MEMORIAS I FORO DE DIFUSION UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO: ENLACE CLINICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

MEMORIAS 2022 1 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 MEMORIAS DEL I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO: ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DERECHOS DE AUTOR, mayo 2022, es una publicación periódica, electrónica y anual, publicada por la Facultad de Medicina y el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad Autónoma de Coahuila, con domicilio en Av. Morelos # 900, Col. Centro Torreón, Coah , México, C.P. 27000 correo e: Eldealmydelgadilloguz@uadec.edu.mx.contenidodelosartículospublicados es responsabilidad de cada autor y no representa la postura del editor de la publicación. Se prohíbe la reproducción parcial o total de los contenidos por cualquier medio sin el consentimiento de los titulares de los derechos de obra.

MEMORIAS 2022 2 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 ÍNDICE DIRECTORIO 5 COMITÉ ORGANIZADOR 6 COLABORADORES...............................................................................................................................................7 SEMBLANZA DE LOS PONENTES...........................................................................................................................8 RESUMEN DE LAS PONENCIAS 28 INSTITUCIONES PARTICIPANTES 39 INFORMACIÓN GENERAL...................................................................................................................................40 CONFERENCIAS MAGISTRALES...........................................................................................................................41 EVALUADORES INTERNOS UA DE C 45 PROGRAMA 47 TRABAJOS DEL DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA................................................................................................49 BIOQUIMICA.....................................................................................................................................................52 FDAU 01: ATEROSCLEROSIS 53 FDAU 02: GOTA: ENFERMEDAD DE REYES 57 FDAU 03: DIABETES MELLITUS TIPO 1 .................................................................................................................60 FDAU 04: EL SÍNDROME DE HIPERORNITINEMIA, HOMOCITRULINURIA E HIPERAMONEMIA (SÍNDROME HHH).........63 FDAU 05: DIABETES MELLITUS TIPO 2 66 FDAU 06: FENILCETONURIA 70 FDAU 07: HIPERLIPIDEMIAS ...............................................................................................................................72 FDAU 08: LACTOSA, CÓMO ME INCOMODAS......................................................................................................76 FDAU 09: ENFERMEDAD DE POMPE....................................................................................................................78 FDAU 10: FRUCTOSURIA 81 FDAU 11: ICTERICIA: ESLABÓN DE LA BILIRRUBINA ..............................................................................................82 FDAU 12: ENFERMEDAD CORTICOSUPRARENAL DE ADDISON ..............................................................................85 FDAU 13: CETOACIDOSIS DIABÉTICA ..................................................................................................................87 FDAU 14: GALACTOSEMIA 89 FDAU 15: CELIAQUÍA, UNA VIDA SIN TACC 92 FDAU 16: ENFERMEDAD DE WILSON ..................................................................................................................94 FDAU 17: DIABETES GESTACIONAL .....................................................................................................................96 FDAU 18: ANEMIA FERROPÉNICA 98 FDAU 19: RAQUITISMO, QUE LA FUERZA DEL SOL TE ACOMPAÑE 101 FDAU 20: ANEMIA PERNICIOSA........................................................................................................................105 FDAU 21: PORFIRIAS .......................................................................................................................................108 FDAU 22: SÍNDROME DE CUSHING 114 TRABAJOS DEL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA 118 FARMACOLOGÍA 119 FDAU 23: GLUCOCORTICOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON..............................119 FDAU 24: TRATAMIENTO ALTERNATIVO EN PACIENTE HIPERTENSA POR SNP CP450 125 FDAU 25 ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA 128 FDAU 26 ANTIBIOTICOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DEL ABSCESO ANAL 130 FDAU 27 PACIENTE POST COVID TRATADO CON GLUCOCORTICOIDES DURANTE 2 AÑOS....................................133 FDAU 28 USO DE KETOROLACO (O AINES) EN EL POSTOPERATORIO DE UN PACIENTE CON APENDICITIS AGUDA PERFORADA 135 FDAU 29 USO DEL ÁCIDO HIALURÓNICO EN OSTEOARTRITIS 137 FDAU 30 PROBABLE NEUROSEPSIS A CAUSA DE VÁLVULA VENTRÍCULO PERITONEAL ..........................................140 FDAU 31 INFECCIÓN DE SITIO QUIRÚRGICO POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS 144

MEMORIAS 2022 3 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU 32 ISONIAZIDA EN EL TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS...........................................................................147 FDAU 33 DIABETES GESTACIONAL CON COMPLICACIÓN A PREECLAMSIA: REPORTE DE UN CASO. ........................150 FDAU 34 ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO POST QUIRÚRGICO DE HERNIA INGUINAL BILATERAL 153 FDAU 35 ABORDAJE FARMACOLÓGICO Y SU MECANISMO DE ACCIÓN EN PACIENTE CON SÍNDROME DE HELLP MISSISSIPPI 2..................................................................................................................................................157 FDAU 36 CIPROFLOXACINO Y SU PAPEL EN UN ABSCESO HEPÁTICO 162 FDAU 37 MIDAZOLAM: REVISIÓN DE CASO CLÍNICO 166 FDAU 38 USO DE MILRINONA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA .........................................................................173 FDAU 39 PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE NANOPARTÍCULAS DE PLATA PREPARADAS POR BIOSÍNTESIS MICROBIANA 176 FDAU 40 EFECTO DE SUSTANCIAS PIGMENTALES POST BLANQUEAMIENTO DENTAL 178 FDAU 41 INJERTO GINGIVAL LIBRE COMO MÉTODO TERAPÉUTICO ANTE RECESIONES GINGIVALES. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO. ..........................................................................................................................................180 FDAU 42 USO DE LA LIDOCAÍNA EN LA CONFECCIÓN DE UNA BARRERA APICAL UTILIZANDO AGREGADOS DE TRIÓXIDO MINERAL (MTA) EN PACIENTE PEDIÁTRICO. CASO CLÍNICO. ................................................................183

amigos: Tenemos el agrado de dirigirnos a todos ustedes; con la finalidad de comunicarles que Los Departamentos de Bioquímica y Farmacología, a través del CA en Salud y Ambiente (UACOAH CA 129), en colaboración con los cuerpos académicos de Odontología preventiva (UACOAH CA 103), CA Bioquímica aplicada (UACOAH CA 5) y CA Agrobiotecnología (UACOAH CA 156) de la Universidad Autónoma de Coahuila, llevaremos a cabo de manera virtual con sede en la Facultad de Medicina Unidad Torreón, durante los días 26 y 27 de Mayo del 2022, evento para el cual les hacemos una cordial invitación. El evento es sin duda, uno de los más importantes para la difusión de Investigación en Salud en las Universidades públicas y como saben, este tipo de eventos permiten el intercambio de conocimientos y experiencias en el desarrollo de diversas líneas de investigación con el fin de que los asistentes cuenten con las herramientas e información actualizada, proporcionada por expertos de talla internacional, lo que eventualmente les permita hacer frente, de una mejor manera, al quehacer científico El aval académico será otorgado por la Universidad Autónoma de Coahuila, institución de gran renombre y prestigio, que ha otorgado todas las facilidades para que nuestro evento tenga el valor curricular pertinente. La alerta epidemiológica por COVID 19 durante el año 2020, nos permitió desarrollar y expandir los alcances tecnológicos, logrando llevar a cabo el Encuentro sin contratiempos y que tuviéramos un excelente aforo de Asistentes En esta ocasión, tuvimos la presencia de ponentes de otras sedes de nuestra universidad de manera virtual, quienes compartieron sus experiencias y conocimientos en el ramo científico, asegurándonos de estar en contacto con todos ustedes a pesar de la distancia.

Finalmente, queremos que estén seguros de que hemos trabajado arduamente para que este evento este a la altura de sus expectativas, además de que nos preocupamos por su seguridad y salud; por lo que este evento se llevó a cabo de manera presencial y virtual, asegurando que la información pueda ser recabada y divulgada de manera responsable. ¡BIENVENIDOS! Dra. DealmyDelgadillo Guzmán Dr. David Pedroza Escobar Dr. David Alejandro Hernández Herrera Dra. Irais Castillo Maldonado

Carta de Los departamentos de Bioquímica y Farmacología

MEMORIAS 2022 4 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 BIENVENIDA

Profesionistas de las áreas de seguridad y salud en el Estimadostrabajo

FACULTAD DE MEDICINA U.T AUTÓNOMA DE COAHUILA Dr. Rubén Darío Galván Zermeño

FACULTAD

SECRETARIO ADMINISTRATIVO

SECRETARIO ACADÉMICO

UNIVERSIDAD

UNIVERSIDAD

FACULTAD

MEMORIAS 2022 5 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DIRECTORIO DIRECTOR Dr. Salvador Chavarría Vázquez

FACULTAD DE MEDICINA U.T AUTÓNOMA DE COAHUILA Dr. Ernesto Posada Núñez

SUB DIRECTOR

UNIVERSIDAD

UNIVERSIDAD

UNIVERSIDAD

FACULTAD DE MEDICINA U.T AUTÓNOMA DE COAHUILA POSGRADO Dr. Daniel Campos Torres DE MEDICINA U.T AUTÓNOMA DE COAHUILA Dr. Francisco Carlos López Márquez DE MEDICINA U.T AUTÓNOMA DE COAHUILA

JEFE DE

MEMORIAS 2022 6 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 COMITÉ ORGANIZADOR ORGANIZACIÓN GENERAL Y COMITÉ ACADÉMICO CIENTÍFICO Dra. Dealmy Delgadillo Guzmán Organización general Dr. David Pedroza Escobar Comité académico y científico COORDINADORES DE SESIONES Y EVALUACION Dra. Irais Castillo Maldonado Dr. Alejandro David Hernández Herrera Dra. Agustina Ramírez Moreno Dra. Erika Flores Loyola Dra. Cecilia Hernández Morales Dr. Cristian Torres León

MEMORIAS 2022 7 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 COLABORADORES ANA SOFÍA MIRELES VÁZQUEZ JORGE ALBERTO BUTRÓN CASTILLA ANA LUCIA NOVELO AGUIRRE RICARDO CALEB MATA VIDAL FERNANDO CÓRDOVA GUTIERRÉZ JOANA MARTÍNEZ ORTEGA JESÚS FRANCISCO GÓMEZ FLORES EUNICE ITZEL MOTA GONZÁÑEZ EDUARDO ALEJANDRO RODRÍGUEZ SAUCEDO KAREN VANESSA DE ANDA ESPARZA DANIEL JARED FRANCO CARRILLO SERGIO JOSÉ ROJAS MURRA NAASON LEVI FLORES MOLINA STACEY MONSERRAT RAMIREZ LUNA ALDO RODARTE CASTRO FERNANDO DIDIER MARQUEZ CRUZ

 Experta en el montaje y cordinación de estudios y unidades bioequivalencia o biocomparabilidad terceros autorizados de Morelos

[@uadec.edu.mxdealmydelgadilloguz+5227000Torreón,#900Coah.8711324472Susitioweb]

 Coordinación y diseño curricular de Diplomado en Investigación Médica (2017 2021).

DRA. DEALMY DELGADILLO

 Experiencia en investigación clínica como monitor clínico en empresas Farmacéuticas como Pfizer Corporation, (2007 actual).

GUZMAN Adscripción Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina U.T Departamento de Farmacología Cuerpo Académico: SALUD Y AMBIENTE Formación

MEMORIAS 2022 8 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 SEMBLANZA DE LOS PONENTES

 Profesora investigadora de la Facultad de Medicina de la Universidad Autonoma de Coahuila (2015 actual).

 Jefa del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina U. T. Universidad Autónoma de Coahuila (2015 actual).

LICENCIATURA: Médico Cirujano. Facultad de Medicina. Universidad Juárez del Estado de Durango. MAESTRÍA EN CIENCIAS CON ESPECIALIDAD EN FARMACOLOGÍA. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. MAESTRIA EN BIOLOGIA MOLECULAR Y CITOGENÉTICA. Universidad del Espacio Europeo de Educación Superior, Universidad CLEA (España México Colombia). Confederación Española de Empresas de Formación (CECAP). Asociación Española de Escuelas de Negocios (AEEN) DOCTORADO EN CIENCIAS EN BIOTECNOLOGÍA. Farmacogenómica. Instituto Politécnico Nacional DOCTORADO EN CIENCIAS MÉDICAS. Farmacología y Bioquímica. Facultad de Medicina y Nutrición. Universidad Juárez del Estado de Durango. Experiencia  Experta en atención médica a enfermedades crónico degenerativas, farmacogenómica y Farmacovigilancia (2002 actual).

MEMORIAS 2022 9 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 COFEPRIS para la aprobación de medicamentos genéricos Intercambiables (2007 actual).  Publicaciones en Revistas científicas internacionales indexadas Francia, Noruega, España, Estados Unidos, Reino Unido, México. con temas relacionados a la aplicación de la farmacología, bioquímica y nutrigenómica en enfermedades crónico degenerativas.

Liderazgo Jefa del Departamento de Farmacología (actual) Coordinadora de la Maestría en Investigación Clínica (actual) Coordinadora del programa de Tutorías en Posgrado (2016 2021) Coordinadora del Diplomado en investigación médica (2016 2021).

Publicaciones recientes Esmeralda, C. A. C., Ibrahim, S. N. A., David, P. E., Maldonado, I. C., David, A. S., Escorza, M. A. Q., & Dealmy, D. G.(2020) Deranged fractional excretion of magnesium and serum magnesium levels in relation to retrograde glycaemic regulation in patients with type 2 diabetes mellitus. Current diabetes reviews. 2020 Jul 14.DOI: 10.2174/1573399816666200714150434. Ramírez‐Moreno, A., Quintanar Escorza, M. A., García Garza, R., Hady, K., Meléndez Valenzuela, A., Marszalek, J. E., & Delgadillo‐Guzmán, D. (2020). All‐trans retinoic acid improves pancreatic cell proliferation on induced type 1 diabetic rats. Fundamental & clinical pharmacology, 34(3), 345 351. Delgadillo Guzmán D, Sharara Núñez AI, Pedroza Escobar D, Castillo Maldonado I, Quintanar Escorza MA. Leptin G 2548A and Leptin Receptor Q223R gene polymorphisms are differently associated with oxidative process in Mexican mestizo and Indigenous with obesity. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2020 Oct 9. Doi: 10.2174/1871530320666201009161630. Epub ahead of print. PMID: 33038917Título y resumen de la ponencia CABRAL HIPÓLITO, Nidia, et al. Tannic Acid Exhibits Adjuvant Activity by Enhancing Humoral and Cell Mediated Immunity Against BSA as a Protein Antigen. Protein and Peptide Letters, 2021.

 Desarrollo de más de 50 estudios en investigación básica y clínica.

Licenciatura: Químico Farmacobiólogo Especialidad Microbiología Facultad Ciencias Químicas. Universidad Autónoma de Coahuila. Maestría: Salud Publica Facultad de Medicina Universidad Juárez del Estado de Durango. Doctorado: Ciencias de la Salud Facultad de Odontología Mexicali BC Universidad Autónoma de Baja California. Experiencia. Catedrático Investigador Profesor de Tiempo Completo PRODEM en los programas de Licenciatura Cirujano Dentista y Maestría en Ciencias Odontológicas. Jefe Laboratorio Microbiología Oral. Encargada de Laboratorio Profesional Biología de la Reproducción, Centro de Investigación Biomédica Facultad de Medicina UAdeC. Liderazgo Líder Cuerpo Académico Odontología Preventiva. Miembro Núcleo Académico Básico de la Maestría en Ciencias Odontológicas UA de C. Parte del grupo Evaluador de Proyectos COECYT Publicaciones recientes. Candidiasis Oral en personas que viven con VIH/SIDA con tratamiento antiviral asociada a los niveles de Linfocitos CD4 Odontología Actual, 2021. Caracterización del liquen plano oral. Odontología Actual. 2021. Nivel de fosfatasa alcalina como biomarcador para la enfermedad periodontal. Ciencia Cierta, 2020. Evaluación de las fuerzas de adhesión de brackets reacondicionados por el método de arenado, térmico y mixto. Tamé, 2019.Relación de caries con Streptococcus mutans y su disminución con 8711340476TorreónMorelos2045ote.,Coahuila [Susitioweb]

Adscripción Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Odontología Unidad Torreón

MEMORIAS 2022 10 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 HERNÁNDEZDRA.CECILIAMORALES

uadec.edu.mxceciliahernandezmorale@

Departamento: Microbiología Oral Cuerpo Académico: Odontología Preventiva Formación

MEMORIAS 2022 11 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 el uso de enjuague bucal a base de Jatropha dioica propóleo. Academia Journals Puebla, 2019.

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Odontología Cuerpo Académico Odontología Preventiva Formación Medico Cirujano Dentista Maestría en Ciencias Odontológicas con Acentuación en Ortodoncia Doctorado en Ciencias Biomédicas Experiencia

jfacio@uadec.edu.mx871137685027000

Durante sus estudios fue ganador de múltiples premios en concursos nacionales e internacionales como la Asociación Mexicana de Ortodoncia y la Federacion Dental Iberolatinoamericana. Así mismo ha sido ponente en diferentes foros nacionales e internacionales en países como España, Estados Unidos, Colombia, entre otros, así como en diversas Universidades. Realizó una estancia Doctoral en Niigata University Faculty of Dentistry, en la ciudad de Niigata, Japón y una estancia de Maestría en el Roth Williams Center en la ciudad de Houston, Texas USA. Es además profesor Investigador de Tiempo Completo de la Universidad Autónoma de Coahuila en donde ha dirigido múltiples tesis de licenciatura y maestría. Es miembro activo de la Asociación Mexicana de Ortodoncia desde el 2010, es miembro activo de la Asociación Latinoamericana de Ortodoncia. Presidió el Colegio de Ortodoncia y Ortopedia de Coahuila en el periodo 2017 2019 y es Miembro Fundador del Colegio de Ortodoncia y Ortopedia de Coahuila y Fundador de Grupo Prodental. Liderazgo El Dr. Facio es profesor investigador a tiempo completo en la Universidad Autónoma de Coahuila, fue responsable de un Proyecto Dr. José Alfredo Facio Umaña. Av Juarez S/N Torreón, Coahuila. C.P.

MEMORIAS 2022 12 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DR. JOSÉ ALFREDO FACIO UMAÑA

Adscripción

Realizo el Doctorado en Ciencias Biomedicas en el Centro de Investigaciones Biomedicas de la Facultad de Medicina, recibiendo su grado de Doctor en el año 2014. Ha realizado publicaciones de Artículos científicos en revistas con arbitraje nacional e internacional.

El Dr. José Alfredo Facio Umaña cursó su Licenciatura en la Universidad Autónoma de Coahuila recibiendo el grado de Cirujano dentista con mención honorífica en el año 2004, posteriormente obtuvo su grado de Maestro en Ciencias Odontológicas con Acentuación en Ortodoncia, en el año 2009 nuevamente con Mención Honorífica en la Universidad Autónoma de Coahuila, Facultad de Odontología.

Jorge Chaurand, Marycarmen Godínez Victoria, Aldo Tellez Girón, Jose Alfredo Facio Umaña, and Fiacro Jimenez Ponce. Journal of Oral Science, Vol. 63, No. 1, 37 40, 2021.

Incobotulinum toxin type A for treatment of chronic myofascial pain

Tratamiento ortopédico de clase III con el sistema SMES en paciente adolescente tardío. José Alfredo Facio Umaña, Roberto Beltran del Rio, Pedro IV Gonzalez Luna. Ortodoncia actual. Año 16, núm. 62, Enero de Incidencia2020.deosteonecrosis de los maxilares por el uso de inhibidores de osteoclastos en pacientes con metástasis óseas: estudio de cohorte retrospectivo. Jorge Chaurand Lara, Laura Pacheco Ruiz, José L. Trejo Campos, José A. Facio Umaña, Josué Mora Pérez. Cirugía y Cirujanos. DOI: 10.24875/CIRU.18000661

Early class III treatment with maxillary protraction miniscrew assisted rapid palatal expansion (MARPE) and mandibular miniplates

MEMORIAS 2022 13 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 CONACYT PRONACES en el año 2021. Publicaciones recientes

José Alfredo Facio Umaña, Jorge Chaurand, Pedro IV Gonzalez Luna. Advances in Oral and Maxillofacial Surgery. 4 (2021) 100151.

Adscripción

8717868752Torreón,RealPaseodelaAlmendra13delNogalar27000 taniagc2201@hotmail.com

MEMORIAS 2022 14 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón Departamento Bioquímica Cuerpo Académico Formación Licenciatura Químico Farmacéutico Biólogo Maestría en Investigación Clínica Doctorado En Ciencias Biomédicas Experiencia Profesor Investigador de Tiempo Completo Departamento de Bioquímica Universidad Autónoma de Coahuila CentroInvestigadordeInvestigación y Atención del Autismo DIF Coahuila. Jefe de operaciones HAGO Molecular, Laboratorio de Diagnóstico Molecular y JefeBiotecnología.delaboratorio de biología molecular MDG, Laboratorio Tisular y de Biología Molecular Estancia internacional para el análisis de la metilación del ADN Department of Cellular and Molecular Medicine, Cancer Center and BIO5 Institute, University of Arizona, Tucson, Arizona Liderazgo Trastorno del Espectro Autista Diagnostico molecular Publicaciones recientes González Cortés T, Gutiérrez Contreras E, Espino Silva PK, Haro Santa Cruz J, Álvarez Cruz D, Rosales González CC, Sida Godoy C, Nava Hernández MP, López Márquez FC, Ruiz Flores P. 2019. Clinical Profile of Autism Spectrum Disorder in a Pediatric Population from Northern Mexico. Journal of Autism and [Susitioweb]

GONZALEZDRA.TANIACORTES

González2017.Cortés T, Recio Vega R, Lantz RC, Chau BT. 2017. Dna Methylation of Extracellular Matrix Remodeling Genes in Children Exposed to Arsenic. Toxicol Appl Pharmacol; 329:140 147. doi: Recio10.1016/j.taap.2017.06.001.VegaR,GonzálezCortes T, Olivas Calderón E, Clark Lantz R, Jay Gandolfi A, Michel Ramirez G. 2016. Association between Polymorphisms in Arsenic Metabolism Genes and Urinary Arsenic Methylation Profiles in Girls and Boys Chronically Exposed to Arsenic. Environ Mol Mutagen; 57(7):516 25. doi: Smeester10.1002/em.22026.L,Bommaritoa P, Martina E, Recio Vega R, González Cortés T, Olivas Calderón E, Clark Lantz R and Rebecca C. Fry. 2017. Chronic Early Childhood Exposure to Arsenic is Associated with a Tnf mediated Proteomic Signaling Response. Environ Toxicol Pharmacol; 52:183 187. doi: 10.1016/j.etap.2017.04.007.

MEMORIAS 2022 15 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Developmental Disorders. https://doi.org/10.1007/s10803 019 04154 2

Recio2015 Vega R, Gonzalez Cortes T, Olivas Calderon E, Lantz RC, Gandolfi AJ, Gonzalez De Alba C.J. 2015. In Utero and Early Childhood Exposure to Arsenic Decreases Lung Function in Children. Appl Toxicol.; 35(4):358 66. doi: 10.1002/jat.3023. Olivas Calderón E, Recio Vega R, Gandolfi AJ, Lantz RC, González Cortés T, GonzalezDe Alba C, Froines JR, Espinosa Fematt JA. 2015. Lung Inflammation Biomarkers and Lung Function in Children Chronically Exposed to Arsenic. Toxicol Appl Pharmacol; 287(2):161 7. doi: 10.1016/j.taap.2015.06.001.

MEMORIAS 2022 16 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. AGUSTINA RAMÍREZ MORENO Adscripción

2021: A: Producción de Celulosa Bacteriana a partir de microorganismos aislados de cáscara de piña.

ramirez@uadec.edu.mxAgustina871elMatamorosBoulevardTorreónKm7.5EjidoAguilaC.P.272371810580

2021: A: Immunologic adjuvant activity of neen leaf extract in rat with 2021;splenectomy.CL:Bioestimulantes de plantas: una alternativa sustentable para la agricultura.

Actualmente la Dra Agustina es Profesora investigadora en la Facultad de Ciencias Biológicas U.T. de la UAdeC. Ha sido trabajadora en esta facultad durante 18 años impartiendo las materias de Química Analítica, Biotecnología, Química Inorgánica y Análisis Químico. Del 2012 al 2015 fue encargada de los departamentos de Control escolar y Coordinador de Vinculación. En el 2019, recibió el reconocimiento como Profesor de Tiempo completo. Participó en convocatoria de Superación académica de la SEP para incorporarse como NPTC. Es miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel I. Antes de ser catedrático en la UAdeC. Estuvo orgullosamente laborando en la Industria Textil por un periodo de 8 Liderazgoaños.

2021:L: Estadística Inferencial: Introducción y prácticas

La Dra. Ramírez, Actualmente es responsable del Desarrollo de Laboratorio de Fitofarmacología de la Facultad de Ciencias Biológicas. Publicaciones recientes

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Ciencias Biológicas Cuerpo Académico: Bioquímica Aplicada Formación Ingeniero Bioquímico Maestría en Desarrollo y proceso de los alimentos UJED Doctorado en Ciencias Biomédicas UAdeC Experiencia

2021; A: Cannabis consumption and the most frecuent heath problems in people with HIV: a quantitative qualitative mixed approach.

2020;A: Jatropha dioica, an Aztec plant with promising pharmaological propperties: A systematic review

2020;A: Comparative antibacterial potential or silver nanoparticles prepared via chemical and biological síntesis

MEMORIAS 2022 17 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

2020;A:Leaf and Fruit Methanolic Extracts of Azadirachta indica Exhibit Antifertility Activity on Rats’ Sperm Quality and Testicular Histology.

CASTILLODRA.IRAISMALDONADO

Gregorio

Torreón,27000Coah. mxirais.castillo@uadec.edu.871432557 07180000https://orcid.org/ORCID:00026689

198, Tercero

MEMORIAS 2022 18 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Adscripción

DepartamentoFacultadUniversidad de Bioquímica Cuerpo Académico “Salud y ambiente” Formación Licenciatura: Químico Farmaceútico Biólogo Maestría: Investigación Clínica Doctorado: Ciencias Biomédicas Experiencia Profesora investigadora de tiempo completo, miembro del Sistema nacional de Investigadores en nivel Candidato. Ha realizado estancias de investigación en el Departamento de Inmunología de la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del Instituto Politécnico Nacional, en la Unidad de Investigación Médica en inmunología del Centro Médico Nacional Siglo XXI en la Ciudad de México, trabajando en sobre la inhibición de la replicación de virus dengue con compuestos fitoquímicos de especies vegetales del norte de México, actualmente existe colaboración activa con éste grupo de investigación en dengue. Realizó una estadía en la Universidad de Portsmouth en UK y en el Oxford Protein Production Facility en Oxford UK para trabajar en la proteína de envoltura del virus dengue. Sus investigaciones son en el área de fitofarmacología y están dirigidas a la búsqueda de compuestos fitoquímicos con actividad biológica contra virus dengue e inmunomoduladora. Liderazgo Miembro activo del Comité de Bioética de la Facultad de Medicina Facilitadora del Protocolo de violencia de género de la Facultad de EncargadaMedicina. del Seguimiento de egresados y evaluación docente de la Maestría en Investigación Clínica y Doctorado en Ciencias Biomédicas Publicaciones recientes Oxidative Stress as a Molecular Mechanism of Exposure to Organophosphorus Pesticides: A Review.Current Protein and Peptide Science 22 (12), 890 897 A. García de Cobián Centro,

MEMORIAS 2022 19 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Tannic Acid Exhibits Adjuvant Activity by Enhancing Humoral and Cell Mediated Immunity Against BSA as a Protein Antigen. Protein Pept Lett. 2022;29(2):166 175. Leaf and Fruit Methanolic Extracts of Azadirachta indica Exhibits Antifertility Activity on Rats’ Sperm Quality and Testicular Histology. Curr Pharm Biotech, 2021. Plant Phenolics as Pathogen Carrier Immunogenicity Modulator Haptens .Current Pharmaceutical Biotechnology, 2019.

FLORESDRA.ERIKALOYOLA

Barboza Herrera Carolina, Castillo Maldonado Irais, Delgadillo Guzmán Dealmy, Vega Menchaca Mar del Carmen, Haro Santa Cruz Jorge, Ramírez Moreno Agustina, Flores Loyola Erika, Avalos Soto Joaquín Téllez L Miguel Angel, Pedroza Escobar David. Immunologic adjuvant activity of neem leaf extract in rats with splenectomy. Journal of Plant Development Sciences. Vol. 13(11): 821 828. 2021. Torreón Coahuila 27086 [Susitioweb]

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Ciencias Biológicas Cuerpo Académico Bioquímica Aplicada Formación Licenciatura Química Industrial Maestria Ciencias Químicas Fisicoquímica Doctorado en Polímeros Experiencia

Profesor investigador de tiempo completo, imparte clases en nivel licenciatura y posgrado.Ha dirigido 24 tesis de licenciatura, maestría y doctorado. Las áreas de experiencia en investigación son: desarrollo de biosensores enzimáticos para la detección de compuestos contaminantes en agua, suelo y productos vegetales. Biosíntesis de polímeros como el poliácido glutámico y su uso en la remoción de metales pesados del agua. Aislamiento de Microorganismos productores de nanocelulosa y el uso de este polímero en recubrimiento de heridas. Sintesis verde de nanopartículas de Zinc para mejoramiento de cultivos vegetales, entre otros. Liderazgo

La Dra. Flores ha dirigido varios proyectos de investigación financiados por CONACYT, PRODEP y por la misma Universidad Autónoma de Coahuila. Actualmente es la líder del Cuerpo Académico en Bioquímica aplicada. Asímismo ha participado como evaluadora de proyectos CONACYT y PRODEP en varias ocasiones y funge como arbitro de diversas revistas indexadas a nivelPublicacionesinternacional.recientes

MEMORIAS 2022 20 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

erika8717571735flores@uadec.edu.mx

Adscripción

MEMORIAS 2022 21 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Frías Trejo Génesis Pamela, Pineda EscareñoGuadalupe, Ramírez Moreno Agustina, E. Marszalek Jolanta, Gámez Escobedo Idalia Analí Meza Velásquez Francisco, Flores Loyola Erika. Producción de Celulosa Bacteriana a partir de microorganismos aislados de cáscaras de piña Revista mexicana de industria y salud, 2 (13): 55 60. 2021 Dafne P. Ramírez Aguirre, Erika Flores Loyola, Norma M. De la Fuente Salcido, Lucio Rodríguez Sifuentes, Agustina Ramírez Moreno, Jolanta E. Marszalek. Comparative antibacterial potential of silver nanoparticles prepared via chemical and biological synthesis. Arabian Journal of Chemistry 13: 8662 8670. Magdalena2020 Galindo Guzmán,Erika Flores Loyola, Miguel Angel Gallegos Robles, Manuel Fortis Hernández, Uriel Figueroa Viramontes, Cirilo Vázquez Vázquez. Acetilcolinesterasa de Eisenia Foetida como indicador de contaminación por plaguicidas organofosforado. Revista internacional de contaminación ambiental. 35 (1) 115 124, 2019.

MEMORIAS 2022 22 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

torresnvestigador/cristiannyposgrado.uadec.mx/ihttp://www.investigacioleon/

Universidad Autónoma de Coahuila Centro de investigación y Jardín Etnobiológico Cuerpo Académico en Agrobiotecnología Formación Ingeniero Agroindustrial Maestría en Ciencia y Tecnología de Alimentos Doctorado en Ciencia y Tecnología de Alimentos Doctorado en Ciencias Biológicas en Biotecnología Experiencia

Adscripción

El Dr. Torres fue joven investigador en el actual Ministerio de Ciencias de Colombia. Ha publicado más de 25 artículos Científicos en revistas indexadas revisadas por pares, 14 capítulos de libro en prestigiosas editoriales y es autor de un Libro. Es revisor invitado de más de 10 revistas con alto factor de impacto en el área de Alimentos y biotecnología y ha evaluado proyectos para entidades internacionales. Tiene experiencia en Ingeniería Agroindustrial, Ciencia y Tecnología de Alimentos y Ciencias Biológicas, sus líneas de investigación son: los compuestos polifenólicos, la valorización de residuos agroindustriales, la evaluación de propiedades biológicas como actividad antioxidante, antimicrobiana y antiproliferativa, la tecnología de películas y recubrimientos comestibles, la tecnología de fermentación en estado sólido y la seguridad alimentaria. Por su trayectoria científica en el 2016 recibió la medalla “Juan Antonio de la fuente” y en el 2020 recibió el reconocimiento por parte del Concejo Nacional de Ciencia y Tecnología de México (CONACYT) como investigador nivel 1. Liderazgo El Dr. Torres es profesor investigador a tiempo completo en la Universidad Autónoma de Coahuila en México, siendo jefe de Investigación y Posgrado en el Centro de Investigación y Jardín Etnobiológico y líder del cuerpo académico en agrobiotecnología, además participa en dos proyectos financiados por fondos CONACYT y fue responsable técnico de un Proyecto CONACYT PRONACES. Publicaciones recientes Cristian Torres León, Leonardo Sepúlveda, Cristóbal Aguilar. (2022) Food and Diseases: What to Know in the Fight to Ensure Food Safety. Quantitative Methods and Analytical Techniques in

u.mxctorresleon@uadec.ed8446222390C.P.#Dr.FranciscoGonzáles37.Viesca,Coahuila.27480

TORRESDR.CRISTIAN -LEÓN

Cristian Torres León, Bárbara de Azevedo Ramos, Maria T dos Santos Correia, Maria G Carneiro da Cunha, Nathiely Ramirez Guzman, Luiz C Alves, Fabio A Brayner, Juan Ascacio Valdes, Olga B Álvarez Pérez, Cristóbal Aguilar. (2021) Antioxidant and anti staphylococcal activity of polyphenolic rich extracts from Ataulfo mango seed. LWT Food Science and Technology.

Cristian Torres León, Janeth Ventura, Liliana Serna, Juan A. Ascacio, Juan C. Contreras, Cristóbal N. Aguilar. (2017) Pentagalloylglucose (PGG): A valuable phenolic compound with functional properties. Journal of Functional Foods. 37, 176 189.

MEMORIAS 2022 23 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Food Microbiology, 18.

Cristian Torres León, MTDS Correia, MG Carneiro Da Cunha, Liliana Serna Cock. (2022) Mango Seed Byproduct: A Sustainable Source of Bioactive Phytochemicals and Important Functional Properties. Bioprocessing of Agri Food Residues for Production of Bioproducts, 33 60.

Cristian111653 Torres León, JA Aguirre Joya, A Czaja, DR Aguillón Gutiérrez. (2020) In silico Screening bioaktiver Verbindungen aus mexikanischen Wüstenpflanzen zur Vorhersage potenzieller

Cristian Torres León, Nathiely Ramírez Guzman, Liliana Londoño Hernandez, Gloria A. Martinez Medina, Rene Díaz Herrera, Víctor Navarro Macias, Olga B. Alvarez Pérez, Brian Picazo, Maria Villarreal Vázquez, Juan Ascacio Valdes and Cristóbal N. Aguilar. (2018) Food Waste and Byproducts: An Opportunity to Minimize Malnutrition and Hunger in Developing Countries. Frontiers in Sustainable Food Systems. 2, 1 17.

Cristian Torres León, Mónica L Chávez González, Ayerim Hernández Almanza, Gloria A Martínez Medina, Nathiely Ramírez Guzmán, Liliana Londoño Hernández, Cristóbal N Aguilar. (2020) Recent advances on the microbiological and enzymatic processing for conversion of food wastes to valuable bioproducts. Current Opinion in Food Science, 38, 40 45.

Inhibitoren von SARS Coronavirus 2 (SARS CoV 2). Journal of Medicinal and Spice Plants. 153 156.

