Farmaci impiegati................................................................ »

bile della vasodilatazione periferica. Durata di azione fino a 24h dopo la sospensione anche se talvolta gli effetti sono riscontrabili anche dopo 9 gg. Migliora l’emodinamica e la sintomatologia ma sembra aumentare l’incidenza di aritmie (Krum, Lancet 713, 378; 2011). Può essere associato ai β bloccanti. Controindicazioni: età < 18 anni, grave insufficienza renale o epatica, ipotensione (< 85 mmHg) e gravi aritmie. Miscellanea di inotropi positivi: Bipiridine, come l’Amrinone (vedi cap 28 par 2) e il Milrinone, non sono consigliati in terapia cronica (McMurray, Lancet, 365, 1877; 2005), quest’ultimo utilizzato nei casi refrattari gravi per ottenere un miglioramento temporaneo dei sintomi o in attesa di trapianto. Non consigliati: Vesnarinone, Flosequinam, Ibopamina (vedi cap 6), Ubidecarenone, Xamoterolo, Enoximone (Krum, Lancet 713, 378; 2011). Sotto studio: agenti non glicosidici, gli stimolatori della pompa del calcio nel reticolo sarcoplasmatico (SERCA2a) e gli attivatori della miosina cardiaca (Krum, Lancet 713, 378; 2011). Antiaritmici : Le aritmie sono la principale causa di morte dello scompenso cardiaco, ma gli antiaritmici non sono abitualmente raccomandati, perché dotati di un’azione inotropa negativa e possono essere loro stessi la causa dell’aggravamento di uno scompenso, es i β bloccanti, la Disopiramide, il Verapamil ecc (vedi tab 31.1.5) . Il loro impiego deve essere estremamente cauto ed è preferibile non trattare le aritmie ventricolari asintomatiche. Per la trattazione completa vedi cap 12. I pazienti in terapia cronica con farmaci della prima classe hanno una maggiore mortalità. L’impiego dell’Amiodarone 300 mg/die ridurrebbe la frequenza di morti improvvise nella cardiomiopatia non ischemica ma i risultati sono variabili. Aggrava poco l’insufficienza cardiaca ma ha notevoli effetti collaterali.

Tab. 31.1.5 Farmaco Efficacia Aggravamento ICC

Interferenza con terapia ICC Potenzialità proaritmica

Chinidina

± Procainamide ±

+ + + + Disopiramide ± + + + + Tocainide ± +

β bloccanti

? + + + Flecainide ± + + + + Amiodarone + + + + 0 0 0 ? + +

I Dicumarolici (con valori di IRN pari a 2) sono raccomandati nei casi di fibrillazione atriale permanente/persistente/parossistica e nei pazienti con un aumentato rischio cardioembolico (Yancy, Circulation 128, 1810; 2013). Negli altri casi è utile l’Aspirina.

Casi refrattari e trattamenti invasivi

Davanti a un paziente con scompenso cardiaco, che non risponde ai presidi terapeutici riportati, dovremo porci alcune domande:  È corretta la diagnosi?  Vi è stato adeguato riposo a letto?  Ha rispettato una dieta iposodica (< 2 g/die di sodio) con restrizione idrica ad 1 litro/die?  Ha praticato la terapia? (controllare lo stato di digitalizzazione)  La funzione renale è adeguata per l’impiego di diuretici tiazidici o forse è preferibile impiegare diuretici più drastici? (vedi cap 9)  Vi sono alterazioni elettrolitiche? (vedi cap 22)  Vi è uno stato ipossico che richiede trattamento (saturazione < 90% e PaO2 < 70 mmHg)?  Vi è associata altra patologia misconosciuta (embolie polmonari recidivanti, anemia, ipertiroidismo, deficit vitaminici, endocardite, infarto miocardico

silente, aritmie, malfunzione di protesi valvolari cardiache, aneurismi del ventricolo sinistro, fistole artero-venose, ipertensione, terapia cortisonica ecc) che richiede specifico trattamento? Il trattamento invasivo che andrà personalizzato in base alla fisiopatologia del caso: presenza o meno di desincronizzazione ventricolare, presenza o meno di aritmie, presenza o meno di insufficienza mitralica ecc. Le varie terapie possono essere associate.

