/dl DG

PTGO – Ingestão de um soluto com 75 g de glicose, são feitas três colheitas de sangue, antes (0h) e após 1 e 2 horas. Deve ser feita após jejum de 8-12 horas e durante a prova deve estar em repouso.

Figura 6.2: Cronograma da marcha diagnóstica para DG com a PTGO.

COMO É FEITO O SEGUIMENTO APÓS O DIAGNÓSTICO?

Após o diagnóstico, todas as grávidas devem ser enviadas, com urgência, para uma consulta de Diabetes e Gravidez, podendo ser encaminhadas por qualquer médico.

Na primeira abordagem após o diagnóstico é iniciada a autovigilância, dotando a grávida de informação, competências e dispositivos para que possa fazer o autocontrolo da glicemia.

Por norma, são solicitadas quatro determinações de glicemia capilar ao longo do dia: em jejum e 1 hora após o início do pequeno‑almoço, almoço e jantar, podendo variar conforme o esquema terapêutico, com o

1ª Consulta Glicemia em jejum

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Quando existe uma ingesta alimentar, a insulina é secretada e interrompe o processo de lipólise, promovendo o armazenamento (a lipogénese). A nível hepático, quando existe saturação dos depósitos de glicogénio, a glicose adicional captada é desviada para vias que levam à síntese de ácidos gor dos, e armazena gordura. No sentido inverso, se a glicemia descer, ou se o nível de insulinemia for baixo, são ativadas as vias para libertação da glicose armazenada.

EFEITOS “SECUNDÁRIOS” DA INSULINA

Apesar de serem pouco frequentes, existem alguns efeitos da insulina para os quais há necessidade de informar, educar ou tratar o doente:

• Hipoglicemia:

– Referida no Cap. 15 “Urgências na Diabetes”, apenas importa realçar que decorre de erros de medicação por doses desadequadas ou por associação com outros fármacos hipoglicemiantes, erros na alimen tação (como horário, quantidade e qualidade dos alimentos) ou na sequência da realização de exercício físico não programado. Tem relação com a duração do tratamento com insulina e com história prévia de hipoglicemias.

• Sistema cardiovascular:

– A elevada frequência de doenças micro e macrovasculares em dia béticos coloca na equação o possível papel da insulina como agente aterogénico;

– O risco cardiovascular no diabético é multifatorial (hiperinsulinemia, resistência à insulina, disfunção endotelial, dislipidemia, inflamação, hiperglicemia, entre outras);

– A hiperinsulinemia é um fator preditor para hipertensão arterial (HTA) e doença cardiovascular. A insulina pode contribuir para a patogéne se da HTA, estimulando o sistema nervoso simpático, promovendo a retenção renal de sódio e/ou estimulando a hipertrofia do músculo liso vascular;

– Através da síntese hepática de lipoproteínas de muito baixa densi dade, pode induzir dislipidemia. Estimula a frequência cardíaca na ausência de hipoglicemia. Através destes mecanismos aumenta o risco de doença cardiovascular.

• Sistema renal:

– A hipoglicemia está associada ao aumento da atividade plasmática de dopamina, adrenalina e renina plasmática. Os efeitos renais da hipoglicemia induzida por insulina incluem fluxo plasmático renal significativamente diminuído, taxa de filtração glomerular e taxa de excreção urinária de albumina significativamente aumentadas. Essas alterações são reversíveis após a resolução da hipoglicemia.

Terapêutica da hiperglicemia no doente internado

Passo 2 – Divisão da DDTI em “insulina lenta” (ou basal) e “insulina rápida” (ou prandial): 50/50

A DDTI calculada para cada doente vai ser dividida em duas partes iguais, sendo 50% da DDTI administrada como insulina basal 1 vez/dia e os outros 50% da DDTI como insulina prandial, repartidos pelas três refeições principais.

• Exemplo: DDTI = 28 UI

Insulina basal: insulina glargina 14 UI 1 vez/dia

Insulina prandial: insulina glulisina 4‑5 UI 3 vezes/dia, antes das refeições

Nota: Nos doentes em dieta zero, os cálculos são feitos do mesmo modo, a única diferença é que não são administradas as doses da insulina prandial.