Cristian Torres León, Nathiely Ramirez Guzman, Juan Ascacio Valdes, Liliana Serna Cock, Maria T. dos Santos, Juan C. Contreras Esquivel, Cristóbal N. Aguilar. (2019) Solid state fermentation with Aspergillus niger to enhance the phenolic contents and antioxidative activity of Mexican mango seed: A promising source of natural antioxidants. LWT Food Science and Technology. 112,108236.

Actualmente investigador de la Faculta de Medicina de la UAdeC y miembro del SNI nivel candidato. Ha realizado estancias de investigación en el Centro Nacional de Genotipado de la Universidad de Santiago de Compostela en España y en el Centro Nacional de Investigación contra el cáncer en la Universidad de Edimburgo en Escocia. Ha participado en ponencias y simposios en relación a la genética de cáncer a nivel nacional e internacional. Liderazgo Lideró un proyecto consorcio financiado por la Comunidad Económica Europea para la investigación del cáncer de colon en América latina (CHIBCHA). Actualmente lidera un proyecto que busca llevar a cabo experimentos en células cancerígenas utilizando la tecnología CRISPR cas Publicaciones recientes.  Comprehensive Analysis of Germline Variants in Mexican Patients with Hereditary Breast and Ovarian Cancer Susceptibility

 Tannic Acid Exhibits Adjuvant Activity by Enhancing Humoral and Cell Mediated Immunity Against BSA as a Protein Antigen

Adscripción

 Clinical Profile of Autism Spectrum Disorder in a Pediatric Population from Northern Mexico  IMMUNOLOGIC ADJUVANT ACTIVITY OF NEEM LEAF EXTRACT IN RATS WITH SPLENECTOMY

MEMORIAS 2022 24 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de DepartamentoMedicina.deGenética y Medicina Molecular Cuerpo Académico en proceso de ingreso Formación Químico Fármaco Biólogo Maestría en Investigación Clínica Doctorado en Ciencias Biomédicas Experiencia

8711745363Torreón,Av.Juarez751CentroCP27000 ec.edu.mxjorgeharosantacruz@uad mwww.hagomolecular.co

HARODR.JORGESANTACRUZ

MEMORIAS 2022 25 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Universidad Autónoma de Coahuila Unidad Torreón Centro de Investigación Biomédica de la Facultad de Medicina Departamento de Bioquímica y Farmacología Cuerpo Académico Salud y Ambiente Formación Licenciatura en Ingeniería Bioquímica Maestría en Investigación Clínica Doctorado en Investigación en Medicina Experiencia

PEDROZADR.DAVID -ESCOBAR Adscripción

Profesor investigador de tiempo completo con estancias de investigación en la Universidad de Pittsburgh en Estados Unidos y la ONG Stop Sida en Barcelona España. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores con Nivel 1 desde 2018 a la fecha. Profesor con reconocimiento al perfil deseable por parte de la Secretaria de Educación Pública. Interesado en estudiar compuestos fitoquímicos y su actividad biológica contra el dengue, como adyuvante o inmunmoduladores. Liderazgo Jefe del departamento de Bioquímica y Farmacología del Centro de Investigación Biomédica. Presidente del comité de Bioética de la Facultad de Medicina. Líder del cuerpo académico “Salud y Ambiente”. Publicaciones recientes Tannic Acid Exhibits Adjuvant Activity by Enhancing Humoral and Cell Mediated Immunity Against BSA as a Protein Antigen. Protein Pept Lett. 2022;29(2):166 175. Leptin G 2548A and Leptin Receptor Q223R Gene Polymorphisms are Differently Associated with Oxidative Process in Mexican Mestizo and Indigenous with Obesity. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets.

Móvil27000Sur.GregorioA.García198TorreónCoahuila,México.+525563376761 0003https://orcid.org/0000dpedroza@uadec.edu.mx22062109

u.mxgladis.michel@uadec.ed(871)7137044Torreón,198CalleGregorioA.Garcíasur.C.P.27000Ext.221

Adscripción Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Centro de Investigación Biomédica Departamento de Salud Ambiental Cuerpo Académico de Ciencias Básicas Formación

MEMORIAS 2022 26 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 2021;21(8):1413 1422. Leaf and Fruit Methanolic Extracts of Azadirachta indica Exhibit Antifertility Activity on Rats' Sperm Quality and Testicular Histology. Curr Pharm Biotechnol. 2021;22(3):400 407.

MICHELDRA.GLADISRAMÍREZ

La Dra. Michel es Catedrático Investigador de Tiempo Completo adscrita al Centro de Investigación Biomédica de la Universidad Autónoma de Coahuila. Es profesora titular de la asignatura de Investigación en la Facultad de Medicina Unidad Torreón UAdeC, titular de la asignatura Trabajo de Investigación I de la Maestría en Investigación Clínica de la UAdeC, y titular de la asignatura de Epidemiología Clínica en el Doctorado en Ciencias Biomédicas de la UAdeC. Liderazgo Realiza investigación en la LGAC de toxicología ambiental. Actualmente es miembro del Sistema Nacional de Investigadores Nivel 1. Cuenta con Perfil Deseable PRODEP.

Licenciatura: Químico Farmacéutico Biólogo Maestría: Investigación Clínica Doctorad: Doctorado en Ciencias Biomédicas Experiencia

Publicaciones recientes  Recio Vega, R., Hernandez Gonzalez, S., Michel Ramirez, G., Olivas Calderon, E., Lantz, R. C., Gandolfi, A. J., & Amistadi, M. K. (2021). Association between the polymorphism of three genes involved in the methylation and efflux of arsenic (As3MT, MRP1, and P gp) with lung cancer in a Mexican

MEMORIAS 2022 27 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 cohort. J Appl Toxicol, 41(9), 1357 1366. doi:10.1002/jat.4127

 Michel Ramirez, G., Recio Vega, R., Lantz, R. C., Gandolfi, A. J., Olivas Calderon, E., Chau, B. T., & Amistadi, M. K. (2020). Assessment of YAP gene polymorphisms and arsenic interaction in Mexican women with breast cancer. J Appl Toxicol, 40(3), 342 351. doi:10.1002/jat.3907

 Recio Vega, R., Olivas Calderon, E., Michel Ramirez, G., Martinez Salinas, R. I., Gallegos Arreola, M. P., Ocampo Gomez, G. L., & Perez Morales, R. (2018). Associations between sperm quality, DNA damage, and CYP1A1, GSTT1 and GSTM1 polymorphisms with 1 hydroxypyrene urinary levels in men occupationally exposed to polycyclic aromatic hydrocarbons. Int Arch Occup Environ Health, 91(6), 725 734.

 Michel Ramirez, G., Recio Vega, R., Ocampo Gomez, G., Palacios Sanchez, E., Delgado Macias, M., Delgado Gaona, M., Gonzalez Cortes, T. (2017). Association between YAP expression in neoplastic and non neoplastic breast tissue with arsenic urinary levels. J Appl Toxicol, 37(10), 1195 1202.

doi:10.1007/s00420 018 1320 9

doi:10.1002/jat.3481

.

Blancos farmacológicos regulatorios en enfermedades crónico degenerativas y dolor.

Las enfermedades crónicas como obesidad, diabetes tipo 2 e insuficiencia renal, aquejan a un gran porcentaje de la población mundial y nacional. El abordaje de los mecanismos farmacológicos que intervienen en la regulación de procesos fisiológicos, son motivo de estudio en el Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina U. T. UAdeC. Un elemento regulador común en las patologías crónicas es el magnesio, macronutriente que se encuentra deficiente en la población con las morbilidades antes mencionadas. La caracterización funcional y regulatorio a nivel renal ha mostrado una estrecha relación con la capacidad antioxidante total, el metabolismo de la glucosa y expresión de proteínas inflamatorias. Tanto las citocinas inflamatorias como las proteínas resultantes de dicho proceso, pueden ser biomarcadores tempranos de daño renal, expresando su función mediante la cuantificación del manejo tubular de solutos a nivel de la nefrona. Así mismo, existen canales de naturaleza proteica reguladoras del flujo iónico, donde la población puede presentar cambios estructurales de origen genético, modificando las concentraciones intra y extracelulares del magnesio, lo cual puede manifestarse como patologías crónicas.

MEMORIAS 2022 28 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN DE LAS PONENCIAS DRA. DEALMY DELGADILLO GUZMÁN

Palabras clave: canales iónicos, estrés oxidativo, enfermedades crónicas.

MEMORIAS 2022 29 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. CECILIA HERNÁNDEZ MORALES

Evaluación y prevención de enfermedades orales Las enfermedades orales en su mayoría son irreversibles y su efecto se acumula a lo largo de la vida, de tal forma que los daños tienden a ser mayores en la población adulta. La caries dental, según la Organización Mundial de la Salud, es la tercera patología mundial que afecta a la población; en México afecta al 87% de los pacientes que acuden a los servicios de salud. Los mejores predictores de caries son los niveles de S. mutans, prácticas inadecuadas de higiene bucal, exposición deficiente al flúor, así como nivel de socioeconómico y conocimientos de salud oral bajo.

Por lo que el Cuerpo Académico Odontología Preventiva tiene como objetivo realizar investigación basándose en la promoción y prevención de la salud oral, exponiendo algunos resultados como son los conocimientos y prácticas de medidas preventivas en relación con el nivel socioeconómico de los padres de familia que pudieran ser determinantes de la salud bucodental de los niños, disminución de S. mutans con el uso de una infusión de manzanilla en pacientes portadores de aparatos fijos de ortodoncia, adherencia de biopelícula cariogénica en resinas para aplicaciones dentales y su inhibición con carvacrol además de desinfección con ácido acético de cepillos de dientes contaminados con S. mutans y C. albicans. El CA promueve la prevención desde la niñez hasta la edad adulta reduciendo riesgos de desarrollar problemas dentales serios.

MEMORIAS 2022 30 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DR. JOSE ALFREDO FACIO UMAÑA

Comparación del análisis de cac entre modelos de yeso y dos escáneres intraorales y uno extraoral

Materiales y métodos: Estudio experimental, analítico y prospectivo, en el cual se analizaron 60 modelos de yeso y 180 modelos digitales (3Shape TRIOS® 3 Basic, Planmeca Emerald™ y dental wings 7SERIES), para poder obtener la discrepancia de la precisión entre los modelos obtenidos de impresiones de polivinil siloxano (PVS) y escaneos digitales. Comparando la medición del análisis de CAC de manera digital y análoga, se realizó una base de datos para obtener una estadística descriptiva. Resultados: No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las mediciones transversales entre los modelos físicos y digitales de (dental wings 7SERIES y Planmeca Emerald™) al compararlos con la t de Student y la prueba ANOVA.

Introducción: La tecnología digital cada vez es más utilizada en la odontología. Los modelos virtuales, son más aceptados por el ortodoncista para el diagnóstico y la planificación del tratamiento. El desarrollo de los escáneres orales permite obtener de forma directa, la situación clínica del paciente, por lo que lo vuelve más práctico. Por dicha razón, este estudio busca encontrar, si existe alguna discrepancia entre los modelos convencionales en yeso y los modelos digitales int yraextraorales, que hasta hace poco han tenido un gran auge y que todo parece indicar que es el futuro de la odontología. Objetivo: Realizar la medición del análisis de CAC, de modelos en yeso y dos modelos digitales intraorales y uno extraoral, para el diagnóstico inicial y planeación del tratamiento de ortodoncia.

Conclusiones: Los escáneres intraorales y extraorales proporcionan datos en la práctica clínica comparables a la impresión convencional, se pueden utilizar modelos digitales para el diagnóstico y el plan de tratamiento ortodóntico, obteniendo la misma precisión en un tiempo más rápido y ofreciendo una mayor comodidad para el paciente. Palabras clave: Análisis de CAC, PVS, escáners intraorales y extraorales.

El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es una condición del neurodesarrollo que se caracteriza por deficiencias en la comunicación social y comportamientos restrictivos y repetitivos que persisten durante toda la vida. El trastorno presenta 3 niveles de severidad y actualmente es considerado un problema de salud mundial. Su frecuencia se ha incrementado de manera exponencial durante las últimas dos décadas y se sospecha que México en general y Coahuila en lo particular no son la excepción. En un estudio del grupo de investigación se encontró un mayor numero de niños con TEA grado 2, lo que sugiere fuertemente que los niños grado 1 no son diagnosticados, permaneciendo sin atención a lo largo de su vida, con las consecuencias negativas para los pacientes, la familia y la sociedad. Debido a la heterogeneidad en la presentación de los síntomas, la falta de marcadores biológicos de diagnóstico y a que es un proceso dimensional, cuya sintomatología es extensa con inicio variable ha sido de suma importancia estudiar genes específicos que subyacen al TEA y explicar la interacción con la heredabilidad. Diversos estudios de asociación del genoma completo han vinculado varios polimorfismos y variaciones en el numero de copias con el TEA o características especificas de dicho trastorno.

Trastorno del Espectro Autista y Biomarcadores de Susceptibilidad

MEMORIAS 2022 31 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. TANIA GONZÁLEZ CORTÉS

Resumen: Hoy en día existe una problemática alarmante de salud pública en el mundo debido a que existe un aumento en la resistencia microbiana a los antibióticos, que en la mayoría de las ocasiones han sido utilizados de manera excesiva. En este trabajo se evaluará la actividad antimicrobiana, el contenido de polifenoles totales (CPT), actividad antioxidante (AA) y contenido de flavonoides de extractos hidroalcohólico, obtenidos de plantas recolectadas en Cuencamé Durango, México. La técnica de dilución seriada será utilizada para determinar Actividad antimicrobiana. El método de Folin Ciocalteu para detectar polifenoles y la técnica de DPPH para determinar el potencial de captación de radicales libres serán utilizados en este trabajo. Justificación: Los medicamentos a base de extractos medicinales pueden tener efectos curativos o paliativos. Actualmente, ha ido en aumento el interés por investigar el uso de plantas medicinales como alternativa para el tratamiento de diversas enfermedades ya que los metabolitos secundarios generados en el proceso metabólico han sido investigados y comprobado tener importantes aplicaciones en el área médica e industrial. La utilización de agentes terapéuticos alternativos a base de plantas medicinales puede ser una opción benéfica para la salud de personas que necesitan una solución puntal y eficiente, no solo como antimicrobianos, sino en prevención de enfermedades.

MEMORIAS 2022 32 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. AGUSTINA RAMÍREZ MORENO Actividad antibacteriana y cuantificación de polifenoles de extractos de plantas recolectadas en Cuencamé Durango.

MEMORIAS 2022 33 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. IRAIS CASTILLO MALDONADO DR. DAVID ALEJANDRO HERNÁNDEZ HERRERA Actividad antiviral in vitro e in sílico de ácido hardwickico y clinopodiolide aislados de salvia en DENV 2. Introducción. El dengue es un problema de salud pública creciente en todo el mundo, este es transmitido por el mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus. La búsqueda de nuevos antivirales contra el dengue es una labor que ha sido más frecuente debido al aumento de la incidencia de esta enfermedad. Hasta el momento no se dispone de fármacos antivirales para el tratamiento de este virus. Objetivo. Evaluar la actividad antiviral in vitro e in sílico de ácido hardwickico, clinopodiolide frente a DENV 2. Metodología. Se determinó la DMNT de los compuestos en células BHK 21y MØS. Se evaluó la actividad antiviral de los compuestos en células BHK 21 y MØS infectados con DENV 2 por cuantificación de partículas de virus infecciosas, proteína NS1 y viabilidad celular . Se realizó un estudio de acoplamiento molecular entre los compuestos con la proteína de envoltura. Resultados. se encontró que los compuestos mostraron viabilidad celular ≥80% en células BHK 21 a las 24 y 72 hrs. a una concentración de 6.25 ug / ml y 12.5 ug / ml. La citotoxicidad en MØS nos arrojó una CMNT de 50 ug / ml. El ácido hardwiickico mostró una inhibición de DENV 2 en la condición de pre incubación del 93.75 % de viabilidad frente al virus. En el ensayo in sílico, el mejor compuesto fue el ácido hardwickico teniendo una energía de unión de 5.3 kcal / mol. Conclusión. La actividad antiviral más relevante fue la del compuesto ácido hardwickico en la condición de pre incubación con una inhibición de 93.75 %. En el acoplamiento molecular el ácido hardwickico fue el que mejor interactuó con la proteína de envoltura.

MEMORIAS 2022 34 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. ERIKA FLORES LOYOLA Bioquímica aplicada En el campo de la bioquímica aplicada nuestro grupo de trabajo lleva a cabo investigaciones en diferentes áreas. En el área de bioprospeccion se estudian microorganismos como microalgas y bacterias con capacidad para producir metabolitos o polímeros con aplicaciones nutracéuticas, cosméticas o biomédicas. De igual manera se estudia de el uso de microorganismos o sus metabolitos en la agricultura. Estos son utilizados como bioestimulantes y agentes antimicrobianos en los cultivos agrícolas. Además estos metabolitos, en conjunto con extractos activos de plantas con actividad antioxidante son utilizados en la biosíntesis de nanopartículas con propiedades antimicrobianas. En el campo del aprovechamiento de los recursos naturales se estudia la optimización de procesos de extracción de proteínas a partir de subproductos de la industria agroalimentaria para su uso en la formulación de alimentos; además del estudio de compuestos bioactivos extraidos de diversas plantas del semidesierto mexicano con aplicaciones en el control de enfermedades y como base para los procesos de síntesis de nanopartículas metálicas con multiples aplicaciones. Por otro lado, en el área de la biotecnología se cuenta con investigaciones sobre el cultivo in vitro de tejido vegetal para investigación de rutas metabólicas para el desarrollo de tecnologías productivas con apoyo de ingeniería metabólica y genética.

MEMORIAS 2022 35 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

DR. CRISTIAN TORRES LEÓN

Los polifenoles, valiosos compuestos naturales con propiedades funcionales y aplicaciones en alimentos y la salud

Los polifenoles o compuestos fenólicos son uno de los grupos más importantes de metabolitos secundarios de las plantas. En los últimos años, estas moléculas bioactivas naturales están llamando la atención de la comunidad científica y la sociedad, por sus reconocidas propiedades biológicas como actividades antioxidantes, antimicrobianas, antiinflamatorias y antiproliferativas. El objetivo de esta ponencia es mostrar un panorama actual sobre los compuestos polifenólicos y sus propiedades funcionales, así como las aplicaciones en la industria de los alimentos y la salud, describiendo de forma critica con base en publicaciones científicas actuales e indexadas la importancia de los compuestos polifenolicos desde el punto de vista económico, académico y social, apoyado con resultados de las investigaciones realizadas por el Dr. Cristian Torres león en los últimos 8 años. También se mencionan detalles sobre la clasificación química y se da un especial énfasis los métodos de obtención, en las aplicaciones actuales y tendencias futuras.

MEMORIAS 2022 36 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DR. JORGE HARO SANTA CRUZ Cáncer; genética, epigenética y CRISP. El cáncer es una enfermedad heterogénea y siempre con un diagnóstico, desarrollo y tratamiento de alta complejidad. Sin embargo, invariablemente el cáncer sea cual sea su tipo tiene un origen genético. Es en los genes donde se inician las aberraciones que dan paso al desarrollo tumoral, sea cual sea el origen de estos cambios. La ponencia busca poner en perspectiva lo alcanzado hasta hoy y los retos presentes y futuros en la investigación de la genética del cáncer.

Las vacunas suelen incluir sustancias conocidas como adyuvantes, que buscan mejorar la inmunogenicidad del antígeno, reducir la cantidad de antígeno empleado y potenciar la respuesta inmunitaria en el organismo. Desafortunadamente, solo unos pocos adyuvantes de vacunas están aprobados para uso humano. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue investigar el efecto del ácido tánico sobre la inmunidad humoral y mediada por células contra la albúmina de suero bovino (BSA) como antígeno proteico en modelos murinos. Con el fin de establecer la concentración de ácido tánico para probarlo como adyuvante, se calculó la dosis letal 50 y la dosis máxima no tóxica mediante ensayos de citotoxicidad y hemolíticos. Los animales se dividieron en grupos que incluían controles sin antígeno y grupos de tratamiento de adyuvantes más BSA como antígeno proteico. Los animales fueron inmunizados en un esquema de 30 días. Se tomaron muestras de sangre para análisis de inmunidad humoral mediante cuantificación de inmunoglobulinas, isotipado y análisis de inhibición de la precipitación antígeno anticuerpo. Se aislaron esplenocitos y macrófagos peritoneales para el análisis de inmunidad mediada por células mediante la inducción de óxido nítrico y ensayo de proliferación celular tras el estimulo con adyuvante. El ácido tánico fue capaz de aumentar la inmunogenicidad del antígeno; además, logró estimular la inmunidad mediada por células mediante el aumento de la proliferación de linfocitos. Por otra parte, el ácido tánico mejoró la respuesta humoral mediante el aumento de los títulos de anticuerpos específicos. Estos resultados muestran al ácido tánico como un candidato prometedor como adyuvante de vacunas.

MEMORIAS 2022 37 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DR. DAVID PEDROZA ESCOBAR El ácido tánico exhibe actividad adyuvante al mejorar la inmunidad humoral y mediada por células contra BSA como antígeno proteico.

Introducción: Existe evidencia de los diversos factores que afectan el metabolismo del arsénico entre los que destacan a los micronutrientes relacionados al metabolismo de un carbono como el folato y otras vitaminas del grupo B así como el índice de masa corporal se ha relacionado inversamente con el metabolismo del arsénico.

Conclusión preliminar: La alimentación en los adolescentes muestra un escaso consumo de frutas y verduras, lo que podría causar las deficiencias de vitaminas antioxidantes, por otro lado, mantienen un consumo frecuente de alimentos de origen animal ricos en vitaminas del grupo B. Su IMC como indicador nutricional muestra un estado saludable.

MEMORIAS 2022 38 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DRA. GLADIS MICHEL RAMÍREZ

Objetivo general: Asociar los factores nutricionales con el metabolismo del arsénico en adolescentes de comunidades rurales en la Comarca Lagunera. Material y métodos: 155 participantes entre las edades 12 a 19 años fueron evaluados. Se aplicó un cuestionario R24 ASA24 para estimar la ingesta de micronutrientes y calorías totales y un cuestionario sociodemográfico.

Se midieron peso, circunferencias, talla y pliegues cutáneos y se calculó el índice de masa corporal (IMC). La especiación de arsénico urinario se determinará con una muestra de orina utilizando la técnica cromatografía liquida de alta resolución acoplada a espectrometría de masas (HPLC/ICP MS). Resultados preliminares: Los participantes tuvieron una mediana de edad de 17 años, la ingesta total de energía fue de 1800 calorías, deficiente para su edad, su IMC fue de normopeso (22.42 kg/m2). El consumo de los nutrientes relacionados al metabolismo de un carbono (folato, vitamina B12, vitamina B6, niacina, rivoflavina) están por encima de la ingesta diaria recomendada, Por el contrario, se observa una ingesta deficiente para las vitaminas C y E, estos últimos relacionados también con el metabolismo del arsénico.

Palabras clave: Metabolismo de arsénico, nutrientes del metabolismo de un carbono, Índice de masa corporal

Factores nutricionales asociados al metabolismo del arsénico en adolescentes de comunidades rurales en la Comarca Lagunera.

MEMORIAS 2022 39 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 INSTITUCIONES PARTICIPANTES

deECentroUnidadFacultadUnidadFacultadBiomédicaInvestigacióndeOdontologíaTorreóndeCienciasBiológicasTorreóndeInvestigaciónyJardíntnobiológicodelSemidesiertoCoahuila

Universidad Autónoma de FacultadCoahuilade Medicina Unidad CentroTorreónde

MEMORIAS 2022 40 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 INFORMACIÓN GENERAL Universidad Sede: FACULTAD DE MEDICINA U.T. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA Av. Morelos # 900 Oriente, Primero de Cobián Centro, C. P. 27000 Torreón, Coahuila Tel : +52 871 713 7044

MEMORIAS 2022 41 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 CONFERENCIAS MAGISTRALES

MEMORIAS 2022 42 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 CONFERENCIAS MAGISTRALES CONFERENCIA PONENTE PROCEDENCIA B DEGENERATIVASENFERMEDADESREGULATORIOSFARMACOLÓGICOS,LANCOSENCRONICOYDOLOR. Dra. Dealmy Delgadillo Gúzman Universidad Autónoma de FacultadCoahuila.de Medicina Unidad Torreón. Departamento de Farmacología. ENFERMEDADESPREVEVALUACIÓNYENCIÓNDEORALES HernándezCeciliaMorales Universidad Autónoma de FacultadCoahuila de Odontología UnidadTorreón. YESCÁNERESMODELOSANÁLISISCOMPARACIÓNDELDECACENTREDEYESOYDOSINTRAORALESUNOEXTRAORAL. JoséAlfredoFacioUmaña Universidad Autónoma de FacultadCoahuila de Odontología UnidadTorreón SUSCEPTIBILIDADBIOMARCADORESAUTISTATRASTORNODELESPECTROYDE GonzálezTaniaCortes Universidad Autónoma de FacultadCoahuila.de Medicina Unidad Torreón. Centro de DepartamentoInvestigaciónBiomédica.Bioquímica. ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA Y CUANTIFICACIÓN DE POLIFENOLES DE EXTRACTOS DE PLANTAS RECOLECTADAS EN CUENCAMÉ DURANGO. AgustinaRamírezMoreno Universidad Autónoma de FacultadCoahuila de Ciencias Biológicas DECLINOPODIOLIDEHARDWICKICOVITROACTIVIDADANTIVIRALINEINSÍLICODEÁCIDOYAISLADOSSALVIAENDENV-2. HerreraDavidCastilloIraisMaldonadoAlejandroHernández Universidad Autónoma de FacultadCoahuila.de Medicina Unidad Torreón Centro de DepartamentoInvestigaciónBiomédica.Bioquímica. BIOQUÍMICAAPLICADA FloresErikaLoyola Universidad Autónoma de FacultadCoahuila de Ciencias CuerpoBiológicasAcadémico Bioquímica Aplicada

MEMORIAS 2022 43 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 ALIMENTOSAPLICACIONESFUNCIONALESPROPIENATURALESVALIOSOSLOSPOLIFENOLES,COMPUESTOSCONDADESYENYLASALUD TorresCristianLeón Universidad Autónoma de CentroCoahuilade investigación y CuerpoJardínEtnobiológicoAcadémico en Agrobiotecnología EPIGENÉTICACÁNCER;GENÉTICA,YCRISP. HaroJorgeSantacruz Universidad Autónoma de MedicinaDepartamentoBiomédica.CentroFacultadCoahuiladeMedicinadeInvestigacióndeGenéticayMolecular COMCÉLULASHUMORALMEJORARACTIVIDADELÁCIDOTÁNICOEXHIBEADYUVANTEALLAINMUNIDADYMEDIADAPORCONTRABSAOANTÍGENOPROTEICO. Dr.DavidPedrozaEscobar Universidad Autónoma de FacultadCoahuila de Medicina Unidad Torreón Centro de DepartamentoInvestigaciónBiomédica.Bioquímica LAGUNERAENCOMUNIDADESADOLESCENTEARSENICOMETABOLISMOASOCIADOSFACTORESNUTRICIONALESALDELENSDERURALESLACOMARCA Dra.GladisMichelRamírez Universidad Autónoma de Ambiental.DepartamentoBiomédicaCentroFacultadCoahuiladeMedicinadeInvestigacióndeSalud

MEMORIAS 2022 44 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 EVALUADORES

MEMORIAS 2022 45 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 EVALUADORES INTERNOS UA de C 1. Dra. DealmyDelgadillo Guzmán Departamento de Farmacología FMUT 2. Dr. David Pedroza Escobar Departamento de Bioquímica CIB 3. Dr. Alejandro David Hernández Herrera Departamento de Bioquímica CIB 4. Dr. Pablo Castro Flores Departamento de Farmacología FMUT 5. Dra. Citlali Corvera Aispuro Departamento de Farmacología FMUT 6. Dr. Lauro Ramírez Gurrola Departamento de Farmacología FMUT 7. Dra. Lilia Luque Esparza Departamento de Farmacología FMUT 8. Dr. Jhonnatan Ocampo Gallego Departamento de Farmacología FMUT 9. Dra. Nidia Cabral Hipólito Departamento de Bioquímica CIB 10. Dra. Blanca Liliana Sánchez Departamento de Bioquímica CIB

MEMORIAS 2022 46 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 11. Dra. Brenda Sarahí Molina Rámirez Departamento de Bioquímica CIB 12. Dr. Piedad Omar Méndez Aguirre Departamento de Farmacología FMUT 13. Mtra. Paulina Padilla Castañeda Departamento de Bioquímica CIB 14. Dra. Natalia López Magaña Departamento de Bioquímica CIB 15. Dra. Iraís Castillo Maldonado Departamento de Bioquímica CIB 16. Dra. Agustina Ramírez Moreno Facultad de Ciencias Biológicas 17. Dra. Erika Flores Loyola Facultad de Ciencias Biológicas 18. Dra. Cecilia Hernández Morales 19. Dr. Cristian Torres León Facultad de Odontologia Torreón Centro de Investigación y Jardín Etnobiológico

MEMORIAS 2022 47 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 PROGRAMA

MEMORIAS 2022 48 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 JUEVES 26 DE MAYO HORARIO EVENTO PONENTE LUGAR COORDINADOR 8:00 PonenciaVirtual Dra.DealmyDelgadilloGuzmán TeamsMicrosoft Dra. Cecilia HernándezMorales 8:20 PonenciaVirtual Dra.CeciliaHernándezMorales TeamsMicrosoft Dr.DavidPedroza 8:40 PonenciaVirtual Dr.JoséAlfredoFacio Umaña TeamsMicrosoft Dra. Cecilia HernándezMorales Presentación de Carteles 9:00 CartelesdeBioquímica Hall de la Facultad Dr.DavidPedroza 10:00- 12:00 CartelesdeFarmacología Hall de la Facultad Dra. Dealmy Delgadillo VIERNES 27 DE MAYO HORARIO EVENTO PONENTE LUGAR COORDINADOR 8:00 PonenciaVirtual Dr.DavidPedrozaEscobar TeamsMicrosoft Dra. Erika Flores Loyola 8:20 PonenciaVirtual Dra.AgustinaRamírezMoreno TeamsMicrosoft Dra. Erika Flores Loyola 8:40 PonenciaVirtual HerreraDr.Dra.IraisCastilloMaldonadoAlejandroHernández TeamsMicrosoft Dr. Alejandro HernándezHerrera 9:00 Carteles Virtuales Zoom Dra. Dealmy Delgadillo 10:20 PonenciaVirtual Dra.ErikaFloresLoyola TeamsMicrosoft Dr. Alejandro HernándezHerrera 10:40 PonenciaVirtual Dr.CristianTorresLeón TeamsMicrosoft Dra. Irais Castillo Maldonado 11:00 PonenciaVirtual Dr.JorgeHaroSantacruz TeamsMicrosoft Dra. Irais Castillo Maldonado 11:20 PonenciaVirtual Dra.TaniaGonzálezCortés TeamsMicrosoft Dra. Agustina Ramírez 11:40 PonenciaVirtual Dra.GladisMichelRamírez TeamsMicrosoft Dra. Agustina Ramírez 12:00 *Premiación(AuditoriodelaFacultad)

MEMORIAS 2022 49 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 TRABAJOS DEL DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA TÍTULO AUTOR(ES) BIOQUÍMICA BIOQ FDAU 01 Aterosclerosis De La Cruz Marín José Miguel Favila Pérez Oscar Garay Ruíz Valeria García Rosales Keila Madai Gutiérrez Rodríguez Bryanda Aylin Tuñón Ortiz Victoria Bárbara BIOQ FDAU 02 Gota: Enfermedad de reyes Blanco Adame Jesús Saúl García Pimentel Laura Daniela Meza Martínez Blanca Aracely Moreno Padilla David Hazael Teniente Vargas Judith Ayelén Zúñiga Hernández Camila BIOQ FDAU 03 Diabetes Mellitus tipo 1 Cano García Osiel Jahdai Garza Herrera Samara Jocelyn Onofre Rentería Angélica Lizeth Romo Pedrueza Marisol Sánchez Martínez Dulce Iveth BIOQ FDAU 04 El Síndrome de hiperornitinemia, homocitrulinuria e hiperamonemia (Síndrome HHH) Avilés Espinoza José Martin Córdova Borrego Julio Cesar Garza Buendía Scarleth Yahir González Favela Yahir Lazos Aguilar Lila Nayive Sánchez Martínez José Rafael BIOQ FDAU 05 Diabetes mellitus tipo 2: imposible describir en 500 palabras Alanís Pérez Isabel Ovalle Diosdado Ana Karen Rodríguez Díaz Ana Cristina Serna García Andrea Soto García Ximena Anahí BIOQ FDAU-06 Fenilcetonuria Aranda Rodríguez Jesús Antonio Duran Mena Luis Alfredo Medina Ruiz Itzel Guadalupe Ruiz Espíndola Diego Eduardo BIOQ FDAU-07 Hiperlipidemias Favila Pérez Victoria Espinoza Morillon Andrea González Sáenz Dania Hernández Fraire Renata Oribe Soto Rogelio Reyes Garduño Luis Tomas BIOQ FDAU 08 Lactosa, como me incomodas Aldama Ramirez Danna Paola Carrillo Ortiz Jennifer Alejandra García Castro Daniela Martínez Quintana Nimsi Madai Sánchez Martínez José Fernando BIOQ FDAU 09 Enfermedad de Pompe Ruvalcaba Galván Mariana Rodríguez López Aneth Melany Vásquez Mota América Fabiola Quistian González Paola Alejandra Meza Montiel Jared Noe BIOQ FDAU 10 Fructosuria Rosales Balderas Liliana Sepúlveda Salazar Arturo Negrete Hernández Sofía Patricia

MEMORIAS 2022 50 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Lidia Valdez Catarino Del Llano Nava Mayra Citlali BIOQ FDAU 11 Ictericia: Eslabón de la bilirrubina Nájera Morales Andrea Galilea Reyes Morales Jessica Pamela Torres Arguijo Juan Carlos Torres Ramírez Andrea Jacqueline Singh Robledo Amarjit Zamarripa Vargas Blanca Azucena BIOQ FDAU 12 Insuficiencia Corticosuprarrenal: Enfermedad de Addison Cortez Torres Aldayr Eliud Arguijo Valenzuela Jorge Alberto Barba Rangel Oscar Alberto Lejia Genera Aneth Leilani Mendez Gallegos José Armando BIOQ FDAU 13 Cetoacidosis diabética Miranda Balderrama Luis Enrique Ochoa Prieto Michelle Guadalupe Originales Hernandez Alberto Rodriguez Moran Manuel Alejandro Soto Valles Mariel Alexia Valenzuela Sanchez Maria Galilea BIOQ FDAU-14 Galactosemia Alvarado Troncoso Fátima Arreola Mayorga Gonzalo Calzada Espinoza Marianne Estrada de la Fuente Daliday Gómez Sarazua Michelle Ruiz Conroy Ana BIOQ FDAU 15 Celiaquía, una vida sin TACC Bencomo Galaviz Jorge Alberto Cortina Arroyo Jayro Cuerda Fernandéz Luis Jorge García Dominguez Iván Alejandro Medina Andres América Marisol BIOQ FDAU 16 El gen hereditario que resulta mortal: Enfermedad de Wilson Meraz Holguin Diana Alejandra Salazar Carrillo Carmen Camila Sánchez Villarreal Bárbara Torres Sanvicente Paulina Vázquez Rivera Irving BIOQ FDAU 17 Diabetes gestacional González Roman Jorge Alberto Zambrano Mireles José Javier Hernández Ibarra Luis Alejandro López Martínez Maximiliano Pérez Quiñones José Alfonso BIOQ FDAU 18 Anemia ferropénica Chapa Marmolejo María Guadalupe Álvarez Salazar Mauricio López Ramos Leonardo Daniel Rocha de León Mariana Ruiz Espíndola Daniel Alberto BIOQ FDAU-19 Raquitismo: que la fuerza del sol te acompañe Santoyo Ramírez María Fernanda Talavera Hinojosa Marvil Alejandra Villalobos Belén Rojo Sanchez Melisa Jaqueline Rivera Sanchez Daniela Paola Olvera Guerrero Miguel Ángel BIOQ FDAU 20 Anemia perniciosa Canales Robledo Alondra Marcela Morales Martínez Saúl Isaac Ortega Pérez Myriam Elizeth Prado Valenzuela Huguette Olimpia Sánchez López Rubén Triana Medina Evelyn Alejandra

MEMORIAS 2022 51 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 BIOQ FDAU 21 Porfirias Duque Hernández Jahir Rubén Favela Hernández Ángel Eduardo Gámez Orduña Melissa García Leyva Karla Rocío Medina Bueno Lesly Del Carmen Meza Delgado Heriberto BIOQ FDAU 22 Síndrome de Cushing Bernal Sida Vanessa Leticia Gutiérrez Fuentes Valeria Varela Martínez Samuel González Delgado Sebastián De Anda Delgado Diego BIOQ FDAU 40 Efecto nefro protector y anti fibrótico del trans 3,4,5 trihidroxiestilbeno en modelo animal con daño renal inducida por nefrectomía unilateral y amikacina Jhonnatan Styver Ocampo Gallego

MEMORIAS 2022 52 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 BIOQUIMICA

La aterosclerosis es la acumulación de grasas, colesterol y otras sustancias dentro de las arterias y sobre sus paredes (placaoateromas), provocando un endurecimiento. Esto ocurre con el envejecimiento y con factores ambientales, como la alimentación, la genética, la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes.