Tab. 31.1.6 Indicazioni ad una terapia di resincronizzazione cardiaca

(Holzmeister, Lancet 378, 722; 2011) (European Society of Cardiology guidelines)

Classe IA

NYHA III/IV, QRS ≥120 ms, ritmo sinusale, LVEF ≤35% NYHA II, QRS ≥150 ms, ritmo sinusale, LVEF ≥35%

Classe IB

NYHA III/IV, QRS ≥120 ms, LVEF ≤35%, indicazione al pacemaker classe I

Classe IIA

NYHA III/IV, LVEF ≤35%, QRS ≥130 ms, FA con ablazione del nodo AV NYHA III/IV, LVEF ≤35%, QRS ≥130 ms, FA con frequenza ventricolare bassa NYHA III/IV, LVEF ≤35%, QRS <120 ms, indicazione al pacemaker classe I

Classe IIB

NYHA III, LVEF ≤35%, QRS <120 ms, indicazione al pacemaker classe I  Resincronizzazione tramite Pace-Maker biventricolare Consiste nell’impiego di 3 elettrodi (uno in atrio e due nei ventricoli destro e sinistro). Resincronizza le attività dei due ventricoli alterate dall’anormale conduzione intraventricolare. Migliora la tolleranza allo sforzo e i sintomi. Di solito c’è il miglioramento di almeno una classe funzionale (Cubron, BMJ 338, 1265; 2009). È indicata nei pazienti che hanno FE ≤ 35 % indipendentemente dalla presenza di sintomi (Winkel, Current Therapy 2017). Nei pazienti con QRS < 120ms o con frazione di elezione preservata non ci sono evidenze sufficienti per una resincronizzazione, così pure nei pazienti che necessitano di pacing cronico del ventricolo destro, specialmente se hanno una funzione ventricolare sinistra conservata (Holzmeister, Lancet 378, 722; 2011).  Defibrillatore impiantabile È indicato nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa ischemica (40 giorni post IMA) o non ischemica con FE < 35% in classe NYHA II e nelle classi III e IV se l’aspettativa di vita è >1 anno (Winkel, Current Therapy 2017) vedi cap 12 par 4.  Terapia chirurgica. Di grande utilità sembra l’approccio aggressivo all’insufficienza mitralica assoTab. 31.1.7 Criteri di inclusione ciata. In casi selezionati può risul(Elkayam, JAMA 58, 7; 2011) tare utile la rivascolarizzazione 1) sviluppo di scompenso cardiaco nell’ultimo miocardica. Le tecniche di rimomese di gravidanza o entro 5 mesi dal parto; dellamento ventricolare comporta2) eziologia non identificabile; no buoni risultati in casi seleziona3) assenza di patologie cardiache precedenti ti. Il trapianto cardiaco presenta il problema principale dello scarso numero di donazioni, ha una mortalità operatoria del 10% e una sopravvivenza a 1 e 5 anni rispettivamente dell’80% e 70%. Un’assistenza ventricolare sinistra meccanica può essere utile come «bridge» al trapianto o come destination therapy nei pazienti dove il trapianto non può essere una opzione (Winkel, Current Therapy 2017). Post ricovero: Approvato dal FDA Vericiguat Verquvo (non in commercio in Italia) stimolatore solubile della guanilato ciclasi (sGC), indicato per ridurre il rischio di ricovero in ospedale per morte cardiovascolare e insufficienza cardiaca a seguito di ricovero per insufficienza cardiaca o necessità di diuretici EV ambulatoriali, negli adulti con

scompenso cardiaco sintomatico e frazione di eiezione inferiore al 45% (Drugs@FDA 2021).

