Quelle conduite à tenir devant un malade avec une cirrhose hépatique et l’exposition au coronavirus SARS-CoV-2 ? KHOMRI Amira ; BENHASSINE Wissal.
Réponse Introduction L’émergence du SRAS-CoV-2 a marqué une épidémie hautement pathogène dont l’OMS l’a officiellement déclaré comme une urgence de santé publique de portée internationale en 30 janvier 2020. Parmi les personnes à haut risque de forme grave liée à la COVID-19 avec une pneumonie sévère avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), sont citées celles qui présentent des hépatopathies chroniques au stade de cirrhose. Les soignants et les agents de santé s’identifient comme des personnes à risque élevé d’infection par ce virus. Ainsi, il a été recommandé de retirer de toute exposition au COVID-19 tout soignant présentant une altération grave de la fonction hépatique .
Principales constatations Child-Pugh est actuellement une des méthodes non invasives pour évaluer le pronostic de la cirrhose hépatique (1) ; afin de classer les patients, en utilisant cinq critères : taux de bilirubine et albumine sérique, ascite, trouble neurologique et le temps de prothrombine. La cirrhose de classe « A » de Child-Pugh : 5 à 6 points avait une survie plus longue que les patients de classe « B » 7 à 9 points et « C» 10 à 15 points (2). Les personnes atteintes de cirrhose stade B au moins sont parmi les personnes à développer une forme grave d’infection à SARS-CoV-2 (3). Cette fragilité serait due à leur statut d’immunodéprimé systémique (4), Ils ont un risque important de mortalité et d’incidence des complications, y compris l’encéphalopathie hépatique, les hémorragies digestives hautes ; l’insuffisance hépatique (4). Les lésions hépatiques collatérales seraient dues à la sécrétion des cellules T cytotoxiques induites par le virus et d’une réponse immunitaire innée dérégulée, une dérégulation de la fonction hépatique par liaison directe aux cholangiocytes hépatiques. Une inflammation à médiation immunitaire comme une tempête de cytokines, une lymphopénie et une hypoxie associée à la pneumonie liée à la Covid-19, pourrait également contribuer à des lésions hépatiques ou évoluer en insuffisance hépatique (4, 5). Il a été suggéré que le COVID19 provoque une hépatite virale directe, mais l’élévation des bio-marqueurs hépatiques seraient liés à des lésions hépatiques résultant d’interactions immunitaires impliquant des cellules T cytotoxiques hépatiques et des cellules de Kupffer (5).
Prise en charge thérapeutique et préventive : ⁃ Lorsqu’un cirrhotique est confirmé ou suspecté d’être infecté par le SRAS-CoV-2, il est nécessaire d’établir un plan d’urgence, comprenant : un système de déclaration rapide;
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