MEMORIAS 2022 53 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-01: ATEROSCLEROSIS DE LA CRUZ MARÍN JM; FAVILA PÉREZ O; GARAY RUIZV; GARCÍA ROSALES KM.; GUTIÉRREZRODRÍGUEZ BA; TUÑÓN ORTIZ VB

En México se registró un pico en el 2019 con 37.3 casos por cada 100 mil habitantes mayores de 9 años, el cual disminuyó un 37% (a 23.4 casos) para el 2020 por la enfermedad isquémica del corazón (cuyo principal fenómeno fisiopatológico es la aterosclerosis coronaria) En el primer semestre de 2021, la tasa nacional fue de 21 casos por cada 100 mil habitantes siendo Chihuahua, Sinaloa y Baja California las entidades con más casos por lo cual nos indica que los Estados del norte tienen una incidencia mayor.

Bioquímica Las concentraciones séricas elevadas de colesterol LDL, logran penetrar las paredes de las arterias, se deposita y acumula entre las células. Se oxida el LDL y se liberan partículas proinflamatorias. Las células endoteliales liberan moléculas de adhesión y las células del músculo liso atraen monocitos, linfocitos, mastocitos y neutrófilos; Los monocitos en el tejido vascular se convierten en macrófagos, fagocitan los lípidos y se convierten en células espumosas que se acumulan en la pared de la arteria, desencadenando una cascada inflamatoria para la formación del fibroadenoma. La formación del ateroma, promueve que la capa fibrosa se vuelva susceptible a ruptura y si esto sucede expone a la sangre a sustancias trombogénicas que pueden causar obstrucción aguda del vaso. Diagnóstico Para un correcto diagnóstico de la aterosclerosis es importante evaluar a cada paciente según se presente la enfermedad. En caso de síntomas indicativos de obstrucción arterial se realiza una electrocardiografía (ECG). Por otro lado, se utilizat tanto la angiografía con TC o RM como la ecografía intravascular para detectar placas que pudieran provocar un coágulo. En las personas con factores de riesgo pero sin síntomas, se suele indicar análisis de sangre y como medida preventiva también se recomienda realizar pruebas de diagnóstico por imagen, ya sea una ecografía de arterias carótidas o una tomografía computarizada (TC).

Tratamiento Podemos dividir el tratamiento en dos tipos: uno “invasivo”, donde se sometería al paciente a una cirugía, como la Angioplastia Coronaria, donde seguía un catéter con un balón en la punta hacia la arteria afectada, se infla para abrir el vaso sanguíneo y finalmente se desinfla para extraerlo.

RESUMEN Introducción

Etiología

Epidemiología

Correlación

En tratamientos no invasivos, tenemos el seguir una dieta saludable y actividad física acompañado de medicamentos como el Lipitor, Lescol, Altoprev, Heparina, Warfarina y Aspirina

La aterosclerosis tiene un origen multifactorial, la mayoría se deben a la predisposición genética del paciente más la exposición de este a los factores de riesgo; estos se pueden clasificar en dos: No modificables y Modificables.

There are two types of treatment: an invasive one, where the patient would undergo surgery, such as coronary angioplasty, where a catheter is guided with a balloon at the tip towards the affected artery, is inflated to open the blood vessel and eventually deflated to remove it.

Atherosclerosis is the accumulation of substances such as fats, and cholesterol inside the arteries and on their walls (plaque or atheroma), causing a hardening. This thickening often occurs with aging and environmental factors, such as diet, genetics, hypertension, smoking, and diabetes. Etiology

Biochemical Correlation

Epidemiology

High serum concentrations of LDL cholesterol penetrate the arteries' walls, deposit, and accumulate between cells. LDL is oxidized and pro inflammatory particles are released. Endothelial cells release adhesion molecules and smooth muscle cells attract monocytes, lymphocytes, mast cells, and neutrophils; monocytes in vascular tissue become macrophages, They phagocyte lipids and become foamy cells that accumulate in the artery wall, triggering an inflammatory cascade for fibroadenoma formation. The formation of atheroma promotes the fibrous layer’s susceptibility to rupture and if this happens, it exposes the blood to thrombogenic substances that can cause acute blockage of the vessel.

Treatment

ABSTRACT

MEMORIAS 2022 54 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Introduction

In Mexico, a peak was recorded in 2019 with 37.3 cases per 100,000 inhabitants over 9 years of age, which decreased by 37% (to 23.4 cases) by 2020 due to ischemic heart disease (whose main pathophysiological phenomenon is coronary atherosclerosis). In the first half of 2021, the national rate was 21 cases per 100,000 inhabitants, with Chihuahua, Sinaloa, and Baja California the entities with most cases, indicating that the northern states have a higher incidence.

Atherosclerosis has a multifactorial origin, usually due to the genetic predisposition of the patient plus the exposure to risk factors. Risk factors can be classified into two categories: non modifiable and modifiable.

Conclusiones La aterosclerosis es una enfermedad sistémica, lentamente progresiva, que guarda una estrecha relación de causalidad con enfermedades cardiovasculares. Las cuales son la primera causa de muerte en el mundo. En México, existen alrededor de 124.000 muertes anuales por enfermedades cardiovasculares, siendo de suma importancia la educación, prevención y diagnóstico oportuno de la aterosclerosis, para lograr un manejo adecuado de la misma y así evitar su evolución inoportuna.

Diagnosis

For a correct diagnosis of atherosclerosis, it is vital to evaluate how the disease manifests in each patient. Electrocardiography (ECG) is performed in case of symptoms indicative of arterial obstruction. On the other hand, both CT or MRI angiography and intravascular ultrasound are used to detect plaques that could cause a clot. In people who present risk factors but no symptoms, blood tests are usually indicated and as a preventive measure it is also recommended to perform diagnostic imaging tests, either a carotid artery ultrasound or a computed tomography (CT) scan.

MEMORIAS 2022 55 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Innon invasive treatments, we have to follow a healthy diet and physical activity accompanied by medicines such as Lipitor, Lescol, Altoprev, Heparin, Warfarin, and Aspirin.

Conclusion Atherosclerosis is a slowly progressive systemic disease that is closely related to cardiovascular diseases; which are the leading cause of death in the world. In Mexico, there are around 124,000 annual deaths from cardiovascular diseases. This is why education, prevention, and timely diagnosis of atherosclerosis are of the outmost importance, in order to achieve proper management of it and thus avoid its untimely evolution

MEMORIAS 2022 56 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRAFICO

Es un tipo de artritis (gotosa) que causa dolor e inflamación, por tener hiperuricemia; ocurre cuando el cuerpo produce demasiado urato monosódico y hay dificultad para deshacerse de él, lo que genera cristales microscópicos de ácido úrico en las articulaciones.

RESUMEN

Introducción

Epidemiología

La gota se manifiesta cuando se acumula un exceso de ácido úrico en el cuerpo y se forman depósitos de cristales de urato en forma de aguja en las articulaciones. Esto puede suceder debido a que aumenta la producción de este o a que los riñones no pueden eliminarlo adecuadamente del cuerpo. Ciertos alimentos y medicamentos pueden elevar sus niveles y favorecer a la susceptibilidad del padecimiento. También puede depositarse en las vías urinarias, generando cálculos renales.

Diagnóstico Generalmente, se puede confirmar mediante revisión del cuadro clínico, el cual involucra episodios de dolor intenso e hinchazón en articulaciones sinoviales, principalmente en la metatarso falángica, por varios días; se puede presentar bursitis o tenosinovitis, así como tofos. También observamos niveles de ácido úrico mayor es a 7mg/dl, vistos en una química sanguínea. El gold standard consiste en la artrocentesis, en donde se extrae líquido sinovial de una articulación y podemos observar la presencia de cristales.

Tratamiento Basado en la administración de AINES: naproxeno sódico o ibuprofeno, indometacina, celecoxib, colchicina, esteroides o alopurinol. En casos de gota asintomática e intercrítica no hay necesidad de utilizar medicamentos debido a la ausencia de un cuadro claro y la autolimitación de la enfermedad en esas fases, sin embargo, en la gota tofácea puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

Correlación bioquímica

La hiperuricemia está relacionada con alteraciones metabólicas en los procesos de biosíntesis, degradación y rescate de purinas, por anormalidades enzimáticas, como la sobreactividad de la enzima PRPP sintetasa, de esta dependen la cantidad de purinas biosintetizadas y producción de uratos, otra anomalía es la deficiencia de la enzima HGPRT, cuya función es limitar la degradación de las purinas y se encarga de su reutilización. El incremento de PRPP sintetasa y la deficiencia de HGPRT provocan una producción excesiva de purinas, hiperuricemia e hiperaciduria. El plasma se satura al haber altas concentraciones de ácido úrico, en este estado sobre saturado comienza la formación de cristales de urato monosódico, la temperatura (<37ºC) afecta la solubilidad del urato y contribuye a la cristalización, igualmente un aumento del pH facilita la reacción química de precipitación.

MEMORIAS 2022 57 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-02: GOTA: ENFERMEDAD DE REYES BLANCO ADAME, JS¹; GARCÍA PIMENTEL, LD²; MEZA MARTÍNEZ, BAᶟ; MORENO PADILLA, DH⁴; TENIENTE VARGAS,JA⁵; ZÚÑIGA HERNÁNDEZ, C⁶

Etiología

Mundialmente la prevalencia es de 0.1 10%, siendo mayor de 1% en la mayoría de los países desarrollados. En México se estima que 3% de la población padece gota y se presenta de dos a seis veces más en varones, de entre 20 y 50 años, y en mujeres después de la menopausia.

Conclusión

Diagnosis Generally, the diagnosis can be confirmed by reviewing the clinical manifestations, which involves episodes of intense pain and inflammation in synovial joints, mainly in the metatarsal phalangeal, for several days; bursitis or tenosynovitis may occur, as well as tophi. We also observe uric acid levels higher than 7 mg/dl, seen in a blood chemistry test. The gold standard consists of arthrocentesis, where synovial fluid is extracted from a joint and we can observe the presence of crystals.

ABSTRACT Introduction

Treatment Based on the administration of NSAIDs: naproxen sodium, ibuprofen; indomethacin, celecoxib, colchicine, steroids oral lopurinol. In cases of asymptomatic and intercritical gout, there is no need touse drugs due to

MEMORIAS 2022 58 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Etiology

It is a type of arthritis (gouty) that causes pain and inflammation, due to hyperuricemia; It occurs when the body produces too much monosodium urate and has difficulty getting rid of it, leading to microscopic crystals of uric acid in the joints. Epidemiology Worldwide prevalence is 0.1 10%, being bigger than 1% in developed countries. In Mexico, it is estimated that 3% of the population suffers from gout and it occurs two to six times more in men, between 20 and 50 years of age, and in women after menopause.

Gout occurs when excess uric acid accumulates in the body and needle like deposits of urate crystals form in the joints. This can happen because the production of uric acid increases or because the kidneys are unable to adequately remove it from the body. Certain foods and medications can raise urate levels and increase susceptibility to the condition. It can also be deposited in the urinary tract, causing kidney stones.

Biochemical correlation Hyperuricemia is related to metabolic alterations in the processes of biosynthesis, degradation and purine salvage, due to enzymatic abnormalities, such as PRPP synthetase superactivity, the amount of biosynthesized purines and the production of urates depends on this enzyme, another anomaly is the deficiency of the enzyme HGPRT, whose function is to limit the degradation of purines and is responsible for their reuse. The increased levels of PRPP synthetase and HGPRT deficiency cause excessive purine production, hyperuricemia and hyperuricaciduria. The plasma is saturated by high concentrations of uric acid, in this super saturated state begins the formation of monosodium urate crystals, temperature below 37ºC affects the solubility of urate and contributes to the crystallization, likewise an increased pH facilitates the chemical reaction of precipitation.

Tiene un gran impacto económico y social en la comunidad, ya que ocasiona un alto costo en la población por medicamentos y terapias alternativas, un gasto médico institucional por tratamiento ambulatorio de los enfermos y un consumo del 2.5% del ingreso familiar. Además, causa un efecto en cada uno de estos individuos, pues representa un incremento del 30% de riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

Conclusions It has a big economic and social impact in the community, as it causes a high price in the population for medicines and alternative therapies, an institutional medical expense for outpatient treatment for patients and a family income consumption of 2.5%. Furthermore, it causes an effect in each of these individuals, then it represents an increased mortality risk of 30% from cardiovascular diseases. GRAFICO

RESUMEN

MEMORIAS 2022 59 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 the absence of a clear clinical picture and the self limitation of the disease in these phases, however, into phaceous gout, surgical intervention may be necessary.

Diagnóstico

RESUMEN Introducción

Epidemiología

CANO GARCÍA, OJ¹; GARZA HERRERA, SJ¹; ONOFRE RENTERÍA, AL¹; ROMO PEDRUEZA, M¹; SÁNCHEZ MARTÍNEZ, DI¹

Correlación bioquímica La T1D es un trastorno heterogéneo caracterizado por la destrucción de las células beta pancreáticas, que culmina en una deficiencia absoluta de insulina, causando trastornos en el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. 6 y 7

Etiología

MEMORIAS 2022 60 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-03: DIABETES MELLITUS TIPO 1

La causa de la diabetes tipo 1 (T1D) todavía es desconocida; no obstante, se reconoce un papel decisivo de los componentes del medio ambiente. Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecta a las células beta y carecen de marcadores genéticos de DM tipo 1. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica. 4 y 5

La diabetes es una enfermedad crónico degenerativa que se presenta con mayor frecuencia en países desarrollados, en los últimos años se ha presentado un aumento de la incidencia llegando a 5.45 / 100,000.

La diabetes mellitus tipo I, es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción autoinmune de células beta pancreáticas, provocando una deficiencia en la producción de insulina y el consecuente estado de hiperglucemia1

2 En el 2021, en México, se presentó un total de 3486 casos, de los cuales 2024 de los casos se manifestó en mujeres. Por otra parte en Coahuila el año con más casos fue en el 2017 con un total de 123, de los cuales 67 fueron pacientes femeninas3

Resulta indiscutible la importancia de conocer sobre esta enfermedad, ya que a pesar de que los valores de glucosa en sangre varían a lo largo del día, es indispensable mantener valores normales, ya que excederse pudiera ser dañino para órganos como riñones, cerebro y corazón.

RESUMEN GRAFICO

Conclusión

MEMORIAS 2022 61 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Tratamiento El tratamiento de la DM tipo I se basa en disminuir la glucemia, para lo cual se necesita un tratamiento insulínico, controlar con frecuencia el azúcar en la sangre, monitorizar la glucemia y reajustar las dosis de insulina, como método más reciente se tienen sistemas de monitorización continua de glucosa en tiempo real, consumir alimentos saludables, realizar ejercicio y mantener un peso saludable. 9, 10 y 11

MEMORIAS 2022 62 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

RESUMEN Introducción La hiperamonemia, hiperornitinemia y homocitrulinuria (síndrome HHH) es un desorden genético que afecta al catabolismo de la ornitina dentro del ciclo de la urea. Su fundamento se centra en la incapacidad de la permeasa encargada del transporte de ornitina hacia la matriz mitocondrial de llevar a cabo su función; así, la ausencia de dicho aminoácido hace por completo inoperable el ciclo de la urea.

Etiología Trastorno genético e infrecuente del metabolismo de los aminoácidos por un déficit del transportador de citrulina ornitina a través de la membrana mitocondrial, lo cual da lugar a un defecto del ciclo de la urea. La edad de inicio puede variar desde el periodo neonatal hasta la edad adulta.

Diagnóstico Diagnóstico bioquímico: tríada metabólica clásica de hiperamonemia (Amoniaco: Mayor a 110μmol/L, normal: 11 a 32 μmol/L), hiperornitinemia (Ornitina: 200 y 1915 μmol/L, normal: 30 110 μmol/L) y la excreción urinaria de homocitrulina, el EGO es la herramienta diagnóstica más eficaz y el gold standard de esta Diagnósticopatología.molecular: identificación de variantes patogénicas bialélicas en SLC25A15, para esto son necesarias pruebas genómicas integrales (Secuenciación de exoma y matriz de exoma).

MEMORIAS 2022 63 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-04: EL SÍNDROME DE HIPERORNITINEMIA, HOMOCITRULINURIA E HIPERAMONEMIA (SÍNDROME HHH) AVILÉS ESPINOZA JM1; CÓRDOVA BORREGO JC2; GARZA BUENDÍA S3; GONZÁLEZ FAVELA Y4; LAZOS AGUILAR LN5; SÁNCHEZ MARTÍNEZ JR6

Epidemiología Se han reportado ~122 casos a nivel internacional desde su descripción inicial; en Estados Unidos se estima una incidencia de 1/ 2,000,000 en nacidos vivos y solamente representa del 1 3.8% de todos los desórdenes del ciclo de la urea, la distribución de la patología se ha informado con mayor frecuencia en: Italia, Japón y Canadá principalmente.

Tratamiento Dieta hipoproteica suplementada por citrulina para controlar la hiperamonemia, benzoato sódico si es necesario, fenilbutirato de sodio o de glicerol para reducir el amonio en sangre. Si se suspende la ingesta oral se administra por intravenosa dextrosa e intralípidos. Correlación bioquímica En condiciones normales; la permeasa de ornitina (ORNT1) permite el paso de Ornitina citosólica hacia la matriz mitocondrial, de esta manera se une al Carbamoil fosfato para formar L Citrulina por la enzima Ornitina carbamoiltransferasa y dar continuidad al ciclo de la urea. Sin embargo, en esta patología ocurre una mutación en el gen SLC25A15 encargado de codificar la ORNT1. El defecto ocasiona la imposibilidad de transportar ornitina y con ello el bloqueo total del ciclo de la urea. Debido a la deficiencia de Ornitina intramitocondrial existe una acumulación de amonio, causando hiperamonemia. A su vez, las altas concentraciones de Ornitina citosólica ocasiona una hiperornitinemia; al no contar con su “aceptor” normal el carbamoil fosfato reacciona con el aminoácido lisina formando

Al ser un trastorno poco frecuente debemos de tomar en cuenta la determinación correcta en los centros hospitalarios, para brindar un diagnóstico bioquímico o molecular, y así tener un manejo apropiado y prevenir sus secuelas neurológicas.

Biochemical correlation

~122 cases have been reported internationally since its initial description; In the United States, an incidence of 1/2,000,000 in live births is estimated and it only represents 1 3.8% of all urea cycle disorders. The distribution of the pathology has been reported more frequently in: Italy, Japan and Canada. mainly.

Etiology

Low protein diet supplemented with citrulline to control hyperammonemia, sodium benzoate if necessary, sodium phenylbutyrate or glycerol to reduce ammonia in the blood. If oral intake is suspended, dextrose and intralipids are administered intravenously.

Biochemical diagnosis: classic metabolic triad of hyperammonemia (Ammonia: Greater than 110μmol/L, normal: 11 to 32μmol/L), hyperornithinemia (Ornithine: 200 and 1915μmol/L, normal: 30 110μmol/L) and excretion urinary homocitrulline, EGO turns out to be the most effective diagnostic tool and the gold standard for this pathology.

Hyperammonemia, hyperornithinemia and homocitrullinuria (HHH syndrome) is a genetic disorder that affects the catabolism of ornithine within the urea cycle. Its rationale is centered on the inability of the permease responsible for transporting ornithine to the mitochondrial matrix to carry out its function; thus, the absence of said amino acid renders the urea cycle completely inoperable.

A rare, genetic disorder of amino acid metabolism due to a deficiency of the citrulline ornithine transporter across the mitochondrial membrane, resulting in a urea cycle defect. The age of onset can vary from the neonatal period to adulthood.

Diagnosis

MEMORIAS 2022 64 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 homocitrulina, que se liberará en mayor cantidad a través de la orina y por tanto es la causa de homocitrulinuria.

Enfermedades por alteraciones en el ciclo de la urea están infradiagnosticadas; debido a que los adultos presentan pocos síntomas y a que las formas de comienzo neonatal se siguen confundiendo con procesos patológicos más usuales como sepsis o hemorragia intraventricular.

Under normal conditions; Ornithine permease (ORNT1) allows the passage of cytosolic Ornithine towards the mitochondrial matrix, in this way it binds to Carbamoyl phosphate to form L Citrulline by the enzyme Ornithine carbamoyltransferase and gives continuity to the urea cycle. However, in this pathology there is a

Epidemiology

Treatments

ABSTRACT Introduction

Conclusión

Molecular diagnosis: identification of biallelic pathogenic variants in SLC25A15, for this comprehensive genomic testing (exome sequencing and exome array) is necessary.

Conclusion Diseases due to alterations in the urea cycle are underdiagnosed; because adults present few symptoms and because neonatal onset forms continue to be confused with more common pathological processes such as sepsis or intraventricular hemorrhage. Being a rare disorder, we must take into account the correct determination in hospital centers, to provide a biochemical or molecular diagnosis, and thus have an appropriate management and prevent its neurological sequelae.

MEMORIAS 2022 65 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 mutation in the SLC25A15 gene responsible for encoding ORNT1. The defect causes the impossibility of transporting ornithine and thus the total blockage of the urea cycle. Due to intramitochondrial ornithine deficiency there is an accumulation of ammonium, causing hyperammonemia. In turn, high concentrations of cytosolic Ornithine cause hyperornithinemia; Lacking its normal “acceptor”, carbamoyl phosphate reacts with the amino acid lysine to form homocitrulline, which is released in greater quantity through the urine and is therefore the cause of homocitrullinuria.

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 66 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-05: DIABETES MELLITUS TIPO 2 ALANÍS PÉREZ, I1; OVALLE DIOSDADO, AK1; RODRÍGUEZ DÍAZ, AC1; SERNA GARCÍA, AS1; SOTO GARCÍA, XA1

Epidemiología

Entra a glucólisis creando piruvato luego acetil CoA, entra al ciclo de krebs, sale NADH y FADH2, crea ATP, este activará un transportador de Ca+, el núcleo indica al ARN síntesis y liberación de insulina. No cambia en la DM2, descrito por resistencia a insulina (error de los tejidos a su acción). El páncreas la produce para captar glucosa, manteniendo concentraciones y creando ATP, si no entra, no seguirán los procesos, se necesitarán vías alternativas (beta oxidación, gluconeogénesis). Sin funcionar, afectaría al organismo, igualmente, células β no mantendrán los niveles, producirán más (hiperinsulinemia compensatoria), se desgastarán. La insulina disminuye la cetogénesis, aumenta la oxidación de ácidos grasos; siendo no tratada, tejidos no responden, aumenta la oxidación y cetogénesis (nivel hepático). Hay agotamiento de carbohidratos transportando ácidos grasos no esterificados. Cuando cuerpos cetónicos se crean y mantienen por largos periodos, aparecerá cetoacidosis (cetonuria y cetonemia). Lleva a disminuir el sistema buffer, como HCO3 , el cual controla. El equilibrio normalmente es por [NAD+]/[NADH] mitocondrial, o sea, estado redox, pues tejidos extrahepáticos los usan como sustratos respiratorios. La gluconeogénesis excesiva da hiperglucemia, por alteración a disminuir con insulina. Es síntesis de glucosa por sustratos (aminoácidos glucogénicos, lactato, glicerol, propionato). En el hígado, resistencia significa incremento de glucosa, causa aumento de insulina, si perdura produce glucotoxicidad y declinación de la función secretora y el número de las células β

Más del 95% presentan de tipo 2. Ocurre más en mayores a 45 años, con antecedentes familiares de diabetes, sobrepeso, obesidad, afroamericanos, hispanos, indígenas estadounidenses, estadounidenses de origen asiático o nativos de islas del Pacífico, predominantemente en mujeres. En México, la Encuesta Nacional de Salud reportó que el 50% con DM2, reconocen su estado, representando al 9.1% de mayores a 20 años, pero se afirma que la prevalencia real es del 18%. Actualmente una de cada 10 personas adultas la presenta. Etiología Se involucran varios factores (estilo de vida, genética). Hay mayor probabilidad de desarrollarla con sedentarismo, sobrepeso u obesidad. Comienza con resistencia a insulina, afección en la que músculo, hígado y células grasas no la usan adecuadamente. El páncreas produce más como regulación, después deja de producir suficiente, aumentará la glucosa sanguínea. Correlación bioquímica (vía metabólica) Normalmente, células β de islotes pancreáticos reciben glucosa por GLUT 2 (no insulinodependiente).

RESUMEN Introducción

La DM2, no insulino dependiente, es más común, la glucosa sanguínea aumenta. No se produce suficiente insulina o no se usa adecuadamente. Produce hiperglucemia y complicaciones crónicas.

Several factors are involved (lifestyle, genetics). It is more likely to develop with a sedentary lifestyle, overweight or obesity. It begins with insulin resistance, a condition in which muscle, liver and fat cells do not use insulin adequately. The pancreas produces more as a regulation, then stops producing enough, blood glucose will increase.

Tratamiento Basado en control metabólico y prevención:  Dieta. Ejercicio.  Metformina. Tiazolidinedionas. Inhibidores de alfa glucosidasas y DPP4 Secuestrador de ácidos biliares. Agonistas del receptor GLP1.  Análogos de amilina.  Insulinas y análogos (basal y prandial). Conclusión La DM2 ocurre por insulinorresistencia o poca secreción, siendo la más común. Se puede desarrollar con sedentarismo, obesidad, o edad avanzada. Exámenes de tolerancia oral a la glucosa, glucemia en ayunas ayudan a diagnosticar antes de que cause daños irreparables. El tratamiento se basa en dieta y ejercicio.





DM2, non insulin dependent, is more common, blood glucose rises. Not enough insulin is produced or it is not used properly. It produces hyperglycemia and chronic complications.

In Mexico, the National Health Survey reported that 50% of people with DM2 recognize their condition, representing 9.1% of those over 20 years of age, but it is stated that the real prevalence is 18%. Currently, one out of every 10 adults has it.

More than 95% of people with diabetes have type 2 diabetes. It occurs more in people older than 45 years, with a family history of diabetes, overweight, obesity, African Americans, Hispanics, American Indians, Asian Americans or Pacific Islanders, predominantly in women.



MEMORIAS 2022 67 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Diagnóstico No tratada a tiempo significa daños irreparables e irreversibles. Métodos diagnósticos:  Hemoglobina glicosilada (A1).  Examen aleatorio de glucosa sanguínea.  Examen de glucemia en ayunas.



Epidemiology



Introduction

Etiology

ABSTRACT

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 68 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Biochemical correlation (metabolic pathway) Normally, β cells of pancreatic islets receive glucose by GLUT 2 (non insulin dependent). Enters glycolysis creating pyruvate and acetyl CoA, enters krebs cycle, exits NADH and FADH2, creates ATP, this will activate a Ca+ transporter, nucleus signals RNA synthesis and insulin release. It does not change in DM2, described by insulin resistance (error of the tissues to its action). The pancreas produces it to capture glucose, maintaining concentrations and creating ATP, if it does not enter, the processes will not continue, alternative pathways will be needed (beta oxidation, gluconeogenesis). Without functioning, it would affect the organism, likewise, β cells will not maintain levels, they will produce more (compensatory hyperinsulinemia), they will wear out. Insulin decreases ketogenesis, increases fatty acid oxidation; being untreated, tissues do not respond, oxidation and ketogenesis (hepatic level) increases. There is carbohydrate depletion transporting unesterified fatty acids. When ketone bodies are created and maintained for long periods, ketoacidosis (ketonuria and ketonemia) will appear. It leads to a decrease in the buffer system, such as HCO3 , which controls. The balance is normally by mitochondrial [NAD+]/[NADH], that is, redox state, since extrahepatic tissues use them as respiratory substrates. Excessive gluconeogenesis gives hyperglycemia, by alteration to decrease with insulin. It is synthesis of glucose by substrates (glucogenic amino acids, lactate, glycerol, propionate). In the liver, resistance means an increase in glucose, causes an increase in insulin, if it persists it produces glucotoxicity and a decline in the secretory function and the number of β cells. Diagnosis Not treated in time means irreparable and irreversible damage. Diagnostic methods:  Glycosylated hemoglobin (A1).  Random blood glucose test.  Fasting blood glucose test. Treatment Based on metabolic control and prevention:  Diet  Exercise.  Metformin.  Thiazolidinediones.  Alpha glucosidase and DPP4 inhibitors.  Bile acid sequestrant.  GLP1 receptor agonists.  Amylin analogues.  Insulins and analogues (basal and prandial). Conclusion DM2 occurs due to insulin resistance or low secretion, being the most common. It can develop with sedentary lifestyle, obesity, or advanced age. Oral glucose tolerance tests and fasting blood glucose help to diagnose it before it causes irreparable damage. Treatment is based on diet and exercise.

MEMORIAS 2022 69 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

La fenilcetonuria es una enfermedad hereditaria causada por la mutación del gen PAH (Fenilalanina hidroxilasa) en el cromosoma 12, provocando la acumulación de fenilalanina en el organismo, ocasionando discapacidades intelectuales y de desarrollo. Actualmente, existen dos clasificaciones, según el nivel de fenilalanina y la tolerancia de estas en la dieta; la fenilcetonuria clásica y la fenilcetonuria moderada.

La ausencia de la fenilalanina hidroxilasa produce una disminución de tirosina, así como acumulación de fenilalanina que cruza la barreara hematoencefálica, saturando canales usados por neurotransmisores, lo cual provoca niveles elevados de fenilalanina en el sistema nervioso central, causando defectos en la mielinización neuronal Correlación bioquímica

La fenilalanina es un aminoácido esencial cuyo metabolismo consiste en formar tirosina. La tirosina es un aminoácido precursor de varios neurotransmisores. El metabolismo de la fenilalanina es gracias a la acción de una enzima la cual es la fenilalanina hidroxilasa (PAH) y en algunas ocasiones por alteraciones de la tetrahidrobiopterina (BH4) que es un cofactor que usa la fenilalanina hidroxilasa para formar tirosina. El bloqueo del metabolismo de la fenilalanina provoca la activación de vías de derivación provocando diversos productos intermedios que se excretan por la orina, originando el término fenilcetonuria, y el sudor. Cuadro clínico Lactantes no tratados presentan retardo en el desarrollo psicomotor, hiperactividad, episodios de agresividad y conductas del espectro autista, eczema, los pacientes suelen tener ojos azules, cabello y piel más clara que sus hermanos no afectados, debido a la inhibición de la enzima tirosinasa, suelen tener un olor a “ratón” debido a la excreción de ácido fenil acético, así como, erupciones cutáneas seborreicas o eczematosas, que son por lo general leves y desaparecen al crecer. Diagnóstico

MEMORIAS 2022 70 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-06: FENILCETONURIA ARANDA RODRIGUEZ, JA1; DURAN MENA, LA1; MEDINA RUIZ, IG1; SERNA GARCÍA, AS1; RUIZ ESPINDOLA, DE1 RESUMEN Introducción

Internacionalmente, según el tamiz neonatal se considera de incidencia a 1/10 000 recién nacidos vivos; en cuanto a prevalencia se estima de 1 5/10,000 recién nacidos vivos. Nacionalmente, se desconoce certeramente la incidencia de fenilcetonuria en México, sin embargo se estima una incidencia de 1/ 70,082 recién nacidos vivos y una prevalencia de 3/10,000 recién nacidos vivos Etiología

Epidemiología

La fenilcetonuria es una enfermedad de herencia genética autosómica recesiva ocasionada por una anomalía genética ubicada en el locus 12q22 24.1, gen encargado de la producción de fenilalanina hidroxilasa, responsable de la hidroxilación de la fenilalanina a tirosina, precursora de neuroreceptores como la dopamina o la norepinefrina.

La fenilcetonuria se diagnostica mediante las pruebas de detección para recién nacidos conocida como tamizaje que se realiza entre las 24 horas y los 7 días de vida. Si esta prueba da positiva es necesario hacer pruebas posteriores de sangre y orina (positivo para cloruro férrico) para confirmar. En los casos en que en el examen de orina sólo se encuentra el ácido fenilpiruvico cuando es expuesto a una sobrecarga dietética se consideran defectos parciales

Tratamiento El objetivo es reducir rápidamente los niveles de fenilalanina en plasma mediante la reducción del aporte de alimentos que contienen Phe. Conclusión

Ahora que hemos visto todo lo anterior se entiende que llega ser una enfermedad bastante frecuente en la actualidad, está no se presta a ser tan prohibitiva como algunas otras enfermedades metabólicas. La dieta baja en fenilalanina es una de las opciones de vanguardia para los pacientes que cursan con este trastorno metabólico.

MEMORIAS 2022 71 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

RESUMEN GRAFICO

Introducción Las hiperlipidemias son trastornos de lípidos en la sangre que se caracterizan por el aumento de los niveles del colesterol y triglicéridos, estos participan como factores de riesgo en la enfermedad cardiovascular. Son bastante comunes y pueden crear alteraciones como la enfermedad coronaria, EVC y aterosclerosis.

Su incidencia predomina en hombres, el riesgo aumenta en personas mayores de 45 años. Son la primera causa de muerte por la alteración del metabolismo de lípidos en sangre; a nivel mundial, el 32% de los hombres padecen dislipidemia, mientras que en las mujeres, es el 27%. Discusión de la correlación bioquímica En el intestino delgado existen células encargadas de transformar grasas en quilomicrones, los cuales viajan hacia las células de tejidos extrahepáticos, para ser absorbidos por medio de la esterasa pancreática. Los quilomicrones son transportados por medio de la apo B 48, que junto con la apo E y la apo CII viajarán con el quilomicrón, siendo que esta última activará la LPL para degradar los triglicéridos y ser introducidos en el tejido adiposo. Los quilomicrones remanentes viajan al hígado para transformarse en lipoproteínas

SECUNDARIA: Más común; se debe a malos hábitos dietéticos y estilo de vida donde hay exceso de consumo de lípidos o de carbohidratos que aumentan los depósitos de lípidos en el organismo. Puede existir por enfermedades como la diabetes, hipotiroidismo y enfermedades suprarrenales.