Forme particolari Cardiomiopatia periparto

Il cesareo in molti centri è preferito. L’allattamento non è controindicato. Può complicarsi in scompenso severo, shock cardiogeno, arresto cardiaco, eventi tromboembolitici e morte (Elkayam, JAMA 58, 7;2011). Il trattamento farmacologico si basa su farmaci per lo scompenso (vedi sopra), facendo attenzione, se la paziente è in gravidanza o in allattamento, a eventuali controindicazioni e avvertenze. Sicuramente utile un team multidisciplinare nel valutare le varie opzioni terapeutiche (Brook, JACC 58, 4;2011). In casi selezionati si può ricorrere a ICD e in casi rapidamente progressivi anche a contropulsatore, ECMO e altri device. In alcuni casi, molto selezionati, si può arrivare al trapianto (Elkayam, JAMA 58, 7; 2011).

Amiloidosi cardiaca

Non esiste una terapia farmacologica per rimuovere i depositi amiloidosici (Falk, Circulation 124, 1079; 2011). Amiloidosi tipo AL: terapia sintomatica, diuretici ± Melfalan ± Bortezomid ± Lenaliromide ± Cortisonici (Falk, Circulation 124, 1079; 2011). Sconsigliati β bloccanti e calcioantagonisti. Amiloidosi tipo Transtiretina: sintomatica, mirata a fermare o rallentare la progressione dei depositi di amiloide, mediante trapianto epatico o con la somministrazione di farmaci in grado di inibire il rilascio di monomeri di Transtiretina e rafforzare i tetrameri della stessa, quali Diflunisal e Tafamidis. In corso di valutazione l’utilizzo di altri farmaci quali Epigallocatechina-3-gallato (EGCG), Resveratrolo e Doxiciclina (Ruberg, Circulation 126, 1286; 2012). In caso di blocchi cardiaci utile l’impianto di pacemaker. Approvati dal FDA il tafamidis Vyndamaxtm e il tafamidis meglumine Vyndaqel stabilizzatori di transtiretina per il trattamento della cardiomiopatia di tipo selvaggio o amiloidosi ereditaria mediata da transtiretina negli adulti per ridurre la mortalità cardiovascolare e il ricovero cardiovascolare (Drugs@FDA 2019). Approvato dal FDA il Patisiran Onpattro che contiene un piccolo RNA interferente diretto dalla transtiretina per il trattamento della polineuropatia dell’amiloidosi ereditaria mediata dalla transtiretina negli adulti. (Drugs@FDA 2018)

Scompenso cardiaco destro acuto

È una patologia da trattare in terapia intensiva e richiede terapia di supporto specifica. Andranno trattate eventuali patologie concomitanti e prevenute possibili complicanze: ipertensione polmonare, embolia polmonare, infarti ventricolari destri, disfunzioni ventricolari sinistre, difetti cardiaci, stipsi e infezioni. Andranno ottimizzati i volumi evitando sovraccarichi e ipovolemie. Utili farmaci, ventilazione meccanica e presidi per la stabilizzazione del ritmo. Utile spesso un supporto emodinamico con farmaci come vasopressori o inotropi. Consigliati Dobutamina, Milrinone, Levosimendan, Norepinefrina ed eventuali associazioni con Ossido nitrico e Prostacicline (Lahm, JACC 56, 18; 2010). Sconsigliati: Dopamina e Fenilefrina.