Passo 3 – Insulina de correção

A insulina de correção tem por objetivo cobrir as insuficiências do esquema basal‑bólus, ou seja, se, apesar dos cálculos realizados, o doen te apresentar valores de glicemia mais elevados do que o previsto. É um protocolo não muito diferente do tradicional esquema de insulina rápida de acordo com as glicemias capilares, mas com patamares de glicémia de 50 mg/dl, doses de insulina mais baixas e adaptado à sensibilidade do doente à ação da insulina.

O mais simples de usar é o algoritmo pré‑estabelecido de Trence (Tabela 12.1), que avalia a sensibilidade à insulina com base na DDTI do doente, dividindo os doentes em três grupos (três colunas verticais).

Tabela 12.1: Esquemas de insulina de correção baseados no algoritmo de Trence. UI/d mg/dl mg/dl mg/dl

Ao longo de cada coluna são apresentadas as doses (em Unidades Inter nacionais – UI) de “insulina rápida” a administrar, de acordo com a glicemia capilar que o doente apresentar naquele momento.

Em condições ideais, não deveria ser necessário usar insulina de corre ção; nesse sentido, 75% do somatório das UI de correção administradas nas 24 horas deve ser adicionado ao esquema basal‑bólus, repartido em partes iguais pela insulina basal e pela insulina prandial nos dias seguintes.

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Fortalecimento muscular

Para o treino de resistência, fazer um circuito de exercícios com 15‑20 repetições, os critérios de progressão devem ir de acordo com o estipulado na Tabela 14.3.

• Exercício 1 – Agachamento (Figura 14.2):

Figura 14.2: Agachamento (primeira série) com progressão (segunda série).

• Exercício 2 – Flexões de braços (Figura 14.3):

Figura 14.3: Flexão de braços.

• Exercício 3 – Ponte glútea (Figura 14.4):

Figura 14.4: Ponte glútea (à esquerda) com progressão (à direita).

Retinopatia diabética

Francelino Ferreira

A retinopatia diabética (RD) é uma complicação microvascular da diabe tes e é uma das principais responsáveis pela cegueira evitável nos adultos (Figura 16.1). O controlo da diabetes é fundamental para prevenir esta com plicação, assim como o adequado rastreio e referenciação atempada.

Estima‑se que a prevalência da RD em Portugal seja superior a 16%, de acordo com o estudo RETINODIAB (2009‑2014).

Praticamente todos os doentes com diabetes tipo 1 desenvolvem RD. No caso dos diabéticos tipo 2, estima‑se que 50‑80% apresentem RD ao fim de 20 anos de doença. Sabe‑se também que ocorre um agravamento durante a gravidez, devido a alterações hemodinâmicas, hormonais e presença de fatores de crescimento. Da mesma forma, pode ocorrer também um agra vamento durante o primeiro ano de insulinoterapia, possivelmente devido à diminuição do volume plasmático e aumento dos fatores de crescimento. B

Figura 16.1: A. Visão normal; B. Visão de um doente com RD.

Do ponto de vista fisiopatológico, a RD desenvolve‑se através de várias alterações induzidas pela hiperglicemia. A diabetes mal controlada origina a acumulação de sorbitol, aumento do fluxo retiniano e acumulação de pro dutos tóxicos da glicosilação, o que, por sua vez, promovem alterações da

88 Diabetes de Bolso – descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a dia

• Em doentes com diabetes tipo 2 deve adotar‑se a seguinte estratégia tera pêutica, consoante a taxa de filtração glomerular (TFG) (Tabela 17.1).

Tabela 17.1: Estratégia terapêutica nos doentes diabéticos.