Etiología Las causas se asocian a dos grupos de hiperlipidemias: PRIMARIA: Pacientes con buenos hábitos y estilo de vida, pero tienen lípidos elevados debido a que el organismo produce un exceso de estos y es de tipo hereditario.

MEMORIAS 2022 72 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-07: HIPERLIPIDEMIAS ESPINOZA MORILLON, A1; FAVILA PÉREZ, PV1; GONZÁLEZ SÁENZ, D1; ORIBE SOTO, R1; REYES GARDUÑO, LT1 RESUMEN

Fármacos que ocasionan hiperlipidemias:  Hormonas o anticonceptivos orales.  Betabloqueantes.  Diuréticos.  Medicamentos con cortisona.  Isotretinoina.  Algunos medicamentos contra el VIH. Epidemiología

Tratamiento

Conclusiones Las hiperlipidemias son alteraciones lipídicas que favorecen aterosclerosis y cardiopatías isquémicas principalmente, originado por el aumento de LDL y la reducción de HDL. Las causas pueden ser genéticas, por malos hábitos alimenticios o escasa actividad física. ABSTRACT

Hyperlipidemias are lipid disorders in the blood which are characterized by the increase of cholesterol and triglycerides levels, these participate as risk factors in cardiovascular disease. They are very common and can create problems such as coronary heart disease, cerebral vascular disease and atherosclerosis. Etiology The causes are associated with two groups of hyperlipidemias:

MEMORIAS 2022 73 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 VLDL, las cuales viajan por medio de la apo B100 hacia tejidos extrahepáticos para degradarse por la LPL; sus remanentes forman IDL, que retornan nuevamente al hígado a través de receptores LDL; sin embargo, una parte de las IDL entra en contacto con la lipasa hepática, y se convierten en LDL, las cuales serán usadas por tejidos con receptores de LDL. En las hiperlipidemias, hay un aumento de LDL, y al no ser absorbidas se transforman en oxLDL; estos son fagocitados por macrófagos endoteliales, por lo que al avanzar la patología se almacena colesterol en exceso y empiezan los procesos de aterosclerosis.

Introduction

SECONDARY: Most common; It is due to poor dietary habits and lifestyle where there is an excessive consumption of lipids or carbohydrates that increase lipid deposits in the body. It can exist due to diseases such as diabetes, hypothyroidism and adrenal diseases.

Diagnóstico En el diagnóstico se deberá de hacer un conteo de lipoproteínas plasmáticas bajo condiciones donde la prueba no se vea alterada por variables del paciente. Ya diagnosticada la hiperlipidemia se deberá categorizar en primaria o secundaria, utilizando criterios establecidos como el de Simon Broome.

PRIMARY: Patients with good habits and lifestyle, but have high lipids because the body produces an excess of these and is hereditary.

El tratamiento se basa en modificar hábitos dietéticos y estilos de vida. A su vez, se considerarán los riesgos cardiovasculares que presenten para decidir si se deberá iniciar tratamiento farmacológico en base a estatinas y fibratos.



MEMORIAS 2022 74 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Drugs that cause hyperlipidemia:  Hormones or oral contraceptives.  Beta blockers.  Diuretics.  Cortisone medications.  Isotretinoin.

To make a diagnosis is required to do a plasma lipoprotein counting under special conditions where the test isn't disturbed by any kind of variables. Once it is diagnosed, it must be categorized in the two possible kinds of etiologic hyperlipidemias, the primary or the secondary kind; the Simon Broome test is regularly used for this. Treatment The treatment consists of changing the bad habits the patients may have in the physical and nutritious area. It is also important that the doctor verifies the possible CV risks in the patient to decide if they need to start a pharmacological treatment based on statins and fibrates.

Some anti HIV drugs. Epidemiology

Diagnosis

Discussion of biochemical correlation

In the small intestine there are cells responsible for transforming fats into chylomicrons, which travel to the cells of extrahepatic tissues, to be absorbed by pancreatic esterase. Chylomicrons are transported by apo B 48, which together with apo E and apo CII will travel with the chylomicron, the latter activating LPL to degrade triglycerides and be introduced into adipose tissue. The remaining chylomicrons travel to the liver to be transformed into VLDL lipoproteins, which travel via apo B100 to extrahepatic tissues to be degraded by LPL; its remnants form IDL, which return again to the liver through LDL receptors; however, part of the IDL comes into contact with hepatic lipase, and is converted into LDL, which will be used by tissues with LDL receptors. In hyperlipidemia, there is an increase in LDL, and as they are not absorbed, they are transformed into oxLDL; these are phagocytosed by endothelial macrophages, so that as the pathology progresses, excess cholesterol is stored and atherosclerosis processes begin.

Men get this disease more frequently, the risk increases on people older than 45 years. They are the first cause of death due to the alteration of the metabolism of lipids in the blood; globally, 32% of men suffer from dyslipidemia, while in women, it is 27%.

MEMORIAS 2022 75 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Conclusions Hyperlipidemias are lipid abnormalities that stimulate atherosclerosis and ischemic heart diseases, caused by increased LDL and decreased HDL plasma levels. The reasons could be genetic causes, bad eating habits, or lack of physical activity. RESUMEN GRAFICO

Conclusiones

RESUMEN Introducción La intolerancia a la lactosa es una afección derivada de la incapacidad de digerir el disacárido lactosa debido a una deficiencia de la enzima lactasa. La lactosa al no poder ser descompuesta en sus moléculas de glucosa y galactosa ni ser absorbida en el intestino delgado, acarrea consigo líquido y posteriormente es fermentada en el intestino grueso. Etiología Existen dos formas de intolerancia a la lactosa. La primaria, que es la más común de todas, afecta principalmente a los adultos y se debe a causas naturales desconocidas, y la secundaria es producida por una enfermedad infecciosa, la enfermedad de Crohn, alguna lesión o una cirugía. Además, existe la deficiencia congénita de la lactasa, aunque es una forma muy rara de esta enfermedad. Epidemiología Se estima que, en México, aproximadamente 83% de la población padece intolerancia a la lactosa. La prevalencia de la intolerancia a la lactosa aumenta paralelamente con la edad. Discusión de la correlación bioquímica El metabolismo de la lactosa es realizado por una enzima especializada llamada lactasa florizina hidrolasa (LPH), comúnmente conocida como lactasa. Una vez que la enzima lactasa hidroliza el enlace β glucosídico se liberan glucosa y galactosa. Pero, en la intolerancia a la lactosa, se presenta una escasez de la enzima lactasa (hipolactasia), entonces la lactosa mal digerida pasa al colon donde es fermentada por la microbiota colónica y se obtienen metabolitos (acetato, propionato y butirato) y gases (CO2, H2 y CH4). Diagnóstico Las pruebas de diagnóstico más comunes son la prueba de hidrógeno espirado y la prueba de glucosa en sangre. Tratamiento El tratamiento se basa en cambios en la dieta limitando el consumo de productos lácteos, con el objetivo de controlar los síntomas.

MEMORIAS 2022 76 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-08: Lactosa, cómo me incomodas

ALDAMA RAMÍREZ, DP1; CARRILLO ORTIZ, JA1; GARCÍA CASTRO, D1; MARTÍNEZ QUINTANA, NM1; SÁNCHEZ MARTÍNEZ, JF1

MEMORIAS 2022 77 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 La intolerancia a la lactosa afecta al 83% de la población en México principalmente adultos, debido a una hipolactasia, no tiene cura y el tratamiento se basa completamente en la dieta. RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 78 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-09: ENFERMEDAD DE POMPE Ruvalcaba Galván Mariana; Rodríguez López;Aneth Melany ;Vasquez Mota America Fabiola;Paola Alejandra Quistian Gonzalez ; Jared; Noe Meza Montiel

La actividad enzimática medida en linfocitos es un método que en pocos días brinda un resultado parcialmente confirmatorio  La biopsia muscular no es necesaria, el estudio bioquímico es concluyente.  Tipo de análisis de sangre: Buscar mutación del gen.

El glucógeno almacenado por los lisosomas de las células, la deficiencia de esta enzima es responsable de la hidrólisis total del glucógeno a glucosa en el lisosoma , da trastornos musculares,dado por defecto genetico y por la actividad enzimática residual, la forma de inicio infantil es más severa y letal que las de inicio tardío, por mutación intrónica, asimismo por alelos mutantes con modificadores genéticos que reduce más esta enzima

Diagnóstico

El tratamiento específico disponible para la EP en todas las edades es el tratamiento de reemplazo enzimático (TRE) con alfa glucosidasa ácida recombinante humana (AGArdh) Correlación bioquímica

RESUMEN Introducción

 Diagnosticar antes de que el bebé nazca, por si otro niño de la familia tiene la enfermedad y detectar la mutación genética.  Deficiencias cardiorrespiratorias, hipotonía muscular, hepatomegalia, hipertrofia cardiaca.

Tratamiento

La enfermedad de Pompe es debida a la deficiencia de la enzima lisosomal α glucosidasa ácida o maltasa ácida. Es un error innato del metabolismo que afecta al gen encargado de dar la orden de síntesis de la enz ima alfa 1,4 glucosidasa en los lisosomas. En brazo largo del cromosoma diecisiete (17q). Existirá una deficiencia total o parcial de la acti vidad de la enzima lisosomal alfa 1,4 glucosidasa en todas las células del organismo con consecuencias sobre diferentes tejidos, en las células musculares, acumula gran cantidad de glucógeno residual, absorbido por los lisosomas para su transformación en glucosa.

La incidencia estimada es de un caso de EP con manifestaciones en los primeros meses de vida entre 138 000 nacimientos y de uno de EP con manifestaciones después del primer año de vida entre 57 000 nacimientos, de tal manera que la incidencia mundial aproximada es de 1 entre 40 000. Se han documentado diferencias en regionales la incidencia de EP temprana en afroamericanos, chinos y holandeses es de 1 en 40 000 50 000, mientras que en Australia es de uno en 146 000.



La enfermedad de pompe (EP) es un trastorno del almacenamiento de glucógeno tipo 2 , trastorno autosómico recesivo neuromuscular, se da por la deficiencia de la enzima ácida alfa 1 4 glucosidasa, primer trastorno de almacenamiento lisosomal, empieza en infantes ocasionando múltiples deficiencias. Etiología

Epidemiología

 Cardiorespiratory deficiencies, muscular hypotonia, hepatomegaly, cardiac hypertrophy.

Epidemiology

ABSTRACT

MEMORIAS 2022 79 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022



Type of blood test: Look for gene mutation.

 The enzyme activity measured in lymphocytes is a method that in a few days provides a partially confirmatory result.

The glycogen stored by the lysosomes of the cells, the deficiency of this enzyme is responsible for the total hydrolysis of the glycogen to glucose in the lysosome, the muscular disorders, given by genetic defect and by the residual enzymatic activity, the childhood onset form is more severe and lethal than those of late onset, due to intronic mutation, shown by mutant alleles with genetic modifiers that further reduce this enzyme

 Muscle biopsy is not necessary, the biochemical study is conclusive.

Regional differences have been documented, with the incidence of early PD in African Americans, Chinese, and the Dutch ranging from 1 in 40,000 to 1 in 50,000, while in Australia it is 1 in 146,000.

Conclusión

The specific treatment available for PD at all ages is enzyme replacement therapy (ERT) with recombinant human acid alpha glucosidase (AGArdh) Biochemical correlation Pompe disease is due to a deficiency of the lysosomal enzyme acid α glucosidase or acid maltase. It is an inborn error of metabolism that affects the gene in charge of giving the order for the synthesis of the enzyme alpha 1,4 glucosidase in the lysosomes.

 Pompe disease, developed before the baby is born, in case another child in the family has the disease and detects the genetic mutation.

Treatments

La enfermedad de Pompe es un defecto del gen GAA, el cual afecta a la actividad enzimática de la alfa 1,4 glucosidasa ácida, causando graves afectaciones al catabolismo del glucógeno en vía muscular. aja tasa de incidencia y sumado con que presenta características en su sintomatología las cuales son similares a las de otros padecimientos. Es de suma importancia la realización de un buen diagnóstico diferencial, para poder saber que un paciente padece de la enfermedad de Pompe y poder darle un tratamiento correcto.

The estimated incidence is one case of PE with manifestations in the first months of life among 138,000 births and one case of PE with manifestations after the first year of life among 57,000 births, such that the approximately global incidence is one among 40,000.

On the long arm of chromosome seventeen (17q). There will be a total or partial deficiency of the activity of the lysosomal enzyme alpha 1.4 glucosidase in all the cells of the organism with consequences on different tissues, in the muscle cells, it accumulates a large amount of residual glycogen, absorbed by the lysosomes for its transformation into glucose.

Conclusion

Introduction It is a type 2 glycogen storage disorder, an autosomal recessive neuromuscular disorder, it is caused by the deficiency of the acid enzyme alpha 1 4 glucosidase, the first lysosomal storage disorder, it begins in infants causing multiple deficiencies. Etiology

Diagnosis

It is extremely important to carry out a good differential diagnosis, in order to know that a patient suffers from Pompe disease and to be able to give him a correct treatment.

MEMORIAS 2022 80 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Pompe disease is a defect in the GAA gene, which affects the enzymatic activity of alpha 1.4 acid glucosidase, causing serious damage to the catabolism of glycogen in the muscle pathway. low incidence rate and added to the fact that it presents characteristics in its symptomatology which are similar to those of other diseases.

RESUMEN GRAFICO

RESUMEN

MEMORIAS 2022 81 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-10: Fructosuria DEL LLANO NAVA, M., NEGRETE HERNÁNDEZ, S., ROSALES BALDERAS, L.,VALDEZ CATARINO, M., SEPÚLVEDA SALAZAR, A. 2B IntroducciónRESUMENLafructosuria

es una enfermedad autosómica recesiva ,en la que la persona carece de la enzima fructoquinasa, la cual, es sumamente importante para la degradación de la fructosa. Etiología Deficiencia de la enzima fructoquinasa, ocasionada por mutaciones en el gen KHK del cromosoma 2p23.3 23.2:G40RyA43T, se afecta la isoforma C que se encuentra en el hígado, riñón e intestino delgado aumentando los niveles aun 10 20% de fructosa en la orina después de un alta ingesta de la subdiagnosticadas. La fructuaria esencial es difícil de reportar por serásintomática y tiene una incidencia de 1/130 000 nacidos vivos. Discusión de la corre lación bioquímica La fructosa es un componente de la sacarosa y la encontramos en frutas, jarabe de maíz y en miel. Su metabolismo se lleva acabo en el hígado, intestino delgado y en los riñones. Su transportadores Glut5 y tiene una relación muy estrecha con la glucólisis. Al contrario a otros defectos en el metabolismo de la glucosa, la fructosuria es inofensiva. Esta se caracteriza por la deficiencia de la enzima fructoquinasa que desacelera la degradación de la fructosa en fructosa 1 Ploque causa que la fructosa se acumule en sangre y orina, pero este exceso no entra a las células por lo que no se presentan consecuencias.

SeEpidemiologíamisma.encuentran

Diagnóstico Se diagnostica “accidentalmente” la mayoría de los casos, al tener un cuadro casi asintomático. La presencia de sustancias reductoras (azúcares, NOglucosa)en orina confirma una fructosuria. Puede producir una prueba de diabetes falsa positiva. Pruebas para detección de fructosa en orina→ Prueba de Seliwanoff (resorcinol): diferencia aldosas y cetosas (p.ej.fructosa), concentraciones de fructosa mayores de 30mmol/L arrojan prueba positiva= fructosuria(valores normales 0 30 mmol/L)→ Pruebas moleculares / genéticas :mutación en gen KHK AlTratamientotenersíntomas clínicos nulos y ser una condición benigna, no se indica ningún tratamiento dietético LaConclusionesfructosuria se debe a un déficit de la enzima fructoquinasa, tiene una incidencia de 1/130000 nacidos vivos. Esta patología es asintomática y se puede diagnosticar mediante una prueba de orina. En cuanto al tratamiento, se podría reducir el consumo de este mismo Monosacárido como en otras enfermedades involucrando otras enzimas ; sin embargo no hay indicación dietaria estricta debido a la sintomatología nula GRAFICO

MEMORIAS 2022 82 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

un signo de coloración amarillenta observado en piel, mucosas y conjuntivas que indica una enfermedad subyacente con hiperbilirrubinemia de importancia debido a que, en niveles encima de 3 mg/dL es cuando será visible el depósito de pigmento, siendo que los niveles normales de bilirrubina sérica son menores de 1 1.5 mg/dL.1

LasEtiologíaprincipales

causasen hiperbilirrubinemia no conjugada son trastornos hemolíticos y el síndrome de Gilbert que disminuye la conjugación de la bilirrubina.1 La hiperbilirrubinemia conjugada es causada por

LaIntroducciónRESUMENictericiaes

FDAU 11: Ictericia: Eslabón de la bilirrubina NÁJERA MORALES ANDREA GALILEA; REYES MORALES JESSICA PAMELA; SINGH ROBLEDO AMARJIT; TORRES ARGUIJO JUAN CARLOS; TORRES RAMÍREZ ANDREA JACQUELINE; ZAMARRIPA VARGAS BLANCA AZUCENA

En el intestino, la bilirrubina conjugada es catabolizada por bacterias para formar urobilinógeno que se oxida para formar la estercobilina excretada en heces, el urobilinógeno también puede excretarse en la orina. La ictericia es causada por hiperbilirrubinemia, se puede clasificar en tres: prehepática si hay producción excesiva de bilirrubina no conjugada como resultado de hemólisis o alteración genética en la captación hepática de esta bilirrubina; hepática cuando hay disfunción generalizada en hepatocitos que ocasiona alteraciones en la conjugación o secreción hepática de la bilirrubina, es por esto que se considera hiperbilirrubinemia mixta porque puede elevar los dos tipos de bilirrubina; la post hepática o extrahepática se debe a obstrucción del árbol biliar, causando acumulación de bilirrubina conjugada y ácidos biliares en el plasma.

identificar la etiología de la hiperbilirrubinemia que genera ictericia por medio de laboratorios relacionando sus resultados con la vía metabólica de la bilirrubina y apoyándose de herramientas de diagnóstico descritas con anterioridad para poder determinar si la problemática es pre, post o hepática para así darle tratamiento etiológico o paliativo GRAFICO

MEMORIAS 2022 83 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 trastornos de Dubin Johnson y de rotor, además de colestásicos como obstrucciones de vía biliar. Las lesiones hepatocelulares ocasionan hiperbilirrubinemia mixta.2 EnEpidemiologíahombres, hay mayor prevalencia de cirrosis alcohólica y no alcohólica, hepatitis B crónica, malignidad pancreática y colangitis esclerosante. En mujeres, hay mayor incidencia de colelitiasis, cirrosis biliar primaria y cáncer de vesícula biliar.3

SeDiagnósticoidentifica

ictericia mediante exploración buscando pigmentación amarillenta en conjuntivas, piel y mucosas, e interrogar presencia de coluria y heces acólicas.1Hacer diágnostico diferencial de carotinemia, enfermedad de Addison, anorexia nerviosa y bronceado.4Para hiperbilirrubinemia se hacen laboratorios de bilirrubina fraccionada, recuento sanguíneo completo, ALT, AST, fosfatasa alcalina y urobilinógeno en sangre.4Se hace diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática con US, TC o RM y, en caso de origen hepático, hacer análisis específicos de sangre para confirmar hepatitis viral. La biopsia hepática se realiza en duda diagnóstica.2TratamientoEl tratamiento óptimo es corregir la causa subyacente, de no ser posible, se usa tratamiento paliativo como colestiramina para prurito.2En hiperbilirrubinemia obstructiva se permeabiliza la vía biliar por vía endoscópica, intervencionismo radiológico o quirúrgicamente según localización y causa de obstrucción.1 Correlación bioquímica

EsConclusiónimportante

La bilirrubina es el producto catabólico del grupo hemo de la hemoglobina que oxida el anillo del grupo hemo por hemo oxigenasa para formar biliverdina, que se reduce por biliverdina reductasa para formar bilirrubina no conjugada. Esta se liga a la albúmina para transportarse al hígado donde la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico por glucuronosiltransferasa para incorporarse a la bilis.

RESUMEN

MEMORIAS 2022 84 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

El paciente no puede mantener la glucemia normal entre las comidas, porque la falta de secreción de cortisol impide que se sinteticen cantidades importantes de glucosa a través de la gluconeogénesis produciendo hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. La ausencia de cortisol inhibe la retroalimentación negativa del eje hipotálamo hipofisario adrenal , lo que ocasiona que se produzca en exceso CRH, ACTH y MSH(hormonaestimulantedemelanocitos)

La1)IntroducciónRESUMENGALLEGOSenfermedad

de Addison es una entidad caracterizada por la producción insuficiente de hormonas corticosuprarrenales ocasionada por la destrucción bilateral de la corteza adrenal. Los trastornos hidroelectrolíticos son de presentación elevada, entre los cuales destacan la hiponatremia con hiperkalemia, la sintomatología no aparece hasta la pérdida de un 90% o más del tejido suprarrenal. El tratamiento consiste en terapia hormonal sustitutiva.

la segunda y cuarta década de vida, mayormente en mujeres. En países industrializados un 40% puede presentarse de forma aislada con predominio del sexo masculino y en el 60% restante formar parte de un síndrome poliglandular autoinmune(SPA) con una mayor incidencia en el sexo femenino. La insuficiencia suprarrenal secundaria es más frecuente debido al uso de corticoides y a su supresión brusca. Actualmente tiene una prevalencia de 2 a 10.000 personas en México y generalmente es más común en adultos que en niños.

En consecuencia a una deficiencia en la producción de mineralocorticoides como lo es la aldosterona, se reduce su función la cual radica en la reabsorción de sodio por el túbulo renal, ocasionando una pérdida invaluable de agua, iones sodio y cloruro por la orina, esto ocasionando una disminución en el volumen

autoinmune Adrenalitis tuberculosa Otras infecciones (meningococo, histoplasmosis, micosis, SIDA)Hemorragias Enfermedades por depósito (hemocromatosis, amiloidosis) Congénitas (adrenoleucodistrófia, adrenomieloneuropatía) Otros (insensibilidad del receptor ACTH, síndrome antifosfolípido)

MEMORIAS 2022 85 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-12: ENFERMEDAD CORTICOSUPRARENAL DE ADDISON ARGUIJO VALENZUELA JORGE ALBERTO; BARBA RANGEL OSCAR ALBERTO; CORTEZ TORRES ALDAYR ELIU; DANETH LEILANI LEIJA GENERA; JOSE ARMANDO MENDEZ

3)Vía DEFICIENCIAmetabólicaDE

MINERALOCORTICOIDES

Se2)Epidemiologíamanifiestaentre

Adrenalitis3)Etiología

DEFICIENCIAextracelular.

DE GLUCOCORTICOIDES

.La MSH estimulará de manera excesiva la síntesis de melanina en los melanocitos epidérmicos produciendo hiperpigmentación.

ElTratamientomanejode la enfermedad de Addison se basa en el reemplazo de glucocorticoides y en ocasiones, mineralocorticoides de por vida. Hidrocortisona es el medicamento de elección y se da en una dosis de 15 20mg víaoral por día dividido en 2 3 dosis.

La4)Diagnósticoinsuficiencia

corticosuprarrenal(PAI), debe sospecharse en aquellos pacientes que presenten fatiga o debilidad grave y deshidratación sin explicación alguna, así como, hipotensión, pérdida de peso, fiebre, dolor abdominal e hiperpigmentación. Las pruebas bioquímicas son necesarias para diagnosticar la PAI. Se miden los niveles de cortisol en suero por la mañana y de la hormona adrenocorticotropa(ACTH) en plasma. La ACTH en plasma es mucho mayor en individuos con PAI(>22pmol/L) y el cortisol sérico es generalmente bajo(<83nmol/L) peropuedefluctuar.

MEMORIAS 2022 86 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DÉFICIT DE ANDRÓGENOS A la depleción de andrógenos se debe la pérdida de vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la líbido en ambos sexos.

La6)Conclusiónenfermedad de Addison tiene una sintomatología variada e inespecífica debido a la deficiencia parcial de glucocorticoides asociada a déficit de mineralocorticoides lo que causa efectos en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas, lípidos así como alteraciones hidroelectrolíticas, haciendo de esta un reto diagnóstico. La esperanza de vida de los pacientes esnormal si la insuficiencia suprarrenal se diagnostica y trata con las dosis de restitución adecuadas RESUMEN GRAFICO

FDAU-13: CETOACIDOSIS DIABÉTICA MIRANDA BALDERRAMA LUIS ENRIQUE; OCHOA PRIETO MICHELLE GUADALUPE; ORIGINALES HERNÁNDEZ ALBERTO; RODRÍGUEZ MORAN MANUEL ALEJANDRO; SOTO VALLES MARIEL ALEXIA; VALENZUELA SÁNCHEZ MARÍA GALILEA

MEMORIAS 2022 87 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

RESUMEN Introducción

La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más graves de diabetes mellitus la cual puede provocar hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia o cetonuria. Debido a la alta morbilidad de la diabetes mellitus, el estudio de prevención y tratamiento de la complicación de cetoacidosis metabólica se ha vuelto relevante.

Bicarbonato: Se utiliza exclusivamente en casos graves como en una acidosis grave con pH inferior a 6.9, hiperpotasemia grave con pHinferior a 7. Correlación bioquímica La acidosis metabólica depende del uso excesivo de la cetogénesis, esto dependerá del sustrato Acetil CoA, derivado de la oxidación de ácidos grasos. Debido a la falta de insulina que promueve la acción de las lipasas y el exceso de glucagón provoca hiperglucemia lo que origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos.

La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda y, en ocasiones mortal. Que afecta los pacientes diabéticos. Se asocia a un factor precipitante, al tratamiento u orientación inadecuados que incluyen el infarto silente, el accidente cerebrovascular, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, diuréticos tipo tiazidas, calcio antagonistas, propanol y fenitoína.

RESUMEN GRAFICO

Tratamiento Consiste en la monitorización continua del paciente y varios de los siguientes tratamientos: Insulinoterapia: Se realiza por vía intravenosa para regular el pH y solucionar la acidosis.

Diagnostico

MEMORIAS 2022 88 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Potasio: El potasio se encuentra por debajo de 3,3 mEq/l se detiene la insulinoterapia. Si existe la presencia de hiposfofatemia grave, disfunción cardiaca y anemia hemolítica se administra fosfato potásico.

Epidemiología Se presentó una elevada incidencia en pacientes que debutan con diabetes llegando a ser hasta de 24% de predominio en pacientes jóvenes y alcanzando una mortalidad hasta 6%.

La principal causade la CAD es la insulinopenia(resistencia a la insulina) lo que provoca un aumento del glucagón, catecolaminas y cortisol(Factores aumentan el catabolismo de macromoléculas).

Hidratación del paciente: Soluciones salinas isotónicas. Si se presenta glucemia por debajo de 200 mg/dl se suministra suero glucosado.

Los FFA provenientes del lipolisis llegaran al hígado, siendo activados en los hepatocitos a Acil CoA que pasará a la B oxidación, formando Acetil Coa. Normalmente este paso sería inhibido por la insulina mediante la lipogénesis. Debido al problema de insulina, La enzima Acetil CoA carboxilasa y su sustrato malonil CoA son inexistentes o escasos, por lo cual no existe inhibición de esta vía. Las enzimas de estas rutas se encuentran en grandes cantidades por parte del glucagón, debido a esto la cetogénesis forma cuerpos cetónicos en exceso. El exceso de los cuerpos cetónicos provoca acidosis. Estos se disocian y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un descenso en los niveles séricos del bicarbonato. Conclusión

Etiología

Los signos patognomónicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento putrefacto. En los pacientes se mide las concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, glucemia, cetonemia y osmolaridad del plasma.

MEMORIAS 2022 89 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-14: GALACTOSEMIA FATIMA ALVARADO TRONCOSO; GONZALO ARREOLA MAYORGA; MARIANNE CALZADA ESPINOZA; DALYDAY PATRICIA ESGRADA DE LA FUENTE; LIAN MICHELLE GOMEZ SARAZUA; ANA KAREN RUIZ CONROY RESUMEN

Tratamiento No hay cura. Se basa en la restricción de cualquier alimento que contenga galactosa o lactosa. Se recomiendan suplementos de calcio, vitamina D y vitamina K. Debe alimentarse a los bebés con fórmula de soya u otras especies libres de galactosa y lactosa Pronóstico Una mala dieta y salud pueden presentar un riesgo grande, disminuyendo la esperanza y calidad de vida.

La galactosemia tipo II es de 1/100.000, el tipo III es muy rara y sin seguimiento.

Etiología Es un trastorno hereditario. Enfermedad congénita que impide el metabolismo de la galactosa. Su origen es genético debido a un error en la secuencia del ADN, en un gen del cromosoma 9; causada por mutaciones en el gen GALT que codifica para la enzima galactosa 1 fosfato uridiltransferasa.

Incluso con el tratamiento adecuado, los niños con galactosemia pueden tener problemas neurológicos y cataratas. Cuadro clínico Diarrea, náuseas o en ocasiones vómitos, cólicos estomacales, hinchazón y gases.

MEMORIAS 2022 90 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

La galactosemia se debe a la falta de una de las enzimas(galactosa) necesarias para metabolizar el azúcar de la leche. Al no poder metabolizar correctamente, la galactosa no se puede convertir en glucosa y se acumula en sangre y otros tejidos causando: letargia, cataratas, afecciones en riñones e hígado, entre otros.

Correlación bioquímica En cuanto a la vía metabólica, la galactosemia se verá reflejado en el metabolismo debido a una deficiencia de enzimas implicadas en la ruta metabólica de galactosa a glucosa. Son 3 enzimas las que forman parte de esta ruta en condiciones normales: GalactosaGalactoquinasa1fosfato

Se presentan entre 30 min a 2 horas de haber consumido productos que contienen lactosa. Se debe de consultar al médico para un diagnóstico.

Se reporta una frecuencia de uno por cada 59 mil 158 recién nacidos vivos con galactosemia de tipo 1. La incidencia anual de la galactosemia clásica está estimada en 1/40, 000 entre 1/60, 000 en otros países.

uridil transferasa UDP galactosa 4 epimerasa. Según la enzima en deficiencia será el tipo de galactosemia presentada. Diagnóstico Existen dos tipos de pruebas: sanguínea y cribaje genético. Sanguínea; Analizar los niveles de galactosa en la sangre, actividad enzimática. Cribaje genético; Para confirmar el diagnóstico.

Introducción

Cuando se detecte esta enfermedad en el momento del nacimiento y se llegue a tratar adecuadamente, no se desarrollarán problemas hepáticos y renales; el desarrollo mental inicial es normal.

Epidemiologia

Conclusiones La galactosemia es una enfermedad que debe sospecharse en todo paciente con síndrome colestásico neonatal; ante su sospecha se debe cambiar la dieta inmediatamente. Pese a toda la investigación que se ha realizado a lo largo de los años solo la dieta de exclusión es el tratamiento efectivo sin embargo al detectarse tardíamente puede haber secuelas de neurodesarrollo. La prueba de intolerancias debería de hacerse a todo recién nacido para evitar complicaciones a lo largo de su vida.

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 91 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

ExisteEtiología.una predisposición genética en la Enfermedad Celiaca, ya que familiares de primer grado tienen un 20% más de riesgo que la población general. En torno al 90% de los individuos celiacos expresan el heterodímero HLA DQ2, y la mayoría de los celiacos restantes expresan HLA DQ8. El gluten es el factor ambiental principal para el desarrollo de la Enfermedad Celiaca.

MEMORIAS 2022 92 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

FDAU 15: Celiaquía, una vida sin tacc

ElTratamiento.únicotratamiento

ElDiagnóstico.diagnóstico se basa en los hallazgos que se presenten al examen físico, pruebas serológicas y estudios genéticos (tipaje de los haplotipos para HLA DQ2 y HLA DQ8). La biopsia intestinal es el gold standard para la confirmación del diagnóstico. Los síntomas de la celiaquía podrían incluir: estreñimiento, intolerancia a la lactosa, náuseas/vómito y dolor abdominal. Las pruebas de serología comprueban la presencia de anticuerpos al gluten en la sangre.

eficaz es la prohibición de gluten de por vida al paciente. Durante la dieta se añadirán vitaminas, suplementos dietéticos y minerales para poder tratar el daño en el intestino delgado. En caso de contaminación por gluten es necesario la hidratación, dieta blanda y en casos extremos LosCorrelaciónantiinflamatorios.bioquímica.receptoresCXR3de

la celiaquía a nivel mundial es aproximadamente del 1 %. Se estima que el 2.6% de la población mexicana padece de Celiaquía, pero sólo 9% ha sido diagnosticada. Su incidencia se ha quintuplicado globalmente en los últimos 25 años. Los expertos señalan que la celiaquía es uno de los trastornos crónicos y autoinmunes más frecuentes y que «lo es sobre todo en los países occidentales y en los países mediterráneos donde predomina el gluten en la dieta»

los enterocitos entran en contacto con gliadina y aumenta el reclutamiento de MID 88 que generará zonulina y por ende más permeabilidad en el epitelio intestinal. Luego la TGt transformara la gliadina a gliadina diaminada, siendo presentada a los leucocitos T por la CPA con gen

LaEpidemiología.prevalenciade

BENCOMO GALAVIZ JORGE ALBERTO; CORTINA ARROYO JAYRO; CUERDA FERNÁNDEZ LUIS JORGE; DOMÍNGUEZ GARCÍA IVÁN ALEJANDRO; MEDINA ANDRES AMÉRICA MARISOL. RESUMEN Celiaquía,Introducción.patología

multisistémica con base autoinmune provocada por la ingesta de gluten, la principal proteína de almacenamiento del trigo y otras proteínas afines. Afecta a individuos predispuestos genéticamente, caracterizada por una enteropatía inflamatoria crónica. Es uno de los trastornos digestivos más comunes en el mundo y afecta a niños y a adultos.

la celiaquía es una enteropatía autoinmune causada por factores genéticos y ambientales la cual no tiene cura. La celiaquía tiene una importancia fundamental en la sociedad ya que afecta al 1% de la población mundial y está muchas veces pasa desapercibida ya que la mayoría de casos son asintomáticos. Es por esto que es importante difundir su diagnóstico para que el paciente pueda llevar el tratamiento adecuado y evite posibles complicaciones por contaminación por ingesta de gluten

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 93 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 HLA DQ2/8 mutado, tras ello tendremos la activación de linfocitos B y su secreción de anticuerpos más activación de LIE que estimulan la producción de citocinas (IL 15) y moléculas clase 1 no clásicas (MIC A, HLA E) dentro de los enterocitos, las segundas son reconocidas por receptores NK de los LIE y provocan la destrucción celular. EnConclusión.conclusión,

CuandoEPIDEMIOLOGÍA.éstaenfermedad

LaDIAGNÓSTICOexploraciónoftalmológica

LaETIOLOGÍAenfermedad

LaCONCLUSIÓNenfermedadde

Wilson constituye un problema de salud mundial. Dentro de las enfermedades genéticas raras es tratable, sin embargo, sino se atiende de forma adecuada, puede provocar lesiones irreversibles en el hígado y el cerebro, que pueden llevar a la muerte del paciente

MEMORIAS 2022 94 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-16: ENFERMEDAD DE WILSON

Danna Paulina Meraz Holguin; Diana Alejandra Rios Muñoz; Carmen Camila Salazar Carrillo; Bárbara Sánchez Villarreal; Paulina Torres Sanvicente; Irving Vazquez Rivera EnINTRODUCCIÓNRESUMENnuestradietaincluimos

con lámpara de hendidura permite detectar el anillo de Kayser Fleischer. Los parámetros bioquímicos anormales que se pueden encontrar más específicamente en un paciente con enfermedad de Wilson son: niveles de cobre y ceruloplasmina plasmática bajos, excreción urinaria de cobre basal y tras estimulación con D penicilamina aumentada y concentración de cobre intrahepática aumentada. Esta última determinación se considera el procedimiento diagnóstico más específico, pero requiere la realización de una biopsia hepática. Al tratarse de un procedimiento invasivo se considera indicado en casos en los que no ha sido posible llegar al diagnóstico mediante otras pruebas menos agresivas. Actualmente, en la práctica clínica diaria, el estudio genético para detectar alguna de las mutaciones conocidas del gen ATP7B está indicado, antes de instaurar un tratamiento para toda la vida, en casos dudosos tras haber analizado los resultados de los estudios clínicos y bioquímicos clásicos.

carbohidratos, proteínas, minerales, etc., todo esto para mantenernos sanos, pero así como nos ayudan también nos pueden dañar el hacer uso excesivo de estos. Un claro ejemplo de un mineral incluido en nuestra dieta es el Cobre, el cual la mitad es absorbido por el intestino y transportado hacia el hígado. Este es un órgano el cual puede dar origen a patologías, un ejemplo es la Enfermedad de Wilson, la cual es una enfermedad congénita y ésta se caracteriza por la acumulación de cobre (mineralquenosbrindapropiedadesparanuestrosistemanerviosoeinmunitario) en el hígado, que al pasar el tiempo éste se acumula en el cerebro, en donde tiene un efecto tóxico.