2. PERICARDITE Terapia sintomatica

1) Antinfiammatori. Rappresentano il trattamento principale (vedi cap 3). Ibuprofene (400-800 mg/6h) per 7-10 gg. Utili anche l’Indometacina 50 mg/6-8h per os e Ketorolac 30-90 mg/4h ev o im 7-10 gg (Leal, Current Therapy 2017). In casi selezionati si può continuare più a lungo. Ai FANS si può associare la Colchicina, 1 mg/die per 3 mesi (Leal, Current Therapy 2017). Utile una profilassi protettiva gastrica

Aspetti Clinici 31.2.1

con inibitori della pompa protonica. I cortisonici come il Prednisone 4060 mg/die con scalaggio progressivo nell’arco di 14 gg, sono da riservare ai casi refrattari, dopo 2-3 gg, alle connettiviti con pericardite autoreattiva o uremica o in terapia dicumarolica. Vi è il rischio di rebound se usati in presenza di infezione virale o batterica. 2) Diuretici (vedi cap 9) possono essere di aiuto nella risoluzione del versamento. 3) Nel 20% dei casi sono presenti aritmie che abitualmente rispondono ai FANS. Di solito tali aritmie non sono gravi se non vi è associata una valvulopatia o una miocardiopatia. 4) Pericardiocentesi (vedi cap 91 par 2). Ha 2 indicazioni: Tamponamento e prelievo del liquido a scopo diagnostico. 5) Pericardiectomia nei casi sintomatici e refrattari alla terapia (Leal, Current Therapy 2017). Utile nei casi di pericardite costrittiva dove sia stata già tentata per almeno 2-3 mesi una terapia medica conservativa.

Terapia specifica

1) Sindrome post-pericardiotomica: Riposo a letto finché è presente dolore e/o febbre  Aspirina o nei casi più resistenti Voltaren o Feldene (vedi cap 3)  Cortisonici, se non c’è risposta in 48h ai FANS, Prednisone 10-15 mg/6h, dopo tre settimane si inizia una progressiva diminuzione dei dosaggi (vedi cap 13)  Immunosoppressori (vedi cap 13), solo nei casi resistenti o ben selezionati. 2) Post-infartuale Raramente richiede terapia. Nei casi sintomatici utile l’Aspirina (Leal, Current Therapy 2017). Sconsigliati i cortisonici perché possono incidere negativamente sulla guarigione del miocardio. 3) Tubercolosi (5%) vedi cap 59 par 13. È spesso necessaria una pericardictomia subtotale. 4) LES vedi cap 74 par 6. 5) Piogenica (4%) Antibiotico-terapia specifica, eventuale drenaggio e fibrinolitici locali. 6) Traumatica Cortisonici ed eventuale trattamento chirurgico delle lesioni. 7) Neoplastica (7%) Terapia della causa. Eventuale drenaggio. Possono essere utili, in casi selezionati, le tetracicline instillate nel pericardio, 500-1000 mL in 20 mL di soluzione fisiologica, anche se non migliorano la prognosi e può essere doloroso (Hoit, Current Therapy 2008). 8) Istoplasmosica vedi cap 60 par 1. 9) Uremica Intensificazione della dialisi. Eventuale drenaggio. In casi selezionati, cortisonici intrapericardici, Triamcinolone 50 mg/6h per 2-3 gg. 10) Febbre reumatica vedi cap 75 11) Virale/Idiopatica Aspirina o FANS ± Colchicina 12) Recidivante Aspirina o FANS ± Colchicina ± Prednisone (Leal, Current Therapy 2017) 13) Iatrogena Da farmaci tipo Procainamide, Idralazina, Idrazide dell’acido isonicotinico, Difenilidantoina, Dicumarolici ecc. Sospensione del farmaco ed eventuale terapia cortisonica.

3. CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA OSTRUTTIVA

Nota anche con la sigla IHSS (Idiopatic Hypertrophic Subaortic Stenosis). La probabilità di morte improvvisa è dell’1% all’anno in assenza di fattori di rischio, altrimenti 4-6% all’anno. La IHSS è la causa più frequente di morte improvvisa sotto i 30 anni, nel 50-70% è causata da una tachicardia o da una fibrillazione ventricolare. Eventuali differenze e sovrapposizioni con il “cuore d’atleta” possono essere investigate in giovani atleti della cosidetta “zona grigia di Maron” (Maron, Circulation 91, 1596; 1995).

