Argos 239

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74 FORMACIÓN CONTINUA

Engrosamiento miocárdico transitorio en un gato Esta patología es relativamente poco frecuente y suele aparecer en pacientes jóvenes que han experimentado sucesos previos predisponentes. En el caso que se presenta, diagnosticado previamente como una cardiomiopatía fenotipo hipertrófica, se sospecha que el factor desencadenante fue la anestesia general. Carlos González Villajos Responsable del Servicio de Cardiología de AniCura Valencia Sur Hospital Veterinario carlos.gonzalez@anicura.es Imágenes cedidas por el autor

Acude a nuestro centro de urgencias una gata común europea esterilizada, de 2,8 kg y 6 meses, indoor, negativa a leucemia y a inmunodeficiencia, por disnea y taquipnea de aparición aguda. Dos días antes ha sido esterilizada en su centro veterinario bajo anestesia general, sin complicaciones. Los propietarios refieren que al día siguiente de la intervención estaba normal. El día de hoy presenta anorexia, se encuentra más decaída y, de manera aguda, ha comenzado con distrés respiratorio.

A diferencia de los gatos con cardiomiopatía fenotipo hipertrófica que desarrollan fallo cardiaco congestivo, cuyo pronóstico es negativo, los que presentan un engrosamiento transitorio miocárdico y fallo cardiaco congestivo suelen presentar buen pronóstico. Exploración física A la exploración física presenta taquipnea de 65 rpm, mucosas pálidas, TRC <2”, frecuencia cardiaca de 190 lpm, auscultación cardiaca normal y pulmonar con crepitaciones en ambos hemitórax, normotermia, normotensa. Se realiza de urgencia una ecografía torácica en la que se aprecian numerosas líneas B en ambos hemitórax y dilatación de atrio izquierdo, compatible con fallo cardiaco congestivo, y se hospitaliza a la

paciente con oxigenoterapia, burtorfanol 0,3 mg/kg intravenoso dosis única y furosemida con un bolo inicial de 2 mg/kg intravenoso.

Pruebas diagnósticas Una vez estable, se realizan analíticas sanguíneas (hemograma, bioquímica y tiempos de coagulación), cuyos resultados se encuentran dentro de la normalidad. Las radiografías torácicas muestran cardiomegalia y patrón alveolar generalizado en ambos hemitórax, compatibles con edema pulmonar. En la ecocardiografía se aprecia un engrosamiento miocárdico generalizado del ventrículo izquierdo, con un grosor máximo en diástole de 7 mm. El atrio izquierdo se encuentra moderadamente dilatado. Los flujos valvulares están dentro de la normalidad. Se llega a un diagnóstico presuntivo de cardiomiopatía fenotipo hipertrófica, a falta de descartar hipertiroidismo y acromegalia, poco probables por la edad y las características de la paciente.

Tratamiento Se mantiene la hospitalización con oxigenoterapia, furosemida 2 mg/kg cada 8 horas intravenosa como tratamiento del fallo cardiaco congestivo y clopidogrel 18,75 mg/gato al día oral para prevenir la formación de trombos, ya que el atrio izquierdo se encuentra dilatado. Tras dos días de hospitalización, las constantes de la paciente se mantienen en rango, ya no requiere oxigenoterapia, su estado anímico es normal, come y bebe con normalidad. Se realizan radiografías de control en la que no se observa edema pulmonar, por lo que se propone un alta ambulatoria con furosemida 2 mg/kg cada 12 horas oral y clopidogrel 18,75 mg/gato al día.

Seguimiento A los 30 días del alta se realiza una consulta de seguimiento a la paciente, que ha estado asintomática. Se hacen radiografías de control, que están dentro de la normalidad, analítica sanguínea (perfil renal y electrolitos) sin hallazgos remarcables y una ecocardiografía, en la que todos los parámetros se encuentran dentro la normalidad (el grosor máximo de la pared miocárdica del ventrículo izquierdo es de 5 mm y las dimensiones del atrio izquierdo se encuentran dentro de la normalidad).