ConsisteTRATAMIENTOenlareducción

se suele diagnosticar, los pacientes presentan una edad de entre 5 y 25 años, sin embargo también se suele detectar en pacientes de 50 años o más. Dicha enfermedad tiene una incidencia a nivel global de 1/30,000 habitantes. de Wilson reside en una falla del mecanismo de eliminación del exceso de cobre, metal presente en el cuerpo humano. El cobre sobrante e elimina por la vía biliar a través de una proteína transmembrana, la ATPasatipo P transportadora de cobre. Está enfermedad se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo que significa que se debe heredar una copia del gen defectuoso de cada padre.

de ingesta de cobre con los alimentos y el uso de fármacos u suplemento dietético que capturan el cobre de órganos y se libere en el torrente sanguíneo favoreciendo su eliminación por vía renal(D penicilaminaotrientina) o limitando la absorción de cobre en el intestino (zinc);y a la brevedad como cirugía sería trasplante de hígado.

MEMORIAS 2022 95 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

MEMORIAS 2022 96 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-17: DIABETES GESTACIONAL GONZÁLEZ ROMAN JORGE ALBERTO; ZAMBRANO MIRELRES JOS JAVIER; PEREZ QUIÑONES JOSE ALFONSE; LOPEZ MARTINEZ MAXIMILIANO; HERNANDEZ IBARRA LUIS ALEJANDRO. RESUMEN Introducción: La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que aparece por primera vez durante el embarazo. Suele aparecer a la mitad del embarazo y para realizar una prevención se diagnostica a las 24 y 28 semanas se puede controlar con dieta y insulina.

Etiología Durante el inicio del embarazo, los niveles de la glucosa en la sangre en ayuno disminuyen, debido a la dilución de esta ya que los niveles de la sangre aumentan; así los niveles de glucemia van manteniéndose constantes durante los dos primeros trimestres, luego para el tercer trimestre se reducirán aún más.

La prevalencia de diabetes gestacional a nivel mundial se ha estimado en 7% de todos los embarazos, resultando en más de 200 mil casos anuales. En México, la prevalencia de diabetes se reporta entre el 8.7 a 17.7 %. La mujer mexicana está en mayor posibilidad de desarrollar por cuanto pertenece a un grupo étnico de alto riesgo. La prevalencia de todas las formas de diabetes en el embarazo (Tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional) se reporta a nivel mundial entre el 5 y el 20%.

Diagnostico diabtes gestacional: Prueba de tolerancia oral a la glucosa Se mide la glucosa en la sangre después de haber estado en ayunas durante lo menos 8 horas. Se tomará una muestra de sangre en ayunas y luego le dará a beber un líquido que contenga glucosa. Para hacer el diagnóstico de la diabetes gestacional tendrán que volver a tomar una muestra de sangre cada hora durante 2 o 3 horas. Tratamiento diabetes mellitus gestacional El tratamiento de la paciente con DMG se basa en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre dentro de rangos normales, independientemente de la causa de la misma. La evaluación del tratamiento se basa en el autocontrol de la glucosa en sangre (antes y 1 o 2 h post prandial, según recomendaciones) y no en el nivel de la hemoglobina A1c. La prevalencia de todas las formas de diabetes en el embarazo (Tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional) se reporta a nivel mundial entre el 5 y el 20%. Metabolismo fisiológico de la glucosa durante el embarazo

Epidemiología

MEMORIAS 2022 97 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 En el contexto del metabolismo de la glucosa, estas adaptaciones ocurren para asegurar una derivación correcta de la glucosa para promover el desarrollo fetal mientras se mantiene una nutrición materna adecuada.

RESUMEN

Este equilibrio en la regulación de la glucosa es fundamental para la salud materno fetal durante todos los trimestres de gestación. Primeramente, durante el embarazo los niveles de glucosa en sangre en ayunas disminuyen, esto parcialmente se debe a los efectos de dilución a medida que se incrementa el volumen de sangre de la madre y éstos se mantienen constantes en el segundo trimestre y se reducen aún más durante el tercer Determinantestrimestre.de

la diabetes gestacional. Factores de Riesgo.  Sobrepeso y obesidad  Edad materna mayor a los 35 años.  Antecedentes familiares.  Antecedentes con enfermedades con resistencia a la insulina. Conclusión. Gracias a qu e la diabetes gestacional es común en nuestro país se le debe prestar la atención necesaria para un correcto tratamiento, de lo contrario, se corre el riesgo de padecer una enfermedad, tanto como del bebé y como de la madre, es por ello que cuidar la alimentación y la forma física de la madre es indispensable para que todo se encuentre en orden una vez que el bebé nazca. GRÁFICO

MEMORIAS 2022 98 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-18: Anemia ferropénica ÁLVAREZ SALAZAR MAURICIO; CHAPA MARMOLEJO MARÍA GUADALUPE; LÓPEZ RAMOS LEONARDO DANIEL; ROCHA DE LEÓN MARIANA; RUIZ ESPÍNDOLA DANIEL ALBERTO.

INTRODUCCIÓN Raquitismo, enfermedad asociada con la deficiencia de vitamina D o de calcio en la dieta; debilita la estructura ósea creando deformidad en manos y pies. El cuerpo obtiene calcio de los alimentos, como la vitamina D, que necesita exposición a la luz solar para funcionar. Hay tres tipos de raquitismo: deficiencia de vitamina D (nos centraremos en este); resistencia a la vitamina D; hipofosfatasia. ETIOLOGÍA La deficiencia de vitamina D provoca raquitismo, esta ayuda al cuerpo a controlar los niveles de calcio y fosfato en sangre; al ser bajos el cuerpo no produce hormonas que estimulen la liberación de calcio y fósforo en los huesos por lo que se presentan huesos débiles y blandos.

RESUMEN

El raquitismo tiene una incidencia promedio de 4,3 por 100 000 (0 0,9 años) por año. En la Ciudad de México el 52% de los niños, 23% de adolescentes y 20% de adultos tienen deficiencia de vitamina D. En contraste con los niños, en el grupo de los adultos la mayor deficiencia se presentó en las zonas rurales.

El ergocalciferol y el colecalciferol son formas inactivas, y al pasar a la circulación deben sufrir dos hidroxilaciones, la primera en el hígado, dando lugar al 25 hidroxicalciferol o calcidiol. Es la forma de depósito. La segunda hidroxilación en la corteza renal, mediante la enzima alfa 1hidroxilasa, y produce 1,25 hidroxicalciferol o calcitriol. Es forma activa. Este último tiene efectos a nivel intestinal, aumentando en la formación de calbindina, que aumenta la absorción de calcio. A nivel renal aumenta la reabsorción de calcio y fosfato por las células epiteliales de los túbulos renales. Al nivel del hueso participan en la resorción y almacenamiento de calcio. La deficiencia de vitamina D produce resorción ósea y ablandamiento de los huesos.

DIAGNÓSTICO Examen físico Deformidades óseas:CráneosPresenciablandosdeunarco pronunciado en las piernas. Muñecas y tobillos más largos o delgados de lo normal. Estudios Bioquímicos.

DISCUSIÓN DE LA CORRELACIÓN BIOQUÍMICA

EPIDEMIOLOGÍA

TRATAMIENTO La administración de calcio y vitamina D es:

El raquitismo se puede detectar por DEXA; el déficit de vitamina D crea deformación y debilidad que puede llegar a debilitar la estructura ósea creando deformidad en manos y pies, pero se puede tratar por medio de la administración de calcio y vitamina D. GRÁFICO

• Mínimo 2000 UI/día (50 μg) de vitamina D por 3 meses.

• Para dosis grandes únicas es preferible la vitamina D3.

CONCLUSIÓN

ABSTRACT RESUMEN

MEMORIAS 2022 99 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Estudios Radiográficos. Prueba de densitometría ósea DEXA

• Calcio vía oral 500 mg / día, como ingesta dietética o suplemento, usado en conjunto con vitamina D.

• Vitamina D administrada mínimo por 12 semanas, algunos niños pueden requerir mayor duración del tratamiento.

• La vía de administración adecuada es la oral porque restaura rápidamente los niveles de 25 OHD a diferencia de la intramuscular.

• La administración diaria de las vitaminas D2 y D3.

MEMORIAS 2022 100 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

RESUMEN

La ferropenia es la deficiencia de los depósitos sistémicos de hierro, si la deficiencia de hierro se agrava manteniéndose un largo periodo de tiempo se desarrollará anemia ferropénica la cual es una enfermedad hematológica frecuente producida por el fracaso de la función hematopoyética medular en la síntesis de hemoglobina debido a la carencia de hierro.

DIAGNÓSTICO En la valoración de la BHC. La hemoglobina como el hematocrito son bajos, normalmente en grado moderado, y se asocian a hipocromía, microcitosis y poiquilocitosis definidas. El hierro y la ferritina son bajos en suero, el % de saturación de la transferrina es bajo. La EF se encontrará signos de anemia como son: fatiga, palidez, disnea con el ejercicio leve. La queilosis y la coiloniquia son signos de ferropenia hística avanzada. La depleción de hierro en el SNC provoca la pica.

ETIOLOGÍA

MEMORIAS 2022 101 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-19: Raquitismo, que la fuerza del sol te acompañe

OLVERA, MA; RIVERA, DP; ROJO, MJ; SANTOYO, MF; TALAVERA, MA; VILLALOBOS, FB.

INTRODUCCIÓN

La deficiencia de hierro puede ser consecuencia de: 1. Su ausencia en la dieta 2. Alteraciones en su absorción 3. Un aumento de las necesidades 4. La pérdida de crónica de la sangre Como el hierro no se absorbe poco, el incorporarlo con la dieta apenas cubre el requerimiento diario en la mayoría de las personas. Correlación bioquímica Los grupos Hem se sintetizan en la medula ósea en células precursoras de eritrocitos llamadas reticulocitos se forman a partir de 4 anillos de pirrol, la unión de estos 4 anillos formará la protoporfirina IX que se unirán con un átomo de hierro (Fe2+) sintetizando un grupo hemo la unión de 4 grupos Hemo dará la formación de la hemoglobina. La deficiencia de Hierro en sangre alterara la síntesis de los Grupos Hem y por ende la formación de la hemoglobina sin la formación de esta proteína encontraremos una menor cantidad de eritrocitos en sangre y un menor volumen corpuscular.

TRATAMIENTO

El principal tratamiento se basa en la administración de hierro, puede ser una administración de suplementos de hierro, oral o intravenosa. El objetivo sería restaurar los hematológicos alterados y reponerlos, en algunos casos si es una anemia intensa se hace un tratamiento con una transfusión pero no es necesario en la mayoría de los casos.

CONCLUSIÓN

En conclusión la anemia ferropénica son las deficiencias de hierro y una enfermedad hematológica que se produce por la falla de la función hematopoyética medular. Siendo también el 15% de la población mundial, esta enfermedad se diagnostica por diversas pruebas y también tiene sus respectivos tratamientos siendo asi para una anemia normal o intensa.

ETIOLOGY

EPIDEMIOLOGY

Rickets has an average incidence of 4.3 per 100 000 (0 0.9 years) per year. In Mexico City, 52% of children, 23% of adolescents and 20% of adults have vitamin D deficiency. In contrast to children, in the adult group the highest deficiency occurred in rural areas.

Vitamin D deficiency causes rickets, which helps the body control calcium and phosphate levels in the blood; when these are low, the body does not produce hormones that stimulate the release of calcium and phosphorus in the bones, resulting in weak and soft bones.

Ergocalciferol and cholecalciferol are inactive forms, and when they enter the circulation they must undergo two hydroxylations, the first in the liver, giving rise to 25 hydroxychalciferol or calcidiol. This is the depot form. The second hydroxylation in the renal cortex, by means of the enzyme alpha 1 hydroxylase, and produces 1,25 hydroxychalciferol or calcitriol. It is the active form. The latter has effects at intestinal level, increasing in the formation of calbindin, which increases calcium absorption. At the renal level it increases the reabsorption of calcium and phosphate by the epithelial cells of the renal tubules. At the bone level, they participate in calcium resorption and storage. Vitamin D deficiency causes bone resorption and bone softening.

INTRODUCTIONABSTRACT

Rickets, disease associated with deficiency of vitamin D or calcium in the diet; it weakens the bone structure creating deformity in hands and feet. The body obtains calcium from food, such as vitamin D, which needs exposure to sunlight to function. There are three types of rickets: vitamin D deficiency (we will focus on this one); vitamin D resistance; hypophosphatasia.

BIOCHEMICAL CORRRELATION DISCUSSION

MEMORIAS 2022 102 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

DIAGNOSTIC Physical examination Bone deformities:  Soft skulls.

TREATMENT

MEMORIAS 2022 103 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Presence of a pronounced arch in the legs.  Occasionally anomalies in the rib cage.  Wrists and ankles longer or thinner than normal. X rays and bone densitometry test confirm a diagnosis. Biochemical Radiography:examination.DEXA

Calcium and vitamin D administration is: Minimum 2000 IU/day (50 μg) of vitamin D for 3 months. Calcium via oral 500 mg / day, as dietary intake or supplement, used in conjunction with vitamin D. The appropriate route of administration is oral because it rapidly restores 25 OHD levels as opposed to Administrationintramuscular.of vitamins D2 and D3 should be daily. For large single doses, vitamin D3 is preferable. Vitamin D administered for a minimum of 12 weeks, some children may require longer duration of treatment.

Rickets can be detected by DEXA; vitamin D deficiency creates deformity and weakness that can weaken the bone structure creating deformity in hands and feet, but it can be treated by calcium and vitamin D administration. GRÁFICO

CONCLUSIONS

RESUMEN

MEMORIAS 2022 104 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

ETIOLOGÍA Su causa más común surge debido a que el estómago no puede producir suficiente factor intrínseco (glucoproteína producida por las células parietales) o por destrucción de células parietales y por ende los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12,vitamina indispensable para producir glóbulos rojos.

DIAGNÓSTICO  Niveles séricos de vitamina B12: <100 pg/ml  Ácido fólico >4 ng/ml  Anticuerpos anti FI Nivel sérico de gastrina

La anemia perniciosa es un trastorno hematológico caracterizado por anemia con volumen corpuscular medio alto, secundario a la incapacidad del cuerpo de absorber vitamina B12 por la deficiencia de factor intrínseco.

DISCUSIÓN DE CORRELACIÓN BIOQUÍMICA Hay 3 fases de absorción con la vitamina B12: la fase gástrica, en que la vitamina B12 es adquirida de alimentos de origen animal, llega al estómago y es separada por pepsinas y por ácido clorhídrico, la cual termina uniéndose a la haptocorrina; segunda fase, aquí encontramos secreción de bilis, secreción pancreatica y secreción gástrica en donde el duodeno con la acciónde las proteasas se degrada la haptocorrina y aquí queda sola la cobalamina para unirse al FI. La última fase es la ileocólica, aquí la cobalamina se absorbe como complejo FI de cobalamina, uniéndose a un receptor específico en la membrana apical de las células del íleon, conocida como cubilina. Cuando el complejo FI de cobalamina está dentro de la célula ileal, se forma por endocitosis un lisosoma en donde el factor intrínseco se destruye por acción de la exoglicosidasa y la cobalamina es liberada y captada por la transcobalamina, así pasa al torrente sanguíneo y entonces las contribuciones de la vitamina B12 es en la eritropoyesis y la mielinización de las neuronas.

MEMORIAS 2022 105 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-20: Anemia perniciosa CANALES ROBLES ALONDRA MARCELA; MARTÍNEZ MORALES SAÚL ISAAC ; PÉREZ ORTEGA MYRIAM ELIZETH; VALENZUELA PRADO OLIMPIA HUGUETTE; LÓPEZ SÁNCHEZ RUBÉN; MEDINA TRIANA EVELYN ALEJANDRA. RESUMEN

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

En países industrializados afecta en un 20%. En pacientes mayores sanos se estima una prevalencia del 12%, pero en los pacientes mayores enfermos o internados la prevalencia es de 30 40%.

In industrialized countries it affects 20%. Healthy elderly patients without any problems a prevalence of 12% is estimated, but among sick or hospitalized elderly patients the prevalence is 30 40%.Biochemical Correlation DISCUSSION

AETIOLOGYITS most common cause comes from the stomach because It can not produce enough intrinsic factor (glycoprotein produced by parietal cells) or by destruction of parietal cells and therefore, the intestines can not properly absorb vitamin B12, an essential vitamin to produce red blood cells.

TRATAMIENTO

MEMORIAS 2022 106 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 El estudio histeroscópico, hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas son los estudios que se realizan para su diagnóstico.

EPIDEMIOLOGY

DIAGNOSIS

Esta patología es importante, ya que engloba una gran variedad de síntomas y compromete a distintas zonas del cuerpo, sobre todo el sistema nervioso, por lo que es necesario que se lleve a cabo un buen diagnóstico que sea completo y correcto.

El tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales. En algunos casos se toman suplementos orales de vitamina B12. También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. Con una dieta equilibrada el organismo recibe otros elementos: el ácido fólico,el hierro y la vitamina.

INTRODUCTIONABSTRACT

 Serum levels of vitamin B12: <100 pg/ml

There are 3 phases of absorption with vitamin B12: the gastric phase, in which vitamin B12 is acquired from foods of animal origin, reaches the stomach and is separated by pesins and hydrochloric acid, which ends up joining haptocorrin; second phase, here we find bile secretion, pancreatic secretion and gastric secretion where the duodenum with the action of proteases degrades haptocorrin and here only cobalamin remains to bind to FI. The last phase is the ileocolic phase, where cobalamin is absorbed as a cobalamin FI complex, binding to a specific receptor on the apical membrane of ileum cells, known as cubilin. When the FI complex of cobalamin is inside the ileal cell, a lysosome is formed by endocytosis where the intrinsic factor is destroyed by the action of exoglycosidase and cobalamin is released and captured by transcobalamin, thus passing into the bloodstream and then the contributions of vitamin B12 is in erythropoiesis and myelination of neurons.

Pernicious anemia is a hematological disorder characterized by anemia with a high mean corpuscular volume, secondary to the inability of the body to absorb vitamin B12 due to intrinsic factor deficiency.

CONCLUSIÓN

This pathology is important, since it encompasses a wide variety of symptoms and compromises different areas of the body, especially the nervous system, so it is necessary to carry out a good diagnosis that is complete and correct.

CONCLUSIONS

MEMORIAS 2022 107 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Folic acid >4 ng/ml Anti IF antibodies  Serum level of gastrin

RESUMEN GRÁFICO

The hysteroscopic study, hematimetry and the determination of thyroid hormones are the studies performed for their diagnosis.TreatmentDefinitive treatment to correct vitamin B12 deficiency consists of monthly injections. In some cases, oral vitamin B12 supplements are taken. There is also a vitamin B12 preparation that is administered through the nose. With a balanced diet the organism receives other elements: folic acid, iron and vitamins.

A excepción de la porfiria cutánea tardía, las porfirias son enfermedades hereditarias, siendo la herencia autosómica dominante la más común. La porfiria aguda intermitente es autosómica dominante y es de las 2 porfirias más frecuentes. Alrededor del 20% de los casos de PCT es autosómico dominante.

El término ‘porfirias ‘hace referencia a un grupo de trastornos hereditarios de muy poca frecuencia, caracterizados por una acumulación de porfirinas en el cuerpo, son provocados por una carencia de las enzimas encargadas de la síntesis del grupo hem, un compuesto químico esencial de proteínas importantes en el organismo, como la hemoglobina. Las porfirias suelen clasificarse dependiendo del tejido en el que predomina eldefecto metabólico:  Hepáticas.  Eritropoyéticas. O suelen clasificarse de forma más simple en:  Agudas.  Cutáneas.

MEMORIAS 2022 108 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-21: Anemia perniciosa DUQUE HERNÁNDEZ JAHIR RUBÉN; FAVELA HERNÁNDEZ ANGEL EDUARDO; GÁMEZ ORDUÑA MELISSA; GARCÍA LEYVA KARLA ROCÍO; MEDINA BUENO LESLY DEL CARMEN; MEZA DELGADO HERIBERTO.

DISCUSIÓN DE CORRELACIÓN BIOQUÍMICA Los trastornos presentados por las porfirias se deben principalmente a anormalidades en las enzimas intermediarias de la biosíntesis del hem, dependiendo de la enzima dañada depende la porfiria que se

RESUMEN

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Las porfirias son poco frecuentes, afectan a ambos sexos y a todas las razas. Depende del área geográfica y la prevalencia en la literatura es de 0.1 a 10 por 10 mil habitantes. La prevalencia de la PCT es de 1/10,000; de la PIA es de 1/1500 y la prevalencia clínica es de 1/10,000 por la penetrancia baja. Las mayores prevalencias reportadas son en Noruega y Suecia con 600 y 2000 casos por cada 100,000 habitantes, respectivamente. En México el número de pacientes con porfiria dentro de la población psiquiátrica no difiere mucho de los controles.

INTRODUCCIÓN

ElTRATAMIENTOtratamientodepende del tipo de porfiria adquirida y la gravedad de los síntomas: Porfiria aguda:  Inyecciones de hemina.  Glucosa por vía oral o intravenosa.  Inyecciones de givosiran. Porfiria cutánea:  Flebotomía.  Medicamentos como hidroxicloroquina (plaquenil) y cloroquina (aralen).  Evitar desencadenantes (alcohol, tabaco, drogas, exposición solar, estrés).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico puede variar según la porfiria y las manifestaciones físicas y los resultados del laboratorio serán diferentes. En la PIA encontraremos: EGO: incremento en ácido 6 amino levulínico y porfobilinógeno Manifestaciones físicas: Dolor abdominal y síntomas neuropsiquiátricos En la PCT encontraremos: EGO: Uroporfirina I urinaria aumentada Manifestaciones físicas: Fotosensibilidad por estimulación de histaminas que provocan lesiones eritematosas que pueden llevar a úlceras. ADN: En países desarrollados.

CONCLUSIÓN Las porfirias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las porfirinas precursoras del Hem, que pueden ser congénitas o adquiridas. Cada tipo de porfiria humana es caracterizada por un tipo de patrón específico de acumulación

MEMORIAS 2022 109 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 presentará, como se puede ver en la siguiente tabla: Esto nos indica que durante el proceso de la síntesis de hem, una de las enzimas al estar dañada, rompe el proceso y evita que la cadena funcione bien.

TRATAMIENTO

Porphyria is usually classified according to the tissue in which the metabolic defect predominates:  Hepatic.  Erythropoietic. Or they are usually classified more simply into:  Acute.  Cutaneous. EPIDEMIOLOGY

Porphyria are rare, affecting both sexes and all races. It depends on the geographical area and the prevalence in the literature is 0. 1 to 10 per 10,000 inhabitants. The prevalence of PCT is 1/10,000; IAP is 1/1500; and the clinical prevalence is 1/10,000 due to low penetrance. The highest reported prevalence is in Norway and Sweden with 600 and 2000 cases per 100,000 inhabitants, respectively. In Mexico, the number of patients with porphyria in the psychiatric population does not differ much from the controls.

ETHIOLOGY

Except for late cutaneous porphyria, porphyria are inherited diseases, autosomal dominant inheritance being the most common. Intermittent acute porphyria is autosomal dominant and is among the 2 most common porphyria. About 20% of cases of PCT is autosomal dominant.

The term “porphyria” refers to a group of very infrequent hereditary disorders, characterised by an accumulation of porphyrins in the body, caused by a lack of the enzymes responsible for the synthesis of the heme group, an essential chemical compound of proteins important in the body, such as hemoglobin

MEMORIAS 2022 110 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 intracelular del substrato más próximo al defecto de la enzima; el reconocimiento de estos patrones por mediciones apropiadas de laboratorio son esencial para la diferenciación de porfirias debido a que sus diferentes tipos comparten el mismo comportamiento clínico, lo que ocasiona un diagnóstico tardío que puede comprometer la vida del paciente.

INTRODUCTIONABSTRACT

DNA: In developed countries. TREATMENT

CONCLUSION

BIOCHEMICAL CORRELATION (METABOLIC ROUTE)

Porphyria is a group of alterations in the metabolism of Hem precursor porphyrins,

The disorders presented by porphyria are mainly due to abnormalities in the enzymes intermediary of hem biosynthesis, depending on the enzyme damaged depends on the porphyria that will occur, as can be seen in the following table: This tells us that during the process of hem synthesis, one of the enzymes being damaged, breaks the process and prevents the chain from working well.

Treatment depends on the type of porphyria acquired and the severity of symptoms: Acute porphyria:  Hemin injections.  Oral or intravenous glucose.  Injections of givosiran. Cutaneous porphyria:  Phlebotomy.  Medicines such as hydroxychloroquine (plaquenil) and chloroquine (aralen).  Avoid triggers (alcohol, tobacco, drugs, sun exposure, stress).

DIAGNOSIS

Diagnosis may vary according to porphyria and physical manifestations, and lab results will be different. In the AIP we will find: EGO: increase in 6 amino levulinic acid and porphobilinogen

MEMORIAS 2022 111 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Physical manifestations: Abdominal pain and neuropsychiatric symptoms In the PCT we will find: EGO: Uroporphyrin I increased urinary Physical manifestations: Photosensitivity by stimulation of histamines that cause erythematous lesions that can lead to ulcers.

MEMORIAS 2022 112 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 which may be congenital or acquired. Each type of human porphyria is characterized by a specific type of pattern of intracellular accumulation of the substrate closest to the enzyme defect; the recognition of these patterns by appropriate laboratory measurements are essential for the differentiation of porphyria because their different types share the same clinical behavior, resulting in a late diagnosis that can compromise the life of the patient.

MEMORIAS 2022 113 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

INTRODUCCIÓN

ACTH:  Adenomas o carcinomas hipofisarios.  Secreción de ACTH por tumor no hipofisario.  Administración de ACTH exógena. Síndrome independiente de ACTH:  Administración de glucocorticoides exógenos (iatrógenico).  Adenomas o carcinomas suprarrenales.  Hiperplasia macronodular. EPIDEMIOLOGÍA: A nivel mundial se tiene una incidencia de 0.2 a 5 por millón/año, con una prevalencia de 39 a 79 por millón en diversas poblaciones, la mayoría de los casos son diagnosticados entre las edades de 20 a 50 años, dándose más comúnmente en mujeres que en hombres. “Es de suma importancia su diagnóstico debido al aumento de la morbimortalidad que presenta sobre todo a nivel cardio y cerebrovascular” 3, 4.

El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal que se debe a una sobreproducción prolongada de cortisol, hormona producida por las glándulas suprarrenales en la zona fasciculada de su corteza. Este síndrome es originado por distintas causas que dependen principalmente del órgano afectado o incluso de una administración externa de esta hormona, pero teniendo un fin común que sería el hipercortisolismo en el cuerpo 1.

MEMORIAS 2022 114 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-22: Síndrome de Cushing

BERNAL SIDA VANESSA LETICIA; GUTIÉRREZ FUENTES VALERIA; VARELA MARTINEZ SAMUEL; GONZÁLEZ DELGADO SEBASTIÁN; DE ANDA DELGADO DIEGO RESUMEN

ETIOLOGÍA: Existen tres principales etiologías del síndrome de Cushing: dependientes de ACTH, independientes de ACTH e Síndromeiatrogénicas.2,3dependientede

DIAGNÓSTICO: Las principales manifestaciones para su correcto diagnóstico son obesidad central, almohadilla de grasa cervical, estrías violáceas rojizas/púrpuras, hirsutismo en mujeres e irregularidad menstrual y dada su complejidad en la evaluación de este síndrome, deben realizarse estudios en centros especializados en endocrinología y “utilizar las 4 pruebas de diagnóstico para detectar el síndrome de Cushing: medición de cortisol libre en orina de 24 horas, supresibilidad de cortisol mediante dosis bajas de dexametasona y evaluación del ritmo circadiano de cortisol utilizando niveles de cortisol salival nocturno”7.

TRATAMIENTO: Puede haber distintos tipos de tratamiento, todo depende de la causa del síndrome, si es dependiente o independiente de la ACTH, en unas inhibiendo la secreción de la ACTH con diversos fármacos, pero en la mayoría de los casos se acude a tratamiento quirúrgico, extirpando el tumor hipofisario para posteriormente aplicar radioterapia. Cuando se trata de un caso iatrogénico, suspender estos fármacos que causan el aumento de cortisol 8, 9, 10.

CONCLUSIONES: Algunos síntomas del síndrome de Cushing podrían confundirse como: la irregularidad menstrual en mujeres o la obesidad central. Es importante recalcar que este síndrome es grave debido a que puede causar afecciones multiorgánicas: contra la hipófisis, suprarrenales e incluso órganos como los pulmones que, en algunos casos podría terminar en la muerte del paciente, siendo importante su detección temprana para identificar la etiología correcta proporcionando el mejor tratamiento posible al paciente

Cushing's syndrome is a hormonal disorder which is caused due to a cortisol overproduction. This hormone is produced in the fasciculate zone of the adrenal glands in their cortex. This syndrome can be originated from different paths but it depends on the affected organ or even by an external administration of this hormone but having a common end which is hypercortisolism. 1

ETIOLOGY

There are three main etiologies of Cushing's syndrome: ACTH dependent, ACTH independent, and iatrogenic. 2,3 ACTH dependent syndrome:  Pituitary adenomas and carcinomas.

INTRODUCTIONABSTRACT

MEMORIAS 2022 115 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DISCUSIÓN DE LA CORRELACIÓN BIOQUÍMICA: El cortisol es una hormona esteroidea derivada del colesterol cuyos niveles elevados junto a una exposición prolongada de tiempo, son la causa de desarrollo del hipercortisolismo. Ahora bien, indistintamente de si la causa es iatrogénica, dependiente o independiente de ACTH, la síntesis de esta hormona no se ve afectada dentro del síndrome, puesto que la principal afección que lo caracteriza es la aceleración de las vías bioquímicas y la sobreproducción de glucocorticoides. No obstante, se pueden encontrar alteraciones de las vías metabólicas de carbohidratos y grasas debido a que el cortisol afecta de manera directa la traducción y transcripción de proteínas 5, 6.

Some symptoms such as menstrual irregularity in women or central abdominal obesity can make discrepancies in diagnosis. It is important to emphasize that this is a severe syndrome because it can cause multi organ affections against the pituitary gland, the adrenal glands or even in the lungs, that in some cases could end in the patient's death. That's why early detection it's important, adding also to identify the correct etiology and providing the best treatment to the patient.

 Exogenous administration of ACTH.

DIAGNOSIS

Given its complexity of this syndrome´s evaluation, studies should be carried out in specialized endocrinology centers and "use the 4 standard diagnostic tests to detect Cushing's syndrome: measurement of free cortisol in 24 hour urine, cortisol suppression by low doses of dexamethasone and evaluation of the circadian rhythm of cortisol using nocturnal serum and salivary cortisol levels”.7

 ACTH secretion from a non pituitary tumor.

MEMORIAS 2022 116 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

TREATMENT

There can be different types of treatment, everything depends on the cause of the syndrome, whether it is dependent or independent of ACTH, by inhibiting the secretion of ACTH with prescript medicine, but in most cases surgical treatment is used by removing the pituitary tumor to later apply radiotherapy. When it comes to an iatrogenic case, discontinuing drugs that increase cortisol will be part of the treatment. 8, 9, 10

 Adrenal adenomas and carcinomas.  Macronodular hyperplasia.

CONCLUSIONS

Cortisol is a cholesterol derived steroid hormone, whose high levels, with prolonged exposure of time, are the cause of the development of hypercortisolism. However, regardless of whether the cause is iatrogenic, dependent or independent of ACTH, the synthesis of this hormone is not affected within the syndrome, since the main condition that characterizes it, is the acceleration of biochemical pathways and the overproduction of glucocorticoids. However, alterations in the metabolic pathways or carbohydrates and fats can be found because cortisol directly affects the translation and transcription of proteins.5,6

EPIDEMIOLOGY: Worldwide speaking there is an incidence of 0.2 to 5 per million/year, with a prevalence of 39 to 79 per million from assorted countries, most of the cases are diagnosed between the ages from 20 to 50 years, being more frequent the syndrome among women rather than in men. “Its diagnosis is of the utmost importance due to the increase in morbidity and mortality that presents, especially at the cardio and cerebrovascular level”.

BIOCHEMICAL CORRELATION DISCUSSION

ACTH independent syndrome:  Exogenous administration of glucocorticoids (iatrogenic).

The most characteristic manifestations for its correct diagnosis is the centric abdominal obesity, cervical fat pad, violaceous stretch marks in purple and red tones, hirsutism among women and menstrual irregularity.