TFG >30 ml/min/1,73 m2 Metformina + inibidores sodium‑glucose co‑transpor ter 2 (SGLT2)

Escolher o terceiro fármaco de acordo com a preferência do doente, comorbi lidades, TFG e custo

TFG <30 ml/min/1,73 m2

• Inibidores dipeptidil pepti dase 4 (DPP‑4)

• Insulina

• Sulfonilureias

• Inibidores da α‑glicosidade

A escolha do terceiro fármaco deve ser efetuada de acordo com as comorbilidades do doente e as características das classes farmacológicas (Tabela 17.2 e Quadro 17.1).

Consultar também o Cap. 8 “Algoritmos de Decisão Terapêutica”, o Cap. 9 “Portefólio Terapêutico da Diabetes” e o Cap. 18 “Antidiabéticos e Função Renal”.

Tabela 17.2: Escolha do terceiro fármaco nos doentes com nefropatia diabética.

Fatores a considerar Mais adequado Menos adequado

Insuficiência cardíaca Agonistas glucagon‑like peptide‑1 (GLP‑1)

Alto risco de doença cardiovascular Agonistas GLP‑1

Efeito hipoglicémico potente

Evitar hipoglicemias

• Agonistas GLP‑1

• Insulina

• Agonistas GLP‑1

• Inibidores da DPP‑4

• Inibidor da α‑glicosidase

Evitar injetáveis

• Inibidores da DPP‑4

• Sulfonilureias

• Inibidor da α‑glicosidase

• Agonistas GLP‑1 orais

Perda ponderal Agonistas GLP‑1

• Inibidores da DPP‑4

• Inibidor da α‑glicosidase

• Sulfonilureias

• Insulina

• Agonistas GLP‑1

• Insulina

• Sulfonilureias

• Insulina

O tecido adiposo é um órgão com várias funções, entre elas o armaze namento energético e a secreção de proteínas e péptidos bioativos, como as adipocitocinas, que desempenham um papel importante na homeostasia energética e na sensibilidade à insulina. O armazenamento energético é resultante do favorecimento da lipogénese relativamente à lipólise.

* Modulação da sensibilidade à insulina. Figura 19.1: Metabolismo da glicose.

Como reservatório de energia, o tecido adiposo, em situação de jejum, liberta ácidos gordos livres (AGL) para a circulação, que através da veia porta vão diretos ao fígado, onde promovem a síntese de triglicéridos (TGC), o que, associado ao défice de oxidação dos ácidos gordos, leva a um aumento de depósito dos ácidos gordos a nível hepático e consequente EHNA e IR hepática (Figura 19.2). Os AGL inibem a captação muscular de glicose estimulada pela insulina e podem inibir a capacidade de a insulina suprimir a secreção hepá tica de glicose, bem como a secreção de insulina pelas células β‑pancreáticas. A insulina tem um papel na redução de libertação de ácidos gordos por ini bição da lipólise. Em caso de IR existe uma lipólise permanente.

Na DM tipo 2 e na obesidade existe um aumento de AGL na circulação, que têm um papel fundamental na resistência à insulina.

Os níveis de insulina também parecem ser regulados a nível hepático, pois após a sua secreção pancreática, ela segue pela veia porta e passa pelo fígado, onde cerca de metade é degradada e a restante continua em circulação, sendo disponibilizada para atuação nos tecidos periféricos. Desta forma, regula os níveis de insulinemia de acordo com o tipo de alimentos, o exercício físico, etc.

Pâ ncrea s

Gl i cemi a Gl i cose

Acantose nigricans

Hiperpigmentação aveludada localizada mais frequentemente nas pre gas (Figura 23.3). Outra das causas da acantose nigricans são as neoplasias. A variante metabólica (diabética) é um marcador de insulinorresistência (associado a obesidade, síndrome metabólica e endocrinopatias). Nas formas paraneoplásicas apresenta início rápido, podendo haver perda ponderal, verificando‑se também possível envolvimento das mucosas (glossite) e pal mas (nas neoplasias gastrointestinais e geniturinárias).

Dermatopatia bolhosa – bullosis diabeticorum

Apresenta‑se com bolhas tensas, de conteúdo seroso e não inflamatórias (Figura 23.4). Atingem as extremidades distais. Trata‑se de uma condição rara, com fisiopatologia desconhecida, mas associada ao mau controlo glicé mico. As potenciais sobreinfeções são a principal complicação.

