Pesquisa em Foco
POLIARTERITE NODOSA: RELATO DE CASO E REVISÃO DE LITERATURA
1 Introdução
Arthur Rafhael Amorim Alves Esmeraldo Medicina/UFCA arthur_esmeraldo@hotmail.c om
Thalita do Nascimento Silva Medicina/UFCA thalitanasc@hotmail.com
Mayara Santana Nobrega de Figueiredo Medicina/UFCA mayarasnf@hotmail.com
Raissa Araújo Rolim Medicina/UFCA raissa_rolim@hotmail.com
José Lucas Tavares Anselmo Medicina/UFCA joselucas_ta@hotmail.com
Aloisio Antonio Gomes de Matos Brasil Professor /UFCA aloísio.antonio@hotmail.com
reconhecimento destas enfermidades. O pico da incidência das vasculites encontra-se no grupo etário 65-74 anos. Segundo Lane, Watts e Scott (2005), todos os grupos etários podem ser afetados pelas vasculites. A incidência específica de cada vasculite é influenciada pela idade, raça, localização geográfica e sazonalidade (MACHADO, 2014). Devido a essa baixa incidência anual apresentada pelas vasculites e pelo seu difícil diagnóstico, que envolve muito raciocínio clínico, os discentes monitores de reumatologia do curso de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFCA) decidiram elaborar este relato de caso, bem como uma revisão de literatura, visando a elucidar os principais aspectos relacionados à sintomatologia, ao diagnóstico e ao tratamento da Poliarterite Nodosa em nosso meio.
O termo “vasculite” pode ser definido como inflamação e necrose de vasos sanguíneos. Comumente, é utilizado para se referir à doença arterial. (DILLON; ELEFTHERIOU; BROGAN, 2010). Um amplo e heterogêneo grupo de síndromes resulta de tal processo, uma vez que qualquer tipo, tamanho e localização do vaso sanguíneo pode ser acometido. As vasculites e suas consequências podem ser as primeiras ou únicas manifestações de uma doença; alternativamente, as vasculites podem ser uma manifestação secundária de outra doença primária, podendo ser induzidas por drogas ou por processos infecciosos. As vasculites podem estar restritas a um único órgão, como também à pele, ou podem envolver vários sistemas orgânicos simultaneamente. (LONGO, 2012). Do ponto de vista histopatológico, as vasculites apresentam uma característica em comum: a presença de infiltrado inflamatório e necrose fibrinoide na parede dos vasos, que resulta em lesão estrutural vascular. Esta lesão pode ser focal, quando afeta parte do vaso, causando enfraquecimento da parede, formação de aneurismas e hemorragia; ou segmentar, quando afeta toda a circunferência , com consequente oclusão vascular e isquemia dos tecidos. (MACHADO, 2014). A etiologia das vasculites é claramente multifatorial. (SCOTT; WATTS, 2000). Entre as potenciais influências sobre a expressão das citadas doenças, destacam-se a etnia, os genes relacionados ao HLA, o sexo e os fatores ambientais (luz ultravioleta, infecções, toxinas, drogas, tabagismo e cirurgia). A patogênese é desconhecida na maioria das síndromes vasculíticas. (BARROS, 1998). Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que os mecanismos imunológicos são os mais prevalentes, embora frequentemente não esteja estabelecido como eles são deflagrados e perpetuados. As síndromes vasculíticas são entidades nosológicas pouco frequentes, com incidência anual de 40–54/1.000.000 indivíduos, o que dificulta o
2 Fundamentação teórica A Poliarterite Nodosa (PAN) é uma vasculite primária necrotizante associada com nódulos aneurismáticos ao longo da parede de artérias musculares de médio calibre. Sua clássica apresentação foi descrita por Kussmaul e Maier em 1866. (KUSSMAUL; MAIER, 1866 apud DILLON; ELEFTHERIOU; BROGAN, 2010). A prevalência populacional estimada para PAN é de 2 a 33 /milhão de indivíduos, com uma incidência anual estimada em 4,4 a 9,7/milhão na população. Sua incidência aumenta com a idade, com pico na 6ª década de vida, e existe uma predominância no sexo masculino na razão de 2:1. (HARRIS, 1999 apud NEVES et al, 2001). 2.1 Etiologia Apesar da maioria dos casos de PAN ser idiopática, estão descritas associações com o vírus da hepatite B (HBV) e com a leucemia de células cabeludas como sendo importantes na patogênese de alguns casos. Outros agentes desencadeadores descritos são vírus da hepatite C, vírus da HIV, citomegalovírus, parvovírus B19, bem como reações a drogas como Minociclina e Dapsona. Na PAN da infância, observou-se associação com elevados 155