MEMORIAS 2022 117 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

Yañez

MEMORIAS 2022 118 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 TRABAJOS DEL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA TÍTULO AUTOR(ES) BIOQUÍMICA FAR FDAU 23 Glucorticoides en el tratamiento del Síndrome de Stevens Johnson Contreras Vázquez Johan Zaid Duarte Pereda Alberto Iván Guzmán Ortega Yessica Berenice Ramírez Cordero Luis Andrés FAR FDAU 24 Tratamiento alternativo en paciente hipertensa por SNP CP450 Acosta Bustos Jocelyn Guzmán Medina Diana Ghislaine Hernández Cuéllar Diego Rodríguez Vega Rafael FAR FDAU-25 Artritis Séptica de Rodilla Novelo Aguirre Ana Lucía Carranza Almaguer Daniela Lozano Palomo Jorge Alejandro Barraza Salazar Luis Eduardo Palacios Moncivais Román Andrés Mata Vidal Ricardo Caleb FAR FDAU 26 Antibioticoterapia en el tratamiento del absceso anal Almanza Luna Salvador Antonio Chavarría Esquivel José Enrique González Antúnez Nitzia Sahyan Mora Nasser Muñoz Hannia Catalina Rocha Herrera María Fernanda FAR FDAU 27 Paciente post COVID tratado con glucocorticoides durante 2 años Onofre Hernández Hugo Alberto Ortíz Vela José Francisco Meléndez Compeán Sol María Ramos Garza Jorge Alfonso Mendiola Muñóz Jesús Roberto FAR FDAU 28 Uso de Ketorolaco (o AINEs) en el postoperatorio de un paciente con Apendicitis Aguda Perforada Martínez Ortega Joana Mota Gonzalez Eunice Itzel Mena Martínez Jesús Martínez Maciel Fatima FAR FDAU 29 Uso del ácido hialurónico en osteoartritis Argüello Beltrán Cristina Sofía Valenzuela Borrego Paola Mancha Martínez Jesús Ramírez Medel Andrea

FAR FDAU 30 Probable neuro sepsis a causa de válvula Ventrículo peritoneal Juarez Gonzalez Santiago Adolfo Mendez Domínguez Villagrana Sofía Joseline López Urrutia

Jacqueline Sandoval

Santacruz Salma Itzel

Herrera Estefania Salinas Martell Lucero Geraldine Salinas Padilla Karina Michelle Valdez Romero Jafeth Manuel FAR FDAU 31 Infección de sitio quirúrgico por Staphylococcus aureus Ríos Beltran Ana Cristina Rivera Moreno Miriam Alexandra Moreno Segura Diego Alberto Holguin Durán Emmanuel FAR FDAU 32 Isoniazida en el tratamiento de tuberculosis Acosta Castillo Leonardo Isabel Acosta Castor Juan Jesús Fierro

Ramiro FAR FDAU-33 Diabetes gestacional con complicación a preeclamsia: Reporte de un caso. García Camarillo Erick Armando Montoya Estrada Paola Monserrat Sifuentes Mercado Denisse Estefanìa

MEMORIAS 2022 119 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Verástegui García Jorge FAR FDAU 34 Análisis de caso clínico Rivas Mercado Romero Beatriz Navidad García Gonzáles Lucero García Nájera Luis Fernando Plascencia Gómez Edna Paola FAR FDAU 35 Cetoacidosis diabética Borrego Rodriguez Rogelio Delgado Marrero Andrea Hernandez Garcia, Jesus Hernadez Silva Angel de Jesus FAR FDAU 36 Ciprofloxacino y su papel en un absceso hepático Cepeda Félix Loreta Córdova Gutiérrez Fernando Pérez Payan Ana Sofía Reyes García Sofía Alejandra FAR FDAU 37 Midazolam: Revisión de caso clínico Mota Alarcon Dylan Saúl Linck Rodríguez Mildred Alessandra Escamilla Muñoz Lizeth Mireles Vazquez Ana Sofia De la Cruz García José Luis FAR FDAU 38 Uso de milrinona en insuficiencia cardíaca Carreón Ceniceros Rafael Carrrillo Lomelí Francisco Javier Romero López Luis Eduardo FAR FDAU 39 Evento mortal con tratamiento antifímico en un paciente con VIH tratado con antirretrovirales: reporte de caso clínico Franco Canales Jorge Guevara Guerrero Nikoll Dariana Palacios Zuñiga Ximena Lopez García José Adrian Vazquez Adame Arlene Diahann FAR FDAU 41 Efecto de sustancias pigméntales post blanqueamiento dental De la Fuente Cabrera Liliana Patricia Estrada Valenzuela Cristian Mayela Hernández Morales Cecilia Delgadillo Zoila Alvarado Sánchez Elizabeth Martínez Luján Jonathan

MEMORIAS 2022 120 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-23: Glucocorticoides en el tratamiento del síndrome de Stevens-Johnson CONTRERAS, JZ; DUARTE, AI; GUZMÁN, YB; RAMÍREZ, LA; CORDERO ML RESUMEN INTRODUCCIÓN El síndrome de Stevens Johnson (SSJ) es una toxicodermia grave principalmente desencadenado por medicamentos. Esta afección fue diagnosticada en una niña de cuatro años. Desarrolló ulceraciones mucocutáneas, manifestaciones orales y oculares, trastornos sistémicos y deshidratación. Tratada con esteroides para evitar la extensión cutánea. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA o Epilepsia hace 1 año, tratada con levetiracetam (50mg/kg/día), y lamotrigina (37.5mg/día) desde hace 3 semanas INTERROGATORIO o Niega cualquier antecedente de importancia. EXPLORACIÓN FÍSICA o Eritema morbiliforme generalizado, máculas violáceas. o Conjuntivas hiperémicas con secreción purulenta, mucosa oral semihidratada con úlceras dolorosas en cavidad oral. ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO o Examen químico. o EGO. o Citometría hemática. o Perfil hepático. DIAGNÓSTICO

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Los padres de la paciente aceptaron voluntariamente participar en esta investigación y recibieron una copia del consentimiento informado.

JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO UTILIZADO

MEMORIAS 2022 121 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 o SSJ secundario a Lamotrigina. o Epilepsia.

o SSJ presenta una reacción de hipersensibilidad, un antígeno farmacológico se presenta al receptor TCR de la célula TCD8+ en los queratinocitos. Las células TCD8+ liberan granulisina, principal causante de la muerte epidérmica.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN o Se suspende Lamotrigina. o Betametasona ungüento (0.05%/12h/5días). o Synalar oftálmico (2gotas/12h). o Levetiracetam (500mg V.O./6h). o Clindamicina (177mg I.V./6h). o Difenhidramina (18mg I.V./6h).

o Se utilizan esteroides ya que disminuyen la disponibilidad de linfocitos y macrófagos en las reacciones de hipersensibilidad retardada e impiden el reclutamiento de leucocitos hacia la zona de contacto con el antígeno sensibilizante, no inhiben la unión antígeno anticuerpo, pero si previenen la reacción inmunológica inflamatoria desencadenante.

MEMORIAS 2022 122 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 DISCUSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN DEL FÁRMACO UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO

Stevens Johnson syndrome (SJS) is a serious toxicoderma mainly triggered by medications. This condition was diagnosed in a four year old girl. He developed mucocutaneous ulcerations, oral and ocular manifestations, systemic disorders and dehydration. Treated with steroids to prevent skin spread.

CONCLUSIÓN

PRESENTATION OF THE CLINICAL CASE MEDICAL HISTORY o Epilepsy 1 year ago, treated with levetiracetam (50 mg/kg/day) and lamotrigine (37.5 mg/day) started 3 weeks ago.

El uso de esteroides aún es controvertido, ya que al ser una enfermedad mortal no es posible hacer estudios mediante placebo, pero otros estudios indican que los esteroides mejoran el pronóstico.

INTERROGATION o Denies any important antecedents. PHYSICAL EXAMINATION o Generalized morbilliform erythema, violaceous macules.

o Hyperemic conjunctivae with purulent discharge, semihydrated oral mucosa with painful ulcers in the oral cavity. STUDIES o Chemical test o General Urine Test

Los glucocorticoides actúan a nivel intracelular activando al receptor de glucocorticoides que inhibe la transcripción de proteínas inflamatorias a nivel nuclear y promueve la transcripción de proteínas antiinflamatorias, como la lipocortina encargada de inhibir la fosfolipasa A2, enzima involucrada en la síntesis de eicosanoides.

DIAGNOSTIC

INTRODUCABSTRACTTION

MEMORIAS 2022 123 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 o Hematic cytometry o Liver function panel DIAGNOSIS o SJS secondary to lamotrigine o Epilepsy TREATMENT AND EVOLUTION o Lamotrigine is discontinued to the patient o Betamethasone ointment (0.05%/12h/5days). o Synalar ophthalmic (2 drops/12h). o Levetiracetam (500mg/6h). o Clindamycin (177mg intravenously/6h). o Diphenhydramine (18mg intravenously/6h).

o SJS presents a hypersensitivity reaction, a pharmacological antigen is presented to the TCR receptor of the TCD8+ cell in the keratinocytes. TCD8+ cells release granulisin, the main cause of epidermal death.

JUSTIFICATION OF THE TREATMENT USED

o Steroids are used as they reduce the availability of lymphocytes and macrophages in delayed hypersensitivity reactions and prevent the recruitment of leukocytes to the area of contact with the sensitizing antigen, they do not inhibit antigen antibody binding, but they do prevent the triggering inflammatory immune reaction

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 124 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

CONCLUSION

Glucocorticoids act at the intracellular level by activating the glucocorticoid receptor, which inhibits the transcription of inflammatory proteins at the nuclear level and promotes the transcription of anti inflammatory proteins, such as lipocortin, which is responsible for inhibiting phospholipase A2, an enzyme involved in the synthesis of eicosanoids.

DISCUSSION OF THE MECHANISM OF ACTION OF THE DRUG USED IN THE TREATMENT

The use of steroids is still controversial, since it is a deadly disease, it is not possible to carry out placebo studies, but other studies indicate that steroids improve the prognosis.

ETHICAL CONSIDERATIONS

The patient’s parents voluntarily agreed to participate in this research and received a copy of the informed consent.

FDAU-24: Tratamiento alternativo en paciente hipertensa por SNP CP450 ACOSTA BUSTOS JOCELYN; GUZMÁN MEDINA DIANA GHISLAINE; HERNÁNDEZ CUÉLLAR DIEGO; RODRÍGUEZ VEGA RAFAEL. RESUMEN El tratamiento farmacológico para la HTA según la ISH incluye varios grupos farmacológicos, entre los cuales se encuentran los ARA II, metabolizados por isoenzimas del CP450, como el CYP1A2 para el

MEMORIAS 2022 125 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

En este caso, su perfil genético se empleó para orientar las decisiones relativas al diagnóstico y el tratamiento. Por lo que podemos destacar la importancia de la medicina personalizada para evaluar de manera individual los riesgos a la salud, a fin de diseñar estrategias de prevención y manejo de enfermedades.

Pharmacological treatment for HTN according to the ISH includes several pharmacological groups, among which are the ARBs, metabolized by CP450 isoenzymes, such as CYP1A2 for the drug losartan. Usually, SNPs are capable of modifying the activity of CP450 isoforms, however, these SNPs are not considered when establishing a treatment.

El motivo de consulta inicial fueron alteraciones en su glicemia, así como aumento de dosis en tratamiento antihipertensivo con control de la misma, pero sin mejoras en perfiles de lípidos y hepático. Se realizó un análisis por microarreglos identificando un metabolismo rápido de los fármacos antes mencionados, por lo que se optó por un tratamiento con Irbesartán (ARA II), que no es metabolizado por las isoenzimas asociadas al metabolismo de otros fármacos del mismo grupo, observando una mejora en las cifras de presión arterial y otros parámetros clínicos.

We present the case of a 59 year old female patient with a hereditary history of DM, hypertension, oncology, and heart disease. The patient had a 15 year diagnosis of hypertension treated with losartan 50 mg every 12 hours, chlorthalidone half a tablet of 50 mg every 24 hours, aspirin protect 1 a day; Hepatic steatosis of 6 months' evolution treated with atorvastatin 20 mg daily, ursodeoxycholic acid 250 mg, 2 tablets every 24 hours, and DM without specifying time of diagnosis, treated with dapagliflozin half a 10 mg tablet every 24 hours and pioglitazone every 24 hours.

ABSTRACT

The reason for the initial consultation was changes in his glycaemia, as well as an increase in the dose of antihypertensive treatment with control of the same, but without improvements in lipid and liver profiles. An analysis by microarrays was carried out, identifying a rapid metabolism of the aforementioned drugs, for which a treatment with Irbesartan (ARBs) was chosen, which is not metabolized by the isoenzymes associated with the metabolism of other drugs of the same group, observing an improvement in blood pressure figures and other clinical parameters. In this case, their genetic profile was used to guide decisions regarding diagnosis and treatment. Therefore, we can highlight the importance of personalized medicine to individually assess health risks, in order to design prevention and disease management strategies.

MEMORIAS 2022 126 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 medicamento losartán. Usualmente, los SNP son capaces de modificar la actividad de las isoformas del CP450, sin embargo, estos SNP no son considerados en la hora de establecer un tratamiento. Presentamos el caso de una paciente femenina de 59 años, con antecedentes hereditarios de DM, HTA, oncológicos y cardiopatías. La paciente cursa con HTA de 15 años de diagnóstico tratada con losartán 50 mg cada 12h, clortalidona media tableta de 50 mg cada 24h, aspirina protect 1 al día; Esteatosis hepática de 6 meses de evolución tratada con atorvastatina 20 mg al día, ácido ursodeoxicólico 250 mg, 2 tabletas cada 24 horas, y DM sin especificar tiempo de diagnóstico, tratada con dapagliflozina media tableta de 10 mg cada 24h y pioglitazona cada 24h.

MEMORIAS 2022 127 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRAFICO

Septic arthritis is an infection in the joint space caused by a pathogen that arrives by hematogenous spread or extension of osteomyelitis. It is reported in 4 12 cases per 100,000 inhabitants per year. S. aureus causes more than half of the cases. CASE PRESENTATION

75 year old male with newly diagnosed type II diabetes mellitus. RAFI for knee fracture 7 months ago and MOS removal 4 months ago. Patient presented with a fistula that resolved. He comes to the emergency

CONCLUSIÓN

La ceftriaxona es sensible a menos de la mitad de las cepas de S.aureus, y no es el antibiótico de elección para la artritis séptica en este grupo etario, por lo que la revisión de literatura es muy importante para la prescripción de antibióticos frente a un patógeno peligroso.

JUSTIFICACIÓN DE TRATAMIENTO

MEMORIAS 2022 128 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-25 ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA Novelo, AL1; Carranza, D1; Mata, RC1; Lozano, JA1; Barraza, LE1; Palacios, RA1 1. Facultad de Medicina, UAdeC RESUMEN INTRODUCCIÓN

PRESENTACIÓN DE CASO Masculino de 75 años con diabetes mellitus tipo II recién diagnosticada. RAFI por fractura de rodilla hace 7 meses y retiro de MOS hace 4 meses. El paciente presentó una fístula que se resolvió. Llega al servicio de urgencias por dolor en la rodilla derecha. Después de realizar una artrocentesis se obtuvo material purulento que se mandó a cultivo, con lo cual se hizo el diagnóstico de artritis séptica por S. aureus. A lo largo del padecimiento se trató con diferentes antibióticos; uno de ellos, la ceftriaxona. El paciente sigue en manejo esperando mejoría clínica.

La artritis séptica es una infección en el espacio articular causada por un patógeno que llega por diseminación hematógena o extensión de una osteomielitis. Se reportan 4 12 casos por cada 100,000 habitantes por año. El S. Aureus es causante de más de la mitad de los casos.

DISCUSIÓN DE MECANISMO

La ceftriaxona impide la síntesis de la pared bacteriana al inhibir el PBP, interfiriendo con la transpeptidación de la cadena peptídica, ocasionando una lisis bacteriana.

El antibiótico precultivo se selecciona dependiendo del patógeno más común que ataca al grupo de edad del paciente. En este caso se eligió un medicamento que no pertenecía al adulto mayor.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

El paciente fue manejado con una gran variedad de antibióticos. Antes de tener el resultado del cultivo, se le administró un antibiótico como lo marcan las guías, en este caso se utilizó Ceftriaxona (1g cada 12 hrs).

INTRODUCTIONABSTRACT

DISCUSSION OF MECHANISM

MEMORIAS 2022 129 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 department for right knee pain. After performing an arthrocentesis, purulent material was obtained and sent for culture, which led to the diagnosis of septic arthritis due to S. aureus. Throughout the course of the disease, he was treated with different antibiotics, one of them, ceftriaxone. The patient is still under management awaiting clinical improvement.

RESUMEN

JUSTIFICATION FOR TREATMENT

Ceftriaxone is sensitive to less than half of S. aureus strains, and is not the antibiotic of choice for septic arthritis in this age group, so literature review is very important for antibiotic prescription against a dangerous pathogen. GRAFICO

Ceftriaxone prevents bacterial wall synthesis by inhibiting PBP, interfering with peptide chain transpeptidation, causing bacterial lysis.

CONCLUSION

The patient was managed with a wide variety of antibiotics. Before the culture results were available, an antibiotic was administered as per guidelines, in this case Ceftriaxone (1g every 12 hrs) was used.

ETHICAL CONSIDERATIONS

The pre culture antibiotic is selected depending on the most common pathogen attacking the patient's age group. In this case a drug was chosen that did not pertain to the older adult.

alternando paracetamol VO 1 gr/ 8 horas. Metronidazol IV 500 mg/8 horas. Elatec VO 1000 mg/8 horas. Contumax 1 sobre por noche. Tramadol IV 50 mg/8 horas.

Justificación del tratamiento utilizado. El absceso anal frecuentemente se debe a una obstrucción e infección de las glándulas anales por bacterias intestinales. El uso de metronidazol es acertado debido al amplio espectro bactericida contra algunos microorganismos presentes en la patología.

Estudiante de la Facultad de Medicina UAdeC U.T. RESUMEN Introducción. El absceso anal es una patología frecuente que constituye una emergencia para el cirujano. El tratamiento de elección es: drenaje y desbridamiento inmediato. Empero, la antibioticoterapia es requerida cuando existen condiciones que agravan la patología.

Presentación del caso. Acude al servicio de urgencias paciente masculino de 33 años con diagnóstico presuntivo de absceso perianal. Antecedentes de importancia. DM1. Tratamiento: Janumet cada 12 horas. Dislipidemia. Tratamiento: Atorvastatina 40 mg/día Interrogatorio. Dolor intenso en región rectal (EVA 10/10). Alérgicos: Ceftriaxona. Exploración física. Sistema neurológico y aparato cardiorrespiratorio sin compromiso. Abdomen blando, depresible y peristalsis presente. Estudios de diagnóstico. BH, QS y pruebas de coagulación. Diagnóstico. Preoperatorio: Absceso anal. Postoperatorio: Fistula anal. Tratamiento y evolución. Drenaje del contenido y fistulectomía. Manejo KetorolacoOmeprazolfarmacológico.IV40mg/día.IV30mg/8horas

MEMORIAS 2022 130 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-26 ANTIBIOTICOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DEL ABSCESO ANAL Almanza, SA1; Chavarría, JE1; González, NS1; Mora, HC1; Rocha, MF1 1

Consideraciones éticas: El paciente dio su consentimiento para el uso de su información y recibió una copia del mismo. Discusión del mecanismo de acción de un fármaco utilizado en el tratamiento. El metronidazol ingresa a la célula mediante difusión por bajo peso molecular, la enzima PFOR lo reduce en metabolitos tóxicos que dañan la estructura helicoidal del ADN.

An anal abscess is a frequent pathology that establishes an emergency for the surgeon. The Treatment of choice is drainage and immediate debridement. Nevertheless, antibiotics are needed if conditions that could aggravate the situation are present.

MEMORIAS 2022 131 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Conclusión. Identificar tempranamente los abscesos anales debe ser prioridad para el oportuno tratamiento quirúrgico, acompañado de terapia antibiótica adecuada.

Introduction.ABSTRACT

Case presentation. A 33 year old man arrives at the emergency room with a presumptive diagnostic: perianal abscess. Background. DM1. Treatment: Janumet every 12 hours. Dyslipidemia. Treatment: Atorvastatin 40 mg/day Interrogatory. Intense pain in the anal region; (EVA 10/10). Allergic to: Ceftriaxone. Physical examination. The neurologic system and cardio respiratory system were uncompromised. Depressible soft abdomen with active peristalsis. Diagnostic studies BB, BQ, and coagulation tests. Diagnosis Preoperatorive: Anal abscess. Postoperative: Anal fistula. Treatment and course. Abscess drainage and fistulotomy Pharmacological assessment. Omeprazole IV 40 mg/day. Ketorolac IV 30 mg/8 hours alternating with paracetamol O 1 gr/ 8 hours. Metronidazole IV 500 mg/8 hours. Elatec VO 1000 mg/8 hours. Contumax 1 sachet per night. Tramadol IV 50 mg/8 hours. Justification of used treatment. Frequently, the anal abscess is due to anal glands infection by intestinal bacteria. The metronidazole use is appropriate because of its wide bactericide spectrum against some microorganisms that are present in the pathology. Ethical considerations. The patient consented to the use of his information and received a copy of it. Discussion about the Mechanism of action of one drug used in the treatment. Metronidazole enters the cell by diffusion due to his low molecular weight. The PFOR enzyme reduces metronidazole into toxic metabolites that damage the DNA helix. Conclusion. Identifying anal abscesses must be a priority for the opportune surgical treatment, accompanied with proper antibiotic therapy.

MEMORIAS 2022 132 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRAFICO

IntroductionABSTRACT COVID 19 manifests itself with an increase in inflammatory cytokines, decreasing oxygen saturation, initially being approached with anti inflammatory drugs such as NSAIDs and glucocorticoids, as well as antithrombotics, anticoagulants and antivirals 2,6 . Glucocorticoids have adverse effects such as atrophy, muscle weakness, osteoporosis, hypertension, lymphopenia, increased hydrochloric acid, and hyperinsulinemia.

El COVID 19 se manifiesta con una elevación de las citocinas inflamatorias, disminuyendo la saturación de oxígeno, siendo inicialmente el abordaje con fármacos antinflamatorios como AINES y glucocorticoides, así como antitrombóticos, anticoagulantes y antivirales[1, 2]2,6. Los glucocorticoides poseen efectos adversos como atrofia, debilidad muscular, osteoporosis, hipertensión arterial, linfopenia, incremento del ácido clorhídrico e hiperinsulinemia. Los niveles sostenidos alterados pueden ocasionar síndrome metabólico y otras patologías crónicas[3, 4]. La Organización Mundial de la salud (OMS) reporta prevalencia del Síndrome Metabólico (SM) entre 1.6 a 15%. En México la prevalencia es del 13.6 al 26.6% en la población general[5, 6]. Presentamos un caso clínico de femenina de 49 años, tratada durante 2 años con glucocorticoides inhalados posterior a infección por COVID 19 no grave, ambulatoria: budesonida/formoterol 160 mcg/4.5 mcg cada 12 horas, fluticasona 27.5 mcg cada 12 horas. Acude a consulta, antecedente de mastopatía fibroquística bilateral, refiere fatiga, sentimiento de vacío de más de 2 semanas de evolución, hiperfagia, ansiedad e insomnio. Menopausia quirúrgica, tratada con estrógenos conjugados, suspendiendo tratamiento (6 meses) e inicia tratamiento con Raloxifeno. Presenta disnea, congestión nasal, meteorismo, flatulencias, dolor abdominal, xerostomía, poliuria, nicturia. Signos vitales sin alteraciones. IMC: 27.9 kg/m2. Curva de tolerancia a la glucosa: basal de 89 mg/dl y de 139 mg/dl a las 2 horas. Hiperlipidemia. Se obtuvo un consentimiento informado para la presentación de este caso. Los glucocorticoides actúan en receptores intracitoplasmáticos que regulan la expresión génica modificando la síntesis de proteínas. Los cambios a nivel inmunitario dependen de la dosis y días de tratamiento, disminuyendo la función fagocítica y producción de citocinas inflamatorias, alterando la migración de neutrófilos acompañado de linfopenia aguda. La inmunosupresión puede durar semanas tras suspender el tratamiento[7] El mecanismo de acción de los GC se debe a proteínas modificadoras de la transcripción. El fármaco se une al receptor citoplasmático, libera sus proteínas chaperonas e ingresa al núcleo donde se une a secuencias específicas del ADN, llamados elementos de respuesta a glucocorticoides (GRE), mediante un proceso de regulación positiva puede promover las síntesis de proteínas activando genes que participan en la respuesta antiinflamatoria o enzimas gluconeogénicas. Por otra vía puede hacer una regulación negativa que actúa en el NF KB inhibiendo la síntesis de genes proinflamatorios[8].

MEMORIAS 2022 133 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-27 PACIENTE POST COVID TRATADO CON GLUCOCORTICOIDES DURANTE 2 AÑOS Meléndez, SM1; Mendiola JR2; Onofre HA3, Ortega F4; Ortíz JF5; Ramos J6 . RESUMEN Introducción

El uso de glucocorticoides en pacientes con COVID se fundamenta en el mecanismo antiinflamatorio mejorando la saturación de oxígeno, teniendo en consideración que el tratamiento con este grupo de fármacos requiere una estricta monitorización debido al riesgo latente de causar efectos adversos, así como síndrome metabólico.

Conclusión

Altered sustained levels can cause metabolic syndrome and other chronic pathologies3,7

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 134 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Conclusion The use of glucocorticoids in patients with COVID is based on the anti inflammatory mechanism, improving oxygen saturation, taking into consideration that treatment with this group of drugs requires strict monitoring due to the latent risk of causing adverse effects, as well as metabolic syndrome.

The World Health Organization (WHO) reports prevalence of Metabolic Syndrome (MS) between 1.6 to 15%. In Mexico, the prevalence is from 13.6 to 26.6% in the general population 5,8 We present a clinical case of a 49 year old female, treated with inhaled glucocorticoids for 2 years after a non severe COVID 19 infection, outpatient: budesonide/formoterol 160 mcg/4.5 mcg every 12 hours, fluticasone 27.5 mcg every 12 hours . She comes to consultation, with a history of bilateral fibrocystic mastopathy, reports fatigue, feeling of emptiness after 2 weeks of evolution, hyperphagia, anxiety and insomnia. Surgical menopause, treated with conjugated estrogens, suspending treatment (6 months) and starting treatment with Raloxifene. Presents dyspnea, nasal congestion, meteorism, flatulence, abdominal pain, xerostomia, polyuria, nocturia. Vital signs without alterations. BMI: 27.9 kg/m 2 . Glucose tolerance curve: baseline 89 mg/dl and 139 mg/dl at 2 hours. Hyperlipidemia. Informed consent was obtained for the presentation of this case. Glucorticoids act on intracytoplasmic receptors that regulate gene expression by modifying protein synthesis. The changes at the immune level depend on the dose and days of treatment, decreasing the phagocytic function and production of inflammatory cytokines, changing the migration of neutrophils accompanied by acute lymphopenia. Immunosuppression can last for weeks after suspending treatment 4 The mechanism of action of GC is due to transcriptional modifying proteins. The drug binds to the cytoplasmic receptor, releases its chaperone proteins and enters the nucleus where it binds to specific DNA sequences, called glucocorticoid response elements (GRE). Through a process of positive regulation, it can promote protein synthesis by activating genes that participate in the anti inflammatory response or gluconeogenic enzymes. On the other hand, it can exert a negative regulation that acts on NF KB, inhibiting the synthesis of proinflammatory genes 1

El Ketorolaco es un derivado del ácido acético que inhibe vías de la síntesis de prostaglandinas, su eficacia clínica deriva principalmente de la inhibición de COX 2, que es responsable de la conversión de ácido araquidónico a prostaglandinas

La apendicitis aguda es la inflamación aguda del apéndice cecal y es la causa más frecuente de abdomen agudo en el adulto joven. La incidencia aumenta de acuerdo a la edad, alcanzando un pico máximo entre los 12 y 18 años. El ketorolaco es un inhibidor no selectivo de COX usado en el período postoperatorio inmediato después de apendicectomía por apendicitis y en el período perioperatorio.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Paciente masculino de 17 años, refiere dolor abdominal en FID que irradia a región periumbilical desde hace una semana, acompañada de náuseas, vómitos, fiebre, astenia y adinamia, refiere evacuaciones ausentes desde hace una semana y disuria. Es fumador y toxicómano Ingresado a quirófano con diagnóstico de abdomen agudo, posiblemente apendicitis. Se realiza Hemicolectomía e ileostomía derecha, ileostomía, aseo quirúrgico de cavidad, LAPE. Perforación de ciego por apendicitis aguda fase IV/PO hemicolectomía derecha, ileostomía derecha.

MEMORIAS 2022 135 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-28 USO DE KETOROLACO (O AINES) EN EL POSTOPERATORIO DE UN PACIENTE CON APENDICITIS AGUDA PERFORADA Martínez, J; Martínez, F; Mena, JM; Mota, EI RESUMEN

JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO UTILIZADO Ketorolaco 30 mg IV c/8 horas. Está indicado en el tratamiento de corta duración del dolor moderado a severo de diversa etiología en pacientes ≥ 16 años de edad, principalmente en cuadros clínicos donde es necesaria una potente actividad anelgésica sostenida sin los inconvenientes de los analgésicos opiáceos.

Acute appendicitis is acute inflammation of the cecal appendix and is the most common cause of acute abdomen in young adults. The incidence increases according to age, reaching a peak between 12 and 18 years. Ketorolac is a non selective COX inhibitor used in the immediate postoperative period after appendectomy and in the perioperative period.

INTRODUCTIONABSTRACT

El uso perioperatorio y postoperatorio de Ketorolaco es común en pacientes pediátricos y en el periodo perioperatorio y postoperatorio de apendicitis aguda como alternativa después del uso de Paracetamol vía IV.

CONCLUSIÓN

INTRODUCCIÓN

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Carta de consentimiento bajo información para procedimientos médico/quirúrgicos firmada por el representante legal en la cual se autoriza la hospitalización además del acto médico que se propone (intervención quirúrgica) bajo la NOM 004 SSA3 2012 del expediente clínico.

DISCUSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE UN FÁRMACO UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO

OF THE MECHANISM OF ACTION OF A DRUG USED IN TREATMENT

Ketorolac is an acetic acid derivative that inhibits prostaglandin synthesis pathways, its clinical efficacy derives mainly from the inhibition of COX 2, which is responsible for the conversion of arachidonic acid to prostaglandins.

A 17 year old male patient reports abdominal pain in RLQ that radiates to the periumbilical region for a week, accompanied by nausea, vomiting, fever, asthenia and adynamia, refers absent evacuations for a week and dysuria. He is a smoker and drug addict admitted to the operating room with a diagnosis of acute abdomen, possible appendicitis. Hemicolectomy and right ileostomy, ileostomy, surgical cavity cleaning, LAPE are performed. Perforation of the cecum due to acute appendicitis phase IV/PO right hemicolectomy, right ileostomy.

ETHICAL CONSIDERATIONS

PRESENTATION OF THE CLINICAL CASE

Perioperative and postoperative use of Ketorolac is common in pediatric patients and in the perioperative and postoperative period of acute appendicitis as an alternative after the use of Paracetamol via IV.

RESUMEN GRAFICO

DISCUSSION

Letter of consent under information for medical/surgical procedures signed by the legal representative in which hospitalization is authorized in addition to the proposed medical act (surgical intervention) under NOM 004 SSA3 2012 of the clinical record.

JUSTIFICATION OF THE TREATMENT USED Ketorolac 30 mg IV w/8 hours is indicated in the short term treatment of moderate to severe pain of various etiology in patients ≥ 16 years of age, mainly in clinical conditions where a powerful sustained analgesic activity is necessary without the drawbacks of opioid analgesics.

CONCLUSION

MEMORIAS 2022 136 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

MEMORIAS 2022 137 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-29 USO DEL ÁCIDO HIALURÓNICO EN OSTEOARTRITIS Borrego, P1; Arguello, CS2; Ramírez, A3; Mancha, J.4 RESUMEN PRESENTACIÓNINTRODUCCIÓN.DEL

ÉTICAS

La protección del paciente cumple con los principios de la Declaración de Helsinki, y de la Ley General de Salud Mexicana. Fue informada acerca de su padecimiento y otorgó el consentimiento informado siguiendo las bases de la NORMA Oficial Mexicana NOM 004 SSA3 2012.

El ácido hialurónico se unen como hialuronano a los receptores de CD44 y TLR tras la organización de agrecanos, ejerce: inhibición de expresión de citoquinas, prostaglandinas (PGE2) y células proinflamatorias (IL 1), producción de radicales libres responsables de la apoptosis, atenúa actividad fibrinolítica mediada por sistema factor activador del plasminógeno tipo urocinasa y su receptor (u PA/u PAR), disminuye los valores de NO inhibiendo síntesis del mismo y modula síntesis de HA endógeno por estimulación de la AH sintasa.

INTRODUCTIONABSTRACT Woman, 58 years old. Diabetes type II: 10 years of evolution, treated with metformin. Presents non traumatic pain in right knee of 12 months of evolution and mild morning stiffness. Weight 225. 9 pounds and size 5.90 fts, walks with a limb. Right knee with genu varus, volume increase and articular leak.

CASO CLÍNICO

Visco suplementación con ácido hialurónico (3 ampolletas, 2 ml c/u), intraarticular: un solo procedimiento. Mejoría en pocos meses.

• Tratamiento y Evolución

• Antecedentes de Importancia Mujer, 58 años. Diabetes tipo II. Presenta dolor no traumático en rodilla derecha: 12 meses de evolución con rigidez matutina. Peso 102.5 kg, talla 1.80 mts, deambula claudicando por dolor. Rodilla derecha en genu varo, aumento de volumen y derrame articular.

JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO UTILIZADO

CONSIDERACIONES

• Estudios diagnostico Radiografía AP y Lateral rodilla derecha

grado en rodilla derecha, con disminución de espacio articular en articulación femoropatelar y osteofitos.

El ácido hialurónico suprime citocinas proinflamatorias, metaloproteinasas en matriz, prostaglandinas y óxido nítrico; mejora la función articular, reduce rigidez y dolor en pacientes con osteoartritis de rodilla, lubricante de cartílago articular. Por vía intraarticular es más eficiente: evita exposición sistémica y posibles efectos secundarios.

CONCLUSIÓN

DISCUSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN DEL FÁRMACO

• OsteoartritisDiagnósticodesegundo

El ácido hialurónico es una gran alternativa para el paciente con osteoartrosis dado su mecanismo de acción y beneficios, por lo que no se descarta a futuro la posibilidad de ser el tratamiento de primera elección para esta patología.

• Treatment and follow up

ETHICAL CONSIDERATIONS

Both exogenous and endogenous hyaluronic acid binds in the form of hyaluronan to the membrane receptors CD44 and TLR after the organization of aggrecans, exerts these tasks as: inhibition of expression of cytokines, prostaglandins (PGE2) and proinflammatory cells (IL 1 ), production of free radicals responsible for apoptosis, attenuates fibrinolytic activity mediated by urokinase type plasminogen activator factor system and its receptor (u PA/u PAR), decreases NO values by inhibiting its synthesis and modulates the synthesis of endogenous HA by stimulation of AH synthase.

CONCLUSION

In recent years, it has been shown and published in various scientific sources that the use of hyaluronic acid is a great alternative for patients with osteoarthritis, given its mechanism of action and benefits.

RESUMEN GRAFICO

SUBSTANTIATION OF THE USED TREATMENT

Viscosupplementation with hyaluronic acid (3 vials 2 ml each one), intraarticular in the same process.

MEMORIAS 2022 138 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 • Diagnostic tests AP and lateral radiographs of right knee. • OsteoarthritisDiagnosisofright knee, second grade ranking .

High molecular weight hyaluronic acid has anti inflammatory effects within the synovial fluid by suppressing the expression of pro inflammatory cytokines, matrix metalloproteinases, prostaglandins, and nitric oxide. IA administration is more effective: it avoids systemic exposure and adverse side effects, it works by improving joint function, reducing stiffness and pain in patients with knee OA: articular cartilage lubrication, antioxidative, analgesic, immunomodulatory, chondroprotective, prevents external cellular matrix degradation, cartilage repair effects and antiOA effects by interacting with receptors, enzymes, and other biomolecules.

DISCUSSION OF THE DRUG´S MECHANISM OF ACTION

The protection of the rights, safety and well being of the patient during the follow up of the case complies with the principles of the Declaration of Helsinki, and of the Mexican General Health Law. The patient was duly informed about her illness and gave informed consent following the bases of the Official Mexican norm: NORMA NOM 004 SSA3 2012.

MEMORIAS 2022 139 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Diagnóstico Infección de válvula ventrículoperitoneal e hidrocefalia Tratamiento y evolución Ceftriaxona 300 mg IV c/12 horas Vancomicina 90 mg IV en 20 cc de agua bidestilada para pasar en 1 hora c/6 horas Dipirona 90 mg IV c/6 horas lento y diluido PRN Transfundir 120 ml de sangre posteriormente 6 mg furosemida IV DU Omeprazol 10 miligramos IV cada 12 horas Cuidados de herida quirúrgica Paciente con mejoría clínica, no exento de complicaciones a corto plazo. Justificación de tratamiento utilizado Ceftriaxona, cefalosporina de tercera generación, administrada únicamente vía parenteral. Espectro amplio, principalmente Staphylococcus aureus, epidemiológicamente principal en infecciones de válvula Usoventriculoperitoneal.clínicoenneonatos y niños para tratar cuadros neurológicos, sepsis, infecciones abdominales.