De los factores predisponentes al engrosamiento transitorio miocárdico (miocarditis) descritos en medicina veterinaria, el más habitual es la anestesia general, seguida de traumatismos y otros como vacunación, neumonía, fiebre de origen desconocido, dolor toracolumbar, dolor abdominal, etc. Diagnóstico definitivo Por todo ello, el diagnóstico previo de cardiomiopatía fenotipo hipertrófica se modifica por engrosamiento transitorio miocárdico. Se retira el tratamiento al paciente y en la actualidad no presenta ningún signo clínico, por lo que se realiza el alta definitiva.

Discusión La cardiomiopatía fenotipo hipertrófica consiste en un aumento primario del grosor miocárdico del ventrículo izquierdo en ausencia de otras patologías que puedan provocar dicho engrosamiento. El grosor de la pared miocárdica depende de tres elementos: el número de miocitos, el tamaño de los mismos y el volumen del espacio intersticial. En la cardiomiopatía fenotipo hipertrófica el causante del engrosamiento es el incremento de la masa individual de cada miocito y el aumento de tejido conectivo fibroso

Figura 1. Comparativa de radiografías ventrodorsales del paciente a la llegada (izquierda) y en el momento del alta hospitalaria, 2 días después (derecha). Nº 239 • Junio 2022

intersticial. Existen otras patologías que pueden imitar la cardiomiopatía fenotipo hipertrófica, pero que no se deben a la hipertrofia o hiperplasia del miocito sino a la acumulación de productos metabólicos intracelulares o infiltrados en el intersticio de proteínas, células o fluido, como ocurre por ejemplo en miocarditis o amiliodosis. En gatos, la cardiomiopatía fenotipo hipertrófica se puede apreciar por desórdenes endocrinos, como hipertiroidismo o acromegalia, deshidratación (pseudohipertrofia) y enfermedades infiltrativas (linfoma). Los pacientes con cardiomiopatía

fenotipo hipertrófica que desarrollan fallo cardiaco congestivo tienen mal pronóstico. Sin embargo, los gatos que presentan un engrosamiento transitorio miocárdico y fallo cardiaco congestivo suelen presentar buen pronóstico. Esta patología es relativamente poco frecuente y suele aparecer en pacientes jóvenes que han experimentado sucesos previos predisponentes a desarrollar la patología. La causa patofisiológica que la provoca no está establecida. Debido a la rápida remodelación que se produce, se sospecha que se debe a un edema miocárdico o a una infiltración celular transitoria. En humana se conoce que uno de los principales causantes de la inflamación en miocarditis es el edema miocárdico, por lo que se piensa que podría ocurrir lo mismo en medicina veterinaria. De los factores predisponentes al engrosamiento transitorio miocárdico (miocarditis) descritos en medicina veterinaria, el más habitual es la anestesia general, seguida de traumatismos y otros como vacunación, neumonía, fiebre de origen desconocido, dolor toracolumbar, dolor abdominal, etc. En todas estas situaciones se administraron distintos tipos de fármacos. Por ello, se sospecha que la causa desencadenante puede ser una reacción de hipersensibilidad a los fármacos, de forma extrapolable a lo que sucede en medicina humana, ya que es una causa conocida de miocarditis en personas. Otras causas de miocarditis son las enfermedades infecciosas. En nuestro caso se sospecha que la anestesia general fue la causante de desencadenar la patología cardiaca. Cabe recalcar que ecocardiográficamente no se puede diferenciar entre una cardiomiopatía fenotipo hipertrófica y un engrosamiento transitorio miocárdico. Los estudios ecocardiográficos de seguimiento a lo largo del tiempo, que revelarán si se normalizan los cambios cardiacos (normalización de tamaño del atrio izquierdo y del grosor miocárdico del ventrículo izquierdo), acompañados de la reseña y


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