Tab. 31.3.1 Elementi per diagnosi differenziale tra cardiopatia ipertrofica e cuore d’atleta

(Maron, Circulation 91, 1596; 1995).

Ventricolo sinistro Anamnesi familiare Ipertrofia inusuale del ventricolo sinistro Atrio sinistro aumentato ECG anomali Riempimento ventricolare anomalo Genere femminile Riduzione spessore ventricolare in caso di riduzione dell’attività fisica Cardiomiopatia ipertrofica Cuore d’atleta <45 mm >55mm

1) Terapia medica

La terapia profilattica, allo scopo di ridurre il rischio di morti improvvise, non ha dato prove di utilità in assenza di sintomi associati. Nessun trattamento, infatti, ha ridotto la mortalità o ritardato la comparsa dei sintomi. Il defibrillatore può risultare utile nei pazienti a rischio anche quando asintomatici (vedi cap 12 par 4) . Evitare sport impegnativi, riduzioni della volemia e praticare la profilassi per l’endocardite batterica (vedi cap 29).

Aspetti Clinici 31.3.1

NHS http://com4pub.com/ qr/?id=285

Tab. 31.3.2 Fattori di rischio di mortalità

(John, Current Therapy 2015)

Maggiori:

 Precedente arresto cardiaco  Tachicardie ventricolari non sostenute o sostenute  Spessore della parete del ventricolo sinistro > 30 mm  Risposta pressoria anomala in paziente < 40 anni  Sincope di non chiara eziologia non associata a ostruzione all’uscita del ventricolo sinistro  Storia familiare di morte improvvisa o di sincope

Possibili:

 Giovane età (< 20 anni)  Ischemia miocardica specie nei giovani e associata a sincope da sforzo  Gradiente a riposo >30 mmHg  Atriomegalia sinistra o fibrillazione atriale  Ostacolo all’uscita del ventricolo sinistro  Certe anomalie genetiche

Gli scopi della terapia sono trattare i sintomi, prevenire lo stroke in presenza di AF, ridurre il rischio di morte improvvisa, prevenire le endocarditi infettive, screening familiare e consulenza genetica familiare. La terapia è indicata solo in caso di elevato gradiente con lo scopo di ridurre l’ostruzione all’uscita del ventricolo sinistro. Si impiegano, come prima scelta, in presenza di angina o dispnea, i β bloccanti (vedi cap 7), in particolare quelli selettivi tipo Metoprololo (Sangodkar, Current Therapy 2017). In alternativa può essere impiegato, in associazione, il Verapamil Isoptin, di scelta in caso di dolori toracici, ma con cautela dato l’effetto vasodilatatore, nei casi di cardiomiopatia ipertrofica non ostruttiva. In casi refrattari selezionati si può impiegare o associare la Disopiramide Ritmodan al fine di evitare tachicardie dovute alla riduzione del tempo di conduzione AV. L’Amiodarone Cordarone è indicato in caso di crisi di fibrillazione atriale o aritmie ventricolari associate. Possono essere utili dosi basse di diuretici. In caso di flutter o fibrillazione atriale cronica o parossistica, se non controindicata, è utile una terapia anticoagulante orale. In caso di scompenso non associato a ostruzione all’uscita del ventricolo sinistro si ricorrerà agli ACE-inibitori e/o al trapianto (vedi par 1).