Consideraciones éticas Los derechos del paciente, así como su bienestar y seguridad son respetados. Los padres del paciente fueron informados debidamente acerca del padecimiento de su hijo y fue otorgado el consentimiento informado tomando en cuenta la NOM 004 SSA3 2012 y los artículos 80 y 81 del Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de la Prestación de Servicios de Atención Médica.

PresentaciónIntroduccióndel caso clínico y antecedentes de importancia Paciente masculino, 8 meses de edad, antecedentes de hospitalización en UCIN durante 10 semanas debido a nacimiento prematuro de 28 SDG adicionado a 12 días de hospitalización por hidrocefalia resuelto con una válvula ventrículoperitoneal. Posteriormente ingresado por deposición hemática, se realiza US donde se identifican niveles hidroareos que da sospecha de oclusión intestinal. Exploración física Paciente masculino, hipoactivo, sin datos de irritabilidad neurológica, pupilas normorreflécticas, con presencia de válvula ventrículo peritoneal disfuncional, marcada palidez de mucosas y tegumentos normohidratados, sin compromiso cardiorrespiratorio, frecuencia cardíaca dentro de los valores normales, abdomen globoso con ligera distensión abdominal, peristalsis presente, timpánico a la percusión, no doloroso a la palpación superficial y profunda, presencia de herida quirúrgica con bordes bien afrontados, sin datos de infección activa, extremidades íntegras sin compromiso.

RESUMEN

MEMORIAS 2022 140 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-30 PROBABLE NEUROSEPSIS A CAUSA DE VÁLVULA VENTRÍCULOPERITONEAL Juarez, SA¹; Mendez, E²; Salinas LG³; Salinas KM⁴; Valdez JM⁵

Estudios de diagnóstico LEU25.99, NEU57.90, EDS11.50, HB9.80, HC31.90, PLAQ642

Dipyrone 90 mg IV every 6 hours slow and diluted PRN Transfuse 120 ml of blood subsequently 6 mg furosemide IV DU Omeprazole 10 milligrams IV every 12 hours

Se seleccionó este fármaco porque es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y hay sospecha de neurosepsis debido a colocación de la válvula ventriculoperitoneal.

Conclusión

Consideramos que es un curso de tratamiento correcto porque el fármaco utilizado es de los pocos antibióticos que logran atravesar la barrera hematoencefálica y tienen como organismo blanco a S. aureus que es de los principales organismos causantes de la infección presentada.

Diagnosis

Male patient, hypoactive, with no signs of neurological irritability, normoreflexic pupils, with the presence of a dysfunctional ventricle peritoneal valve, marked paleness of mucous membranes and normohydrated integuments, without cardiorespiratory compromise, heart rate within normal values, globular abdomen with slight abdominal distension, peristalsis present, tympanic on percussion, not painful on superficial and deep palpation, presence of surgical wound with well addressed edges, no data of active infection, intact limbs without compromise.

Diagnostic studies LEU25.99, NEU57.90, EDS11.50, HB9.80, HC31.90, PLAQ642

Surgical wound care Patient with clinical improvement, not exempt from short term complications.

Ceftriaxone 300 mg IV every 12 hours

Discusión del mecanismo de acción de un fármaco utilizado en el tratamiento Ceftriaxona es bactericida, inhibe síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a proteínas ligandos de la penicilina (PBPs).

of the clinical case and relevant background

Ventriculoperitoneal valve infection and hydrocephalus Treatment and evolution

Justification of treatment used

Male patient, 8 months old, history of hospitalization in NICU for 10 weeks due to premature birth of 28 SDG added to 12 days of hospitalization for hydrocephalus resolved with a ventriculoperitoneal valve. Subsequently admitted for hematic deposition, US is performed where air fluid levels are identified, giving suspicion of intestinal occlusion. Physical exploration

Vancomycin 90 mg IV in 20 cc of bidistilled water to pass in 1 hour every 6 hours

MEMORIAS 2022 141 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

PresentationIntroductionABSTRACT

MEMORIAS 2022 142 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Ceftriaxone, third generation cephalosporin, administered only parenterally. Broad spectrum, mainly Staphylococcus aureus, epidemiologically main in ventriculoperitoneal valve infections. Clinical use in neonates and children to treat neurological conditions, sepsis, abdominal infections.

Ethical considerations

The rights of the patient, as well as their welfare and safety are respected. The patient's parents were duly informed about their son's condition and informed consent was granted, taking into account NOM 004 SSA3 2012 and articles 80 and 81 of the Regulations of the General Health Law on the Provision of Health Care. Health Care Services.

Discussion of the mechanism of action of a drug used in the treatment Ceftriaxone is bactericidal, inhibiting bacterial cell wall synthesis by specifically binding to penicillin ligand proteins (PBPs).

Conclusion We consider that it is a correct course of treatment because the drug used is one of the few antibiotics that manage to cross the blood brain barrier and has S. aureus as its target organism, which is one of the main organisms causing the infection presented.

This drug was selected because it is able to cross the blood brain barrier and there is suspicion of neurosepsis due to placement of the ventriculoperitoneal valve.

RESUMEN GRAFICO

MEMORIAS 2022 143 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Se obtuvo crecimiento de Staphylococcus aureus al realizar cultivo, por tanto, se diagnostica bacteriemia por Staphylococcus aureus

Exploración física Paciente consciente, con buena coloración, cuello con herida quirúrgica con lesiones fibrosas y eritematosas, de bordes elevados, axila izquierda con eccema, tórax con lesiones eritematosas en parrilla costal derecha, abdomen con dolor a la palpación, refiere dolor a nivel de epigastrio, FVA 6 10 y en ambos antebrazos.

Tratamiento y evolución Omeprazol 40mg IV cada 24h, Clonixinato de Lisina 250mg VO cada 12h, Imipenem 500mg IV cada 8h, Claritromicina 500mg cada 12h, Minociclina 100mg VO cada 12h, Difenhidramina 25mg cada 12h. Los resultados del tratamiento fueron favorables pues la paciente se mantuvo estable.

El caso presentado muestra la importancia de la adecuación del tratamiento con las necesidades del paciente en conjunto con el padecimiento infeccioso, buscando una terapia farmacológica integral.

Consideraciones éticas Se tiene el consentimiento informado de la paciente para administrar medicamentos y para realizar esta labor.

MEMORIAS 2022 144 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-31 INFECCIÓN DE SITIO QUIRÚRGICO POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS Holguín, E¹; Moreno, DA²; Ríos, AC³; Rivera, MA⁴.

Justificación del tratamiento La claritromicina tiene ventajas sobre otros macrólidos al presentar menos problemas gástricos, mayor estabilidad en ácidos y mayor semivida. Debido al desarrollo de efectos adversos de la paciente y la falta de interacción con otros medicamentos es el más adecuado para el tratamiento.

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina U.T RESUMEN Introducción

Presentación de Antecedentescaso de importancia Paciente femenino, 27 años. El 12/26/21 se realiza lipoescultura submandibular presentando infección de herida quirúrgica. Se hace drenaje el 16/02/22, siendo tratada con levofloxacino y otros antibióticos.

15/03/22: presenta lesiones periféricas en herida donde se administró linezolid y clindamicina por 20 días. La paciente presentó fiebre, dolor en lesiones periféricas a la cirugía, parestesias a nivel del arco cigomático y carrillos, náusea, vómito, lesiones en tórax y ambos brazos.

Diagnóstico

Interrogatorio Alcoholismo negativo, tabaquismo negativo, sin alergias, enfermedades crónico degenerativas negadas.

Microbiological cultures were performed with Staphylococcus aureus growth, therefore Staphylococcus aureus bacteremia is diagnosed. Treatment Omeprazole 40mg IV every 24h, Lysine Clonixinate 250mg VO every 12h, Imipenem 500mg IV every 8h, Clarithromycin 500mg every 12h, Minocycline 100mg VO every 12h, Diphenhydramine 25mg every 12h.

The following case shows the importance of adapting said treatment to the needs of the patient along with the infectious disease, seeking comprehensive pharmacological therapy. Case report Patient’s Background Female patient, 27 years old. On 12/26/21, a submandibular liposculpture surgery was performed, presenting a surgical wound infection. Drainage is performed on 02/16/22, being treated with levofloxacin and other antibiotics. On 03/15/22 she presented peripheral wound lesions being treated with linezolid and clindamycin for 20 days. The patient presented with fever, pain in lesions peripheral to surgery, paresthesias at the level of the zygomatic arch and cheeks, nausea, vomiting, lesions in the chest and both arms. Interrogatory Negative alcoholism, negative smoking, no allergies, denied chronic degenerative diseases. Physical examination

Claritromicina, Imipenem y Minociclina son eficaces contra Staphylococcus aureus

Palabras clave Claritromicina; Infección sitio quirúrgico; Staphylococcus aureus. IABSTRACTntroduction

Conclusión

MEMORIAS 2022 145 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Discusión La claritromicina, al ser de amplio espectro, es capaz de actuar contra Staphylococcus aureus, inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al 50s ribosomal. Los resultados fueron favorables pues la paciente se mantuvo estable y sin signos de alarma.

.

Ethical considerations

Therapeutic Justification

It have the informed consent of the patient for the administration of medications and to carry out this work.

The advantages that clarithromycin has over other macrolides are: fewer gastric problems, greater acid stability, and a longer half life. Due to the development of adverse effects of the patient and the lack of interaction with other drugs, it is the most suitable for treatment.

Conscious patient, with good coloration, neck with surgical wound with fibrous and erythematous lesions, with raised edges, left armpit with eczema, chest with erythematous lesions on the right rib cage, abdomen with pain on palpation. Diagnosis

Conclusion Imipenem and minocycline are effective against Staphylococcus aureus.

MEMORIAS 2022 146 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Discussion

RESUMEN GRAFICO

Clarithromycin;

Clarithromycin, being broad spectrum, is capable of acting against Staphylococcus aureus, since it inhibits the synthesis of bacterial proteins by binding to the 50s. The results of treatment were favorable because the patient remained stable and without warning signs.

Clarithromycin,

Palabras clave Surgical site infection; Staphylococcus aureus.

InABSTRACTtroduction Tuberculosis is an infectious contagious disease caused by a group of bacteria of the order Actinomycetales of the family Mycobacteriaceae. The Mycobacterium complex mainly affects the pulmonary parenchyma (80% of cases). However, it is also able of affecting other organs (extrapulmonary, 25% of cases). Diagnosis is established by tuberculin skin test, sputum culture and lung imaging. Standard treatment includes combination therapy with rifampicin, isoniazid, ethambutol and pyrazinamide for two months, followed by rifampicin and isoniazid for four more months.

Introducción

Acosta, LI1; Acosta, J2; Carrillo, JM3; Fierro, J4; Sandoval, SJ5; Yañez, R6

Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina U.T RESUMEN

MEMORIAS 2022 147 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-32 ISONIAZIDA EN EL TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS

La tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa causada por un grupo de bacterias del orden Actinomicetales de la familia Mycobacteriaceae. El complejo Mycobacterium afecta principalmente el parénquima pulmonar (80 % de los casos). Sin embargo, también es capaz de afectar otros órganos (extrapulmonar, 25% de los casos). El diagnóstico se establece con la prueba cutánea de la tuberculina, el cultivo de esputo y las imágenes pulmonares. El tratamiento estándar incluye una terapia combinada con rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante dos meses, seguida de rifampicina e isoniazida durante cuatro meses más. Caso clínico Paciente femenino de 67 años que empezó con cuadro de tos productiva con contenido hemático después presento astenia, adinamia y empezó notar que estaba disminuyendo de peso. Presento los síntomas hace 3 meses antes de su fecha de ingreso con tos productiva que aumenta en la noche. La tos al principio fue leve pero pasado el tiempo aumento su intensidad y frecuencia hasta tener contenido hemático.

La paciente se encuentra en polifarmacia debido a la alta susceptibilidad de resistencia que tiene la bacteria. Por lo que un tratamiento de primera línea evita la generación de dicha resistencia al atacar distintos blancos, ya que todos cuentan con diferente mecanismo de acción. Discusión del mecanismo de acción de Isoniazida La isoniazida impide la síntesis de ácidos micólicos, un componente esencial de la pared celular bacteriana: inhibe las enzimas InhA y KasA (pertenecientes al complejo FAS II), encargadas de su elongación. Conclusión Aunque la incidencia de la tuberculosis a nivel mundial ha disminuido en la actualidad; las condiciones socioeconomicos en México y diversos factores, aunados a la alta resistencia bacteriana, influyen en que continue siendo un problema de salud pública. Por lo que es de suma importancia seguir los esquemas de tratamiento de forma completa, así como el seguimiento de la investigación de los fármacos para una mejor aplicación de éstos.

Justificación

Case report

The patient is in polypharmacy due to the high susceptibility to resistance of the bacteria. Therefore, a first line treatment avoids the generation of such resistance by attacking different targets, since they all have different mechanisms of action. Discussion of the mechanism of action of Isoniazid Isoniazid prevents the synthesis of mycolic acids, an essential component of the bacterial cell wall: it inhibits the InhA and KasA enzymes (belonging to the FAS II complex), responsible for its elongation.

Conclusion Although the incidence of tuberculosis worldwide has decreased at present, the socioeconomic conditions in Mexico and various factors, together with the high bacterial resistance, influence the fact that it continues to be a public health problem. Therefore, it is of utmost importance to follow the treatment schemes in a complete way, as well as the follow up of drug research for a better application of these drugs. GRAFICO

Justification

RESUMEN

MEMORIAS 2022 148 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

67 year old female patient who started with productive cough with hematic content, then presented asthenia, adynamia and began to notice that she was losing weight. She presented symptoms 3 months before her admission date with productive cough that increased at night. At first the cough was mild but after some time it increased in intensity and frequency until it had hematic content.

MEMORIAS 2022 149 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

Paciente femenino de 27 años de edad, programada desde consulta externa para termino del embarazo por patologías concomitantes a las 38 SDG. Refiere antecedentes de DG diagnosticada a las 32 SDG en tratamiento con Metformina de 500 mg/8 horas, además de preeclampsia de 140/90 mmHg que ha sido tratada con Nifedipino de 30 mg/24 horas, manteniéndose en parámetros meta. A la exploración física no se encuentran alteraciones relevantes.

JUSTIFICACION DEL TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES

Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Coahuila RESUMEN Reporte de caso clínico de paciente femenina diagnosticada con diabetes gestacional (DG), que desarrolla preeclamsia. Se busca generar conciencia de la importancia del correcto tratamiento y vigilancia de estos pacientes.

posteriormente

ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

CONCLUSIÓN Un tratamiento adecuado con Metformina en los casos donde la paciente desarrolle DG puede mejorar en gran medida el pronóstico y la evolución de dicha patología.

DISCUSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN

ÉTICAS

La prevalencia de DG mundialmente se ha estimado en 7% de todos los embarazos, resultando en más de 200 mil casos anuales. Su principal complicación es la preeclampsia, con estimación de riesgo 2 4 veces mayor de presentarse en estos casos, siendo un diagnóstico y tratamiento adecuado una parte vital para su manejo.

MEMORIAS 2022 150 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-33 DIABETES GESTACIONAL CON COMPLICACIÓN A PREECLAMSIA: REPORTE DE UN CASO. García, EA1; Montoya2, PM; Sifuentes3, DE; Urrutia, SI4; Verástegui, J5

La protección de los derechos, seguridad y bienestar de la paciente durante el seguimiento de su caso cumple con los principios de la declaración de Helsinki, y de la Ley General de Salud. La paciente fue debidamente informada, otorgando el consentimiento de difusión y publicación del caso, entendiendo que su información personal se mantendrá en completa confidencialidad.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

La Metformina demuestra funcionar como agente terapéutico para el tratamiento de la DG y ensayos clínicos aleatorizados sugieren que podría tener lugar en el tratamiento o la prevención de la preeclampsia.

Los mecanismos por los cuales la Metformina puede prevenir la preeclampsia incluyen una reducción en la producción de factores antiangiogénicos y la mejora de la disfunción endotelial, probablemente a través de un efecto sobre las mitocondrias.

DISCUSSION OF THE MECHANISM OF ACTION

INTRODUCTION

MEMORIAS 2022 151 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

The prevalence of GD worldwide has been estimated at 7% of all pregnancies, resulting in more than 200 thousand cases annually. Its main complication is preeclampsia, with an estimated 2 4 times higher risk of occurrence in these cases, being an adequate diagnosis and treatment a vital part of its management.

Clinical case report of a female patient diagnosed with gestational diabetes (GD), who subsequently develops preeclamsia. The objective is to raise awareness of the importance of correct treatment and surveillance of these patients.

Metformin is shown to work as a therapeutic agent for the treatment of GD and randomized clinical trials suggest that it could have a place in the treatment or prevention of preeclampsia.

ETHICAL CONSIDERATIONS

The protection of the patient's rights, safety, and well being during the follow up of her case complies with the principles of the Declaration of Helsinki and the General Health Law. The patient was duly informed, giving her consent for the dissemination and publication of the case, with the understanding that her personal information will be kept completely confidential.

PRESENTATION OF THE CLINICAL CASE

JUSTIFICATION OF THE TREATMENT

27 year old female patient scheduled from outpatient for termination of pregnancy due to concomitant pathologies at 38 WOG. She has a history of GD diagnosed at 32 WOG and is being treated with Metformin 500 mg/8 hours, in addition to preeclampsia of 140/90 mmHg which has been treated with Nifedipine 30 mg/24 hours, remaining in target parameters. Physical examination showed no relevant alterations.

The mechanisms by which Metformin may prevent preeclampsia include a reduction in the production of antiangiogenic factors and amelioration of endothelial dysfunction, probably through an effect on mitochondria.

CONCLUSIONS

Adequate treatment with Metformin in cases where the patient develops GD can greatly improve the prognosis and evolution of this pathology.

MEMORIAS 2022 152 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRAFICO

INTRODUCCIÓN. En este análisis de caso clínico se dará enfoque al medicamento ceftriaxona utilizada en la terapia farmacológica del paciente, en el que se explicala justificación de su administración, así como discutir con mayor detalle sobre su mecanismo de acción.

Estudios de diagnóstico USG inguinal que revela sacos herniarios y móviles de contenido intestinal bilateral, con anillo herniario derecho de 5 cm e izquierdo de 6 cm.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Antecedentes de importancia: Diagnóstico de HTA de 20 años de evolución tratado con Losartán. Tabaquismo a razón de 2 cigarrillos por día durante 40 años.

MEMORIAS 2022 153 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-34 Análisis de caso clínico. Tratamiento farmacológico post-quirúrgico de hernia inguinal bilateral Rivas Mercado Romero Beatriz Navidad García Gonzáles Lucero García Nájera Luis Fernando Plascencia Gómez Edna Paola

NiegaInterrogatorioantecedentes familiares patológicos. Alergias farmacológicas: negadas. Exploración física Paciente masculino de 62 años de edad, consciente, orientado en sus tres esferas, tranquilo, cooperador, con mucosas bien hidratadas, cuello cilíndrico, sin presencia de adenomegalias, tráquea central, bien alineada, precordio rítmico con RsCs de buena intensidad, sin soplos, CsPs bien ventilados sin agregados patológicos, abdomen blando, depresible, no doloroso con peristalsis presente sin visceromegalias ni datos de irritación peritoneal, se observa cicatriz abdominal por antecedente de cirugía abdominal, presenta al momento hernia inguinal bilateral visible que se extiende a ambos testículos, se realiza la maniobra de Valsalva con movimiento del contenido herniario, reflejo cremastérico presente, dolor a la palpación, extremidades íntegras, con ROT’s presentes, escala de Daniels 5/5, llenado capilar inmediato.

1. Facultad de Medicina. Farmacología sección C. RESUMEN Se da análisis del caso de un paciente masculino de 62 años de edad, con antecedente de HTA de 20 años de evolución controlado con losartán, que ingresó para una cirugía electiva programada por hernia inguinal bilateral, al cual se le realiza una plastia inguinal bilateral vía laparoscópica con técnica transabdominal preperitoneal con aplicación de mallas. En transoperatorio se le administró ondansetrón por estado nauseoso. Post operatorio se le deja con dieta blanda, catéter venoso sellado y como tratamiento farmacológico, omeprazol, ceftriaxona, ketorolaco y paracetamol.

MEMORIAS 2022 154 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Rx de tórax simple PA, normal EKG preoperatorio sin alteraciones Tratamiento y evolución Plastia inguinal bilateral Laparoscópica con técnica transabdominal preperitoneal con aplicación de Enmallas.eltransoperatorio se le administra por parte de anestesiología: Ondasetrón 4 mg/ 2 ml IV ½ ámpula DU Indicaciones post quirúrgicas: Dieta blanda. CVS (catéter venoso sellado) Medicamentos:1  Omeprazol 40 mg VO c/ 24 h por 3 días.  Ceftriaxona 1 g VO c/ 12 h por 5 días.  Ketorolaco 30 mg VO c/ 8 h por 1 día.  Paracetamol 500 mg VO c/ 8 h por 3 días. Evolución: Paciente actualmente dado de alta, sin presentar complicaciones, con mejoría significativa, retiro de puntos a los 10 días posteriores de la intervención.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

La Declaración de Helsinki fue creada por la Asociación Médica Mundial (AMM) durante la 18ª Asamblea Médica Mundial en 1964, convirtiéndose en uno de los documentos de excelencia en materia de protección y regulación ética de la investigación en seres humanos. Para efectos de la presentación de carteles se referirá solo a ciertos apartados de los artículos de la Ley General de

JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO UTILIZADO Uso de profilaxis antibiótica en pacientes seniles que hayan sido operados por hernia inguinal bilateral para prevenir el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico. Se lleva a cabo por vía sistémica con administración intravenosa de cefalosporina de tercera generación. El uso de ceftriaxona como profilaxis post quirúrgica ayuda a disminuir el riesgo de infecciones, debido a su amplio espectro contra microorganismos gramnegativos y grampositivos. Su mecanismo de acción inhibe en forma selectiva la síntesis de la pared celular en los microorganismos susceptibles, acción derivada de su unión a proteínas específicas localizadas en las membranas citoplásmicas de las bacterias, y que impide las reacciones de transpeptidación; bloqueando la síntesis de peptidoglucano, el cual confiere a la pared de la bacteria dureza y resistencia.

DISCUSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE UN FÁRMACO UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO

CONCLUSIÓN En general las cefalosporinas son los fármacos más empleados en profilaxis quirúrgica, debido a su espectro antibacteriano y su baja incidencia de reacciones alérgicas y efectos secundarios. La ceftriaxona junto con la cefazolina se ha mostrado útil en la mayoría de los procedimientos laparoscópicos de bajo RESUMENriesgo.

II. Podrá realizarse sólo cuando el conocimiento que se pretenda producir no pueda obtenerse por otro método idóneo;

MEMORIAS 2022 155 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Salud y del Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación en Salud que son los Artículosiguientes:100.

Las cefalosporinas inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la reacción de transpeptidación de la síntesis de la pared celular bacteriana. La pared celular está compuesta por un complejo polímero con enlace cruzado de polisacáridos y péptidos conocido como peptidoglicano. El polisacárido contiene aminoazúcares alternantes, N acetilglucosamina y ácido N acetilmurámico. Un péptido de cinco aminoácidos está relacionado con el azúcar ácido N acetilmurámico. Este péptido termina en D alanil D alanina. La proteína de unión a penicilina elimina la alanina terminal en el proceso de formar un enlace cruzado con un péptido cercano. Los enlaces cruzados le dan a la pared celular su rigidez. La cefalexina es un análogo estructural del sustrato de D Ala D Ala natural y se une al sitio activo de las PBP. Esta unión inhibe la reacción de transpeptidación y detiene la síntesis de peptidoglicano, y la célula muere. Estos fármacos también actúan activando una autolisina bacteriana endógena que destruye el peptidoglicano.

IV. Se deberá contar con el consentimiento informado por escrito del sujeto en quien se realizará la investigación, o de su representante legal en caso de incapacidad legal de aquél, una vez enterado de los objetivos de la experimentación y de las posibles consecuencias positivas o negativas para su salud.

I. Deberá adaptarse a los principios científicos y éticos que justifican la investigación médica, especialmente en lo que se refiere a su posible contribución a la solución de problemas de salud y al desarrollo de nuevos campos de la ciencia médica;

El consentimiento informado del paciente es la expresión tangible del respeto a la autonomía de las personas en el ámbito de la atención médica y de la investigación en salud. El consentimiento informado no es un documento, es un proceso continuo y gradual que se da entre el personal de salud y el paciente y que se consolida enun documento.

La investigación en seres humanos se desarrollará conforme a las siguientes bases:

GRAFICO

MEMORIAS 2022 156 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

1. Facultad de Medicina. Farmacología sección C. RESUMEN Considerado por algunos autores como una complicación de la preeclampsia grave, el síndrome de HELLP se presenta con anemia hemolítica microangiopática, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia que afecta al 0.9% de todos los embarazos y se relaciona con elevada morbilidad y mortalidad materna y fetal. Introducción Paciente femenino de 38 años con 29 SDG se presenta en urgencias en dos ocasiones con hipertensión arterial, en la segunda ocasión presenta además cefalea y epigastralgia; es diagnosticada con preeclampsia con criterios de severidad clínica. Presentación del caso clínico Antecedentes de importancia  Tabaquismo positivo desde los 18 años a razón de 6 cigarrillos diarios suspendido durante el embarazo  Alergia a ceftriaxona  2

MEMORIAS 2022 157 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-35 Abordaje Farmacológico Y Su Mecanismo De Acción En Paciente Con Síndrome De Hellp Mississippi 2 BORREGO RODRÍGUEZ ROGELIO; DELGADO MARRERO ANDREA; HERNÁNDEZ GARCÍA JESÚS HERNÁNDEZ; SILVA ÁNGEL DE JESÚS

RefiereInterrogatoriocesáreascefaleayepigastralgia, adecuada motilidad fetal y sin pérdidas transvaginales Exploración física TA 150/100, FC 79/min, FR 20/min, T 36°C. Abdomen globoso por útero gestante, AFU de 27 cm, producto único vivo. Estudios de diagnóstico  Ultrasonido  Perfil pre eclámptico

MEMORIAS 2022 158 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Diagnóstico  Síndrome de Hellp Mississipi 2



Preeclampsia con criterios de severidad  Embarazo quirúrgico patológico mediato Tratamiento y evolución  Nifedipino 30 mg y Alfametildopa vía oral cada 8 horas  Mejora y egresa con manejo antihipertensivo (Nifedipino y metoprolol) y analgésicos.

Justificación del tratamiento utilizado Elegido para disminuir la elevación de cifras tensionales, pues el nifedipino, al actuar bloqueando los canales de calcio, provoca una vasodilatación, logrando el efecto deseado, manteniendo los niveles de la presión arterial. Consideraciones éticas Siguiendo los principios de la Declaración de Helsinki y la Ley General de Salud Mexicana, la paciente del presente caso fue informada acerca de sus derechos, confidencialidad y seguridad; aceptó y brindó el consentimiento informado, basado en la Norma Oficial Mexicana NOM 004 SSA3 2012, del Expediente Clínico. Discusión del mecanismo de acción del fármaco El nifedipino impide la entrada de calcio a las células de los músculos lisos vasculares, bloqueando el poro del canal de calcio, provocando vasodilatación de arterias coronarias y vasos periféricos; el aumento del flujo incrementa la oxigenación a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. Conclusión Dado que estas elevaciones de cifras tensionales pueden ser muy agresivas para el estado de la madre y el feto, el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno debe ser llevado a cabo con el fin de priorizar la disminución de la mortalidad materna fetal. En casos de elevaciones intensas de transaminasas y DHL con plaquetas disminuidas será necesaria la interrupción del embarazo como alternativa compleja pero con resultados favorables.

MEMORIAS 2022 159 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 ABSTRACT Considered by some authors as a complication of severe preeclampsia, HELLP syndrome presents with microangiopathic hemolytic anemia, elevated liver enzymes and thrombocytopenia affecting 0.9% of all pregnancies and is associated with high maternal and fetal morbidity and mortality. Introduction A 38 year old female patient with 29 SDG presented to the emergency department on two occasions with arterial hypertension; on the second occasion she also presented with headache and epigastralgia; she was diagnosed with preeclampsia with clinical severity criteria. Presentation of the clinical case Important antecedents  Positive smoking since the age of 18 years at a rate of 6 cigarettes per day, suspended during pregnancy.  Allergy to ceftriaxone  2 Cesarean sections HeadacheInterrogationand epigastralgia, adequate fetal motility and no transvaginal leaks. Physical examination BP 150/100, HR 79/min, RR 20/min, T 36°C. Globular abdomen due to pregnant uterus, AFU of 27 cm, single live product. Diagnostic studies  Ultrasound  Pre eclamptic profile Diagnosis  Hellp Mississipi 2 syndrome

 Nifedipine 30 mg and Alfamethyldopa orally every 8 hours.

Justification of the treatment used Chosen to reduce the elevation of blood pressure figures, because nifedipine, acting by blocking calcium channels, causes vasodilation, achieving the desired effect, maintaining blood pressure levels.

Conclusion Given that these elevations in blood pressure can be very aggressive for the condition of the mother and fetus, early diagnosis and timely treatment should be carried out in order to prioritize the reduction of maternal and fetal mortality. In cases of intense elevations of transaminases and LHD with decreased platelets, termination of pregnancy will be necessary as a complex alternative but with favorable results.

MEMORIAS 2022 160 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Pre eclampsia with severity criteria

 Improvement and discharge with antihypertensive management (Nifedipine and metoprolol) and analgesics.

Ethical considerations

Following the principles of the Declaration of Helsinki and the ‘Ley General de Salud Mexicana’, the patient in the present case was informed about her rights, confidentiality and safety; she accepted and provided informed consent, based on the ‘Norma Oficial Mexicana NOM 004 SSA3 2012, Del Expediente Clínico’.

Nifedipine prevents calcium entry into vascular smooth muscle cells by blocking the calcium channel pore, causing vasodilation of coronary arteries and peripheral vessels; the increased flow increases oxygenation to myocardial tissues, at the same time that vasodilation reduces peripheral resistances, systemic blood pressure and afterload.

Discussion of the drug's mechanism of action

RESUMEN GRAFICO

 Pathologic surgically mediated pregnancy Treatment and evolution

MEMORIAS 2022 161 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

MEMORIAS 2022 162 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-36 CIPROFLOXACINO Y SU PAPEL EN UN ABSCESO HEPÁTICO CEPEDA FÉLIX LORETA; CÓRDOVA GUTIÉRREZ FERNANDO; PEREZ PAYÁN ANA SOFÍA; SOFÍA ALEJANDRA REYES GARCÍA 1. Facultad de Medicina. Farmacología sección C. RESÚMEN

anual en México es de 2,3/100.000 personas y es mayor en hombres. Teniendo una incidencia mayor en países subdesarrollados como Taiwán (17,6 casos por 100.000). Caso clínico Paciente masculino de 48 años de edad. Originario y residente de Gómez Palacio, Durango; casado y yesero de profesión. Como antecedentes de importancia presenta alcoholismo, tabaquismo y consumo de cocaína sin especificar frecuencia y cantidad. No refiere enfermedades crónico degenerativas ni alergias. Ingresa al servicio de urgencias por presentar fiebre, astenia, adinamia y distensión abdominal. A la exploración física presenta abdomen a tensión, doloroso a la palpación media y profunda en epigastrio y Sehepatomegalia.solicitanestudios de laboratorio y gabinete obteniendo los siguientes resultados:  Anemia  Leucocitosis  Hipoglicemia  ECO: datos de masa compleja en lóbulo hepático izquierdo  TAC: imagen nodular, hipodensa en el centro, con reforzamiento periférico en lóbulo izquierdo. Con diagnóstico de absceso hepático, tratado con:  Ketorolaco 30 mg IV PRN

El absceso hepático (AH) se puede definir como una cavidad supurada causada por la invasión y multiplicación de microorganismos dentro del parénquima hepático. En el absceso hepático amebiano, la masa es creada por invasión parenquimatosa de amebas, generalmente Entamoeba histolytica. En el absceso hepático piógeno, las bacterias son los microorganismos invasivos y el absceso contiene pus. En los países de ingresos bajos y medianos, las pautas antimicrobianas generalmente recomiendan la terapia empírica dirigida tanto a las causas amebianas como piógenas del absceso hepático. Los fármacos más comunes incluyen metronidazol, fluoroquinolonas como el ciprofloxacino y tetraciclinas de segunda Lageneración.incidencia

Introducción

MEMORIAS 2022 163 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Metronidazol 750 mg IV c/8h por 10 días  Ciprofloxacino 400 mg IV c/12h por 7 días Con una evolución adecuada al tratamiento. Justificación del tratamiento utilizado Aun cuando no hay certeza de que el origen del absceso sea bacteriano, se decidió utilizar ciprofloxacino, ya que las guías de práctica clínica recomiendan el uso de terapia empírica, tanto para absceso amebiano como para uno piógeno.

Clinical case 48 year old male patient. Originally and resident of Gómez Palacio, Durango; married and a plasterer by profession. As antecedents of importance, he presented alcoholism, smoking and cocaine consumption without specifying frequency and quantity. He does not refer to chronic degenerative diseases or allergies. He was admitted to the emergency department due to fever, asthenia, adynamia and abdominal distension. On physical examination, the abdomen was tense, painful on medium and deep palpation in the epigastrium, and hepatomegaly.

Introduction Liver abscess (HA) can be defined as a suppurative cavity caused by the invasion and multiplication of microorganisms within the liver parenchyma. In amoebic liver abscess, the mass is created by parenchymal invasion by amoebas, usually Entamoeba histolytica. In pyogenic liver abscess, bacteria are the invasive organisms and the abscess contains pus. In low and middle income countries, antimicrobial guidelines generally recommend empiric therapy directed at both amoebic and pyogenic causes of liver abscess. The most common drugs include metronidazole, fluoroquinolones such as ciprofloxacin, and second generation tetracyclines. The annual incidence in Mexico is 2.3/100,000 people and is higher in men. Having a higher incidence in underdeveloped countries such as Taiwan (17.6 cases per 100,000).

Laboratory and cabinet studies are requested obtaining the following results:  Anemia

Consideraciones éticas Basándonos en los acuerdos de Helsinki y la NOM 04, se obtuvo un consentimiento informado escrito por parte del paciente. Discusión del mecanismo de acción Las principales bacterias causantes de AHP como E.coli y Klebsiella son altamente sensibles al ciprofloxacino. Este antibiótico es un inhibidor de la DNA girasa (topoisomerasa II) bacteriana que es esencial en los procesos de transcripción, duplicación y reparación del DNA bacteriano, causando así la muerte del patógeno5.

Conclusiones Debido a la buena evolución del paciente, podemos concluir que el tratamiento empírico empleado fue una buena elección para la patología que presentaba el paciente.

ABSTRACT

Conclusions Due to the good evolution of the patient, we can conclude that the empirical treatment used was a good choice for the pathology that the patient presented.

Even though there is no certainty that the origin of the abscess is bacterial, it was decided to use ciprofloxacin, since the clinical practice guidelines recommend the use of empirical therapy, both for amoebic abscess and for a pyogenic one.

Justification of the treatment used

Ethical considerations Based on the Helsinki agreements and NOM 04, written informed consent was obtained from the patient.

The main causing bacteria such as E.coli and Klebsiella are highly sensitive to ciprofloxacin. This antibiotic is an inhibitor of bacterial DNA gyrase (topoisomerasa II) which is essential in the processes of transcription, duplication and repair of bacterial DNA, hence the pathogen's death.