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Figura 23.2: Prurigo. Lesão na face anterior da perna.

Figura 23.3: Acantose nigricans.

Figura 23.4: Dermopatia bolhosa.

Figura 23.12: Eritema acral.

INFEÇÕES NA DIABETES

Celulite e erisipela

São infeções dolorosas, com evidentes sinais inflamatórios e geralmente associados a uma porta de entrada. A erisipela é bem delimitada, enquanto a celulite traduz uma infeção mais profunda (Figuras 23.13 e 23.14).

Fonte: Rafael Lopez at the English‑language Wikipedia, CC BY‑SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=3224895.

Figura 23.13: Celulite.

Figura 23.14: Erisipela.

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Figura 24.1: Sinal da prece.

Enfarte muscular diabético

• Epidemiologia – Complicação rara da DM tipo 1 (doença há mais de 15 anos). Muito associado à presença de retino, neuro e nefropatia diabéticas;

• Sinais/Sintomas – Edema e dor muscular de início súbito, atingindo os músculos da coxa em 80% dos casos;

• ECD – RM: edema isointenso em T1 e hiperintenso em T2 nos músculos afetados, associado a edema subcutâneo e subfacial;

• Histologia – Necrose das fibras musculares, edema, tecido de granula ção e deposição de colagénio;

• Tratamento – Repouso e analgesia. Resolve espontaneamente em semanas a meses, com recorrência dos sintomas em 50% dos casos.

Amiotrofia diabética

• Epidemiologia – Associação a mau controlo glicémico;

• Sinais/Sintomas – Consiste numa radiculoplexopatia inflamatória que envolve as raízes lombossagradas e nervos periféricos, levando a dor intensa, perda de força e atrofia muscular ao nível das ancas e coxas, associada a perda de peso;

• Tratamento – Controlo glicémico, fisioterapia, corticoterapia (metil prednisolona) ou outros imunossupressores, como a ciclofosfamida. Habitualmente existe recuperação total ao fim de 2‑3 anos, mas pode ocorrer recorrência.

PATOLOGIAS COM AUMENTO DA SUA INCIDÊNCIA

NA DIABETES

Contratura de Dupuytren (Figura 24.2)

• Epidemiologia – Afeta 16‑32% dos diabéticos, principalmente idosos e na doença prolongada;

132 Diabetes de Bolso – descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a dia

Figura 24.3: 3.º dedo bloqueado em flexão.

Capsulite adesiva ou ombro congelado

• Epidemiologia – Ocorre em 10‑29% dos diabéticos, sendo mais comum nos idosos. Nestes doentes tem, por vezes, apresentação bilateral;

• Sinais/Sintomas – Restrição quase completa da mobilidade ativa e passiva da articulação do ombro, principalmente na adução e rotação externa, de agravamento progressivo. Apresentam dor, principalmente durante a noite;

• Critérios de diagnóstico – Dor no ombro >1 mês, incapacidade de se deitar sobre a articulação e restrição da mobilidade ativa e passiva em pelo menos três planos;

• ECD – Radiografia é útil para excluir outras causas, tratando‑se de um diagnóstico de exclusão;

• Tratamento – Analgésicos, infiltrações locais de corticoides, fisiote rapia e cirurgia para libertação da cápsula articular – a maioria dos doentes volta à sua função normal.

Hiperostose idiopática difusa (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis – DISH)

• Epidemiologia – Ocorre em 13‑40% dos diabéticos tipo 2, principal mente em obesos, atingindo a coluna torácica;

• Sinais/Sintomas – Pode ser assintomática ou existir dor local, rigidez da coluna, dor neuropática por compressão medular ou disfagia e odi nofagia (se atingir a coluna cervical);

• Critérios de diagnóstico – Envolvimento de quatro segmentos ver tebrais contíguos, com preservação dos espaços discais, sem envolvi mento apofisário degenerativo ou sacroileíte (o envolvimento de duas vértebras, associado a entesopatia periférica, também suportam este diagnóstico);

• Tratamento – Analgesia e fisioterapia.