preferibile. Non deve essere applicata in pazienti asintomatici (Sangodkar Current Therapy 2017)  Promettente l’iniezione di alcool durante coronarografia all’interno della prima arteria settale della discendente anteriore con conseguente infarto e riduzione del gradiente (Sangodkar Current Therapy 2017). Alcuni Autori sostengono che possa aumentare il rischio di aritmie o di scompenso in caso di rimodellamento (6 mesi). I rischi e la mortalità della procedura sono uguali a quelli dell’intervento chirurgico (0-4%) e può richiedere l’impianto di un pacemaker nel 15-20% (Marian, Current Therapy 2010).  In casi selezionati è utile l’impianto di un defibrillatore (vedi cap 12 par 4).  L’intervento chirurgico di miectomia sottovalvolare aortica è da riservare ai casi sintomatici, anche sotto terapia medica, dato che, anche se efficace nel 90% dei casi, non modifica la storia naturale della malattia (Sangodkar Current Therapy 2017). Indicato in caso di ostruzione a riposo con un gradiente ≥ 30 mmHg o durante esercizio con un gradiente ≥ 50 mmHg o con sintomi refrattari alla terapia medica (Sangodkar Current Therapy 2017).  Il pace-maker bicamerale secondo alcuni avrebbe solo un effetto placebo secondo altri sarebbe utile (30% dei casi) per ridurre la progressione dell’ipertrofia e l’ostruzione. Lo stimolo del ventricolo destro e dell’apice cardiaco determina un movimento paradosso del setto che lo allontana dalla valvola mitrale riducendo l’ostacolo all’uscita del ventricolo sinistro.

4. MIOCARDIOPATIA DILATATIVA

La morte è dovuta, in un terzo dei casi a scompenso, in un terzo ad aritmie e in un terzo a stroke. Terapia eziologica quando possibile es endocrinopatie. Evitare alcool. Terapia dello scompenso: vedi par 1.  I cortisonici ad alte dosi danno benefici transitori e molti effetti collaterali quindi, abitualmente, non utili. Analogo discorso per gli immunosoppressori.  La terapia antiaritmica è inefficace per prevenire la fibrillazione ventricolare.  β bloccanti, se non controindicati, per ridurre tachicardie ventricolari non sostenute o coppiette ventricolari presenti > 50% dei pazienti. Utile nei 2/3 dei pazienti la Resincronizzazione cardiaca.  L’impianto di un defibrillatore (vedi par 1) è indicato in caso di: 1) storia familiare di morte improvvisa cardiaca; 2) tachicardie ventricolari sostenute; 3) cardiopatia ischemica (con frazione di eiezione < 35%); 4) tachicardie ventricolari non sostenute o tachicardie ventricolari inducibili; 5) cardiopatia non ischemica (frazione di eiezione < 35%) con TV inducibile.  Terapia chirurgica. Plastica mitrale con l’impiego di un anello sottodimensionato, pace-maker biventricolare (vedi par 1) o trapianto cardiaco nei casi più gravi in cui è previsto il decesso entro pochi mesi (< 12). Abbandonate le tecniche di cardiomioplastica e la Batista.

5. MIOCARDITE

Rimuovere le cause quando possibile: farmaci (Doxorubicina, Fenotiazine, Litio, Emetina, Clorochina, Fenotiazine, Disopiramide), radiazioni e droghe come la cocaina (Sagar, Lancet 379, 738; 2012). Nel caso di eziologia virale è valida la “regola del terzo” infatti un terzo guarisce, un terzo presenta disfunzione stabile del ventricolo sinistro e un terzo presenta un deterioramento rapido e progressivo. La terapia sarà in questi casi rivolta allo scompenso (vedi par 1), alle aritmie e ai disturbi della conduzione, con eventuali impianti di pacemaker (vedi cap 12 par 3) in caso di bradicardie o blocchi di conduzione (Sagar, Lancet 379, 738; 2012), e alla prevenzione della trombosi venosa profonda. I cortisonici sono controindicati nelle fasi acute delle miocarditi virali. La terapia eziologica sarà attuata quando possibile, in ogni caso sarà opportuno riposo a letto per 10-15 gg e ridotta attività per 3 mesi. Nelle miocarditi virali sembra più utile l’interferone β rispetto agli antivirali, sotto studio le immunoglobuline, riservate al momento a casi pediatrici selezionati (Sagar, Lancet 379, 738; 2012). Sempre in casi selezionati utili i supporti meccanici, quali i supporti ventricolari e gli ossigenatori extracorporei (ECMO) come “bridge” al recupero o al trapianto.

