Salute
ALOPECIA AREATA AUTOIMMUNE Una problematica riconducibile anche a cause immunologiche, neurologiche e genetiche. La tesi più accreditata tra gli esperti, però, è che la sua eziopatologia sia autoimmune di Biancamaria Mancini
L’
alopecia areata (AA) è una delle forme più comuni di alopecia non cicatriziale ed è caratterizzata dall’improvvisa comparsa di chiazze glabre, con forma circolare o ovalare, che si possono localizzare sia sul cuoio capelluto che in altri distretti piliferi. La perdita dei capelli in loco avviene in fase di anagen e la distrofia dei capelli in fase telogen, tuttavia le cellule germinali del follicolo rimangono vitali e pertanto i follicoli non vengono distrutti mantenendo la possibilità di restitutio ad integrum della capigliatura. Nonostante i diversi tentativi di classificazione patogenetica, l’AA continua ad essere classificata solo in base alle sue varianti fenotipiche basate sull’estensione e sulla distribuzione delle lesioni di perdita di capelli. Infatti, le chiazze prive di peli possono avere dimensioni nell’ordine del centimetro, fino a coinvolgere tutto il cuoio capelluto (alopecia totalis), o nei casi più gravi l’intera superficie corporea (alopecia universalis). In alcuni casi AA è accompagnata dal coinvolgimento di altri distretti con anomalie ungueali. Il decorso
32 Il Giornale dei Biologi | Febbraio 2021
della malattia non è prevedibile, le chiazze di AA possono ingrandirsi, rimanere stabili o avere una risoluzione spontanea. Talvolta, la ricrescita dei capelli nelle aree glabre si manifesta con capelli fini e spesso bianchi o grigi. Le cause di AA non sono del tutto chiare, possono essere immunologiche, neurologiche o genetiche, anche se l’eziopatogenesi più accreditata è quella autoimmune. Nelle cause neurologiche si studiano le anomalie nell’innervazione del follicolo. Nelle fasi iniziali dello sviluppo di AA, è stato osservato In modelli animali un aumento del numero di fibre nervose della pelle sensibili alla sostanza P. Inoltre, è stato osservato come i linfociti T citotossici CD8+ e i macrofagi presenti attorno al follicolo pilifero, esprimano NK-1R, il recettore endogeno per la sostanza P. Tali evidenze fanno pensare
