Sclerosi: un canale blocca l’infiammazione

Lo dimostra uno studio nazionale coordinato da Giuseppe Matarese della Federico II insieme a dell’IRCCS MultiMedica di Milano e IEOS-CNR di Napoli

di Carmen Paradiso

Èitaliana l’ultima scoperta che riguarda la sclerosi multipla. Il team di ricercatori coordinato da Giuseppe Matarese della Federico II insieme a dell’IRCCS MultiMedica di Milano e IEOS-CNR di Napoli ha scoperto il canale di trasporto che blocca l’infiammazione alla base della sclerosi multipla. Tutto si concentra sulla funzione delle cellule T regolatorie (Treg) che bloccano l’infiammazione.

Lo studio, finanziato da Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM), dal Ministero dell’Università e della Ricerca (MUR) e dal Ministero della Salute, pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Immunity (Cell Press) ha visto la collaborazioni di diversi di altri enti di ricerca nazionali (l’Università dell’Insubria di Varese, la Fondazione Ri.MED di Palermo e AORN “Dei Colli” di Napoli) e internazionali (Università di Tampere e l’Università di Helsinki, Finlandia). La ricerca ha evidenziato che alterazioni del canale che trasporta gli amminoacidi cistina/glutammato nella funzione delle cellule T regolatorie (Treg), che bloccano l’infiammazione, provocano una ridotta crescita di queste cellule nella sclerosi multipla. La crescita di queste cellule sentinelle che garantiscono il mantenimento della cosiddetta “tolleranza immunitaria” dipende dalla capacità di produrre la proteina SLC7A11, una sorta di “canale di trasporto” sulla membrana delle Treg che permette l’ingresso dell’amminoacido cistina e l’uscita del glutammato.

L’equilibrio dei radicali liberi, dannosi per la funzione e la crescita di queste cellule, viene proprio garantito da questo trasporto. Quindi, nei pazienti affetti da sclerosi multipla, è evidente la ridotta capacità di produrre la proteina SLC7A11 delle cellule Treg. Inoltre, gli studiosi hanno evidenziato che attraverso una restrizione calorica si verifica aumento della produzione di SLC7A11. «Nessuno sa perché o per quale difetto metabolico le Treg perdano la loro capacità di crescita e la loro funzione nella SM – spiega il coordinatore dello studio Prof. Giuseppe Matarese – ma Il DMF sembrerebbe mediare una azione “mimetica” di uno stato di “restrizione calorica (RC)” (definito come pseudo-starvation), e dunque questi risultati avrebbero conseguenze terapeutiche, identificando SLC7A11 come potenziale nuovo bersaglio per una terapia “immunometabolica” più mirata della SM». Inoltre, uno studio clinico in corso, finanziato da FISM, sta valutando gli effetti anti-infiammatori che si hanno associando le classiche di terapie farmacologiche della sclerosi multipla associata ad una restrizione calorica. Al fine di verificare se ci possa essere, attraverso questo approccio, un potenziamento dell’efficacia terapeutica dei farmaci.

Questo apre la strada ad una terapia “immunometabolica” più mirata. La ricerca, infine, ha mostrato come, grazie ad una terapia farmacologica, nello specifico il “dimetil fumarato – DMF”, le cellule Treg nei soggetti con sclerosi multipla possono recuperare la capacità di produrre l’SLC7A11 con un conseguente riequilibrio della loro capacità di crescita.

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