FATORES DE RISCO

A diabetes e o cancro possuem fatores de risco comuns, como:

• Envelhecimento;

• Obesidade;

• Sedentarismo;

• Género masculino;

• Alcoolismo e tabagismo;

• Biológicos: – Hiperinsulinemia; – Hiperglicemia; – Inflamação crónica (citoquinas).

A obesidade está associada a uma grande variedade de cancros, como é o caso do cancro da mama, pelo que o seu papel, em particular a patoge nicidade da obesidade visceral na etiopatogenia do cancro, está a ser alvo de estudos. Existe uma associação inequívoca entre a obesidade e o cancro, como demonstra o aumento do risco de morte em doentes com diferentes tipos de cancros se coexistir obesidade com IMC >40.

Os diabéticos com obesidade, binómio frequente, têm uma maior fragi lidade pelas comorbilidades médicas que lhe estão associadas, e que favo recem a desregulação celular e consequente aparecimento de neoplasias.

IMPORTÂNCIA DA GESTÃO DA HIPERGLICEMIA

NO CONTEXTO DE ONCOLOGIA

No doente oncológico, um bom controlo metabólico tem implicações na prevenção de infeção, na maximização da eficácia dos tratamentos oncológi cos, na diminuição de sintomas e na melhoria da qualidade de vida.

Há que ter em consideração os efeitos gastrointestinais da quimiotera pia (concorrendo para alterações da glicemia e do estado nutricional), bem como as situações de caquexia com necessidade de suplementação oral (muitas vezes hiperglicemiante), sendo recomendado recorrer a terapêutica com insulina, que é mais eficaz e permite um ajuste mais rápido.

TEMPO DO DIAGNÓSTICO

Pessoas recém‑diagnosticadas com diabetes (<2 anos de doença) têm uma maior probabilidade de desenvolverem cancro do pâncreas (2,91 vezes maior). Porém, para outros tipos de cancro, o risco foi maior nos primeiros 8 anos do diagnóstico, comparado com indivíduos com duração mais longa de doença. Esta duração implica exposição ao risco e é consistente com o papel da hiperinsulinemia no desenvolvimento de cancro.

Existe um subdiagnóstico da diabetes (um em cada dois diabéticos está por diagnosticar), pelo que o momento exato do diagnóstico pode ser impreciso.

A diabetes é uma patologia com prevalência crescente na nossa sociedade. O seu envolvimento sistémico, associado à complexidade da pessoa com diabetes (frequentemente com várias comorbilidades), pode originar múltiplos desa os, desde o diagnóstico até ao tratamento, passando pela prevenção e gestão das complicações desta patologia.

Numa área da Medicina com grande desenvolvimento, fruto da constante investigação, importa reunir e sistematizar a informação à luz das recomenda ções existentes, proporcionando aos pro ssionais de saúde uma ferramenta de trabalho com conteúdos práticos e atualizados.

É neste sentido que surge a obra Diabetes de Bolso – descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a dia. Fundamentada em pesquisa bibliográ ca realizada pelos autores, é uma revisão atualizada, sistematizada e de consulta prática, ideal para médicos, enfermeiros, nutricionistas, sioterapeutas e outros pro s sionais de saúde que prestem cuidados às pessoas com diabetes, bem como para alunos das áreas de formação em saúde.

Coordenação: Ana Paula Pona

Assistente Hospitalar Graduada de Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE (CHBM); Certi cação em Diabetes Mellitus pela Sociedade Portuguesa de Medicina Interna (SPMI); Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus da SPMI e do Grupo de Estudos de Diabetes e Gravidez da Sociedade Portuguesa de Diabetologia; Responsável pela Unidade Integrada da Diabetes do CHBM.

Magda So a Silva Médica Especialista em Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE; Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus e do Núcleo de Estudos de Geriatria da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna; Autora de diversos trabalhos nas áreas da Diabetologia e da Geriatria.

ISBN 978-989-752-798-2