6. PROLASSO DELLA MITRALE

Colpisce il 2-3% della popolazione, è la più frequente anormalità cardiaca congenita (Jacobson, Current Therapy 2015). La maggior parte rimane asintomatica senza complicanze e non richiede terapia (Jacobson, Current Therapy 2015). Presente spesso una certa ipersensibilità alle riduzioni del volume plasmatico e agli aumenti dell’attività adrenergica.

Rischio Terapia

Basso no rigurgito mitralico Rassicurare il paziente che nel 60% dei casi è donne < 45 anni depresso. Rivalutazione dopo 5 anni

Medio rigurgito lieve Profilassi antibiotica alla necessità valvola allargata e ispessita Trattamento con farmaci antiipertensivi se necessario. Rivalutazione ogni 2-3 anni

Alto rigurgito moderato o severo Come sopra. Rivalutare ogni anno Considerare riparazione chirurgica con plastica

 Utile un programma di esercizi fisici, prestando attenzione a prevenire la disidratazione prima, durante e dopo l’esercizio.  Profilassi dell’endocardite non più raccomandata se non in caso di interventi valvolari, impianto di anello valvolare o storia di endocardite (Jacobson,

Current Therapy 2015) (vedi cap 29).  Terapia delle aritmie. Evitare caffè, fumo e alcool. Utili i β bloccanti per l’azione sedativa e antiaritmica (Jacobson, Current Therapy 2015). Il Verapamil e l’Amiodarone sono di seconda scelta. Le indicazioni alla terapia medica sono le stesse che per gli altri pazienti (vedi cap 30).  In caso di dispnea, faticabilità e dolori toracici: β bloccanti o Verapamil o

Diltiazem, iniziando sempre con bassi dosaggi.  In caso di disfunzioni autonomiche: dieta ricca di sale, Fludrocortisone acetato 0,05-0,1 mg/die, clonidina 0,1-0,2 mg/die.  In caso di sincope neurocardiogenica: Atenololo 25 mg/die  In caso di insufficienza mitralica: terapia digito-diuretica e Ace-inibitrice che riduce l’insufficienza mitralica e preserva la funzione ventricolare. Nei casi più impegnati, specie se associati a bassa frazione di eiezione, dispnea da sforzo, un orificio di rigurgito > 40mm2 o “flail” (effetto frusta) del lembo mitralico, è indicato l’intervento cardiochirurgico, per lo più di plastica conservativa che è gravato di minori complicanze a distanza (Jacobson, Current

Therapy 2015).  Terapia con Aspirina o Warfarin solo in casi severi con comorbilità o anamnesi di eventi neurologici (Jacobson, Current Therapy 2015).

7. INDICAZIONI AL TRATTAMENTO CHIRURGICO DELLE VALVULOPATIE

Stenosi mitralica: quando è presente fibrillazione atriale e/o superficie valvolare inferiore ad 1 cm2 e/o trombosi atriale e/o sintomi importanti.Stenosi aortica o Insufficienza aortica: una volta sintomatica, l’indicazione chirurgica è tassativa. Indicazione anche nei casi non ancora sintomatici se il gradiente a riposo è > 50 mmHg e l’area < 0,8 cm2 per la stenosi aortica e diametro sistolico del ventricolo sinistro > 55 mm o frazione di eiezione <50% per l’insufficienza aortica. Nella stenosi aortica 3/4 dei pazienti moriranno entro 3 aa dall’insorgenza dei sintomi con un rischio del 2%/mese. Insufficienza mitralica: progressivo ingrandimento ventricolare sinistro e/o progressiva riduzione della frazione di eiezione anche in pazienti asintomatici. In caso di frazione di eiezione <30% non sembra così utile (Foster, NEJM 363, 156; 2010). Le indicazioni possono allargarsi se è possibile una valvuloplastica (Foster, NEJM 363, 156; 2010).