MEMORIAS 2022 164 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Leukocytosis  hypoglycemia  ECHO: complex mass data in the left hepatic lobe  CT: nodular image, hypodense in the center, with peripheral enhancement in the left lobe. With a diagnosis of amoebic liver abscess, treated with:  Ketorolac 30 mg IV PRN  Metronidazole 750 mg IV every 8 hours for 10 days  Ciprofloxacin 400 mg IV every 12 hours for 7 days

With an adequate evolution to the treatment.

Discussion of the mechanism of action

MEMORIAS 2022 165 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESÚMEN GRÁFICO

Introducción El midazolam es una benzodiazepina el cual es usado en su mayoría de manera intravenosa, sus efectos son de sedación y analgesia. Además, es usado para tratar pacientes con problemas cardíacos y con depresión respiratoria. Presentación del caso clínico Paciente femenino de 4 años es diagnosticada con craneosinostosis y plagiocefalia, es ingresada a quirófano para plastia de craneosinostosis y plastia facial en conjunto con cirugía plástica. Tratamiento posquirúrgico; se toma abordaje meritorio de optimización de sedación y analgesia, la paciente no refiere síntomas de alerta clica en el postoperatorio Antecedentes de importancia o EstigmasInterrogatorioderetraso global del desarrollo. Nacimiento por via abdominal, al nacer necesito manejo avanzado de la vía aérea, Conducto arterial y foramen oval permeable al nacer, cierre espontáneo a la fecha, fractura clavicular derecha a los 3 años de edad manejado de forma conservadora. Intento de queiloplastia a los 9 meses de vida, madre refiere parada cardio rrespíratoria durante inducción anestésica Queiloplastia en febrero 2019 primera intervención sin eventualidades, Palatoplastia en agosto 2019, segunda intervención con dehiscencia del paladar primario. Hernioplastia umbilical a los 26 meses de edad sin eventualidades. o Exploración física Paciente femenina eutrofica, conciente, alerta, hidratada, coloracion normal de tegumentos. presenta deformidad evidente en la cabeza. No se encuentran más hallazgos o Evaluación diagnóstica Tomografía axial computarizada la cual reporta ausencia de sutura coronal izquierda y sutura lambdoidea con presencia de sutura metopica. Además de corroborar lo que podemos ver en la exploración física una visible deformidad del cráneo. Todo esto nos lleva a un diagnóstico de craneosinostosis sindrómica o Tratamiento y evolución Fármaco Midazolam  Naturaleza del fármaco Lipofílica  Mecanismo de acción Benzodiacepina de acción corta, se liga al receptor benzodiacepínico esteroespecífico sobre el sitio GABA neuroespecífico con el sistema nervioso central, incluyendo el sistema límbico y la formación reticular. El incremento del efecto inhibitorio de GABA sobre la excitabilidad neuronal se da por el incremento de la permeabilidad de la membrana

MEMORIAS 2022 166 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-37 Midazolam: Revisión de caso clínico MOTA ALARCÓN DYLAN SAÚL; LINCK RODRÍGUEZ MILDRED ALESSANDRA; ESCAMILLA MUÑOZ LIZETH; MIRELES VÁZQUEZ ANA SOFIA; DE LA CRUZ GARCÍA JOSÉ LUIS

1. Facultad de Medicina. Farmacología sección C. RESÚMEN

MEMORIAS 2022 167 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 neuronal a iones cloro. Estos cambios en iones cloro resultan en hiperpolarización (con menor estado excitable) y estabilización. La acción farmacológica del midazolam se caracteriza por una duración breve a causa de la rápida transformación metabólica.  Usos clínicos/indicaciones En niños >6 meses  Sedación consciente, para procedimientos diagnósticos o terapéuticos.  Sedación profunda en pacientes de unidades de cuidados intensivos. En anestesia como:  Premedicación antes de la inducción de la anestesia  Inducción de la anestesia  Como componente sedante en la anestesia combinada.  Semivida  1 5 horas  Vida media  1.6 a 6.4 horas  Farmacocinética  Absorción: Rápida y completa a partir del tejido muscular. La biodisponibilidad >90%  Distribución: Paso lento al líquido cefalorraquídeo, placenta y penetra en la circulación fetal.  Unión a proteínas: 95% (albumina)  Vida media: 1.8 a 3 hrs  Metabolismo: Extracción hepática del 40 50% (CYP3A4)  Eliminación: El 60% a 80% de la dosis es excretada en la orina como conjugado glucorónido alfa hidroximidazolam.  Dosis  Oral, rectal: 0,5 0,75 mg/kg una dosis preprocedimiento  Intranasal: 0,2-0,5 mg/kg, se puede administrar 10 20 minutos antes del procedimiento.  Intramuscular: 0,1 0,15 mg/kg 30 60 minutos antes del procedimiento, se puede ir aumentando la dosis hasta 0,5 mg/kg  Intravenosa: o 6 meses 5 años: Inicial: 0,05 0,1 mg/kg o 6 12 años. Dosis inicial 0,025 0,05 mg/kg o 12 16 años: dosis de adultos,

MEMORIAS 2022 168 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 la dosis total máxima: 10 mg.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, glaucoma, intoxicación con alcohol, hipnóticos o psicotrópicos, miastenia, insuficiencia hepática grave, insuficiencia respiratoria grave o síndrome de apnea del sueño.

Justificación del tratamiento utilizado La acción farmacológica del Midazolam se caracteriza por producir un efecto rápido y de corta duración debido a su rápido metabolismo. Tiene un efecto inductor del sueño y sedante muy rápido, con intensidad pronunciada. También ejerce un efecto ansiolítico, anticonvulsivante y relajante muscular. Su administración intramuscular o intravenosa induce amnesia anterógrada (incidencia mayor al 50%) de corta duración. Evolución Se trata de preescolar eutrófica quien ingresa a quirófano bajo diagnóstico de craneosinotosis sindromatica, Diagnóstico al nacimiento de PCA y foramen oval permeable. Ingresa con sedación a base de dexmedetomidina a 0.1 ugkghr, reactiva y combativa a manipulación, se administra midazolam en bolo. Manteniéndose despierta, combativa, por lo que se decide suspender sedación con Midazolam e iniciar sedación consciente a base de dexmedetomedina 0.44 microgramos.kilogramo.hora. decidiendo su suspensión gradual. Se decide su egreso del servicio a piso de pediatría a cargo de neurocirugía, cirugía plástica y reconstructiva y pediatría médica. Paciente grave, actualmente estable, no exenta de complicaciones, con alto riesgo de secuelas neurológicas a corto, mediano y largo plazo.

 Interacciones: Con el alcohol y con cualquier fármaco depresor del sistema nervioso central, aumenta nivel de sedación y depresión respiratoria. Fármacos metabolizados por CYP3A4. El uso concomitante de inductores o inhibidores de la enzima puede afectar al metabolismo del Potencianmidazolam.el efecto: anestésicos y analgésicos narcóticos, bloqueadores de los canales de calcio, nabilona, antiulcerosos, antifúngicos azólicos, antibióticos macrólidos, Inhibidores de la proteasa, Disminuyenatorvastatina. el efecto: carbamazepina, xantinas, rifampicina.

 Efectos secundarios. Sedación, somnolencia, náuseas y vómitos, depresión respiratoria con disminución del volumen corriente o disminución de la frecuencia respiratoria, apnea, hipotensión, taquicardia, agresividad, agitación, ira, hostilidad y excitación, temblor muscular.

4 year old female patient with diagnosis of craniosynostosis with plagiocephaly, absence of left coronary suture and lambdoid suture with present methopic suture, admitted to operating room for craniosynostosis and facial surgery in conjunction with plastic surgery

Podemos inferir que el midazolam tiene unos efectos muy potentes ya que tiene como efecto inductor del sueño y sedante y entre otros efectos que puede beneficiar al paciente como tratamiento complementario ya que tiene un efecto rápido y de corta duración debido a su rápido metabolismo ya que estamos tratando con un paciente pediátrico.

MEMORIAS 2022 169 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022

ABSTRACT

Postoperative treatment: meritorious approach of optimization of sedation and analgesia is taken, the patient does not report symptoms of postoperative clinic alert StigmasHistory of global developmental delay. Abdominal birth, at birth needed advanced airway management, ductus arteriosus and patent foramen ovale at birth, spontaneous closure., right clavicular fracture at 3 years of age managed conservatively. Attempted cheiloplasty at 9 months of life, mother reports cardiorespiratory arrest during anesthetic induction Cheiloplasty in February 2019, first intervention without eventualities, Palatoplasty in August 2019, second intervention with dehiscence of the primary palate. Umbilical hernioplasty at 26 months of age without eventualities. Physical Eutrophicexaminationfemalepatient, conscious, alert, hydrated, normal coloration of integuments. He has obvious head deformity. No more finds Diagnostic Computerizedevaluationaxialtomography

Consideraciones éticas Se le informó y se le pidió autorización a la madre sobre el uso del expediente clínico siguiendo los protocolos basados en la norma 004 del expediente clínico

Discusión del mecanismo de acción de un fármaco utilizado en el tratamiento A la paciente se le administró midazolam mientras se establecían los efectos clínicos de la dexmedetomidina tras un ajuste de dosis. Se utiliza el midazolam por su efecto sedante al incrementar el GABA, ya que mantiene la sedación pero utiliza un mecanismo diferente a la dexmedetomidina (agonista selectivo de los receptores alfa-2) hasta que ésta pueda restablecer su efecto tras el ajuste. Conclusión

Introduction Midazolam is a benzodiazepine which is mostly used intravenously, the effects of midazolam are sedation and analgesia. In addition, it is used to treat patients with heart problems and respiratory depression.

Drug Midazolam 

Nature Lipophilic

which reports absence of left coronal suture and lambdoid suture with presence of metopic suture. In addition to corroborating what we can see on physical examination there is a visible deformity of the skull. All this leads us to a diagnosis of syndromic craniosynostosis.

Clinical case presentation

 Pharmacokinetics  Absorption: Rapid and complete absorption from muscle tissue. Bioavailability >90%.

 Average life  1.6 a 6.4 hours

 Distribution: Slow passage to cerebrospinal fluid, placenta and penetrates fetal circulation.

 Dose  Oral, rectal: 0.5 0.75 mg/kg one pre procedural dose.  Intranasal: 0.2 0.5 mg/kg, can be administered 10 20 minutes prior to procedure.  Intramuscular: 0.1 0.15 mg/kg 30 60 minutes prior to procedure, dose may be increased up to 0.5 mg/kg.

 Protein binding: 95% (albumin)  Half-life: 1.8 to 3 hrs  Metabolism: 40 50% hepatic clearance (CYP3A4)  Elimination: 60% to 80% of the dose is excreted in urine as glucuronide alpha-hydroxymidazolam conjugate.

 Intravenous:  6 months 5 years: Initial: 0.05 0.1 mg/kg.

 Uses In children >6 months  Conscious sedation, for diagnostic or therapeutic procedures.  Deep sedation in intensive care unit patients. In anesthesia as:  Premedication prior to induction of anesthesia.  Induction of anesthesia  As a sedative component in combined anesthesia.  Half life  1 5 hours

MEMORIAS 2022 170 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  Mechanism Short action benzodiazepine, it binds to the steroid specific benzodiazepine receptor on the neurospecific GABA site with the central nervous system, including the limbic system and the reticular formation. The increased inhibitory effect of GABA on neuronal excitability is due to the increased permeability of the neuronal membrane to chloride ions. These changes in chloride ions result in hyperpolarization (with lower excitable state) and Thestabilization.pharmacological action of midazolam is characterized by a short duration due to rapid metabolic transformation.

Contraindications: Hypersensitivity, glaucoma, intoxication with alcohol, hypnotics or psychotropics, myasthenia, severe hepatic failure, severe respiratory failure or sleep apnea syndrom. Evolution

 Side effects

The mother was informed and asked for authorization on the use of the clinical record following the protocols based on the standard 004 of the clinical record. Discussion of the mechanism used as treatment

MEMORIAS 2022 171 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022  6 12 years. Initial dose 0.025 0.05 mg/kg

 12 16 years: adult dose, maximum total dose: 10 mg.

Ethical considerations

Sedation, drowsiness, nausea and vomiting, respiratory depression with decreased tidal volume or decreased respiratory rate, apnea, hypotension, tachycardia, aggressiveness, agitation, anger, hostility and excitation, muscle tremor.

 Interactions: With alcohol and with any central nervous system depressant drug, it increases the level of sedation and respiratory depression. Drugs metabolized by CYP3A4. The concomitant use of inducers or inhibitors of the enzyme can affect the metabolism of midazolam. Potentiate the effect: anesthetics and narcotic analgesics, calcium channel blockers, nabilone, antiulcer drugs, azole antifungals, macrolide antibiotics, protease inhibitors, atorvastatin. They decrease the effect: carbamazepine, xanthines, rifampicin.

This is a eutrophic preschooler who is admitted to the operating room with a diagnosis of syndromic craniosynotosis, diagnosed at birth with PCA and patent foramen ovale. She was sedated with dexmedetomidine at 0.1 ugkghr, reactive and combative to manipulation, midazolam bolus was administered. She remained awake, combative, so it was decided to suspend sedation with Midazolam and start conscious sedation with dexmedetomidine 0.44 micrograms/kg/hour, deciding its gradual suspension. It was decided to discharge her from the service to the pediatric floor in charge of neurosurgery, plastic and reconstructive surgery and medical pediatrics. Severe patient, currently stable, not free of complications, with high risk of neurological sequelae in the short, medium and long term.

The patient was administered midazolam while the dexmedetomidine took effect after a dose adjustment. Midazolam is used because of its sedative effect by increasing GABA, it maintains the

Conclusion We can infer that midazolam has some very potent effects as it has as a sleep inducing and sedative effect and among other effects that can benefit the patient as a complementary treatment as it has a rapid and short lasting effect due to its fast metabolism since we are dealing with a pediatric patient.

MEMORIAS 2022 172 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 sedation but uses a different mechanism from dexmedetomidine (selective agonist to alpha 2 receptors) until it can establish its effect again after the adjustment.

RESUMEN GRÁFICO

En antecedentes de relevancia 15 días antes del ingreso manifestó astenia, adinamia, coloración cutánea amarillenta, coluria y dolor sordo en el hipocondrio derecho, todo ello acompañado de deterioro de la clase funcional hasta la disnea de reposo asociada a ortopnea, disnea paroxística nocturna y dolor torácico punzante, además había sufrido un ataque cerebrovascular isquémico lenticular y talámico izquierdo dos años antes, finalmente la paciente indico sufrir trombofilia. Se diagnostica: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida.

En tratamiento y evolución: se indicó con requerimiento de soporte inotrópico y diuréticos parenterales. se logró estabilizarla e introducir progresivamente la terapia médica para la falla cardíaca, Finalmente lograda la compensación de la falla cardíaca aguda se decidió hacer anticoagulación crónica por riesgo tromboembólico latente.

En estudios de diagnóstico: se hizo resonancia magnética de corazón, que demostró un área de realce tardío en el territorio de la arteria descendente anterior, sugestiva de necrosis, por lo que se le efectuó coronariografía, en la que no se hallaron lesiones en las arterias coronarias epicárdicas.

Discusión del mecanismo de acción

Consideraciones éticas

La milrinona es un fármaco usado poco en nuestra región, sin embargo, tiene gran utilidad como ionotrópico, en el caso presentado este fue combinado con otros fármacos como B bloqueantes, las bibliografías recientes indican que esta combinación es contraindicada y por ello una opción más adecuada seria la introducción de un diurético de asa en modalidades de insuficiencia y falla cardiaca en eventos agudos en los que se requiera el empleo de múltiples fármacos.

Conclusión

MEMORIAS 2022 173 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-38 Uso de Milrinona en la insuficiencia cardíaca

La milrinona es un fármaco que ayuda a tratar la insuficiencia cardiaca aumentando la contractibilidad cardiaca y aumentando la vasodilatación aumentando la perfusión del tejido mediante la inhibición de la fosfodiesterasa, inhibiendo la hidrolizacion de (cAMP) (aumentando su concentración)

CARREÓN CENICEROS RAFAEL; CARRILLO LOMELÍ FRANCISCO JAVIER; ROMERO LÓPEZ LUIS EDUARDO 1. Facultad de Medicina. Farmacología sección C.

RESÚMEN Presentación del caso clínico Se presenta: mujer de 46 años acude al hospital con síntomas y signos de posible insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida, ingresó a la institución con hallazgos clínicos de sobrecarga hídrica e hipoperfusión tisular Al interrogatorio y examen físico: se encontraba tranquila, con leve disnea, frecuencia cardíaca de 98 latidos por minuto, pulso regular, presión arterial de 90/65 mm Hg, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 96%.

MEMORIAS 2022 174 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 la protección de los derechos, seguridad y bienestar de la paciente durante el seguimiento de su caso cumple con los principios de la declaración de Helsinki, y de la ley general de salud mexicana, fue debidamente informada sobre el uso de sus datos y otorgo el consentimiento informado.

Conclusion Milrinone is a les used drug in our region, but it is greatly useful as a ionotropic, in the presented case, this was used in combination with other drugs like beta blockers, recent bibliography does not recommend this combination and by the way it is contraindicated, a better option could be a diuretic if we talk of an acute heart failure, and combination of multiple drugs.

Diagnostic probes: at first magnetic resonance of heart demonstrate an area of late relief in the anterior descendent artery, suggestive of necrosis, later arteriography was realized, with no signs of injuries on the epicardic coronary arteries.

examination: the patient was calm, with slight dyspnea, heart rate of 98 per minute, regular pulse, arterial pressure of 90/65 mmHg, breath rate of 20 per minute and Oxygen saturation of 96%

ABSTRACT

Treatment: the treatment indicated was ionotropic support and parenteral diuretics, stabilization was achieved, and heart failure therapy was introduced, finally acute heart failure was achieved, and it was decided to use chronic anticoagulant therapy in risk of thromboembolic event.

Athypoperfusionthephysical

Diagnosis: heart failure with delayed ejection fraction

6 years old woman is received in the hospital with signs and symptoms of heart failure with delayed ejection, at the time of arrivement the clinical findings suggest hydric overcharge and tissular

Discussion and mechanism of action

Milrinone is a drug used to treat the heart failure by increasing vessel dilatation, getting a better cardiac perfusion by inhibition of Camp hydrolyzation (increasing concentrations)

Previous history: 15 days before the arrivement the patient present asthenia, adynamic, icteric skin, colure, and slight pain in the right hypochondrium all that companied with dyspnea at rest associated with orthopnea, nocturne paroxysmic dyspnea, throbbing pain chest, in addition has suffered ischemic lenticular and thalamic CVE 2 years before, finally the patient indicates the diagnosis of thrombophilia.

MEMORIAS 2022 175 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

MEMORIAS 2022 176 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-39 Propiedades antibacterianas de nanopartículas de plata preparadas por biosíntesis microbiana SOFÍA TOSTADO ONTIVEROS 1. Facultad de Medicina. RESÚMEN Un punto fundamental para poder llevar a cabo la síntesis de nanopartículas es la optimización de los materiales, ya que debe garantizar control preciso de forma, tamaño y composición. Por lo tanto, el siguiente proyecto demuestra un trabajo donde se desarrolló una síntesis de bajo impacto ambiental, conocida como síntesis verde; las nanopartículas de plata (AgNP) sintetizadas por síntesis verde muestran una mejor actividad antibacteriana con un menor riesgo de complicaciones. En este proyecto, se determinó la actividad antimicrobiana de nanopartículas de plata, sintetizadas a partir de extractos bacterianos formulados en diferentes etapas de crecimiento bacteriano, para evaluar la eficiencia de este procedimiento.

Se obtuvieron extractos de las diferentes etapas de crecimiento de de Bacillus subtilis, Staphylococcus aureus y Azospirillum brasilense que permitieron evaluar la concentración de biomasa, actividad antioxidante, azúcares reductores y proteínas finales de los mismos.

La biosíntesis de las nanopartículas de plata se realizó con los extractos bacterianos previamente analizados; utilizando volúmenes iguales de nitrato de plata (concentrado a 5 µM) como sal precursora, y sobrenadante bacteriano; las nanopartículas fueron biosintetizadas a 80°C, 210 minutos de reacción y 110 rpm de agitación. La purificación de las nanopartículas sintetizadas se realizó mediante centrifugación y lavado con agua destilada, no se observó una disminución considerable en la concentración de nanopartículas sintetizadas de cada extracto después de realizar los dos lavados mientras que la señal biológica (por debajo de 300 nm) disminuye con cada lavado. Para el ensayo antibacteriano, se utilizó el método de difusión de pozo en agar contra Escherichia coli y Streptococcus viridians; se realizaron 5 pocillos (7mm de diámetro) en el AMH, donde se utilizó Amoxicilina (500ppm) como control positivo, extracto biológico como control negativo y todas las muestras de AgNPs.

MEMORIAS 2022 177 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

1. Facultad de Odontología RESÚMEN En la actualidad, uno de los principales motivos de la consulta odontológica es la estética, haciendo mayor la demanda de tratamientos de blanqueamiento dental. Existen diferentes técnicas las cuales se basan en el uso de peróxidos de hidrógeno y peróxido de carbamida en diferentes concentraciones. El resultado del tratamiento de blanqueamiento dental puede verse afectado en pacientes que consumen bebidas pigmentantes durante el mismo. El objetivo de este trabajo consiste en evaluar el efecto in vitro de la exposición a Coca Cola, café y vino tinto post blanqueamiento dental, se utilizaron 45 piezas dentales divididas en grupos según el gel blanqueante usado y la bebida a la que se expuso. La exposición a café y vino tinto después de un tratamiento de blanqueamiento dental con peróxido de hidrógeno o con peróxido de carbamida, causa una regresión de color, toma el color previo a realizar el tratamiento, alterando el resultado de este. El consumir Coca Cola afecta gravemente el color dental habiéndose realizado el blanqueamiento dental o no.

ABSTRACT

MEMORIAS 2022 178 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-40 Efecto de sustancias pigmentales post blanqueamiento dental DE LA FUENTE CABRERA LILIANA PATRICIA; ESTRADA VALENZUELA CRISTIAN; MAYELA HERNÁNDEZ MORALES; CECILIA DELGADILLO ZOILA; ALVARADO SÁNCHEZ ELIZABETH; MARTÍNEZ LUJÁN JONATHAN

At present, the main reason for dental consultation is aesthetics, increasing the demand for tooth whitening treatments. There are different techniques which are based on the use of hydrogen peroxides and carbamide in different concentrations. The outcome of teeth whitening treatment may be affected in patients who consume pigmenting drinks during treatment. The objective of this work is to evaluate the in vitro effect of exposure to Coca Cola, coffee and red wine post teeth whitening, 45 teeth were used divided into groups according to the whitening gel used and the drink to which they were exposed. Exposure to coffee and red wine after a teeth whitening treatment with hydrogen peroxide or carbamide peroxide, causes a color regression, before performing the treatment, altering the result of this. Consuming Coca Cola seriously affects tooth color, whether teeth whitening or not.

MEMORIAS 2022 179 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

Marginal gingival tissue recession is the displacement of the gingival margin apical to the cement enamel junction with exposure of the root surface.

MEMORIAS 2022 180 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-41 Injerto gingival libre como método terapéutico ante recesiones gingivales. Presentación de caso clínico.

Las presentaciones clínicas de una recesión gingival permiten un diagnóstico concreto para sus formas de tratamiento. El injerto gingival libre permitirá a largo plazo que sea más estable.

A 24 year old male patient comes to the consultation with the reason "I come for a check up of the lower gum part". Based on the anamnesis, he did not refer to systemic involvement or drug allergies. At the time of examination, Cairo Class II gingival recession was observed in dental organ #41. Radiographically, bone loss is observed. The treatment plan considers: Free gingival graft, Subepithelial connective tissue graft. A free gingival graft obtained from the palate is performed. Surgery is scheduled. A surgical procedure is performed without complications, Gelatamp is placed in the donor bed, it is sutured with X stitches and simple stitches, Bexident Post is placed in the occlusal guard. Postoperative indications, prescription of

La recesión del tejido marginal gingival es el desplazamiento del margen gingival apical a la unión cemento esmalte con exposición de la superficie radicular. Paciente masculino de 24 años acude a consulta con motivo ¨Vengo a un chequeo de la parte de la encía baja¨. Ante la anamnesis no refiere compromiso sistémico o alergias a medicamentos. Al momento de la exploración se observa recesión gingival Clase II de Cairo en órgano dental #41. Radiográficamente se observa pérdida de hueso. En el plan de tratamiento se considera: Injerto gingival libre, Injerto de tejido conectivo subepitelial. Se realiza injerto gingival libre obtenido del paladar. Se programa cirugía. Se realiza procedimiento quirúrgico sin complicaciones, se coloca Gelatamp en lecho donante, se sutura con puntos en X y puntos simples, colocamos Bexident Post en guarda oclusal. Se dan indicaciones postoperatorias, prescripción de analgésico y antibiótico; se reagenda cita para retiro de puntos dando seguimiento al caso hasta su alta. Se decide un injerto gingival libre pues tiene como beneficio recuperar encía queratinizada, además de su limitado espacio y a su vez por ser un paciente sin complicaciones sistémicas. Respeto al paciente buscando su salud ante el tratamiento y el máximo beneficio comunicando y publicando los resultados de este caso clínico respetando su confidencialidad. En la colocación de Gelatamp, la esponja absorbe sangre sin ensancharse, favorece a la agregación plaquetaria, permite que se depositen las plaquetas y estimula la coagulación, estabiliza el coagulo y evitando retracción, contiene un amplio efecto antimicrobiano ya que en el periodo de absorción se liberan iones de plata que actúan contra un amplio espectro de bacterias, su absorción completa es en 4 semanas.

ABSTRACT

PIETCHSMANN SANTAMARÍA MARÍA DE LOS ÁNGELES; DE LA FUENTE CABRERA LILIANA; PACHECO HERRERA EDSON JOSUÉ 1. Facultad de Odontología RESUMEN

I respect the patient looking for his health before the treatment and the maximum benefit communicating and publishing the results of this clinical case respecting his confidentiality.

When Gelatamp is placed, the sponge absorbs blood without widening, promotes platelet aggregation, allows platelets to be deposited and stimulates coagulation, stabilizes the clot and prevents retraction, has a broad antimicrobial effect since during the absorption period it they release silver ions that act against a wide spectrum of bacteria, their complete absorption is in 4 weeks.

MEMORIAS 2022 181 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 analgesic and antibiotic are given; an appointment is rescheduled to withdraw points, following up on the case until it is discharged.

The clinical presentations of a gingival recession allow a concrete diagnosis for its forms of treatment. The free gingival graft will allow it to be more stable in the long term.

A free gingival graft is decided because it has the benefit of recovering keratinized gingiva, in addition to its limited space and in turn for being a patient without systemic complications.

MEMORIAS 2022 182 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

Lidocaine, anesthetic from the group of amides for the production of local or regional anesthesia. It blocks both the initiation and conduction of nerve impulses by decreasing the permeability of the neuronal membrane to ions. Epinephrine acts as a local anesthetic adjuvant that acts on alpha adrenergic receptors to produce vasoconstriction, allowing local anesthesia to remain longer at the site of action, decreases the maximum serum concentration and the risk of systemic toxicity, increasing the frequency of total blockade of the epinephrine. driving with low concentrations of local anesthetic.

MEMORIAS 2022 183 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU-42 Uso de la Lidocaína en la confección de una barrera apical utilizando agregados de trióxido mineral (MTA) en paciente pediátrico. Caso Clínico.

ABOYTES DOMÍNGUEZ OSCAR ALEXIS; HERNÁNDEZ MORALES C; DELGADILLO DELGADILLO ZOILA; IBARRA GARCÍA CA 1. Facultad de Odontología RESUMEN La lidocaína, anestésico del grupo de las amidas para la producción de anestesia local o regional. Bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones. La epinefrina actúa como un coadyuvante del anestésico local que actúa sobre receptores alfa adrenérgicos para producir vasoconstricción permitiendo que la anestesia local permanezca más tiempo en el lugar de acción, disminuye la concentración sérica máxima y el riesgo de toxicidad sistémica aumentando la frecuencia de bloqueos totales de la conducción con concentraciones bajas de anestésico local. El MTA induce la formación de tejido duro mediante la acción sobre cementoblastos y facilitando la regeneración del ligamento periodontal sin causar inflamación ni cambios en las propiedades de la dentina. Apexificación, proceso que consiste en la creación de una barrera formada en el ápice de un diente permanente con formación incompleta de la raíz. La barrera puede estar compuesta por dentina, cemento y hueso. Para estimular la formación de esta barrera se colocan materiales inductores dentro del conducto Seradicular.presenta un caso clínico de un paciente masculino de 12 años sin datos patológicos, enfermedad sistémica ni metabólica, el motivo de la consulta fue “me duele mucho con lo frío y en las noches”. A la revisión clínica presentó traumatismo en el órgano dentario 35 con dolor severo y nocturno, con antecedentes de sensibilidad, se hicieron pruebas de vitalidad. El examen radiográfico indicó ápice abierto clasificación 4 de Patterson, estadio 9 de Nollan y sin caries. El diagnóstico fue pulpitis irreversible con rizogénesis incompleta. El tratamiento de elección fue la colocación de una barrera de trióxido mineral (MTA), utilizando lidocaína con epinefrina como anestésico local. Apexificación con MTA ofreció un buen sellado en la barrera apical artificial para obliterar la porción del ápice abierto.

ABSTRACT

MTA induces hard tissue formation by acting on cementoblasts and facilitating regeneration of the periodontal ligament without causing inflammation or changes in dentin properties. Apexification, process that consists of the creation of a barrier formed at the apex of a permanent tooth with incomplete root formation. The barrier may be composed of dentin, cementum, and bone. To stimulate the formation of this barrier, inducing materials are placed inside the root canal.

MEMORIAS 2022 184 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 A clinical case of a 12 year old male patient with no pathological data, systemic or metabolic disease is presented, the reason for the consultation was "it hurts a lot with the cold and at night". At the clinical review, he presented trauma to the dental organ 35 with severe pain at night, with a history of sensitivity, vitality tests were performed. Radiographic examination indicated open apex Patterson classification 4, Nollan stage 9 and no caries. The diagnosis was irreversible pulpitis with incomplete rhizogenesis. The treatment of choice was the placement of a mineral trioxide barrier (MTA), using lidocaine with epinephrine as a local anesthetic.

Apexification with MTA offered a good seal on the artificial apical barrier to obliterate the portion of the open apex.

RESUMEN GRÁFICO

1. Facultad de Medicina RESUMEN Introducción El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) ocasiona inmunosupresión, traduciéndose en susceptibilidad ante diversas infecciones. El paciente del caso padecía VIH y debido al compromiso inmunitario contrajo Tuberculosis (TB). Requirió tratamiento antifímico (DOTBAL: comprimidos de Isoniazida 75mg, Rifampicina 150mg, Pirazinamida 400mg y Etambutol 300mg) y antirretroviral un mes después (Emtiricitabina, Tenofovir y Efavirenz); Efavirenz y Rifampicina interactuaron antagónicamente. En 2020, se registraron mundialmente 10 millones de personas con TB, un 9% de ellas tenía coinfección con VIH; en Latinoamérica hubo 197,364 casos nuevos de TB, de los cuales 8.46% tenían VIH.

Consideraciones éticas Se obtuvo consentimiento informado de los familiares del paciente para presentar el caso. Mecanismo de acción Se une a la subunidad beta de la RNA polimerasa bacteriana que depende de DNA para formar un complejo estable fármaco/enzima y suprimir la formación de cadenas en la síntesis de RNA Segúnmicobacteriano.sufarmacocinética, es metabolizado por CYP3A4, que también metaboliza al Efavirenz. Esto resulta en antagonismo por competencia, aumentando la concentración del fármaco libre, exacerbando los efectos secundarios y empeorando el cuadro clínico.

Presentación del caso Paciente masculino de 34 años que acudió por síndrome consuntivo y sintomatología respiratoria, manejado con antibioticoterapia y antifúngicos sin mejoría. Se realiza diagnóstico de infección por VIH (carga viral de 912,463copias/ml y niveles de TCD4+ de 40) y de TB mediante tomografía computarizada, mostrando patrón miliar con nódulos de 1 3mm diseminados en ambos campos pulmonares; ingresa al hospital por requerir oxigenoterapia. Se inicia tratamiento antifímico con DOTBAL (4 tabletas c/24 horas de lunes a sábado) y terapia antirretroviral un mes después, combinado con prednisona 10mg c/24 horas VO.

ABSTRACT

MEMORIAS 2022 185 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 FDAU 43 Evento mortal contratamiento antifímico en un paciente con VIH tratado con antirretrovirales: reporte de caso clínico. BERUMEN MURRA MARIA TERESA; DELGADILLO GUZMAN DEALMY; FRANCO CANALES JORGE; GUEVARA GUERRERO NIKOLL DARIANA; PALACIOS ZUÑIGA XIMENA; LOPEZ GARCÍA JOSÉ ADRIAN; VAZQUEZ ADAME ARLENE DIAHANN

Introduction The Human Immunodeficiency Virus (HIV) causes immunosuppression, resulting in susceptibility to various infections1. The patient in this case has HIV and due to the immune compromise contracted Tuberculosis (TB). He required antifungal treatment (DOTBAL: Isoniazid 75mg, Rifampicin 150mg, Pyrazinamide 400mg and Ethambutol 300mg) and antiretroviral treatment a month later (Emtiricitabine, Tenofovir and Efavirenz); Efavirenz and Rifampicin interacted antagonistically2. In 2020, 10 million

Justificación del tratamiento La Rifampicina, antibiótico de la familia de las rifamicinas, bactericida de primera línea contra la TB, tiene propiedades liposolubles, lo que le permite entrar a la micobacteria.

Presentation of the case

Rifampicin, an antibiotic of the rifamycin family, a first line bactericide against TB, has fat soluble properties, which allows it to enter in the mycobacteria.

Mechanism of action

Ethical considerations

A 34 year old male patient who attended due to consumptive syndrome and respiratory symptoms, treated with antibiotic therapy and antifungals without improvement. Diagnosis of HIV infection (viral load of 912,463 copies/ml and TCD4+ levels of 40) and TB was made by computed tomography, showing a miliary pattern with 1 3mm nodules scattered in both lung fields; admitted to the hospital for requiring oxygen therapy. He started antitubercular treatment with DOTBAL (4 tablets every 24 hours from Monday to Saturday) and antiretroviral therapy a month later, combined with prednisone 10mg every 24 hours orally. Treatment justification

Informed consent was obtained from the patient's relatives to present the case.

MEMORIAS 2022 186 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 people with TB were registered worldwide, 9% of them had coinfection with HIV; in Latin America there were 197,364 new cases of TB, of which 8.46% had HIV.

It binds to the DNA dependent bacterial RNA polymerase beta subunit to form a stable drug/enzyme complex and suppress strand formation in mycobacterial RNA synthesis. Based on its pharmacokinetics, it is metabolized by CYP3A4, which also metabolizes Efavirenz2. This results in competitive antagonism, increasing the concentration of free drug, exacerbating side effects, and worsening the symptoms.

MEMORIAS 2022 187 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 RESUMEN GRÁFICO

MEMORIAS 2022 188 22 al 26 de noviembre I FORO DE DIFUSIÓN Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO ENLACE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS 2022 Elaboración y recopilación por: Dra. Dealmy Delgadillo Guzmán Departamento de Farmacología Facultad de Medicina U.T. Dr. David Pedroza Escobar Departamento de Bioquímica Centro de Investigación Biomédica Facultad de Medicina U.T. Universidad Autónoma de Coahuila. Los encargados de la elaboración de estas memorias del I FORO DE DIFUSION Y ACCESO UNIVERSAL AL CONOCIMIENTO: ENLANCE CLÍNICO Y CIENCIAS BÁSICAS No se hacen responsables del material enviado por cada uno de los expositores.